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INMUNOLOGÍA
INMUNIDAD: Es la capacidad que tiene un organismo para distinguir cualquier elemento extraño o también el estado de resistencia
que presentan los organismos frente a la infección.
Las defensas del organismo frente a una infección podemos clasificarlas en dos grupos :
Inespecíficas : Defienden al organismo contra todo tipo de invasiones.
Especificas : Reconocen a un invasor determinado y luchan exclusivamente frente a él.
MECANISMOS DE DEFENSA INESPECIFÍCOS
Las defensas inespecifícas constituyen barreras frente a cualquier tipo de agente que pretende entrar en el organismo. Se
organizan en dos líneas defensivas: La primera barrera externa formada por la piel y las mucosas; la segunda son los leucocitos y
la respuesta inflamatoria.

1ª barrera defensiva pasiva externa
Piel: constituye la primera barrera que han de franquear los microorganismos invasores. Cuando está intacta, es
impermeable a la mayoría de los gérmenes, además, las secreciones sebáceas y el sudor generan un pH ligeramente ácido,
muy eficaz contra los hongos., su capa más superficial, se encuentra en continuo proceso de descamación, lo que contribuye
eficazmente a eliminar las bacterias que hubieran podido infiltrarse. Mucosas: La piel forma un recubrimiento corporal casi
continuo excepto en las aberturas naturales del cuerpo: boca, nariz, ojos y los tractos digestivo, respiratorio y urogenital. En
estas aberturas, la piel se modifica para dar lugar a las mucosas, que son epitelios delgados y muy humedecidos. Estas
características las convertirían en lugares idóneos para la penetración de gérmenes, si no fuera por la presencia de
mecanismos de defensa propios, como la secreción de lágrimas o de mucus que contienen lisozima, un enzima que destruye
la pared de las bacterias.
Estómago e intestino delgado: El pH ácido del estómago y la acción enzimática de
destruyen numerosos microorganismos.
los jugos gástricos e intestinal
Flora bacteriana autóctona: La piel y las mucosas, especialmente la que tapiza el intestino grueso, están pobladas por una
flora bacteriana comensal que, por lo general, no causa perjuicio alguno. Las colonias de bacterias autóctonas se comportan
como un ejército mercenario que contribuye a la defensa del organismo ya que delimitan el territorio mediante la secreción de
sustancias de carácter antibiótico que impiden el asentamiento de otras bacterias distintas y potencialmente patógenas.
2ª barrera defensiva activa interna
Células fagociticas: cuando un microorganismo o cualquier sustancia extraña atraviesa las barreras externas y penetra en
el interior del organismo va a ser capturado por los pseudópodos de los fagocitos que lo digieren y lo destruirán con la
colaboración de los lisosomas . También capturan células envejecidas y tumorales. Las principales son neutrofilos y
macrófagos.
Reacción inflamatoria: El diámetro de los vasos sanguíneos próximos a la zona infectada se hace mayor , aumentando el
flujo sanguíneo. Ello se traduce en un enrojecimiento de la piel. El aumento de flujo sanguíneo incrementa el número de
células fagocíticas encargadas de destruir los gérmenes. En el núcleo de la infección puede formarse un acúmulo de restos
celulares, bacterias, leucocitos que forman el pus.
La fiebre se produce porque los macrófagos liberan una sustancia que actúa sobre el hipotálamo (centro regulador de la
temperatura) y hace que ésta se eleve. Esto provoca mayor movilidad de los glóbulos blancos a la zona infectada y
disminuye el hierro en la sangre indispensable para el crecimiento bacteriano.
OTROS MECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS
Sistema de complemento: son unas proteínas disueltas en el plasma sanguíneo en forma inactiva. Para realizar su actuación
deben activarse. Se conocen dos vías
 Vía alternativa: su activación es por contacto directo con la pared bacteriana.
 Vía clásica: su activación se produce cuando el antígeno está unido al anticuerpo.
Puede provocar lisis de la bacteria, estimulación de los fagocitos (opsonización) y activan mastocitos que liberan histamina
desencandenando una reacción inflamatoria.
Interferón: son proteínas sintetizadas y liberadas por las células infectadas por los virus que van a ser captados por células
vecinas a través de receptores, el interferón harán que se sinteticen enzimas antivíricas que impiden las síntesis de proteínas
víricas. Así si un virus llega a ellas no puede reproducirse y la infección cesa.
MECANISMO DE DEFENSA ESPECÍFICOS
Se activan cuando los inespecíficos no llegan para controlar la infección. Constituyen la tercera barrea defensiva que está formada
por los linfocitos T y B
El sistema inmune tiene unas características : especificidad, memoria, diversidad , especialización, autolimitación o ausencia de
autorreactividad



Específico
Tiene capacidad de recordar (memoria inmunológica)
Distingue lo propio de lo ajeno, siendo posible esto gracias a unas glucoproteínas y glucolípidos que forman los antígenos
de histocompatibilidad (CMH).
ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA INMUNE
Está formada por los órganos linfoides y por linfocitos que circulan por la sangre y por la linfa.
Los órganos linfoides pueden ser:
Primarios: médula ósea donde se originan los linfocitos T y B y maduran los B y timo, donde maduran los T.
Secundarios: ganglios linfáticos, bazo, amígdalas, apéndice y placas de Peyer.
LINFOCITOS
Todas las células sanguíneas proceden de células hematopoyéticas pluripotenciales de la médula ósea roja. Las células madre
pluripontenciales van a formar:


Células mieloides que originan todas las células sanguíneas excepto los linfocitos.
Células linfoides que originan los linfoblastos, que si maduran en la médula ósea se llaman linfocitos B y si maduran en el
timo se llaman linfocitos T.
ELEMENTOS QUE INTERVIENENE EN LA RESPUESTA INMUNE
Antígenos, macrófagos, linfocitos T y B y anticuerpos.
Antígeno: cualquier sustancia extraña que penetra en el organismo y le induce a éste a provocar una respuesta inmunitaria,
estimulando la producción de anticuerpos.
Anticuerpo: sustancia de naturaleza proteica (inmunoglobulinas) producidas por los linfocitos B cuando detecta un antígeno para
neutralizarlo. Está formado por dos cadenas pesadas (H) y dos cadenas ligeras (L) unidas entre sí por puentes disulfuro.
A su vez, cada una de las cadenas ligeras y pesadas incluye región variable (V L y VH)' cuya secuencia de aminoácidos es peculiar
de cada anticuerpo, y una región constante (CL y, CH), que mantiene la misma secuencia en todos los anticuerpos pertenecientes a
la misma clase de inmunoglobulina.
Reacción antígeno-anticuerpo: Características y tipos
Los anticuerpos cuando se encuentran con los antígenos que provocaron su aparición reaccionan con ellos produciéndose la
reacción antígeno-anticuerpo, mediante esta reacción el anticuerpo se une al antígeno y se forma el complejo antígeno-anticuerpo,
está reacción tiene por finalidad destruir de una u otra forma a los antígenos.unión se establece entre los determinantes
antigénicos (epitopos) y los paratopos del anticuerpo
Las reacciones pueden ser de distintos tipos:
Reacción de neutralización: En este caso el anticuerpo al unirse al antígeno elimina los efectos negativos que éste tiene sobre
el organismos invadido.
Reacción de precipitación: Se da cuando los antígenos son macromoléculas solubles que poseen varios determinantes
antigénicos, entonces los anticuerpos libres se unen con ellos y forman complejos tridimensionales insolubles que precipitan.
Reacción de aglutinación: Se produce al reaccionar los anticuerpos con antígenos que se sitúan en la superficie de bacterias u
otras células. Como resultado estas células forman agregados que sedimentan fácilmente. En este caso a los antígenos de la
superficie de las células se les denomina aglutinógenos y a los anticuerpos aglutininas.
Reacción de opsonización: Es el proceso mediante el cual los anticuerpos se unen a los determinantes antigénicos que hay en
la superficie de los gérmenes o de otras partículas antigénicas y los recubren, y esto favorece la fagocitosis de los mismos debido
que los anticuerpos facilitan la adhesión a la superficie de los fagocitos.
Linfocitos T: Se originan en la médula ósea y maduran en el timo donde adquieren los receptores de membrana. Son los
responsables de la inmunidad celular. Existen tres tipos de linfocitos T :
Linfocitos T auxiliares: Actuan en primer lugar y desencadenan la respuesta inmune, pero no se activan hasta que el macrófago
le presenta el antígeno. Son los encargados de activar a los linfocitos B.
Linfocitos T citotóxicos: destruyen las células extrañas portadoras del antígeno específico o las células propias que hayan sido
infectadas y contengan dicho antígeno, también son responsables del rechazo de los injertos. En todos los casos se produce la
muerte celular por contacto directo entre las células y los linfocitos T citotóxicos, que liberan enzimas hidrolíticos en su interior, lo
que provoca, en primer lugar, la perforación de la membrana y. más tarde, la destrucción de la célula.
Linfocitos T supresores:. Su misión consiste en atenuar la respuesta inmunitaria, y, entran en juego cuando se trata de detenerla,
una vez eliminado el antígeno.
Linfocitos B: Se originan y maduran en la propia médula ósea (en las aves se originan en un órgano denominado Bolsa de
Fabricio, y de ahí que se llamen B, pues fue el primer lugar donde se descubrieron). No se activan hasta que los linfocitos T
auxiliares liberan interleucinas y entonces ocurre su proliferación y diferenciación en células plasmáticas productoras de
anticuerpos. Son los responsables de la inmunidad humoral.
Tanto los linfocitos T como los B abandonan sus respectivos lugares de maduración (el timo y la médula ósea) una vez completado
el proceso de diferenciación celular y se distribuyen por los órganos linfoides secundarios: bazo, amígdalas, ganglios y masas del
tejido linfoide repartidas por todo el cuerpo, como el apéndice fecal y las placas de Peyer. En estos órganos, especialmente en los
ganglios linfáticos, es donde los linfocitos entran en contacto por primera vez con los microorganismos patógenos, lo que
desencadena la respuesta inmunitaria, celular y humoral, que conduce a la producción de células específicas y a la liberación
masiva de anticuerpos. Existe otro grupo de linfocitos asesinos, denominados células NK (Natural Killer), cuya actividad citotóxica
es menos específica, pues no necesitan la cooperación de los macrófagos ni reconocen los antígenos de histocompatibilidad;
suelen actuar preferentemente sobre las células tumorales y otras células que resultan infectadas por agentes no víricos.
Representan las defensas naturales contra el cáncer y, al igual que los fagocitos, resultan más eficaces sobre las células cuya
superficie está marcada con anticuerpos.
Células de memoria: Una parte de los linfocitos T y B que se han diferenciado después del primer contacto con el antígeno se
transforman en células de memoria, que guardan el recuerdo del antígeno; de este modo, ante el supuesto de un segundo
contagio, son capaces de intervenir mucho más rápidamente y originar una respuesta intensa capaz de impedir el desarrollo de la
infección.
Macrófagos: células fagocitarias, los macrófagos, procedentes de los monocitos de la sangre y que con posterioridad emigran a
los tejidos .Tienen la propiedad de reconocer si una célula es del propio organismo o es extraña. El reconocimiento se lleva a cabo
porque en la membrana de los macrófagos existen unas proteínas propias de cada individuo que constituyen el complejo mayor de
histocompatibilidad ( CMH ) una vez reconocido como extraño el antígeno es fagocitado y digerido, fijándose un fragmento de ese
antígeno a las proteínas del complejo mayor de histocompatibilidad para ser presentado a los linfocitos T auxiliares.
Teoría de la selección clonal enunciada por Burnet en la década de los 50. Según esta teoría cada animal genera una gran
variedad de linfocitos B y T. Cada uno de estos poseerán en su superficie un receptor específico que reconocerá un determinado
antígeno, que habrán formado durante el desarrollo antes de haber sido expuesto al antígeno. Cuando aparece el antígeno, se
activa aquel linfocito cuyos receptores sean complementarios y específicos con él, estas células proliferan y maduran dando lugar a
un clon de células idénticas al linfocito original.
COOPERACIÓN CELULAR:
Ante la entrada del antígeno llega el macrófago y lo fagocita, quedando fragmentos de antígeno en su membrana unidos a las
proteínas del complejo mayor de histocompatibilidad, y presentándoselo a los linfocitos T auxiliares que gracias a los receptores
que poseen lo reconoce como extraño y se activa liberando interleucinas que activan a los linfocitos T citotóxicos,supresores y a los
linfocitos B que se transforman en células plasmáticas que son las que producen los anticuerpos
RESPUESTA 1ª Y 2ª
Ante el primer contacto con el antígeno el sistema inmunológico tarda en identificarlo es el período de latencia, produce pocos
anticuerpos permaneciendo en la sangre un tiempo. En el segundo contacto ya no existe ese tiempo de latencia pues en el primer
contacto se fabricaron linfocitos de memoria que quedan en la sangre para posteriores reconocimientos del mismo antígeno, así la
respuesta es más rápida y se producen mayor número de anticuerpos, permaneciendo más tiempo en la sangre.
TIPOS DE INMUNIDAD
La inmunidad es la resistencia que opone el individuo al desarrollo intraorgánico de los agentes patógenos y como consecuencia a
padecer la enfermedad infecciosa que estos pueden originar.
NATURAL : Congenita ( de especie, raza, individuo)
Adquirida: Activa ,padeciendo la enfermedad
Pasiva, a través de la placenta o de la lactancia materna.
ARTIFICIAL : Activa (vacunas)
Pasiva (sueros)
. Inmunidad congénita: Es la que presenta el individuo desde el nacimiento, en ella no hay contacto previo con los gérmenes.
Esta inmunidad puede ser:
-de especie, cuando afecta a todos los individuos de la misma especie por ejemplo las resistencia de la especie humana a padecer
la peste porcina.
-de raza, cuando afecta a los individuos de una raza, por ejemplo la resistencia de las ovejas argelinas a padecer el carbunco.
-individual, cuando afecta a un determinado individuo
Inmunidad adquirida: Se adquiere después del nacimiento tras el contacto con el patógeno, su duración puede ser más o menos larga. Según
que el individuo sintetice o no los anticuerpos que le confieren esta resistencia puede ser de dos tipos: activa o pasiva.
. Inmunidad adquirida activa.
Se adquiere después de que en el individuo, tras entrar en contacto con el patógeno se produce una respuesta inmunitaria primaria, mediante
la cual adquiere memoria inmunológica que le permitirá en caso de un segundo contacto con dicho antígeno fabricar rápidamente anticuerpos
específicos contra él. Se denomina activa porque es el propio individuo el que fabrica activamente los anticuerpos. Esta inmunidad gracias a la
memoria inmunológica es de larga duración.
ARTIFICIAL :La inmunidad artificial consiste en proteger a un individuo frente a un patógeno o partícula nociva sin que tenga que sufrir las,
consecuencias de la infección o del contacto con la misma. Hay dos tipos:
Activa , consiste en la administración de vacunas. Introducción de germenes muertos o atenuados, incapaces de desarrollar la enfermedad o
que la desarrollan levemente, pero que son portadores de los antígenos específicos que desencadenan la respuesta inmune, confiriendo
memoria inmunológica al organismo. Es un método preventivo. La duración de esta inmunidad es temporal o permanente.
Según el origen y la naturaleza de los antígenos se diferencian distintos tipos de vacunas:
Atenuadas: Están formadas por gérmenes vivos a los que se les ha reducido su patogenicidad.
Inactivas: Están formadas por gérmenes muertos, por ello es necesario suministrar mayor dosis
Acelulares: No están formadas por células completas, sino que contienen partes o productos que fabrican los microorganismos.
Inmunidade artificial pasiva, cuyo principal método é a sueroterapia, consiste en inyectar al individuo que sufre la infección, los anticuerpos
específicos del antígeno causante, sin que haya que esperar la respuesta inmune del individuo. Es un método curativo. y su función es inactivar
al antígeno , se obtienen a partir de la sangre de animales (caballo, etc) o de otros individuos humanos que se inmunizaron activamente, bien
de forma artificial porque fueron vacunados previamente o bien de forma natural porque entraron en contacto con el antígeno.
Esta inmunización proporciona protección inmediata por lo que tiene efecto curativo, por lo tanto esta indicada cuando tras el contacto con el
patógeno el individuo no tiene tiempo suficiente para producir sus propios anticuerpos. Como en el tétanos, botulismo, picaduras de animales.
etc
Es de duración limitada desaparece a las pocas semanas, al desaparecer los anticuerpos administrados al organismo.
Se pueden producir reacciones de rechazo por parte del receptor debido a que los anticuerpos son producidos por otros organismos.
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
HIPERSENSIBILIDAD
La hipersensibilidad es una respuesta inmune específica que se produce de forma exagerada, siendo causa de inflamación y lesiones
en los tejidos
Hay dos tipos de hipersenbilidad: hipersensibilidad inmediata y hipersensibilidad retardada.
HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA
En la hipersensibilidad inmediata los efectos nocivos aparecen pocos minutos después de que el organismo esté en contacto por
segunda vez con el antígeno causante de la hipersensibilidad. El ejemplo más común de hipersensibilidad inmediata son las alergias.
Las alergias son reacciones exageradas del organismo frente a determinados antígenos (llamados alérgenos) que son inocuos para la
mayoría de las personas, como polen de algunas plantas, esporas de hongos, ciertos medicamentos como la penicilina, ácaros del
polvo, pelos de ciertos animales, etc.
Durante el primer contacto, llamado sensibilización, no se producen síntomas externos, pero sí se forman grandes cantidades de
anticuerpos que se unen a los mastocios del tejido conjuntivo; estos mastocitos están cargados de histamina.
En el segundo contacto con el antígeno sucede que este se va unir a los anticuerpos que estaban unidos a los linfocitos, y esto
provoca la ruptura del mastocito con la liberación de la histamina que será responsable de los síntomas de la alergia: reacción
inflamatoria, contracción de los bronquios y dificultades respiratorias (asma), estornudos, lagrimeo, secreciones de la mucosa nasal,
sensaciones molestas de la piel, etc. Si la reacción es muy brusca se llama choque anafiláctico que, en algún caso (penicilina o
picadura de insectos), puede tener consecuencias fatales. Hay que inyectar adrenalina inmediatamente .
HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA
En este caso, los efectos nocivos aparecen horas o días después de la segunda exposición al alérgeno.
La hipersensibilidad retardada está mediada por los linfocitos T colaboradores y T citotóxicos que, luego de segregar interleucinas y
interferón, atraen hacia la zona afectada a macrófagos y neutrófilos, dando lugar a la formación de unos módulos que liberan enzimas
hidrolíticas capaces de destruir los tejidos de alrededor.
Ejemplos:


Dermatitis de contacto (provocada, por ejemplo, por la correa de un reloj, algunos cosméticos, etc.).
Prueba de la tuberculina. La tuberculina es una proteína antígena que se extrae del bacilo de Koch (bacteria causante de la
tuberculosis). Cuando la tuberculina se inyecta, debajo de la piel, a una persona que ya padece la tuberculosis, le causa,
pasadas 48-72 horas, una pequeña lesión e inflamación local.
AUTOINMUNIDAD E INMUNOTOLERANCIA
Recibe el nombre de inmunotolerancia cuando no se producen anticuerpos tras la administración de antígenos, todos tenemos
inmunotolerancia natural frente a nuestros propios tejidos y no fabricamos anticuerpos para destruirlos. Pero hay enfermedades
autoinmunes que no conocen como propias a nuestras células y fabrican anticuerpos para destruirlas. En estas circunstancias se fabrican
autoanticuerpos que, atacando moléculas propias llamadas autoantígenos, van a originar dolencias graves y mismo mortales.
Ejemplos de dolencias autoinmunes:
 Esclerosis múltiple. Se produce cuando los linfocitos T atacan las vainas de mielina de los axones de las neuronas. Se
distorsiona la transmisión del impulso nervioso y aparecen graves disfunciones neurológicas.
 Diabetes mellitus juvenil. Se produce cuando los linfocitos T destruyen las células del páncreas que sintetizan insulina.
 Artritis reumatoide. Se produce cuando se destruye el recubrimiento de las articulaciones.
 Psoriasis. Afecta a la piel.
Su causa no es del todo conocida , se cree que algún antígeno pueda ser tan similar a algunas proteínas del organismo que los linfocitos
activados contra el microorganismo reaccionan contra la célula propia parecida al antígeno.
TRANSPLANTE DE ÓRGANOS Y RECHAZOEl transplante de un órgano de un donador a un paciente receptor se practica como recurso
clínico extremo si la vida de este último peligra . Pero excepto que el donador y receptor sean genéticamente idénticos, el sistema inmune del
receptor va a reconocer al órgano injertado como extraño y desarrollará una respuesta inmune destructiva que llamamos rechazo.El fenómeno
de rechazo se debe a la presencia en las membranas de todas las células del organismo (excepto en la cerebales) de antígenos del complejo
mayor de histocompatibilidad (CMH). Las moléculas del CMH de las células del órgano injertado actúan como antígenos y el receptor desata
una respuesta inmune celular de la mano de los linfocitos T citotóxicos que irán destruyendo las células del organismo transplantado.
A SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA Entendemos por inmunodeficiencia la incapacidade del sistema inmunitario para actuar
contra las infecciones microbianas. Existen inmunodeficiencias congénitas e inmunodeficiencias adquiridas.Asinmunodeficiencias congénitas
tienen un origen genético y son hereditarias
As inmunodeficiencias adquiridas aparecen en cualquier momento de la vida y tienen su origen por varias causas como las infecciones por
virus, leucemias. El ejemplo más conocido es el Síndrome de InmunoDeficiencia Adquirida, SIDA
SIDA: ACCIÓN DEL VIH CONTRA EL SISTEMA INMUNE
SIDA (Síndrome de InmunoDeficiencia Adquirida A doenza está asociada a unha debilitación do sistema inmunitario producida por un grande
descenso no número de linfocitos T colaboradores (=T4) . Fase de infección. Al comiezo se prodúce una respuesta inmune intensa, ya que os
linfocitos B forman anticuerpos específicos contra el VIH, e los T citotóxicos destrúyen las células infectadas. Durante esta etapa inicial o fase
aguda, que dura de 3 a 6 semanas, la persona afectada presenta los síntomas típicos: fiebre, diarreas, cefalea, etc., e son destruídos a maioría
dos VIH sanguíneos. 2) Fase asintomática o fase latente. Una pequeña cantidad de las células infectadas no son atacadas e el virus permanece
en ellas de forma latente, provirus, durante meses o años. En esta fase latente la persona afectada no se siente mal pero es seropositiva
porque en su plasma sanguíneo hay anticuerpos contra el VIH. Esta fase tiene un período de duración variáble, desde meses hasta años.
Algunos virus se replicaran y disminuiran los linfocitos T auxiliares.
3) Fase sintomática final de deterioro inmunitario. El déficit de linfocitos T colaboradores va debilitando el sistema inmunitario hasta que, al
final, se generalizan las infecciones microbianas (las llamadas infecciones oportunistas: pneumonía, meninxite, candidiase, ...],aparecen
tumores [sarcoma de Karposi, que es un cancer de piel, linfomas], etc.. Todo esto causa la muerte
VÍAS DE CONTAGIO Y SISTEMAS DE PREVENCIÓN
Hay tres vías de contagio:
I) Vía sanguínea. La sangre de la persona infectada contacta con sangre de una persona sana. El contagio suele producirse por el uso de
giringuillas y agujas contaminadas que pueden compartir
personas drogadictas. A día de hoy las transfusiones están controladas.
II) Vía sexual. Es la más frecuente. El VIH está presente en las secreciones vaginales y en elsemen de la persona infectada, por eso todo tipo
de relación sexual sin preservativo significa un alto riesgo.
III) Vía materno-fetal).El VIH puede atravesar la placenta de la madre contagiada y llegar hasta la sangre del feto (un 30% de probabilidade la
lactancia materna es también vía de contagio, ya que la leche materna hay cantidades de VIH.
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