Download transporte de o2 y co2 en sangre y líquidos corporales

TRANSPORTE DE O2 Y CO2 EN SANGRE Y LÍQUIDOS CORPORALES
Una vez que difundió de los alvéolos a la sangre pulmonar, el O2 se transporta, principalmente
combinado con la hemoglobina a los capilares tisulares, donde se libera para ser usado por las células.
La presencia de hemoglobina en los eritrocitos permite a la sangre transportar entre 30 y 100 veces más
O2 disuelto que en el agua de la sangre.
En las células de los tejidos, el O2 reacciona con diversos nutrientes para formar grandes cantidades de
CO2, el cual entra en los capilares tisulares y es transportado de nuevo a los pulmones.
El CO2 también se combina con sustancias químicas de la sangre y así aumentan en 15 0 20 veces el
transporte de CO2.
DIFUSION:
El O2 difunde de los alvéolos a la sangre capilar pulmonar debido a que la presión de O2 en los
alvéolos es superior que a la presión de O2 en la sangre pulmonar.
En los tejidos, como la PO2 es más elevada en la sangre capilar que en los tejidos, hace que el O2
difunda hacia los tejidos.
Cuando se metaboliza el O2 en las células para formar CO2, la PCO2 intracelular aumenta a un valor
alto, que hace que el CO2 difunda a los capilares tisulares.
De igual forma, sale de la sangre a los alvéolos debido a que la PCO2 en la sangre capilar pulmonar es
mayor que en los alvéolos.
Difusión de O2 desde los alvéolos a la sangre capilar pulmonar.
La PO2 del O2 gaseoso del alvéolo es de 104 mmHg., mientras que la PO2 de sangre venosa que
penetra en el capilar pulmonar en su extremidad arterial sólo es en promedio de 40 mmHg. Debido a
que una gran cantidad de O2 se ha extraído de esta sangre a su paso por los tejidos periféricos, por lo
tanto la diferencia de presión inicial que hace que el O2 difunda al capilar pulmonar es de 104-40, es
decir: 64 mm.
La PO2 se lleva hasta un nivel prácticamente igual al del aire alveolar cuando la sangre a ha recorrido
un tercio del trayecto capilar, alcanzando casi 104 mmHg.
TRANSPORTE DE O2 EN SANGRE ARTERIAL
Aproximadamente 98% de la sangre que penetra en la aurícula izquierda, procedente de los pulmones
ha pasado por los capilares alveolares y se ha oxigenado hasta una PO2 de 104 mmHG.
Otro 2% de la sangre ha pasado directamente a la aorta a través de la circulación bronquial, que irriga
fundamentalmente los tejidos profundos de los pulmones y no está expuesta al aire pulmonar. Es sangre
del cortocircuito-shunt. Al abandonar los pulmones, la sangre del shunt tiene una PO2 igual a la de la
sangre venosa, de unos 40 mmHG.
Esta sangre se combina en las venas pulmonares con la sangre oxigenada procedente de los capilares
pulmonares, esta mezcla de las sangres se denomina “adición de sangre venosa” y se hace que la PO2
de la sangre bombeada por el corazón izquierdo a la aorta disminuye a unos 95 mm Hg.
DIFUSIÓN O2 DE LOS CAPILARES PERIFERICOS AL LÍQUIDO TISULAR:
Cuando la sangre arterial alcanza los tejidos periféricos, su PO2 en los capilares sigue siendo de 95
mmHg. La PO2 del líquido intersticial que rodea a las células de los tejidos sólo en promedio de unos
40 mmHg. Por lo tanto hay gran diferencia de P inicial que hace que el O2 difunda rápidamente de la
sangre a los tejidos. Tan rápidamente que la PO2 capilar cae hasta igualar casi los 40 mmHg de P del
intersticio, por lo tanto, la PO2 de la sangre que abandona los capilares tisulares y penetra en las venas
es también de unos 40 mmHg.
Difusión de O2 desde los capilares periféricos a las células de los tejidos:
El O2 siempre está siendo usado por las células. La PO2 intracelular de los tejidos periféricos siempre
es más baja que la PO2 de los capilares periféricos.
La PO2 intracelular normal es en promedio de 23 mm Hg; es adecuada para el paso del O2.
Difusión de CO2 desde las células de los tejidos periféricos a los capilares y desde los capilares
pulmonares a los alveolos.
Cuando las células usan el O2, hay gran producción de CO2, lo que aumenta la PCO2 intracelular,
debido a este aumento de la PCO2, que difunde desde la célula a los capilares tisulares y después es
transportado por la sangre hasta los pulmones.
En los pulmones difunde desde los capilares pulmonares hacia los alveolos y es espirado.
Siempre el CO2 difunde en dirección apuesta al O2. El CO2 puede difundir aproximadamente 20 veces
más rápidamente que el O2. Por lo tanto se necesita menos diferencia de presiones para que difunda el
CO2. Estas son las Presiones:
1.- PCO2 intracelular= 46 mm Hg
PCO2 intersticial= 45 mm Hg
Diferencia de P = 1 mm Hg
2.- PCO2 sangre arterial que entra en los tejidos = 40 mm Hg
PCO2 sangre venosa que sale de los tejidos = 45 mm Hg
La sangre capilar tisular llega casi exactamente al equilibrio con la PCO2 intersticial de 45 mm Hg
3.- La PCO2 de la sangre que entra en los capilares pulmonares en el extremo arterial= 45 mm Hg
La PCO2 del aire alveolar = 40 mm Hg
Diferencia de P= 5 mm Hg Esta diferencia de presión produce la difusión necesaria del CO2 desde
los capilares pulmonares hacia los alveolos
La PCO2 de la sangre capilar pulmonar disminuyendo hasta ser casi exactamente igual a la PCO2
alveolar de 40 mm Hg antes de que haya atravesado mas de aproximadamente un tercio de la distancia
de los capilares. Es el mismo efecto que el O2 pero en dirección opuesta.
Función de la hemoglobina en el transporte de O2:
En condiciones normales aproximadamente el 97% del O2 que se transporta desde los pulmones a los
tejidos es transportado en combinación química con la hemoglobina de los eritrocitos.
El 3% restante se transporta en estado disuelto en el plasma y células de la sangre.
Combinación reversible del O2 y la hemoglobina
Una molécula de O2 se combina de forma reversible con la Hb (porción hemo)
Cuando la PO2 es elevada, como en los capilares pulmonares el O2 se une a la Hb
Cuando la PO2 es baja, como en los capilares tisulares, el O2 se libera de la hemoglobina.
Esta es la base de casi todo el transporte del O2 desde los pulmones hacia los tejidos.
Curva de disociación O2-Hemoglobina:
La curva muestra un aumento progresivo del porcentaje de hemoglobina unida al O2 a medida que
aumenta la PO2 sanguínea.
Como la sangre que sale de los pulmones y entra en las arterias sistémicas, tiene PO2 de
aproximadamente 95 mm Hg se observa en la curva que la “saturación de O2 habitual de la sangre
arterial sistémica es en promedio de 97%.
Por el contrario, en la sangre venosa que vuelve desde los tejidos periféricos la PO2 es
aproximadamente de 40 mm Hg y la saturación de la hemoglobina es en promedio 75%.
Cantidad máxima de O2 que se puede combinar con la hemoglobina de la sangre:
La sangre humana normal contiene 15 gr de Hb cada 100 ml de sangre y cada gramo de Hb puede
unirse a un máximo de 1,34 ml de O2, por lo tanto 15x1, 34= 20 L. Esto significa que en promedio, los
15 gr de Hb de 100 ml de sangre se pueden combinar con 20 ml de O2. Si la Hb está saturada al 100%
Esto se expresa 20 volúmenes por ciento.
A una saturación de 97%, la cantidad de O2 es de 19,4 ml por cada 100 ml de sangre.
Cuando atraviesa los capilares tisulares esta cantidad se reduce en promedio a 14,4 ml (PO2 de 40 mm
Hg, Hb saturada a 75%)
En condiciones normales se transporta aproximadamente 5 ml de O2 desde los pulmones a los tejidos
por cada 100 ml de flujo sanguíneo.
Transporte del O2 durante un ejercicio intenso:
Durante el ejercicio intenso las células musculares utilizan O2 a una velocidad rápida, que a veces hace
disminuir la PO2 del líquido intersticial de 40 mm Hg a 15 mm Hg
A esta baja P solo permanecen unidos a la Hb 4,4 ml de O2 por cada 100 ml sangre
Así, 19,4-4,4= 15 ml, es la cantidad de O2 que realmente se libera a los tejidos por cada 100 ml de
sangre. Se libera el triple del O2 normal por cada volumen de sangre que atraviesa los tejidos. El gasto
cardíaco puede aumentar hasta 7 veces el valor normal en corredores de maratón bien entrenados y 20
veces el transporte de O2 hacia los tejidos
Efecto de la Hb para amortiguar la PO2 tisular.
La Hb tiene otra función primordial además de transportar O2 a los tejidos. Es “amortiguador” tisular
de O2, es decir que estabiliza la Pr de O2 en los tejidos.
En condiciones basales los tejidos necesitan 5 ml de O2 cada 100 ml de sangre que atraviesan los
capilares tisulares. Para que se liberen estos 5 ml/100ml de sangre, la PO2 debe descender hasta 40 mm
Hg por lo tanto la PO2 tisular no puede aumentar por encima de los 40 mm Hg porque sino no se libera
el O2 desde la Hb hacia los tejidos.
Durante un ejercicio intenso se deben liberar desde la Hb hacia los tejidos cantidades adicionales de O2
(hasta 20 veces más) Para que esto suceda disminuye la PrO2 bastante entre 15-40 mm Hg La
concentración del O2 alveolar puede variar mucho (en altura o profundidad) y a pesar de todo la PO2
de los tejidos periféricos no varia mas de algunos mm Hg desde el valor normal, lo que demuestra
claramente la función de amortiguador de O2 tisular del sistema de la Hb sanguínea.
Factores que desplazan lacurva de disociación oxígeno-hemoglobina. Su importancia en el
transporte de oxígeno.
Distintos factores pueden desplazar la curva de disociación en una u otra dirección.
Cuando la sangre se hace ligeramente ácida, con un disminución del pH desde 7,4 hasta 7,2 la curva de
disociación oxígeno-hemoglobina se desplaza, en promedio aproximadamente un 15% hacia la derecha.
Un aumento del pH desde 7,4 a 7,6 desplaza la curva en una cantidad similar hacia la izquierda.
Otros factores que desplazan la curva hacia la derecha son:
1.- Aumento de la concentración de CO2
2.- Aumento de la Tº sanguínea
3.- Aumento de la concentración 2,3 bifosfoglicerato (compuesto de fosfato metabólicamente
importante que está presente en la sangre en concentraciones diferentes en distintas condiciones
metabólicas).
Efecto Bohr: El desplazamiento de la curva hacia la derecha en respuesta a los aumentos del CO2 y de
los iones de H de la sangre tiene un efecto significativo porque aumenta la liberación del O2 desde la
sangre hacia los tejidos y mejora la oxigenación de la sangre en los pulmones. Esto se denomina Efecto
Bohr y se puede explicar así:
Cuando la sangre atraviesa los tejidos , el CO2 difunde desde las células tisulares hacia la sangre. Esto
aumenta la PCO2 sanguinea, lo que a su vez eleva la concentración sanguínea de H2CO3 (ácido
carbónico) y de los iones de H.
Estos efectos desplazan la curva de disociación O-Hb hacia la derecha y hacia abajo, haciendo que el O
se disocie de la Hb y liberando de esta manera mayores cantidades de O2 a los tejidos.
Ocurre lo contrario en los pulmones en los que el CO2 difunde desde la sangre hacia los alveolos. Esto
reduce la PCO2 sanguinea y la concentración de iones H, desplaando la curva hacia la izquierda y hacia
arriba. Por lo tanto la cantidad de O2 que se une a la Hb a cualquier PO2 alveolar dada aumenta
considerablemente, permitiendo de esta manera un mayor transporte de O2hacia os tejidos.
Desplazamiento de la curva de disociación durante el ejercicio:
Durante el ejercicio varios factores desplazan la curva muy hacia la derecha, liberando así grandes
cantidades de O2 hacia los tejidos musculares.
Los músculos a su vez liberan una gran cantidad de CO2 y otros ácidos que hacen que aumente la
concentración de H en la sangre capilar muscular.
La Tº del músculo con frecuencia aumenta 2 o 3º C, lo que puede aumentar aún más la liberación de O2
hacia los músculos.
Transporte de CO2 en la sangre.
Cuando el CO2 entra en los capilares tisulares el Co2 inicia una serie de reacciones químicas y físicas
que son esenciales para su transporte.
1.- Disuelto: un pequeño porcentaje del CO2 se trasporta en estado disuelto hacia los pulmones. La
PCO2 de la sangre venosa es de 45 mm Hg y la de la sangre arterial 40 mm Hg
Representa el 7% de todo el CO2 que se transporta.
2.- En forma de bicarbonato: El CO2 disuelto en sangre reacciona con el agua para formar ácido
carbónico. En el interior del eritrocito hay una enzima proteica “anhidrasa carbónica”, que cataliza la
reacción entre el CO2 y el H2O y acelera su velocidad de reacción.
CO2 + H2O= H2CO3 = acido carbónico.
El ácido carbónico formado en los eritrocitos se disocia en iones H + HCO3 (hidrógeno + bicarbonato)
La mayor parte de los iones H se combinan después con la hemoglobina de los eritrocitos porque la
proteína hemoglobina es un potente amortiguador ácido-básico.
Muchos iones bicarbonato difunden desde los eritrocitos hacia el plasma, mientras que los iones cloruro
difunden hacia los eritrocitos para ocupar su lugar.
REGULACIÓN DE LA RESPIRACION
En Condiciones normales, el sistema nervioso ajusta la tasa de ventilación alveolar casi exactamente a
la demanda del organismo, de forma que la PR arterial de O2 y la PCO2 apenas se alteran, incluso
durante el ejercicio y en la mayor parte de los esfuerzos respiratorios.
Centro Respiratorio:
El centro respiratorio está compuesto por varios grupos de neuronas localizadas bilateralmente en el
bulbo raquídeo y en la protuberancia.
Consta de 3 grupos principales de neuronas:
1.- Grupo respiratorio dorsal (ubicado en el dorso del bulbo). Estimula la inspiración.
2.- Grupo respiratorio ventral (ubicado en la parte anterior del bulbo)
Estimula la inspiración o espiración dependiendo de qué neuronas se estimulen.
3.- Centro neumotáxico: ubicado en el dorso y por encima en la protuberancia que ayuda a controlar
la frecuencia y el patrón respiratorio.
Grupo respiratorio dorsal:
Todas o la mayoría de las neuronas están localizadas dentro del núcleo del fascículo solitario. Este
núcleo es también la terminación sensitiva de los N. Vago y Glosofaringeo, que transmiten al centro
respiratorio señales sensitivas de:
a.- quimiorreceptores periféricos.
b.- barorreceptores
c.- Receptores del pulmón. (Mecanorreceptores)
El ritmo básico de la respiración se genera sobre todo por el grupo de neuronas respiratorias dorsales.
Señal de “Rampa inspiratoria”:
En la respiración normal, la inspiración comienza débilmente y crece en forma de “rampa” durante un
período de 2”. Cesa en forma repentina durante los 3” siguientes, lo que interrumpe la estimulación del
diafragma y permite que la retracción elástica de la pared torácica y los pulmones originen la
espiración.
Después, la señal inspiratoria comienza de nuevo otro ciclo, por lo tanto la señal inspiratoria es una
señal de “rampa”.
Existen dos formas de control de la rampa inspiratoria:
1.- Control del ritmo de incremento de la señal de rampa, así, durante la respiración activa, la rampa
sube rápidamente y por lo tanto llena los pulmones con rapidez.
2.- Control del punto límite: en el cual la rampa cesa repentinamente. Esta es una forma de controlar
la frecuencia respiratoria. Cuanto antes cese la rampa, menos durará la inspiración. También pasa lo
mismo con la espiración, así aumenta la frecuencia respiratoria.
Centro neumotáxico
Localizado dorsalmente en el Núcleo parabraquial, de la parte superior de la protuberancia, da señales
al área inspiratoria.
Controla el punto de “inactivación” de la rampa inspiratoria y por lo tanto la duración de la fase de
llenado del ciclo pulmonar.
Cuando la señal neumotáxica es fuerte, la inspiración puede durar 0,5” y llenan los pulmones con un
gran exceso de aire.
Este centro tiene como función limitar la inspiración en consecuencia se aumenta la frecuencia
respiratoria, debido que al limitarse la inspiración también se acorta la espiración y todo el período
respiratorio.
Grupo respiratorio ventral:
Localizado a ambos lados del bulbo.
Se encuentra en el Núcleo ambiguo y en el Núcleo retroambiguo caudalmente.
Función:
1.- En las neuronas permanecen casi inactivas durante la respiración normal tranquila o sea, la
respiración normal tranquila se produce por las señales repetitivas del grupo dorsal, transmitidas al
diafragma y la espiración se debe a la retracción elástica de los pulmones y de la caja torácica.
2.- No se demostró que estas neuronas participen en la oscilación rítmica básica que controla la
respiración.
3.- Cuando el impulso respiratorio aumenta, las neuronas dorsales envían señales a las ventrales
y ésta aporta su contribución al impulso respiratorio.
4.- La estimulación eléctrica de algunas de las neuronas del grupo ventral produce inspiración
mientras que la estimulación de otras produce espiración.
Esta zona funciona más o menos como un mecanismo de hiperestimulación cuando se requieren niveles
elevados de ventilación pulmonar, sobre todo durante el ejercicio.
En la parte inferior de la protuberancia hay otro centro llamado centro apnéusico. No se conoce bien su
función pero se cree que se asocia al centro neumotáxico para controlar la profundidad de la
inspiración.
Reflejo de Hering-Breuer
Existen otros receptores; receptores de distensión localizados en las porciones musculares en las
paredes de los bronquiolos y bronquios, que transmiten señales a través de los vagos a las neuronas del
grupo dorsal respiratorio cuando los pulmones se distienden en exceso.
Estas señales afectan a la inspiración de forma muy parecida a las señales del centro neumotáxico.
Cuando los pulmones se expanden en exceso, los receptores de la distensión activan una respuesta
adecuada de retroacción que inactiva la rampa inspiratoria e interrumpe la inspiración. Esto se conoce
como Reflejo de insuflación de Hering-Breuer. Este reflejo puede aumentar la frecuencia respiratoria.
Se dice que este reflejo se activa cuando el VC superan los 1.5 L.
CONTROL DE LA ACTIVIDAD GENERAL DEL CENTRO RESPIRATORIO
Control químico de la respiración: La respiración debe mantener una adecuada concentración de
O2, CO2 e Hidrogeniones en los tejidos. La actividad respiratoria es muy sensible a la variación de
cada uno de ellos.
El exceso de CO2 o de H+ en sangre estimula fundamentalmente al propio centro respiratorio y
aumenta mucho la fuerza de señales inspiratorias y espiratorias a los músculos respiratorios.
El O2 no tiene efecto directo significativo en el centro respiratorio del encéfalo para el control de la
respiración.
Hay quimiorreceptores periféricos situados en los cuerpos carotídeos y aórticos y estos transmiten
señales nerviosas oportunas al centro respiratorio para el control de la respiración.