Download Cirrosis Hepatica

CIRROSIS ALCOHÓLICA
Definición: Se carcteriza por una cicatrización difusa y sutil, por la pérdida bastante
homogénea de células hepáticas y por la aparición de nódulos de regeneración de pequeño
tamaño (cirrosis micronodular)
Etiología:






Alcohólismo crónco (causa mas frecuente).
Posibles factores nutricionales que incrementen los efectos del etanol.
Factores hormonales.
Mayor predisposición en las mujeres a sufrir alteraciones hepáticas
relacionadas con el alcohól por su menor actividad de alcohól
deshidrogenasa en la mucosa gástrica y su menor capacidad metábolica
del etanol.
Factores genéticos.
Factores inmunitarios.
Tan sólo el 10 al 15% de los alcohólicos sufren de cirrosis.
La Hepatitis alcohólica (lesión inflamatoria con infiltrados de leucocitos en higádo, necrosis
de hepatocitos y presencia de hialina alcohólica) se considera como principal precursor de
la cirrosis.
Anatomía patológica y patogenia: hay necrosis de hepatocitos. Aparecen
fibroblastos en el punto de la lesión y estimulan la formación de colágeno. Tabiques
reticulares de tejido conectivo terminan por conectar las tríadas portales y las venas
centrolobulillares. Esta fina red de tejido conectivo rodea pequeños grupos se hepatocitos
supervivientes que regeneran formando nódulos. La pérdida célular supera su sustitución
por lo que el hígado se reduce de tamaño, adquiere un aspecto nodular y se endurece.
Manifestaciones clínicas:
Signos y síntomas.

Puede ser clínicamente silente y ser un hallazgo casual de una
laparotomía o en la autopsia (de 10 al 40%).

Anorexia y malnutrición.

Pérdida de peso y disminución de la masa muscular.

Aparición de equimosis con facilidad.

Debilidad creciente y astenia.

palpación de un hígado duro y nodular (signo precoz).

El temaño hepático puede ser normal o estar disminuido o aumentado.













Ictericia.
Eritema palmar.
Telangiectasias estelares.
Aumento de tamaño de las glandulas parótidas y lagrimales.
Acropaquias.
Ascitis con o sin edemas periféricos.
Circulación colateral en abdómen (en cabeza de medusa y/o en caras
laterales).
Hemorroides.
Varices esofágicas.
Esplenomegalia.
Hombres: disminución del vello corporal, ginecomastia y atrofia
testicular.
Mujeres: ocasionales signos de virilización o irregularidades
menstruales.
Contractura de Dupuytren, fibrosis de la fascia palmar que origina
contractura en flexión de los dedos, es consecuencia del alcoholismo
pero no es específica de la cirrosis.
otros signos de hipertensíon portal van cobrando protagonismo.
La mayor parte muere en coma hepático, que muchas veces va precedido de una hemorragia
por rotura de varices esofágicas o de una infección.
La alteración progresiva de la función renal complica a menudo la fase terminal de la
enfermedad. Con el transcurso de los años aparece emaciado, débil y con ictericia crónica.
La ascitis y
Laboratorio.

Anemia, consecuencia de pérdidas gastrointestinales agudas y crónicas,
déficit nutricionales (acido fólico y vit. B12) e hiperesplenismo, asi
como el efecto mielosupresor directo del alcohól.

Leucopenia y trombocitopenia (hiperesplenismo y efecto mielosupresor
del etanol).

Hiperbilirrubinemia ligera o intensa.

Aumentos variables de fosfatasa alcalina.

Aumento de gamaglutamiltranspeptidasa (en relación directa con el
alcohól).

Aumento de 5-nucleotidasa.

Aumento de transaminasas. La AST sérica suel estar mucho más
elevada que la ALT (relación AST/ALT>2).

Disminución de colinesterasa.




Tiempo de protrombina alargado.
Albumina sérica disminuida.
Las globulinas se elevan (hipergamaglobulinemia).
Elevación de la concentración de amoniaco en pacientes con
encefalopatía hepática.
Trastornos metabólicos.

Intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina endógena.

Alcalosis respiratoria por hiperventilación central.

Hipomagnesemia e hipofosfatemia (déficit dietéticos y aumento de las
pérdidas urinarias).

Hipopotasemia por aumento de las pérdidas urinarias de potasio (que
en parte obedecen al hipoaldosteronismo secundario).
Diagnóstico: se debe sospechar con firmeza la existencia de cirrosis alcohólica en
pacientes con antecedentes de consumo excesivo y prolongado de etanol y con signos
físicos de hepatopatía crónica. Es necesario excluir otras causas o tipos de enfermedad
hepática.
No suele ser preciso realizar una una biopsia hepática para confirma los rasgos clínicos de
una cirrosis. Puede ser útil para diferenciar a los pacientes con hepatopatía menos avanzada
de aquellos que ya tienen cirrosis, y para excluír otros tipos de lesión hepática, como la
hepatitis viral. La biopsia es también útil para valorar pacientes con signos clínicos de
hepatopatía alchólica que niegan el consumo de alcohól.
En los pacientes con manifestaciones colestasis, la ecografía puede excluir la existencia de
obstrucción biliar extrahepática. Cuando se deteriora sin causa aparente la situación clínica
de un paciente cirrótico hasta entonces estable, es necesario descartar una complicación,
como infección, trombosis de la vena porta o carcinoma hepatocelular.
Complicaciones:

Infecciones(piel, vía biliar, pulmón, TBC, infecciones urinarias.

Hemorragias (H.D.A: varices esofágicas, úlcera gastroduodenal).

Degeneración grasa masiva del hígado.

Injerto de hepatocarcinoma.

Encefalopatía hepática.

Anemia hemolítica.

Anemia Sideroblástica.
Pronóstico: Los pacientes que han presentedado alguna complicación grave de la cirrosis
y siguen bebiendo tienen una supervivencia a los 5 años inferior al 50%. Sin embargo, los
pacientes que se mantienen abstemios tienen un pronóstico notablemente mejor. En general,
el pronóstico global de los pacientes con hepatopatía avanzada sigue siendo sombrío. La
mayor parte de los enfermos terminan falleciendo de hemorragia masiva por varices
esofágicas, de encefalopatía hepática grave o de ambos trastornos a la vez.
Tratamiento:

Transplante de hígado (único método curativo).

Prohibición radical del alcohol

Diuréticos (furosemida y espironolactona) para disminuir la ascitis.

La administración de prednisona o prednisolona en dosis
moderadamente altas puede ser útil en enfermos con hepatitis
alcohólica grave con encefalopatía.

El tratamiento prolongado con colchicina (0,6 mg dos veces al día por
vía oral) lentifica la progresión de la enfermedad y prolonga la
supervivencia.

En ausencia de signos que sugieran riesgo de coma hepático, el
paciente debe ingerir una dieta que contenga al menos 1g de proteínas
por kg de peso corporal y un aporte calórico de 8500 a 12500 kj (2000
a 3000 kcal) al día.

Suplementos multivitamínicos, com dosis altas de tiamina parenteral en
pacientes con enfermedad de Wernicke-Korsakoff.
Hay que tener especial cuidado para evitar el empleo atolondrado de medicamentos que
puedan desencadenar complicaciones de la cirrosis de manera directa o indirecta.
El tratamiento intensivo de la ascitis con diuréticos puede originar alteraciones electrolíticas
o hipovolemia, que pueden inducir un coma (especialmente con las tiazidas).
Dosis incluso bajas de sedantes pueden desencadenar una encefalopatía progresiva.
Los pacientes pueden ser más sensibles al paracetamol (especialmente si consumen también
alcohol).