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Pasantía 2010
2º Semestre
BOLILLA Nº 3
ENFERMEDADES PANCREÁTICAS
PÁNCREAS
El páncreas es una glándula alargada y aplanada que se encuentra en el abdomen
superior posterior al estómago entre el marco duodenal y el bazo, con una longitud
variable de 15 a 20cm y un peso de 85-90 gramos. Se pueden distinguir tres partes en
esta glándula: la cabeza -vecina al duodeno-, el cuerpo, y la cola. La cabeza del páncreas
se halla en el cuadrante superior derecho por debajo de hígado y dentro de la curvatura
del duodeno, y la cola se extiende en dirección hacia el bazo.
El páncreas tiene funciones:
a) Endócrinas: (islotes pancreáticos). Las células pancreáticas sintetizan insulina, glucagón
y somatostatina, los mismos se absorben en la corriente sanguínea y ayudan a la
homeostasis de la glucosa.
b) Exócrinas: (acinos pancreáticos) estas producen enzimas y jugo pancreático que son
secretadas al intestino y participa de la digestión de los macronutrientes (H. Carbono,
Proteínas y Grasas). Esta función es regulada por una serie de factores, tales como
estímulos nerviosos y hormonales (Secretina y Colecistoquinina) y nutrientes
alimentarios.
El conducto pancreático (Wirsung), que lleva las secreciones pancreáticas exócrinas, se
une al conducto biliar en otro común, a través del cual el jugo pancreático y la bilis
drenan en el duodeno al nivel de la ampolla de Váter.
Isis Domínguez García
Pasantía 2010
2º Semestre
Fisiología
En la mayor parte de las personas, el conducto pancreático, el cual transporta las
secreciones pancreáticas exocrinas, se fusiona con el conducto biliar común en una
abertura común a través de las cuales la bilis y los jugos pancreáticos acceden al
duodeno en la ampolla de Vater.
Un gran número de factores regula la secreción exógena del páncreas. Intervienen
respuestas neurológicas y hormonales y se considera que la presencia y la composición
de los alimentos ingeridos son factores contribuyentes destacados. Los dos estímulos
hormonales principales de la secreción pancreática son secretina y colecistocinina.
Los factores que influyen en las secreciones pancreática sen el curso de una comida se
dividen en tres fases:
1) Fase cefálica. Mediada por nervio vago. Se pone en marcha al ver, oler, saborear
o prever la ingesta de alimento; induce la secreción del bicarbonato y enzimas
pancreáticas.
2) Fase Gástrica. La distensión del estómago como consecuencia de la llegada de
alimentos inaugura esta fase, la cual, estimula la secreción de enzimas.
3) Fase intestinal. Efecto más potente de las secreciones pancreáticas y es mediada
por la liberación de colecistocinina.
Diariamente el páncreas produce entre 1 y 2,5 litros de secreciones isotónicas ricas en
bicarbonato, electrólitos y enzimas digestivas. El mayor estímulo para la secreción de
jugo pancreático es la ingesta de comida. El volumen y la composición del jugo
pancreático dependen en gran medida de la cantidad y tipo de nutrientes presentes en
la ingesta, siendo las grasas y algunos aminoácidos (como la fenilalanina, el triptófano y
la valina) los que más estimulan la secreción, mientras que los hidratos de carbono
tienen una acción mucho menos potente. Influye también el lugar de perfusión de los
nutrientes, de tal modo que, cuanto más distal se realice en el intestino delgado, menor
es el efecto estimulador.
Las secreciones pancreáticas contienen enzimas proteolíticas que descomponen las
proteínas de la dieta. Estas enzimas son la tripsina, la quimiotripsina, la
carboxipeptidasa, la ribonucleasa y la desoxirribonucleasa. El páncreas también secreta
amilasa pancreática, que descompone el almidón, y lipasas, que hidrolizan las grasas
neutras en glicerol y ácidos grasos. Las enzimas pancreáticas son secretadas en la forma
inactiva y se activan en el intestino. Esto es importante porque las enzimas digerirían el
tejido pancreático si fueran secretadas en la forma activa. Las células acinares secretan un
inhibidor de la tripsina que evita la activación de esta enzima. Como la tripsina activa
otras enzimas proteolíticas, el inhibidor de la tripsina evita la activación posterior de esas
otras enzimas.
Isis Domínguez García
Pasantía 2010
2º Semestre
TRASTORNOS DEL PÁNCREAS EXOCRINO
PANCREATITIS
El término pancreatitis se aplica a la inflamación del páncreas y se caracteriza por
edema, exudado celular y la necrosis grasa. La enfermedad puede ser leve y de
resolución espontánea a grave, acompañada de la autodigestión, necrosis y hemorragia
del tejido pancreático.
Por su doble función secretora, tanto de enzimas como de hormonas, el páncreas es un
órgano clave en la regulación de la absorción y metabolismo de los nutrientes de la
dieta. Por este motivo, cualquier proceso que afecte la secreción exócrina enzimático o
la secreción endocrina hormonal, producirá una serie de alteraciones en el estado
nutricional que, dependiendo de la causa y grado de afectación de la glándula, tendrá
repercusiones clínicas de distinta envergadura.
La sintomatología de la pancreatitis comprende desde dolor continuo o intermitente de
intensidad variable a dolor abdominal superior intenso, el cual puede irradiar hacia la
espalda. El consumo de alimentos puede originar un empeoramiento de los síntomas.
Las manifestaciones clínicas pueden incluir, igualmente, náuseas, vómitos, distensión
abdominal y esteatorrea. La hipotensión, la oliguria y la disnea complican los casos de
mayor gravedad. En estos casos, se produce una destrucción amplia de tejido
pancreático con fibrosis ulterior, disminución de la producción enzimática, y la amilasa y
la lipasa séricas pueden ser normales. No obstante, la ausencia de enzimas que
favorezcan la digestión de alimentos provoca esteatorrea e hipoabsorción.
Ranson y cols (1974) identificaron 11 signos que pueden determinarse a lo largo de las
48 horas siguientes al ingreso hospitalario y tienen relevancia en el pronóstico.
1. Cuando 3 o más de los siguientes están presentes en la admisión, un curso severo
y complicado por la necrosis pancreática puede ser pronosticado con una
sensibilidad del 60-80%.
2. El desarrollo de lo siguiente en las primeras 48 horas indican mal pronóstico.
3. Mortalidad correlacionada con el número de criterios presente.
Isis Domínguez García
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2º Semestre
Criterios de Ranson en Pancreatitis Aguda
CRITERIOS DE RANSON
1. Admisión o diagnóstico
2. Durante las primeras 48 horas
Edad > 55 años
Caída del Hemátocrito > 10 %
Leucocitos > 16000 / mm3
↑ BUN > 5 mg / dl
Glucemia > 200 mg / dl
Calcio Sérico < 8 mg / di
LDH > 350 UI
PO2 arterial < 60 mmHg
TGO > 250 UI
Déficit de Bases > - 4 mmol / L
Déficit estimado de fluidos > 6 L
-
LDH: Lactato deshidrogenasa.
TGO: Aspartato transaminasa
BUN: Nitrógeno ureico
3. Mortalidad
0 – 2 puntos
3 – 4 puntos
5 – 6 puntos
7 – 8 puntos
: 1%
: 16 %
: 40 %
: 100%
Isis Domínguez García
Pasantía 2010
2º Semestre
 PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda es una afección grave y potencialmente fatal que se asocia con la
salida de enzimas pancreáticas activadas hacia el páncreas y los tejidos circundantes.
Estas enzimas causan necrosis grasa o autodigestión del páncreas y producen depósitos
de grasa en la cavidad abdominal con hemorragia proveniente de los vasos necróticos.
Es un proceso inflamatorio difuso, resultante de la liberación de las enzimas pancreáticas
activas dentro del parénquima glandular. Tiene compromiso variable de tejidos
regionales y con diferente grado de afectación sistémica.
El dolor asociado a la pancreatitis se relaciona, en parte, con los mecanismos de
secreción de las enzimas pancreáticas y la bilis. Por consiguiente, la terapia nutricional ha
de adaptarse para reducir al mínimo la estimulación de ambos sistemas.
Etiología
Incremento de presión en el conducto debido a litiasis, reflujo de bilis, reflujo del
contenido duodenal (enzimas activas), activación intracelular prematura de enzimas,
alcoholismo.
Si bien se asocia a diferentes factores, en la mayor parte de los casos se debe a cálculos
biliares o al abuso de alcohol. En el caso de la obstrucción del tracto biliar por cálculos
biliares se cree que la obstrucción del conducto pancreático o el reflujo biliar activa las
enzimas del sistema del conducto pancreático. Se sabe que el alcohol es un potente
estimulador de las secreciones pancreáticas y se sabe también que produce obstrucción
parcial del esfínter del conducto pancreático.
Fisiopatología
La activación intra o extracelular de tripsina produce autocatálisis
- Activación de:
o Fosfolipasa A: hipocalcemia
o Elastasa: produce necrosis de los islotes y por ende disminución de la
insulina → hiperglicemia
o Complementos: produce hemorragia → Gangrena pancreática
o Protrombina: produce isquemia → dolor
o Calicreína: produce vasodilatación y exudado plasmático → shock
-
Daños sistémicos:
o A nivel de pulmón: hipoxia
o A nivel renal: anuria
El 80% de las pancreatitis son leves y habitualmente la estadía hospitalaria es breve, con
una pronta recuperación de la vía oral (5 a 7 días) por lo que en general no se requiere
de soporte nutricional, siendo suficiente el aporte intravenoso de fluidos (suero
glucosado al 5%, ya que tiene poco efecto secretor sobre el páncreas) y analgesia.
Las pancreatitis agudas severas son un 20% del total, presentan con frecuencia necrosis
pancreática, colecciones peri pancreáticas o falla multifactorial, la estadía hospitalaria es
más prolongada, con alta mortalidad, y con imposibilidad de la utilización precoz de la
vía oral, por lo que es imprescindible el soporte nutricional, se acompaña de un
aumento del requerimiento energético y pérdida de masa proteica debido a la necrosis y
a la inflamación pancreática y peri pancreática y en especial a la respuesta inflamatoria
sistémica.
Isis Domínguez García
Pasantía 2010
2º Semestre
Cabe mencionar que el soporte nutricional no mejora el curso de la enfermedad, pero si
previene las deficiencias nutricionales, preserva la masa magra y la capacidad funcional.
La demora de un soporte nutricional intensivo en estos pacientes, puede resultar en una
rápida desnutrición. La parte de mayor conflicto es la elección de la vía de alimentación.
El edema, la necrosis o las colecciones pancreáticas o peri pancreáticas determinan el
dolor posprandial, náuseas, vómitos, atonía gástrica e ileoduodenal, por lo que se
contraindica la alimentación oral o enteral gástrica o duodenal.
En cuanto al reposo pancreático, estudios demuestran que la N.P. es más segura y se ha
demostrado una disminución de la secreción pancreática, aunque si la alimentación va
por yeyunostomía o sonda naso entérica más allá del ligamento de treitz, usando
fórmulas monoméricas u oligoméricas de bajo contenido graso, no se ha demostrado
gran incremento de la secreción pancreática.
La N.P. tiene más facilidad de alcanzar los objetivos de aporte energético y proteico y
en trabajos recientes han demostrado mayor incidencia de diarrea con el uso de
alimentación Enteral.
Cerca de las ¾ partes de las Pancreatitis agudas se relacionan con:
 Procesos obstructivos del conducto pancreático.
 Consumo de Alcohol.
 Procesos obstructivos de la vía biliar.
Obstrucción como causa de PA: El mecanismo sugerido para la aparición de la PA es la
obstrucción, producida por microcálculos y barro biliar; de los conductos pancreáticos
con activación posterior en el interior de los mismos de las enzimas digestivas.
El consumo de Alcohol como causa de la PA: No está aclarada como se produce la
inflamación. Los microcálculos de origen biliar, que en condiciones dnormales no
ocasionarían problemas, pueden desencadenar el proceso inflamatorio.
La alteración del metabolismo lipidico intracelular  Una degeneración grasa de las
células acinares  FIBROSIS PANCREÁTICA.
Otras causas posibles pero menos frecuentes de PA:
 Hiperlipidemia: asociada a TGC plasmáticos muy elevados (>800 mg/dl)
 Hiperparatiroidismo y otras enfermedades que condicionan hipercalemia.
 Traumatismos abdominales.
 Fármacos: Antiinflamatorios, inmunosupresores, antimicrobianos.
 Anomalías estructurales de las vías excretoras pancreáticas y biliares.
La mayoría de los pacientes presentan pancreatitis leves y la enfermedad se resuelve
generalmente sin complicaciones.
De un 20 a 30% de los pacientes desarrollarán necrosis pancreática, y un 25% sufrirán
complicaciones graves.
La mortalidad global ronda el 10%, y es mayor en pacientes ancianos y obesos.
Isis Domínguez García
Pasantía 2010
2º Semestre
Complicaciones
Obstrucción pancreática, seudo quiste pancreático, hemorragias, sepsis.
Tratamiento nutricional
Objetivos (Lic Joy)
- Evitar estímulos que puedan aumentar la inflamación pancreática.
- Controlar el dolor.
- Mantener un volumen intravascular normal.
Objetivos (Torresani)
- Mantener o replecionar el estado nutricional
- Disminuir la esteatorrea si existe
- Facilitar la digestión y absorción
- Reducir la estimulación pancreática
Con objeto de disminuir la inflamación del páncreas, y dado que el mayor estimulo
secretor de la glándula es la ingesta oral de alimentos, la indicación de dieta absoluta es
la regla.
Sólo en el caso de que existan náuseas o vómitos importantes es necesario proceder a
colocar una sonda de aspiración gástrica.
SOPORTE NUTRICIONAL
Evaluación nutricional del paciente al ingreso
Malo
Nutrición Parenteral
Bueno
Leve o Moderada
Tratamiento
Expectante
Severa
Soporte
Nutricional
Existen dos puntos fundamentales a considerar:
1. Que pacientes se benefician de la indicación precoz de un soporte nutricional.
2. Cual es la vía de administración más adecuada (enteral o parenteral) para cubrir
los requerimientos.
Indicación: Las pancreatitis leves se autolimitan en pocos días  los pacientes pueden
reiniciar alimentación VIA ORAL sin inconvenientes  A los 5 a 7 días.
Isis Domínguez García
Pasantía 2010
2º Semestre
Recomendaciones ESPEN 2002: En PA leves a moderadas:
1. Se deben aplicar medidas generales.
2. Vigilar evolución.
3. Plantear soporte nutricional únicamente en aquellos casos en el que la
reinstauración de la vía oral deba posponerse por más de 7 días.
En pacientes con PA severa: Periodo prolongado de ayuno.
 Situación de estrés. Hipermetabolismo. Hipercatabolismo.
 El soporte nutricional debe ser una parte integral del
protocolo terapéutico con el fin de evitar un deterioro
progresivo del estado nutricional.
NUTRICION ENTERAL
 Soporte seguro y eficaz en la PA.
 Se debería recomendar su uso frente a la NP.
El fundamento del uso de la NE en la PA reside en la escasa capacidad que tienen los
nutrientes prefundidos a nivel de yeyuno para estimular la secreción pancreática, al
eliminarse las fases cefálica y gástrica de esa secreción.
Respecto los nutrientes, los lípidos son los que más estimulo secretor producen.
Está comprobado que, en el paciente crítico, el tubo digestivo juega un papel primordial
como órgano inmunitario, modulando la respuesta inmune sistémica.
En situaciones de ayuno, incluso breves la falta de nutrientes en la luz intestinal hace que
ocurra: disminución del riego sanguíneo, atrofia vellositaria y pérdida de uniones
celulares; llegando a alterar el NORMAL funcionamiento intestinal.
La infusión de nutrientes de la NE debe realizarse distalmente al ángulo de Treitz, la
colocación de la sonda.
En aquellos pacientes que deban sufrir cirugía sobre el páncreas es aconsejable la
colocación de un catéter yeyunal para reiniciar lo más precozmente en el postoperatorio
la NE.
Inicio del Soporte Nutricional antes de las 72hs
Cirugía Abdominal
Yeyunostomía
No Cirugía
No Yeyunostomía ni Nasoyeyunal
Íleo resuelto. Dieta Elemental
NPT
Dieta Oral Elemental
Isis Domínguez García
Pasantía 2010
2º Semestre
Determinación de las necesidades nutricionales
- Energía: 25-30 Kcal/Kg peso o de acuerdo a parámetros catabólicos
-
Proteínas: según grado de estrés
-
Hidratos: hasta 5 mg de glucosa/Kg peso/día. Controlar glucemia cada 6 hs
-
Grasas: útil como fuente energética y de ácidos grasos esenciales, siempre que la
trigliceridemia esté por debajo de los 400 mg/dl
-
Vitaminas y minerales: monitorear Mg, Ca, Zn.
-
Si la etiología de la pancreatitis es alcohólica suplementar Ác. Fólico y complejo
B (especialmente Tiamina)
Realimentación oral
Cuando la pancreatitis comienza a resolverse y existen ruidos hidroaéreos, se decidirá el
inicio de la transición a la dieta oral. Esto ocurre entre los 5 a 7 días de evolución de la
enfermedad.
Tanto la ingesta oral como la enteral, deberían ser considerados en la pancreatitis aguda
cuando el paciente no presenta dolor, distensión abdominal o di estrés abdominal, para
prevenir la exacerbación de estos síntomas. Una de las principales causas de fracaso de la
transición de la dieta por vía parenteral o enteral, es la recidiva del dolor que impide la
ingesta, esta complicación es más común en la pancreatitis necrótica.
La alimentación oral se inicia como transición del soporte nutricional que recibió el
paciente durante la fase aguda de la patología (enteral o parenteral).
Etapa 1: Se indicará una dieta en base a líquidos claros, libre de lactosa y grasa, como
caldos de verduras apurínicos, con agregados de caseinatos, caldos de frutas, infusiones
claras de té, todas con glucosa, debe ser fraccionada a intervalos de 1 hora, sin superar
los 100 cc por toma.
Etapa 2: Se avanza de acuerdo a la tolerancia, aumentando el volumen y la consistencia.
Etapa 3: Se puede alcanzar una dieta sólida teniendo en cuenta:
-Dieta de acuerdo a la valoración nutricional: calorías y proteínas según parámetros
catabólicos
-Hipograsa, con suplementación de TCM
-Si hay compromiso del páncreas endócrino, deberá adecuarse la dieta a la diabetes
presente
“Es importante el adecuado monitoreo y evaluación de la ingesta calórica proteica, el
cual se realizará por recuento calórico de 24 hs”
Puede considerarse la realización de NP o NE cíclica nocturna para favorecer el aumento
de apetito durante el día, cuando el paciente alcance los 2/3 de los requerimientos
nutricionales, se discontinuará la NP o NE, manteniendo el fraccionamiento de la dieta y
los suplementos.
Es muy importante continuar con el monitoreo de la ingesta oral, sin modificar el aporte
parenteral o enteral, hasta lograr mantener la ingesta durante por lo menos 3 días.
Isis Domínguez García
Pasantía 2010
2º Semestre
 PANCREATITIS CRÓNICA
A pancreatitis crónica, que se caracteriza por cambios morfológicos irreversibles que
llevan a la destrucción progresiva del páncreas, puede dividirse en dos tipos: la
pancreatitis crónica calcificada (tapones de proteínas calcificados  cálculos) y la
pancreatitis crónica obstructiva (lesiones prominentes en la cabeza del páncreas).
Hay destrucción pancreática con fibrosis subsiguiente, disminuye la producción de
enzimas, y los niveles de amilasa y lipasa pueden estar normales.
El mecanismo por el que se ve afectado el páncreas no está bien aclarado; puede estar
en relación con la disminución de la secreción de agua y bicarbonato que se ve
favorecida por el etanol. Las secreciones más viscosas pueden llevar a la obstrucción de
los conductos pancreáticos y desencadenar el proceso inflamatorio.
Se manifiesta en episodios similares a la de pancreatitis aguda, pero en menor gravedad.
Los pacientes presentan episodios recurrentes de dolor epigástrico y en el cuadrante
superior izquierdo; los ataques suelen ser precipitados por el abuso de alcohol o de las
comidas. Son frecuentes anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento y la flatulencia. A
diferencia de la pancreatitis aguda, la crónica suele evolucionar en forma insidiosa
durante muchos años.
La enfermedad progresa y las funciones endocrinas y exocrinas del páncreas se tornan
deficientes. En este punto aparecen signos de diabetes mellitas y síndrome de
malabsorción Hay un aumento de la eliminación de materias fecales voluminosas, una
verdadera diarrea crónica, con esteatorrea y creatorrea, sumado a la pérdida de energía,
grasas, nitrógeno, se pierden vitaminas liposolubles y calcio.
Hay pérdida de peso, el paciente adelgaza por un síndrome de malabsorción
secundario, es habitual la existencia de desnutrición de origen multifactorial, por lo que
uno de los pilares de tratamiento será el abordaje nutricional.
El estado nutricional del paciente está comprometido por 2 situaciones:
Durante el episodio agudo de la enfermedad, la ingesta se limita por el paciente
mismo como una forma de aliviar su dolor.
Entre cada episodio agudo hay síndromes de malabsorción, esteatorrea y en
menor caso azotorrea.
El efecto es más notorio es la pérdida de peso, debido a la pérdida de masa grasa
y posteriormente masa magra.
Efecto más notorio de la insuficiencia pancreática: pérdida de peso. Se debe a:
Pérdida de masa grasa.
Pérdida de masa magra.
Disminución de vitaminas liposolubles y calcio por la esteatorrea.
Isis Domínguez García
Pasantía 2010
2º Semestre
Menor producción de enzimas
Descenso de la producción
de Bicarbonato
Agrava la malabsorción de
grasas
+
Impide un correcto control
de la acidez duodenal
Menor ingesta por dolor
Dificulta la acción
Sales
Biliares
Lipasa
PERDIDA DE PESO
Aparición de grandes cantidades de grasa en las heces
Condiciona un cuadro diarreico caracterizado
Deposiciones diarreicas
Amarillentas
Oleosas
Muy
malolientes
Flotan en
el agua
Isis Domínguez García
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2º Semestre
Complicaciones
Diabetes, hepatopatías crónicas (pueden llevar a la muerte), Neoplasia pancreática.
Otras complicaciones: ictericia, ascitis, derrame pleural, obstrucción duodenal,
hemorragia digestiva alta, riesgo de desarrollo de Cáncer de Páncreas.
Factores que empeoran el pronóstico: edad avanzada, presencia de DM y sus
complicaciones, y el consumo permanente de alcohol.
Tratamiento nutricional
El tratamiento está dirigido a la enfermedad coexistente de las vías biliares. Se prescribe
una dieta de bajo contenido graso. Los signos de malabsorción pueden tratarse con
enzimas pancreáticas. Si hay diabetes, se trata con insulina. El alcohol esta prohibido
porque suele precipitar los ataques. En las personas con pancreatitis crónica hay un
riesgo de adicción a narcóticos debido a los frecuentes episodios de dolor. A veces es
necesario recurrir a una intervención quirúrgica para aliviar la obstrucción y disminuir el
dolor. En casos avanzados puede requerirse una pancreatectomía subtotal o total.
Objetivos (Lic Joy)
- Disminuir el dolor y la injuria del órgano inhibiendo la secreción y la actividad de las
enzimas pancreáticas.
- Controlar la insuficiencia pancreática tanto exocrina (malabsorción) como endocrina
(DM).
- Corregir las alteraciones nutricionales derivadas de los procesos fisiopatológicos.
- Prevenir o corregir la desnutrición.
- Evitar las sustancias irritantes pancreáticas, especialmente el alcohol y el café.
Objetivos (Torresani)
- Prevenir o corregir la desnutrición
- Inhibir la secreción y la actividad de las enzimas pancreáticas para reducir el dolor y
la injuria del órgano
- Corregir la diarrea y la esteatorrea (mantenerla por debajo de 20g de grasa/día)
- Evitar las sustancias irritantes pancreáticas, en especial alcohol y cafeína
- Prevenir o normalizar alteraciones de la glucemia (hipo e hiperglucemia)
- Proveer una ingesta calórica adecuada, a pesar de que el régimen debe ser
hipograso.
Régimen: en general se indica una dieta adecuada gastrointestinal, hipograsa,
hiperproteica
Planificación de las estrategias
La disminución de grasas puede ser benéfica por la disminución de la CCK liberada del
duodeno, además de disminuir la estimulación de la secreción pancreática, también
disminuirá la esteatorrea en pacientes con malabsorción.
En casos severos donde hay dolor abdominal, anorexia y pérdida de peso muy
importantes, se puede indicar NE o NP para cubrir los requerimientos nutricionales por
corto tiempo o como preparación para una cirugía.
En los casos crónicos de destrucción pancreática extensa, disminuye la capacidad
secretora de insulina del páncreas y sobreviene intolerancia a la glucosa. Será necesario
el tratamiento con insulina y la asistencia nutricional similar a la que se utiliza en un
paciente con diabetes mellitus.
Isis Domínguez García
Pasantía 2010
2º Semestre
El tratamiento es delicado y se enfocará a controlar los síntomas más que establecer
como meta la normoglicemia.
Determinación de las necesidades nutricionales
- Energía: de acuerdo con la valoración nutricional.
-
Proteínas: 2 g/kg/día, será de AVB, de baja celularidad y con disminución del tejido
conectivo interfibrilar.
-
Hidratos: 50 a 60 % del VCT (limitar los mono y disacáridos). Aún en el caso que
exista diabetes no se pueden disminuir a menos de 250 g totales diarios, y si no
hubiera fallas insulínicas, se indicarán cifras más elevadas aún (alimentación
hiperhidrocarbonada en función de la reducción de grasas). El aporte de lactosa será
de acuerdo a la tolerancia individual del paciente.
-
Lípidos: Entre 40 a 60g diarios (con selección de TCM debido a que son absorbidos
directamente al sistema Porta, sin necesidad de lipasa pancreática para su digestión).
Comenzar con 20g diarios e incrementar esta cantidad en forma gradual hasta llegar
a 50 g/día, se debe comenzar con estas cifras bajas para evitar la esteatorrea:
- Reducción de grasas totales de la dieta; resultarán dietas hipograsas, progresando
según la tolerancia.
- Tipo de grasa: sin estructura celular compleja, libres de tejido conectivo y
adiposo.
- Punto de fusión: debe ser lo más bajo posible, por su alta digestibilidad.
- Alto grado de dispersión: elegir grasas homogeneizadas.
- Tipo de ácidos grasos: elegir los de cadena corta y media, para cubrir los ácidos
grasos esenciales es necesario utilizar aceites vegetales (triglicéridos de cadena
larga).
-
Vitaminas: se suplementarán las liposolubles A, D, E y K por la esteatorrea. Se
manejará un 150% de las RDA.
-
Minerales: suplementar Ca, Mg, Zn y Fe.
Características físico-químicas
- Consistencia: blanda o sólida, de fácil desmoronamiento gástrico.
- Temperatura: templada
- Densidad calórica: mayor a 1
- Volumen: disminuido y fraccionado para no distender el estómago y estimular la
secreción ácida, que a su vez estimularía el páncreas.
- Residuos: disminuidos en función del volumen, seleccionado y modificado por
cocción y subdivisión.
- Colesterol: disminuido.
- Purinas: son las que actúan con el mayor estímulo secretor del estómago; la dieta
será por tanto apurínica en principio y luego hipopurínica. Otros estimulantes de la
fase gástrica son las proteínas y sus derivados, alcohol, y el café y algunos
condimentos fuertes. Evitar los estimulantes gástricos, esta enfermedad exige el
empleo de enzimas pancreáticas con cada comida.
- Se distribuyen en 4 comidas diarias, con el agregado de 1-2 colaciones para reducir el
volumen de cada comida.
Isis Domínguez García
Pasantía 2010
2º Semestre
Selección de alimentos
Leche: En principio se suprime, luego se trata de incorporar lo más rápido posible,
ligada, yogur descremado y luego leche descremadas
Quesos: magros, de poca maduración y cuyas proteínas han sido tratadas por calor,
para favorecer la digestibilidad. Ej.: mozzarella, ricota y quesos blandos hipograsos.
Huevos: las proteínas del huevo ocupan un lugar preferencial por su alto valor
biológico, junto con los caseinatos de calcio son las primeras que se indican, deben
utilizarse proteínas de la clara bien cocidas, pues cruda podrían inhibir la poca tripsina
existente.
Carnes: Por bastante tiempo no de indica este alimento, ya que por su estructura celular
particular (tejido conectivo, muscular y adiposo), su alto contenido de proteínas y
purinas pueden provocar un gran estímulo gástrico, que puede llegar a ser doloroso a
nivel pancreático, además de tener una gran permanencia gástrica.
Cuando se
reinicia la alimentación de un paciente agudo se maneja proteínas de caseinato, clara de
huevo y quesos hipograsos.
Solo cuando estos alimentos son bien tolerados, se prueba con las carnes, se indicarán
primero las carnes blancas y luego las rojas, todas tratadas por cocción y subdivisión. La
cantidad inicial debe ser pequeña (50g)
Hortalizas: se seleccionan de acuerdo a su contenido celulósico, ac. orgánicos y almidón.
Se indican la progresión habitual comenzando con hortalizas con alto contenido en
hemicelulosa, se debe tener cuidado con las hortalizas feculentas, incorporándolas en
porciones pequeñas.
Frutas: elegir las de contenido en hemicelulosa como el durazno, pera, manzana, cuidar
les que contienen celulosa y tenor de acidez. No se indican frutas secas ni desecadas.
Los derivados de las frutas (jaleas, mermeladas) sin residuos celulósicos son bien
tolerados y son una fuente rica en h. de carbono.
Cereales: Se controla la proporción de azúcares simples y de almidón de la dieta, el
almidón que se trata debe ser tratado, sometiéndolo a procesos previos de hidrólisis
(dextrinización) en los granos de cereales (marcado del arroz).
Se indica pan laminado fino y desecado, biscochos y galletitas de bajo tenor graso.
Legumbres: no se indican por su alto contenido en purinas y fibra.
Azúcares: no existe inconveniente en utilizarla.
Grasas: se indican aceites vegetales sin someter a cocción, también se indican margarinas
untables.
Dentro de las grasa animales es quizá la crema de leche, que posee parte de sus ác.
Grasos de cadena media y sus grasas emulsionadas, la que podría indicarse en etapas
avanzadas de la dieta.
Bebidas: el aporte de líquidos es muy importante para la hidratación del paciente, Se
permiten aguas naturales y minerales no efervescentes, jugos colados y diluidos, licuados
de frutas.
Condimentos: utilizar los suaves, aromáticos, que puedan ser retiradas una vez lista la
preparación, también se indican los salados, se evitan los derivados del alcohol, ya que
de por vida existe la prohibición de su consumo.
Isis Domínguez García
Pasantía 2010
2º Semestre
 CÁNCER DE PÁNCREAS
La causa del cáncer de páncreas se desconoce. Un factor de riesgo importante es el
cigarrillo. Otro factor importante es la dieta. Los trastornos genéticos también
desempeñan un papel.
El cáncer de páncreas se asocia con una alimentación rica en calorías y con una ingesta
rica en grasas, carnes, sal, alimentos deshidratados, alimentos fritos, azúcar refinada y
nitrosaminas. Se le atribuye un efecto protector a una dieta con alto contenido de fibras,
vitamina C, frutas frescas y vegetales y ningún conservante.
Objetivos:
Prevenir o corregir la desnutrición.
Replecionar la masa magra.
Controlar el síndrome de malabsorción.
Evitar las alteraciones de la glucemia.
Disminuir la sintomatología gastrointestinal asociada a efectos colaterales del
tratamiento (quimioterapia, radiaciones, etc).
Evitar alcohol y cafeína.
 CIRUGÍA DE PÁNCREAS
El procedimiento quirúrgico empleado a menudo es la duodenopancreatectomía
(operación de Whipplie). Los cuidados nutricionales son similares a los de pancreatitis
crónica. En muchos casos se inicia con una alimentación enteral por yeyunostomía.
Isis Domínguez García