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TEMA 19 .MICROBIOLOGÍA . VIRUS.
1.INTRODUCCIÓN
- Todos aquellos seres vivos que por su reducido tamaño sólo son visibles con el
microscopio, se denominan microorganismos o microbios.
- Es un concepto muy heterogéneo, tanto por el tamaño y la organización de sus
células, como por sus características funcionales y evolutivas, o por el medio en que
viven.
- Dentro de este concepto se agrupan organismos pertenecientes a grupos
taxonómicos muy distintos.
MICROORGANISMOS
Virus
NUTRICIÓN

DOMINIO
REINO
Parásitos obligados
Archea
Bacterias

Todas las modalidades


Monera
Bacteria
Protozoos
Predominan heterótrofos
Eucaria
Protoctistas
Algas
Autótrofa
Eucaria
Protoctistas
Hongos
Heterotrofa
Eucaria
Fungi
2.VIRUS
- Son los organismos más simples y pequeños que se conocen. Pertenecen al nivel de
organización subcelular, y marcan la barrera entre lo vivo y lo inanimado.
- Son parásitos intracelulares obligados que alteran en beneficio propio los
mecanismos biosintéticos de las células hospedadoras, con el fin de reproducirse.
- Son fragmentos de ácido nucléico cubiertos por una envoltura protéica que les
permite desplazarse de una célula a otra.
- Se les puede considerar agentes productores de enfermedades, pudiendo llegar a
ocasionar la muerte de la cel hospedadora.
- También pueden ser considerados agentes transmisores de herencia; el ácido
nucléico viral puede permanecer en la cel hospedadora y producir cambios genéticos
perjudicilaes o beneficiosos.
3. MORFOLOGÍA Y COMPOSICIÓN DE LOS VIRUS (Menos amplio en el tema
11)
- El virus consta de ácido nucléico, cubierta y enzimas.
- Ácido nucléico
- Posee un solo tipo de ácido nucléico ADN o ARN, existiendo virus con tipos de
ADN poco frecuentes como ADN monocatenario y ARN bicatenario.
- Codifica enzimas para la replicación de su ac. nucléico.
- Los virus difieren en el tamaño cantidad y características de su ac. nucléico.
- Cubierta protéica o capsida
- Aloja en su interior el ac. nucléico.
- Su misión es proteger al ac. nucléico y reconocer los lugares de unión y
penetración de las cels a parasitar.
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-
Está formada por repetición de proteínas globulares llamadas capsómeros, que
se autoensamblan según una información contenida en ellos mismos. Dan lugar
a figuras geométricas por lo que los virus pueden ser cristalizables.
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Según su simetría los virus pueden ser:
- Helicoidales: los capsómerso se disponen helicoidalmente sobre la
hélice del ac. nucléico (virus del mosáico del tabaco)
- Icosaédricos. adoptan la forma de un poliedro de 20 caras
triangulares. El conjunto tiene aspecto casi esférico (adenovirus, virus
de la polio)
- Virus complejos: compuesto de varias partes diferentes de forma y
simetría distintas. (bacteriofagos).
- Los bacteriofagos constan de cabeza icosaédrica que aloja el ac.
nucléico; cola helicoidal que se puede contraer para inyectar el
ac. nucléico en la cel hospedadora; placa basal que se localiza al
final de la cola y de la que parten unas fibras para la fijación del
virus a la cel. La cabeza y la cola están unidas por una zona
denominada cuello.
- Virus envueltos: tienen rodeada la cápsida por estructuras
membranosas lipoprotéicas, que son fragmentos de membrana de la
cel hospedadora en la que se llevó a cabo la reproducción viral. De la
membrana pueden partir espículas con capacidad enzimática.
Los virus que no tiene envoltura se denominan virus desnudos.
-
Enzimas virales
- Aunque los virus son inertes, pueden contener enzimas que actúan en el
proceso infeccioso, ya sea en la entrada o salida de las cels en las que se han
reproducido o en la replicación o transcripción del genoma.
-
Los virus carecen de citoplasma, de orgánulos y de enzimas metabólicas. La única
función que realizan es la reproducción dentro de una cel viva.
Cuando el virus parasita a una cel, su ac. nucléico se integra en al cel; el virus se
reproduce replicando su genoma y sintetizando los componentes de la cubierta del
virus.
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4.CICLOS VITALES DE LOS VIRUS (Visto menos amplio en el tema 11)
- En el estado extracelular los virus son inertes. En el intracelular el genoma vírico es
capaz de inhibir la expresión génica de la cel hospedadora y dirigir la maquinaria
metabólica de esa cel para realizar copias del ac. nucléico viral (replicación) y de
las proteínas de su cápsida o enzimàticas (transcripción y traducción) con el fin de
producir nuevos virus, que salgan de esa cel e infecten otras.
- Dentro de los ciclos de reproducción víricos se distinguen 5 fases: fijación,
penetración, eclipse, ensamblaje y liberación.
a)Fase de fijación
- Las cels hospedadoras tienen en sus membranas receptores específicos para los virus
que las infectan, uniéndose componentes de la cápsida o membranas externas del
virus, con glicoproteínas o lipoproteínas concretas de la membrana de la cel
infectada.
- La unión puede ser mecánica o con más frecuencia por enlaces químicos.
b)Fase de Penetración
- En función de las estructuras superficiales de la cel hospedadora, los virus utilizan
distintos mecanismos de penetración.
- Los bacteriofagos (T4 de Escheriquia coli) originan un pequeño orificio en
la pared bacteriana con la lisozima de su placa basal; por este orificio se
inyecta el ADN. La cápsida queda en el exteriro de la cel.
- Los virus desnudos introducen toda la nucleocapsida en la cel, ya sea por
penetración directa, al perforar la membrana con enzimas hidrolíticos, o por
endocitosis al ser englobados por la cel en una vacuola que romperán dentro
de la cel.
- Los virus envueltos funden su cubierta con la membrana de la cel
hospedadora, proceso comprensible pues son de igual naturaleza. Puede ser
una fusión directa o por endocitosis dentro de una vacuola, de la que será
liberado el virus al producirse la fusión con un lisosoma celular.
- Tanto en los virus envueltos como los desnudos, penetra la capsida, esta
sufre una separación en sus capsómeros, con la liberación del ac. nucléico y
de las enzimas que pudiera haber en la cápsida.
c)Fase de eclipse
- El genoma vírico dirige el metabolismo de la cel hospedadora hacia la síntesis de los
componentes víricos, utilizando todos los recursos de la cel hospedadora.
- (Como el genoma vírico es extraño a la cel, puede ser atacado por enzimas de
restricción y modificación de la cel hospedadora que reconocen al ADN extraño,
siendo este un medio de defensa frente a las infecciones. Por este motivo la
penetración no siempre implica infección).
- Si el genoma vírico no es destruido en función de la duración de la fase de eclipse se
pueden distinguir 2 ciclos víricos: ciclo líticoy ciclo lisogénico.
-
Ciclo Lítico
El virus se apropia de la cel para multiplicarse masivamente
Primero transcribe y traduce los genes que codifican para las enzimas que controlan
la replicación de su material genético, denominadas enzimas tempranas.
La replicación se realiza mediante la formación de cadenas complementarias, en los
casos de ARN o ADN bicatenario. Los virus de ADN monocatenario, primero
sintetizan una hebra complementaria, replicándose después como los bicatenarios.
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La transcripción y traducción de las proteínas de la capsida se realiza después de la
replicación, se denominan proteínas tardías; por último se sintetizan las enzimas
líticas necesarias para abrir la cel hospedadora y liberar el virus.
Ciclo Lisogénico
Tras la penetración del cromosoma viral, muchos virus entran en un estado de
latencia, y posponen su reproducción.
- El cromosoma viral puede integrarse en algún cromosoma de la cel hospedadora (lo
más frecuente) o quedar en el citoplasma a modo de plásmido. A este estado del
virus se le conoce como virus atenuados y a la cel que los aloja cel lisogénica.
- Las cels lisogénicas pueden multiplicarse por generaciones hasta que por agresiones
ambientales, se debilita la cel y el provirus deja el cromosoma y comienza un ciclo
normal o lítico de reproducción. De este modo el virus no muere con la cel sino que
forma nuevos virus que infectan otras cels.
- Este proceso implica para la cel hospedadora, infecciones latentes, mutaciones,
transformaciones cancerosas..... Pero también por recombinación génica puede estar
ligado a la evolución de las especies.
d)Fase ensamblaje
- Se ensamblan los capsómeros formando la cápsida, el ac. nucléico se pliega en su
interior, junto a las enzimas que pueda llevar el virus.
- El ensamblaje suele ser automático, pero también pueden intervenir enzimas de
origan viral.
e)Fase de Liberación
- Salen basicamente por 2 mecanismos:
1.Gemación : Induciendo en la membrana celular la formación de pequeñas vesículas en
las que se introducen y separan de la célula.
Este procedimiento lo utilizan virus envueltos en los que la envoltura es
parte de la membrana de la cel en la que se produjeron.
2.Aprovechando los mecanismos de exocitosis de la cel o provocando pequeños
agujeros en su membrana por medio de sus enzimas líticos. Los virus desnudos usan
este mecanismo. Este es el “ciclo lítico” propiamente dicho.
- La liberación de los virus puede provocar la muerte de la cel hospedadora (por haber
agotado sus nutrientes, roto su membrana o destruido su genoma).
- En otros casos la liberación puede ser lenta, sin lisar a la cel, la cual puede seguir
viva y producir virus durante un tiempo variable. Esto se conoce como “Infección
retardada”.
- Cuando los virus son lisogénicos, como la reproducción es retardada, se conoce
como “Infección latente”.
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5. ORIGEN Y EVOLUCIÓN DE LOS VIRUS
- Los virus no son las únicas estructuras o moléculas que pueden parasitar las cels o
transportar genes entre cels.
- Antecesores acelulares en estas actividades son:
* Priones: Son proteínas pequeñas con capacidad infecciosa (enfermedad de las
vacas locas, o encefalopatía espongiforme bovina).
Las enfermedades producidas por priones suelen ser mortales y se
reciben el nombre de “encefalopatías subagudas espongiformes
transmisibles, por el aspecto esponjoso que presenta el cerebro de los
individuos afectados.
Se descubrió que en los individuos que padecen una encefalopatía , existe
una proteína similar a la infecciosa con la misma secuencia de aa pero
distinta corformación tridimensional.
El prión provoca un cambio conformacional en la proteína normal,
transformándola en infecciosa
* Transposones: Genes que se desplazan de un sitio a otro del genoma.
*Viroides:Pequeños ARN circulares monocatenarios, con capacidad infecciosa.
*Provirus: Fragmentos de ADN móviles, capaces de transportar genes entre cels.
*Plásmidos: Fragmentos circulares de ADN bicatenario descubierto en bacterias,
que se pueden replicar independientemente de la cel hospedadora.
6. EFECTOS DE LA INFECCIÓN VIRAL
- Puede tener varios efectos:
1. En la infección latente los virus al pasar de una cel a otra pueden transportar
genes (de igual o distinta especie) que se pueden insertar en el genoma de la cel
hospedadora.
Se modifica así el genoma de la cel receptora pudiendo ser una causa de la
especiación.
A este proceso de transferencia de ADN por un virus entre diferentes
células hospedadoras , se denomina “Transducción”.
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2. Pueden causar tumores (visto menos amplio en tema 9) En el caso del cancer
o proliferación celular incontrolada se conocen 2 vías:
a)Convertir en hiperactivo a un gen estimulador de la mitosis. El gen alterado se
denomina “oncogen” y al alelo normal no alterado “prooncogen”.
b)Inactivar un gen inhibidor de la mitosis, conocido como “gen supresor de
tumores”.
Los virus pueden intervenir de 3 maneras en el desarrollo de un cancer:
2.1.Proteínas necesarias para la regulación vírica afectan a la regulación de los
genes anteriores.
2.2.Su presencia puede alterar la función normal de estos genes reguladores.
2.3.Pueden transportar oncogenes entre células y organismos.
Es decir el cancer que es producto de una mutación, puede ser provocado por un
virus que sea el responsable de la mutación.
3. El tratamiento de las infecciones víricas tiene la dificultad de encontrar
medicamentos que destruyan el virus sin dañar la cel hospedadora.
Cuando una cel animal es infectada por un virus, puede sintetizar y liberar al
exterior “interferones” que son proteínas que se unen a receptores de membrana
de células sin infectar, estimulando en estas células, la síntesis de proteínas
antivíricas, que protegen a las células vecinas de infecciones víricas, tanto del
virus que provocó la formación del interferón, como de otros.
Los interferones también pueden interactuar con las membranas de algunos tipos
de leucocitos, estimulando la respuesta inflamatoria e inmunitaria, siendo
efectivos contra las leucemias.
Aunque se producen en cantidades mínimas, gracias a la ingeniería genética se
produce mayor cantidad con fines clínicos.
7.RETROVIRUS. EL VIRUS DEL SIDA
7.1. Retrovirus
- Un grupo especial de virus animales son los retrovirus.
- Se denominan así porque el ac. nucléico que contienen es ARN y se replican por
medio de un intermediario de ADN en sentido contrario al ADN.
- Son virus envueltos, con simetría incierta y varios tipos de proteínas en su capsida.
- Su genoma consta de 2 moléculas iguales de ARN monocatenario.
- Tiene 3 tipos de enzimas: “Transcriptasa inversa, ADN endonucleasa y una
proteasa”
- La transcriptasa inversa es una ADN polimerasa que puede utilizar como patrón
ADN y ARN. Primero hace una copia en ADN del ARN, originando una hélice
híbrida de ARN-ADN, que es utilizada por esta enzima para formar una doble hélice
de ADN.
- La ADN endonucleasa (integrasa) hace que la doble hélice de ADN del punto
anterior, se integre específicamente en el genoma de la cel hospedadora (se utiliza
en terapia génica con fines curativos)
- La proteasa favorece la salida del virus de la cel.
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7.2. Virus del SIDA
- El sindrome de inmuno deficiencia adquirida (SIDA) es producida por la infección
del virus VIH (virus de inmunodeficiencia humana).
- Este virus se transmite por medio de líquidos corporales, por contacto sexual, a
través de la placenta y por sangre o sus derivados.
- Es un retrovirus, posee una cubierta de glicoproteína y una cápsida icosaédrica.
- Dentro del organismo contacta con cels que tienen el receptor CD4 , que son los
linfocitos Th provocando una fagocitosis mediada por este receptor. También puede
afectar a los macrófagos.
- En el interior celular libera el ARN, produce ADN viral por la transcriptasa inversa
y este ADNv se incorpora al cromosoma de la cel hospedadora (por la integrasa)
pudiendo quedar latente durante un tiempo variable.
- El permanecer latente y su alta frecuencia de mutación, es en lo que basa el virus su
resistencia a las defensas inmunes.
- En la fase de latencia se forman linfocitos B que producen anticuerpos (Ac) contra
el virus, que no son efectivos, pero que se detectan en sangre siendo indicadores de
la infección.
- Por causas no conocidas se inicia la replicación y produce nuevos VIH que
destruyen linfocitos Th. Se produce así una destrucción progresiva del sistema
inmune del enfermo, por ello la enfermedad es una inmunodeficiencia.
7.3. Fases y evolución del SIDA
- Primero se presenta como un cuadro gripal. Pasado este, el enfermo (que puede
infectar a otros) no manifiesta síntoma alguno. Es el “Periodo ventana”.
- Posteriormente se detectan en suero los Ac contra diferentes proteínas víricas, es
decir Seropositividad . Con esto comienza el “Periodo de latencia” que carece de
síntomas y mantiene niveles de Ac antivirales, especialmente de IgG
(inmunoglobulina G). Puede durar una media de 5 años.
- El “Periodo sintomático tardío” se caracteriza por la disminución de los linfocitos
Th o CD4 y ascenso de las IgG.
- Este paso se ve favorecido por infecciones.
- Se inicia una hiperplasia de los ganglios linfáticos que evolucionará hacia un SIDA
manifiesto.
7.4. Prevención y Tratamiento del SIDA
- La prevención más eficaz es prevenir su contagio, utilizando preservativo, no
compartiendo jeringuillas ni ningún material que pueda transmitir sangre.
- Su tratamiento consiste en combinados de inhibidores de transcriptasa inversa y
proteasa.
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