Download Sistema Respiratorio

por Graciela Libertad Dixon
Fisiología del
Sistema Respiratorio
Función y Estructura
Funciones:
-
-
-
Intercambio gaseoso: se realiza a nivel de la membrana alvéolo capilar. El contenido de O2 en
la sangre aumenta y el de CO2 diminuye progresivamente. La entrada y salida constante de
aire involucra al SNC, receptores y vías nerviosas, caja torácica y mm respiratorios, pulmones
y vías aéreas.
Equilibrio ácido-base: CO2  [hidrogeniones]. El SR elimina le 99% del CO2.
Fonación: ocurre a través del control de los mm respiratorios por el SNC; las cuerdas vocales
vibran cuando sale el aire.
Regulación de la temperatura corporal
Metabolismo:
o Oxidaciones: esteroides, alcoholes, colorantes, herbicidas, etc.
o Activación e inactivación de sustancias vasoactivas circulantes  control de la
resistencia periférica y reacondicionado de la sangre (antes de ir a la circulación
sistémica).
 La serotonina libre (pequeñas cantidades) en la sangre van al pulmón donde es
captada por las células endoteliales (la producida en el TGI va al hígado donde se
transforma en 5-hidroxindolacético). Excesiva producción (tumores, p.ej) 
broncoconstricción.
 Angiotensina I  Angiotensina II . La ECA está en vacuolas sobre la capa de la
superficie del endotelio pulmonar, actúa también sobre la bradicinina (la
inactiva).
 Histamina y ACh   niveles plasmáticos.
Disolución de coágulos: en los pulmones hay sustancias fibrinolíticas.
Defensa: inspiramos aprox. 10mil L de aire q’ entran en contacto con un área de 50-100 mt2,
puede contener polvo, polen, esporas de hongos, bacterias, producto de combustión de
sustancias, químicos, gases tóxicos, etc.
Zonas funcionales
-
-
-
1
Z. de Paso de aire: nariz, faringe, boca, laringe; orificios nasales  vestíbulo (vibrisas) 
cavidad nasal (mucosa, cornetes y meatos, moco, rt del reflejo del estornudo)  faringe (gl de
secreción, rt del reflejo de a tos)  laringe (rt de cambio de temp., veloc de flujo, P°
transmural, etc.) // boca (vía alterna; flujo o trabajo respiratorio muy grandes; menor
depuración).
Z. de Conducción: tráquea  bronquíolos terminales; traquea (12x2.5 cm.; laringe –5ª
vértebra dorsal)  carina  bronquios principales (D +vertical +corto +ancho -> c alojan + los
objetos) bronquios secundarios  bronquios terciarios  bronquíolos  bronquíolos
terminales. (árbol respiratorio).
o Los bronquíolos + pequeños no tienen cartílagos, tienen tejido muscular liso inervado
por el SNA. La estimulación parasimpática  contracción y  secreción; la simpática 
relajación y  secreción (2).
o Contracción: inhalación de irritantes, humo de cigarrillo, histamina , etc. (refleja);  CO2
(local), LT, PG, parasimpático.
o Relajación:  CO2 o  O2 (local), simpático.
o Vías aéreas de mayor radio  células ciliadas columnares pseudoestratificadas.
Células goblet (secreción mucosa).
o Bronquíolos  células cuboidales. Células Clara (sustancia surfactante).
Z. de Intercambio1: bronquíolos terminales  alvéolos.
o Membrana alveolo capilar :
 Pared alveolar: células epiteliales, neumocitos tipo 1.
 Espacio intersticial: 0.5 m
 Densa red de capilares.
o Área: 70m2
Ver Fig.N°4; p. 11 Guía (Representación esquemática del intercambio gaseoso...)
1
o
o
o
o
300millones de alvéolos (0.3mm c/u).
Neumocitos tipo 1: no se replican, muy sensibles al daño tisular.
Neumocitos tipo 2  sustancia surfactante alveolar (fosfolipoproteína q’ permite la
distensión de los pulmones oponiéndose a la tensión superficial), son + abundantes
que los tipo 1 pero estos últimos cubren 90-95% de la supf. alveolar. Resistentes al
daño tisular, se replican y diferencian en neumocitos tipo 1.
Poros de Kohn: para el flujo de aire entre alvéolos adyacentes (ventilación colateral).
Terminología Respiratoria y Volúmenes Pulmonares
Abreviaturas2
-
-
Gases:
o Símbolos p}primarios  mayúscula. (V)
o (-) : valor promedio
o (.) : derivada del tiempo (arriba)
o Símbolos secundarios  mayúsculas + pequeñas. (VD)
o Símbolos químicos: mayúscula + abajo. (PAO2)
Sangre:
o Símbolos primarios  mayúscula. (S = saturación de Hb)
o Símbolos secundarios  minúscula inferior. (a = arterial)
Términos y patrones respiratorios
1.
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-
Investigación
-
Ciclo respiratorio: inspiración seguida de una espiración:
Frecuencia respiratoria (fr): # de ciclos en un minuto (12-16 cpm, reposo).
Eupnea: patrón normal, de reposo, con ciclos rítmicos y repetidos sin pausas.
Taquipnea: patrón con fr aumentada.
Hipernea: patrón con VT aumentado con o sin aumento de fr.
Apnea: cese de la respiración en el nivel espiratorio de reposo.
Apneusis: cese de la respiración en el nivel inspiratorio de reposo.
Resp. Cheyne Stokes: se presenta en hipoxia en el sueño, intoxicaciones y
alcalosis metabólica.
Resp. de Biot: se presenta en traumatismos craneoencefálicos, P° del LCR,
patologías intracraneanas, enfermedades del SNC.
Resp. de Kussmaul: en acidosis no respiratoria (metabólica – cetoacidosis).
Resp. jadeante: en recién nacidos, lesiones cerebrales, etc.
Neumotórax: presencia de aire en la cavidad pleural  Ppl = PB . El aire se mueve
siguiendo su gradiente de presión  se borra el gradiente transmural  pulmones se
colapsan y la cavidad torácica se expande.
Hipoxemia:  PaO2.
Hipercapnia:  PaCO2 .
Hipocapnia:  PaCO2 .
Cianosis: color azulado de la piel, membrana mucosa o región ungueal cuando la
[desoxihemoglobina] > 5 mg/dl o cuando la SO2 < 83%.
Hipoxia3: deficiencia de O2 a nivel tisular.
o H. Hipóxica: PaO2 .
o H. Anémica: PaO2 normal, Hb disponible para acarrear el O2.
o H. Histotóxica: perfusión normal, agente tóxico no le permite al tejido utilizar el O2
suministrado.
o H. Isquémica (por hipoperfusión): flujo hacia el tejido escaso por lo que no se
suministra O2 adecuadamente. PaO2 normal y [Hb] normal.
Atelectasia4: colapso de los alveolos; puede ser por obstrucción de bronquios o bronquíolos 
se absorbe gas en los alveolos por delante y se colapsa ese segmento del pulmón; otra causa
posible es la ausencia o inactivación del agente tensioactivo. Hay  apreciable del volumen
pulmonar.
2
Ver tabla N°1; p. 14 Guía (Principales símbolos y abreviaturas ...)
Ganong p. 746
4
Ganong p. 750
3
2
3
8
9
10
11
Presiones que se desarrollan dentro y fuera de los pulmones
Al final de la espiración de reposo los pulmones están en su CRF, aquí actúan una serie de
presiones, a saber...
PA
-
Presión que hay al final de la vía aérea, en los alveolos; es menor durante la inspiración y
mayor que la PB durante la espiración.
Ppl
-
Presión negativa que existe entre el pulmón y el tórax
Producto de la tendencia del primero a retraerse y del segundo a expandirse (por su
elasticidad).
- Los pulmones y la pared torácica están en estrecha aposición gracias a la cohesividad del
líquido intrapleural y el gradiente de P° transmural.
- Normalmente no se equilibra con la PA ni son la PB.
- Normalmente no hay aire sino líquido intrapleural (seroso, 15-20 ml).
PTP (presión transpulmonar)
- Diferencia de P° entre el interior y el exterior de los alveolos (Pi – Pe)  (PA – Ppl).
- P° que se opone a la retracción pulmonar
- PTP = - Ppl , cuando no hay flujo aéreo (reposo fisiológico).
PTt (presión transtorácica)
- Diferencia entre Ppl y PB
PTT (presión transpulmonar total)
- Ppl – PB
Pruebas para evaluar la Fx Respiratoria
Volúmenes pulmonares estáticos5
Final de la espiración eupnéica: 2.2 L
Final de la inspiración eupnéica: 2.7 L
En la inspiración máxima: 5.7 - 6.0 L
En la espiración máxima: 1.2L
Volúmenes pulmonares dinámicos
Tipos de enfermedades pulmonares: de acuerdo a como interfieren en el patrón resp. (solamente)
 Restrictivas: está restringida la capacidad de tomar la cantidad de aire apropiada; puede
originarse en los pulmones, tórax, o SN. Hay dificultad para inspirar. Ejemplos:
o Fibrosis
o Neumotórax
o Edema pulmonar.
 Obstructivas: el pt puede inspirar un buen volumen de aire pero el flujo durante la espiración
disminuye; pueden ser causadas por broncoconstricción, edema de la mucosa, acumulación
de moco, pérdida de retracción elástica, destrucción de tejido pulmonar. Ejemplos:
o Asma
o Bronquitis crónica
o Enfisema.
“Estas pruebas no son el factor determinante en el dx de un problema respiratorio pero permiten
seguir el proceso y valorar los resultados del tx.”
Curva Volumen vs. Tiempo
Se obtiene cuando el sujeto espira máximamente, luego de una inspiración máxima  CVF o
FVC. El FEV1 normalmente es  80% FVC.
5
Ver gráfico con los volúmenes y capacidades, pág 17 Guía.
3
Enf. Restrictiva
Enf. Obstructiva


 80%


<80% ()
FEV1
FVC
FEV1/FVC
x Compresión dinámica sobre
las vías aéreas cuando aumenta
la p° externa sobre ellas.
Curva Flujo vs. Volumen
Incluye FVC y el volumen inspiratorio forzado  Curva FIC (capacidad inspiratoria forzada).
Enf. Restrictivas:
- Flujo máximo 
- Volumen total espirado 
- Flujo anormalmente grande en la última parte de la espiración (mayor retroceso pulmonar).
Enf. obstructivas:
- Flujo muy lento en relación con el volumen pulmonar
- Trazado escalonado.
PEF
 Máximo flujo alcanzado durante la determinación de FVC
 De preferencia en un problema agudo de asma xq’ ocurre en el FEV 1 y requiere un esfuerzo
inicial pero no mayor para generar la curva de FVC. (Asmáticos: FEV1 y PEF).
FEF25% - 75%
 Tasa de flujo espiratorio forzado; flujo promedio en la mitad de la espiración.
 En obstrucción de vías aéreas pequeñas está  a pesar de que FEV1 esté normal.
Curva Flujo – Presión (isovolumétrica)
Se obtiene haciendo a la persona realizar esfuerzos espiratorios repetidos a diferentes grados
de esfuerzo.
- Ppl: se determina con balón intraesofágico.
- Vol. pulmonar: se mide con un espirómetro.
- Flujo de aire: se determina con un neumotacógrafo.
 El primer ¼ de la FVC es dependiente del esfuerzo, los últimos ¾ son independientes del
esfuerzo.
 Los esfuerzos comienzan a 25-50% FVC  A volúmenes bajos cuando la Ppl  ( PB) el flujo
NO es independiente del esfuerzo.
 A esfuerzos por encima de 75% de FVC a medida que Ppl  el flujo  (los flujos cerca de CPT con
dependientes del esfuerzo).
.
.
Volumen minuto respiratorio (VE) y Ventilación alveolar (VA)
VE : 6 L aprox. Cerca de 1/3 se queda en el espacio muerto anatómico, el resto es la V A (llega a la
zona de intercambio).
VA : participa en el intercambio gaseoso y mantiene constante la p° parcial de los gases. Factores
que la afectan directamente:
 VT : afecta más
 Fr
 Vol. del espacio muerto.
Distribución
 La mayor cantidad de aire inspirado  regiones inferiores. Ppl es
más negativa hacia el ápice; hay un gradiente de p° intrapleural del
ápice a la base del pulmón debido a la gravedad y la interax
mecánica entre los pulmones y el torax.
 Los alveolos están más distendidos en el ápice, mayor PTP; reciben
+ aire en CRF.
4
La ventilación de los alveolos en la base es mayor xq’ reciben + aire
fresco (x la dif de °).
Relación de PCO2 con VA

.
VE CO2 = VA x FA CO2


VE CO2: cantidad de CO2 espirado por unidad de tiempo.
FA CO2 (concentración fraccional de CO2 alveolar) es directamente
proporcional a la producción de CO2 en el cuerpo (VCO2) e
inversamente proporcional a la VA.
En una persona saludable la PA CO2 está en equilibrio con Pa CO2. Pa
determinación provee información sobre la ventilación den una persona.
CO2
es el único gas cuya
Mecánica Respiratoria
Características elásticas de las estructuras tóraco-pulmonares
 Cuerpo elástico: aquel que puede cambiar de forma al aplicársele una fuerza y recupera su
forma original cuando esta cesa.
 Ley de Hook: el cambio en la forma de un cuerpo elástico es proporcional a la fuerza (presión)
que se le aplica.
 Características elásticas del pulmón dependen de 3 factores:
o Presencia de tejido conectivo (elastina y colágena): las fibras de elastina están
dispuestas de forma tal que se amplifica su comportamiento elástico.
 Edad y enfisema  cambios en la retracción elástica.
o Tensión superficial (TS):
o Interdependencia alveolar: c/alvéolo está rodeado por otros y están
interconectados por tejido conectivo; si uno tiende a colapsarse los
del entorno se estiran ejerciendo una fuerza sobre el q’ se está
colapsando y manteniéndolo abierto. No da mucha estabilidad pero
evita colapso en ciertas áreas del pulmón.
 Distensibilidad: cambio de forma de un cuerpo elástico cuando se le aplica una fuerza
distorsionante.
 Retracción elástica: se opone a la distensión.
Distensibilidad Tóraco-Pulmonar (DTP)
DTP = 1/retracción
elástica
Curva Volumen vs. Presión
 Para analizar las propiedades elásticas del pulmón.
 Cuanto más aumente el volumen en el pulmón, más tenderá a retraerse
y mayor será la PTP necesaria para mantener ese volumen.



Distensibilidad (D)  V / P  aprox. 200ml/cm H2O si solo se
estudian los pulmones.
DTP = 120-130 ml/cm H2O. Ésta es una medida estática medida en el
CRF.
Distensibilidad dinámica: cambios de columen pulmonar por cada
cambio en la presión de distensión q’ c produce mientras respiramos
(por tanto no es una verdadera medida de D, flujo  0).
Histéresis
Es la diferencia en la DTP cuando los pulmones se inflan con respecto a cuando se desinflan.
Curva de Presión vs. Volumen
 El cambio de volumen por cada cambio de presión durante la
espiración es mayor que durante la inspiración.
 Se debe a que las moléculas del surfactante se ubican de manera
diferente cuando el alvéolo es inflado con respecto a cuando es
desinflado.
 Experimento de Karl von Neerdgard (1929):
o Tratamiento (inflado) de pulmones con solución salina.
5
o
o
o


La histéresis casi q’ desaparece. La presión necesaria para distender los pulmones al
máximo es ¼ de la necesaria cuando los pulmones se llenan de aire, de modo que es
más fácil distenderlos (DTP = V / P).
Llenando los pulmones con salina se elimina el efecto de la TS.
De este experimento se deduce que la TS aporta el 50% a la retractibilidad pulmonar
(el otro 50% lo aportan los elementos elásticos, elastina/colágeno).
Dentro de los alvéolos hay una delgada película líquida en contacto con el aire  TS 
alvéolos pueden resistir la distensión durante la inspiración (pueden retraerse).
Para que haya TS deben haber 2 fases “diferentes” (aire-agua) en contacto.
Ley de La Place
 La fuerza o presión (P) necesaria para mantener una burbuja abierta es igual a dos veces la
tensión superficial (T), dividida entre el radio (r) de la burbuja.
P = 2T / r
P = variable dependiente
T = constante para una interfase X
r = variable independiente
 El efecto de la TS sobre los alvéolos  su área de superficie.
 En el equilibrio la PTP (q’ expande los pulmones) está balanceada con TS (q’ los colapsa).
 Si T no cambia, los alvéolos de < r necesitan > P para permanecer abiertos  alvéolos más
pequeños tienden a colapsarse más.
 En los alvéolos más pequeños el surfactante está más concentrado contrarrestando el efecto
de la TS y ayudando a mantener la estabilidad de los mismos a cualquier volumen.
Surfactante alveolar
  efecto de la TS (principal efecto)  se opone al colapso (antiatelectásico)
 Da estabilidad pulmonar: la división en alvéolos aumenta área de intercambio pero
inestabiliza. Permite que coexistan alvéolos de diferente diámetro en paralelo.
 Mantiene al alvéolo seco: si TS  probabilidad de arrastre de líquido intersticial al alvéolo.
o  produx de surfactante  edema pulmonar.
  trabajo respiratorio estático.
Características generales:
- Producido por los neumocitos tipo II
- Compuesto por :
o Fosfolípidos (70-80%): sintetizados en la sangre o en los pulmones
 Dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC; 64%)
 Fosfatidilglicerol (8%)
o Otros lípidos (10-20%)
o Proteínas (SP-A, SP-B, SP-C, SP-D); 10-20%
o Calcio.
- Estado de gel
- Síntesis rápida y constante recambio;  flujo sanguíneo a cierta área del pulmón (embolia p.
ej.)   surfactante  colapso.
- Producido entre las 28-32 semanas de gestación; SDR (síndrome del distrés respiratorio) en
bebés prematuros y con bajo peso.
Factores que afectan la DTP
Disminuyen
Edema alveolar:  trabajo de los mm.
Atelectasia: colapso, pulmón c pone rígido.
Fibrosis: tejido anormal más resistente a distensión.
 Volumen pulmonar: > rigidez
Aumentan
Edad
Enfisema:  retracción elástica pulmonar.
6
 Presión venosa pulmonar: + sangre en capilares
pulmonares  > rigidez  > esfuerzo para distender el tejido
Proceso respiratorio
Inspiración
- Proceso activo.
- Ppl  distensión pasiva de los pulmones  PA  aire entra  PA empieza a   PA = PB.
- Músculos involucrados:
o Diafragma: principal, parte de la pared torácica, responsable de
aprox 75% del volumen inspirado en reposo (posición supina),
irrigado por aa. intercostales, inervado por nn. frénicos (C3-C5),
desciende 1-2 cm. en insp. Normal (con poco cambio de forma) y
10 cm. en insp profunda.
o Intercostales externos: al contraerse aumentan el diámetro AP del
tórax.
o Accesorios: participan en el ejercicio y patologías como el asma. El
ECM eleva el esternón y produce >  del diámetro AP.
Espiración
- La eupnéica es pasiva.
- Mm. se relajan  Ppl y PA aumentan  aire sale PA = PB.
- El diafragma puede aumentar ligeramente su tono.
- En obesos los mm. inspiratorios están ligeramente contraídos en la
primera parte de la esp.
- Cuando el volumen de aire es mayor o las vías están contraídas (asma,
etc.) los mm. intercostales internos y abdominales c contraen.
Movimiento y Transporte de los Gases
Leyes de los gases
Ley de Dalton:
- Cada componente gaseoso de una mezcla ejerce una P q’ es proporcional a la fracción de ese
gas (Fx) en la mezcla. (FO2 = 0.21 ; FN2 = 0.79)
- Px = PB x Fx
- Si la mezcla está húmeda se toma en cuenta la P q’ ejerce el vapor de agua. A 37°C la
PH2O=47 mmHg.
- Px = (PB – PH2O) Fx
- El aire en la tráquea está saturado de vapor de agua, allí la PO2 = 149.7 mmHg.
- PB = Px1 + Px2
Ley de Boyle-Mariotte:
- Relación entre el volumen y la presión de un gas.
- A T constante, la P es inversamente proporcional al V.
- PV = P’V’
Ley de Charles-Gay-Lussac:
- Relación entre el volumen y la temperatura.
- A P constante, el V es directamente proporcional a la T.
- VT = V’T’
Ley Combinada:
- Para calcular el V cuando cambian simultáneamente la P y la T.
- PV/T = P’V’/T’
Mecanismos para el mov. del aire en el cuerpo
Convección
- Determinado por las bombas respiratoria y cardiaca y las corrientes citoplasmáticas.
- El movimiento ocurre por diferencia en la presión total.
Difusión
- Cada gas se mueve de acuerdo a su propio gradiente.
- Mov. de CO2 de los capilares pulmonares a los alvéolos.
- Mov. del capilar sistémico hasta el interior de las células de cualquier tejido y viceversa.
7
Trabajo respiratorio o bomba cardiaca ineficientes  alteración en las Px de los gases arteriales 
variación en el aporte de O2 a los tejidos y/o el equilibrio ácido-base del organismo.
Presiones Parciales desde la atmósfera hasta los tejidos
PA


PV

Pa


Inspiramos  aire c mezcla con el del espacio muerto y se satura de vapor de
agua.
En alvéolos: PA O2 = 100 mmHg y PA CO2 = 40 mmHg.
Sangre venosa: PV
O2
= 40 mmHg y PV
CO2
= 45 mmHg.
Sangre arterial (al ventrículo izq): Pa O2 = 90-95 mmHg y Pa CO2 =40 mmHg.
Diferencia alvéolo-arterial (PA O2 - Pa O2) = 5-10 mmHg.
 El O2 difunde más lento; a nivel del mar y en condiciones
normales no importa, peor en hipoxia y afex pulmonares q’
alteran la difusión SÍ.
 Cortocircuitos anatómicos o derivaciones extra-alveolares:
sangre q’ no pasa por el intercambio en capilares pulmonares
(la que irriga al corazón, bronquios y pleura visceral); drena directamente
en la vena pulmonar o el corazón izquierdo (2% del GC).
 Cortocircuitos fisiológicos o derivaciones intra-alveolares: hay regiones del
pulmón poco ventiladas, la sangre q’ pasa por ahí no c oxigena bien y sale
con una baja Pa O2. Esta sangre se mezcla con la bien oxigenada y
disminuye la Pa O2.
Px en los tejidos
 En los tejidos se está consumiendo O2 y produciendo CO2.
 La PO2 es menor y la PCO2 es mayor q’ en la sangre arterial (siempre).
PE
 El aire que va saliendo se mezcla con el del espacio muerto (q’ tiene Px parecidas a las del
aire inspirado).
 PE O2 = 116 mmHg y PE CO2 = 32 mmHg.
Transporte de los gases en la sangre
Transporte de O2
- Viaja de 2 formas: disuelto y unido a Hb (oxihemoglobina).
- Normalmente el 97% se une a Hb (unión rápida y reversible).
- Ley de Henry: la cantidad de un gas q’ se disuelve en un líquido es proporcional a su Px.
- Por cada mmHg de PO2 hay 0.003 ml O2/100 ml de sangre.
- Hb acarrea 1.34 ml O2/g.
- Concentración de O2 en ml/100ml de sangre arterial
CaO2 = (1.34 x Hb x SO2/100) + 0.003 PO2
-
Hb = concentración de Hb (g%)
SO2 = % de saturación de la Hb con O2
La unión del O2 a la Hb solo ocurre cuando el Fe del grupo hem está reducido (Fe2+).
oxidación del Fe (Fe3+) (espontánea, x nitritos o sulfamidas, etc.)  metahemoglobina
(metHb) q’ es incapaz de unirse al O2.
En los eritrocitos está la metHb reductasa q’ reduce metHb a Hb.
Normalmente solo hay un 1.5% de Hb como metHb.
Curva de SO2 – Hb:
o Relaciona la SO2 con (Y) con la PO2 en la sangre (X).
o Determinada por la afinidad O2-Hb.
o SO2: relación de la cantidad de oxígeno unido a la Hb con respecto a la capacidad de la
Hb de transportarlo (determinada la cantidad de Hb en la sangre).
SO2 =
o
o
O2 combinado con Hb x 100______
Capacidad de la sangre de transportar O2
La afinidad aumenta a medida q’ + moléculas de O2 se unen  límite, máximo nivel 
curva con forma sigmoidal.
Partes de la curva:
8
Aplanada – asociativa - pulmonar – superior: cambios en la PO2 no producen
grandes cambios en la saturación
 Rectilínea – disociativa - tisular – inferior: pequeños cambios en la PO2 producen
mayores cambios en el porcentaje de saturación.
o Si PaO2 a nivel capilar los tejidos pueden extraer más O2 xq’ la saturación y la afinidad
es menor.
Sangre normal: 15 g Hb/100 ml  transporta 20 ml O2/100 ml sangre.
SO2 arterial = 97.5% ; SO2 venosa mixta = 75%.
P50 : presión de oxígeno a la cual la Hb está saturada en un 50%
o Normalmente = 27 mmHg.
o Medida convencional del grado de afinidad O2-Hb.
o P50: desviación de la curva a la der.  se requiere una > PO2 ; < afinidad (mayor
liberación de O2 a los tejidos). Factores q’  P50 [PaCO2, T, 2,3 DPG (hipoxia, grandes
alturas, enf pulmonares crónicas), pH]. “Efecto Bohr”: por Pa CO2, gracias a su ax en la
[H+].
o P50: desviación de la curva a la izq. > afinidad (menor liberación de O2 a los tejidos). La
unión de CO a la Hb interfiere con el transp. de O2 porque es 240 veces más afín. PCO =
0.16 mmHg  75% Hb estará unidad a CO.
En un individuo envenenado con CO 6 la PaO2 está normal  los quimiorreceptores están
normalmente activados (c activan por el O2 disuelto). Para determinar q’ el sujeto está
envenenado hay que conocer la SO2 (no inferirla a partir de PaO2). Se afectan solo la SO2 y el
contenido de oxígeno en sangre.

-
-
Transporte de CO2
- CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3 ... catalizada por la anhidrasa carbónica (AC)
- La reax ocurre lentamente en el plasma (falta AC) y rápidamente en los eritrocitos.
- En los tejidos: HCO3 sale de los eritrocitos (intercambiándose con el Cl-) cuando su [ ] ; se
forma HCO3 y H+ del CO2  H+ se une a la Hb  unión O2-Hb se debilta  O2 pasa a los
tejidos.
- En el pulmón: O2 se une a Hb y libera CO2 (la reax ocurre hacia la izq.) ; se está formando
CO2 a partir del HCO3  [HCO3]  entra HCO3 y sale Cl- .
Transporte de los gases a través de la membrana alvéolo-capilar
 Área aprox de la membrana alvéolo capilar: 50-100 m2 (70 promedio)
 Normalmente el intercambio ocurre a 1/3 velocidad de flujo de la sangre a través del pulmón.
 El O2 tiene q’ disolverse primero en el surfactante  epitelio alveolar  membrana basal
epitelial  espacio intersticial  endotelio capilar  plasma  membrana eritrocitaria  Hb
 La parte del O2 disuelto en el plasma (1.4 - 1.9%) determina la PO2.
 CaO2 = 200 ml/L y CvO2 = 150 ml/L sangre.
 GC = 5 L/min  (Ca-Cv)O2 = 250 ml/min.  consumo de O2 por minuto en reposo (VO2). VCO2
= 200 ml/min. VCO2/VO2 = RQ (cociente respiratorio) = 0.8.
 CO2: es transportado ppalmente en solución y como bicarbonato de sodio.
Ley de Fick de la Difusión
 La cantidad de gas q’ se moviliza a través de la membrana alvéolo-capilar depende
directamente de su constante de difusión, y es directamente proporcional al área de la
membrana y al gradiente de presión, pero inversamente proporcional a su espesor.
6
Ver curva de saturación de un sujeto envenenado con CO, diapositivas (a mano).
9
J = P . A . D / T
J = tasa neta de difusión
D = constante de difusión
T = espesor de la membrana
  demanda metabólica  ventilación alveolar y GC   área funcional para intercambio.
 Área de superficie:
 Aumenta por: reclutamiento de capilares, distensión de capilares.
 Disminuye por: destrucción de septos alveolares (enfisema), obstrucción de vías
aéreas, oclusión de capilares, remoción quirúrgica de un pulmón.
 Membrana A-C: 0.2-0.7 m
 T por edema pulmonar, engrosamiento de l epitelio alveolar (fibrosis), engrosamiento
del endotelio   fx pulmonar.
 D = Solubilidad /√PM
 CO2 difunde 21 veces más rápido que O2.  la difusión de O2 es la primera que se afecta 
puede haber hipoxemia sin hipercapnia.
Perfusión pulmonar y Relación Ventilación/Perfusión
 Los pulmones tienen una doble vascularización.
 Sangre desoxigenada  tronco pulmonar  aa. pulmonares  pulmón  intercambio
(alvéolos-sangre)  vénulas pulmonares  vv. pulmonares   izquierdo (circuito
pulmonar) aorta  aa. sistémicas  capilares tisulares  intercambio (sangre-tejidos) 
vv. sistémicas  vv. cava   derecho (circuito sistémico).
 Parte de la sangre q’ nutre al  drena por las vv. bronquiales (ramas del sist. ácigos).
 Los capilares tisulares son histológicamente similares a los pulmonares.
 La sangre q’ hay en los capilares pulmonares (en un momento x) es de 75-100 ml (2% GC
derecho).
 Circulación nutricia: el árbol traqueobronquial es irrigado por las aa. bronquiales (de la aorta)
 intercambio tisular  vv. pulmonares (directamente). Cortocircuito anatómico (sangre
venosa llegando a la v. pulmonar, q’ lleva sangre oxigenada la aurícula izquierda).
 Fx del sist. resp  ventilación adecuada  buen intercambio.
 Fx del  como bomba  circulación adecuada  buen intercambio.
Circuito Pulmonar (y comparación con el sistémico)
-
-
P. Sistólica: 25 mmHg / P. Diastólica: 10 mmHg.
Presiones muy bajas
Resistencia baja
Vasos muy distensibles
P media en la a. pulmonar: 15 mmHg  muy pulsátil
P media en la aorta: 100 mmHg (6 veces >)
P media en las aurículas derecha (2 mmHg) e izquierda (5 mmHg) no difieren mucho.
Diferencia de P de la entrada a la salida de los circuitos pulmonar (10 mmHg) y sistémico (98
mmHg).
Vasos sistémicos: paredes gruesas, m. liso, profusa inervación autonómica.
Vasos pulmonares: paredes delgadas, poco m. liso, escasa inervación, radio depende
ppalmente de la diferencia de presión dentro y fuera del vaso (P T = Pi – Pe). Si PT  radio,
resistencia, flujo. Clasificación:
o Intraalveolares: calibre algo mayor, en los ángulos q’ forman las paredes alveolares;
expuestos a la PA, si PA  P y flujo en el vaso   el ápice es una zona de poco
flujo.
o Extraalveolares: expuestos a la Ppl. Inspiración  Ppl  PT  distensión pasiva de
los vasos. Espiración  Ppl  PT  radio de los vasos , puede haber colapso (y
flujo.)
Factores como la gravedad, la presión intraalveolar, Ppl, y el volumen pulmonar pueden
producir grandes cambios en la resistencia vascular y el flujo sin cambios en el tono del m.
liso.
Resistencia vascular pulmonar (RVP)
 La resistencia en el circuito pulmonar es 1/10 de la del circuito sistémico. Puede variar por:
10
Reclutamiento de capilares: a medida q’ aumenta la presión los vasos empiezan a
abrirse y a llevar sangre  la resistencia global disminuye.
o Distensión de capilares: a presiones + altas los segmentos
capilares individuales c ensanchan; la pared vascular resiste
el estiramiento.
 Los vasos extraalveolares c abren por tracción a medida q’ el
pulmón se expande  a volúmenes muy altos la RVP es baja.
 En el pulmón el flujo sanguíneo es desigual, disminuye linealmente
de abajo hacia arriba (niveles muy bajos en el vértice).
o Zona 1: parte más alta del pulmón; Pa<PA.
o Zona 2: Pa > PA; Pa aumenta por el efecto hidrostático, peor
la Pv sigue baja (< PA; no influye a menos que sea mayor que
la PA). El flujo depende de la diferencia de presión arterial y
alveolar NO de la arteriovenosa.
o Zona 3: Pa > Pv > PA; el flujo está dado por Pa-Pv.
 En un pulmón ventilado pero subperfundido no se da bien el intercambio  espacio muerto
alveolar.
o
Relación Ventilación/Perfusión (VA/Qt)
-
En reposo VA/Qt = 0.8.
Si la relación VA/Qt es constante  Px es constante.
Normalmente ni VA ni Qt son constantes.
Una relación inadecuada afecta (PA – Pa)O2. Ejemplo: hipoxemia en pt con enf.
cardiopulmonares.
Hiperventilación (VA)  PAO2 y PACO2.
En el ejercicio PvO2 y PvCO2 pero aumentan las aferencias a los centros respiratorios  VE y
VA  PaO2 y PaCO2 se mantienen en el rango normal.
Se pueden conocer cambios en la relación determinando PO2 y PCO2 en la sangre arterial y el
gas espirado. También sirve la diferencia alveoloarterial.
Puntos extremos de la relación:
o Tiende al infinito: la ventilación es igual a 1 y la perfusión es baja ( 0); espacio muerto
alveolar (no hay intercambio adecuado). En el ápice la ambos están bajos pero la caída
de la perfusión es mayor (relación alta).
o Tiende a cero: alveolos con poca o ninguna ventilación (0) y perfusión normal (=1);
unidades cortocircuitos. En la base ambos aumentan pero lo hace + la perfusión
(relación muhco menor).
Trabajo de la Respiración
 Trabajo estático o elástico: vence la resistencia elástica de las estructuras toracopulmonares
y la TS. Patologías restrictivas  resistencia elástica  trabajo de los mm. resp.
 Trabajo dinámico o friccional: vence la resistencia de las vías aéreas (80%; 40% vías
superiores, 40% vías inferiores) y la resistencia viscosa de los tejidos (20%). La mayor
resistencia ocurre en las vías hasta la 7ª generación, el principal sitio está en los bronquios de
mediano tamaño; menos del 20% corresponde a las vías de < 2mm. de diámetro y esto se
debe a su gran cantidad [ zona silenciosa: puede haber gran patología en ellas antes de q’
se logre captar una anormalidad].
 Trabajo respiratorio total: se describe como el área AXBCA en la gráfica mostrada. Se estima
en 0.3-0.8 kg/ml/min.; aumenta mucho en el ejercicio pero el costo energético en personas
sanas es < 3% del GC. Aumena mucho en enfisema y asma.
C
B
Z
Y
X
A
Normal
or
m
Pat. restrictiva
Pat. obstructiva
11
 Área ABCA: trabajo elástico para la inspiración  se acumula energía (potencial) en las
estructuras elásticas. La espiración eupnéica ocurre en esta área xq’ la energía potencial
pasa a cinética.
 Área AXBZA: trabajo dinámico.
 Los mm. respiratorios se contraen con < fuerza con el estiramiento intenso; pueden fatigarse
 mala ventilación.
 A volúmenes pulmonares muy bajos las vías aéreas pequeñas c cierran x completo
(especialmente en la base donde la expansión es mala)  sistema tiende a aumentar la
profundidad de la respiración apara compensar el aumento de la resistencia.
 La densidad y la viscosidad del aire inspirado influyen en la resistencia al flujo.
o Buceo: aumenta la resist. x el aumento de la P aumenta la densidad del gas.
 Las vías de mediano calibre son las de > resistencia xq’ son los cambios de densidad (+ q’ los
de viscosidad) lo que influye en la resist. El flujo aquí no es laminar puro.
Punto de igual presión (EPP)
-
-
-
Para lograr volúmenes pulmonares bajos hay q’ hacer una espiración forzada
(contrax de mm. abdominales e intercostales internos)  Ppl positiva (hasta
120 cmH2O).
o Inicio de la espiración forzada  PA inicial c afecta x Ppl y la P de retrax
elástica pulmonar  aire va saliendo  P en las vías va .
Inspiración máxima: Ppl = -80 cmH2O.
EPP: punto en q’ la P en las vías se iguala a la P externa. Cuando se alcanza x
+ esfuerzo q’ c realice el flujo no  en ese segmento.
Normalmente la EPP ocurre solo en la espiración forzada (en CRF), nunca
cuando se espira el VT (como ocurre en el enfisema, donde retrax elástica).
Normalmente EPP está más distal al alvéolo; en el enfisema está más
proximal, las vías tenderpan a cerrarse + temprano y quedará aire atrapado en
los alvéolos  CRF.
La teoria del EPP explica la dependencia del esfuerzo.
Regulación de la VA
Mecanismos neuronales:
 Sistema de control voluntario: en la corteza cerebral, la vía desciende a través del haz
corticoespinal a las MN medulares q’ inervan los mm. resp.
 Sistema de control automático: en el puente y el bulbo, las vías eferentes vienen de la
sustancia blanca de la médula entre los fascículos corticoespinales lateral y ventral.
 Sección debajo del bulbo  c detiene la resp.
 Sección debajo del puente  se mantiene el patrón rítmico normal.
Sistema de control automático



Vías nerviosas:
o Fibras de la inspiración:  MN frénicas en las astas anteriores (C3-C5) y MN
intercostales externas en las astas anteriores de toda la médula dorsal.
o Fibras de la espiración:  MN intercostales internas de la médula dorsal.
Centros respiratorios: el centro resp. lo constituyen neuronas del bulbo q’ controlan la
periodicidad del ciclo resp. Las neuronas del tallo son de 2 tipos: las neuronas I descargan en
la inspiración, las neuronas E en la espiración. Grupos de neuronas del centro bulbar.
o GRD (grupo resp. dorsal): ppalmente asociado a la inspiración (neuronas I). La info
puede modificarse por impulsos del NC X y NC IX ( NTS). La frecuencia de descarga
de las neuronas I c afecta x aferencias del área rostral ventromedial del bulbo, etc.
o GRV (grupo resp. ventral): a lo largo del núcleo ambiguo y ambiguo posterior en la parte
ventrolateral del bulbo. Caudalmente tiene neuronas E, en la parte medial neuronas I, y
rostralmente neuronas E. Las neuronas E están en silencio en la espiración eupnéica
(controlada por neuronas del GRD). Las neuronas del GRV son importantes en el
ejercicio (donde demanda metabólica; xq’ VA) y especialmente en la espiración
activa.
Modificación de la descarga rítmica de las neuronas bulbares:
12
Centro apnéustico: sobre el centro bulbar en la mitad inferior del puente; activa las
neuronas del GRD.
o Centro neumotáxico: en los núcleos parabraquial y de Köliker-Fuse de la parte
dorsolateral del puente; tiene neuronas I y E; inhibe a las neuronas del GRD (limitando
la inspiración). Lesión  respiración lenta y VT. es dominante  espiración normal.
Corte del NC X  VT
Sección debajo del centro neumotáxico (NC X intacto)  VT.
Corte del NC X + Sección debajo del centro neumotáxico  apneusis.
Receptores:
o Químicos: responden a cambios químicos del líquido q’ los baña.
 QRP: en los cuerpos carotídeos (sus fibras aferentes pasan x los nn. de Hering  NC X 
zona dorsal del bulbo) y aórticos (sus fibras aferentes suben por el NC X  zona resp. dorsal
del bulbo). Ambos tienen islotes con células tipo I o glómicas (con gránulos de
o




catecolaminas q’ c liberan luego de hipoxia o exposición a cianuro; Hipoxia  liberación de
DA). Las células tipo II son de sostén (tipo glia).

Responsables de la respuesta ventiladora ante la hipoxemia a grandes alturas,
en patologías pulmonares, etc.
 Les llega el + alto flujo sanguíneo (2000 ml/100 g de tejido).
 Sus aferencias regulan el VE en hipercapnia crónica.
 Son más sensibles a cambios en PaO2; esta debe 10-20% para q’ haya gran
VE.
 QRC: + importantes en el control de la ventilación a nivel del mar. Están rodeados por
el LISC. El LCR tiene menos proteínas q’ la sangre así q’ su capacidad amortiguadora
es menor y los cambios en el pH son mayores. CO2 penetra rápido la BHE (H+ y HCO3
NO)  se hidrata  H2CO3  se disocia  H+ estimula los QRC.
 Son sensibles a anestésicos, hipoxia e hipercapnia crónica.
 Son más sensibles a cambios en PaCO2; esta debe cambiar 2% para q’ haya
gran VE.
Cuadro comparativo
Característica
QRP
QRC
Bifurcación carotídea y cayado
Ubicación
Superf. VL del bulbo
aórtico
En contacto con
Plasma
LCR, LISC
Estímulo adecuado
PaO2 PaCO2  pHa
pH (LCR, LISC)
Si  frec de descarga
 ligeramente VA o no varía
 VA
Estímulos q’  f de descarga
PaO2 PaCO2  pHa
 pH (LCR,LISC)
Tipo de receptor
Tónico
Fásico
Contribución al VE
Poco importante
Mantiene VA
Sensibilidad
Máxima: PaO2 30-60mmHg
Pequeños cambios de PaCO2
Respuesta a hipercapnia
No c modifica
Adaptación
crónica
Respuesta a anestesia
No c modifica
Se deprimen
Respuesta a hipoxia
Se deprimen
 frecuencia de descarga
Durante el sueño
No c modifican
 sensibilidad a PaCO2
 Hipoxemia: deficiencia de O2  inhibición de canales de K  desolarización 
liberación del NT; Mecanismos:
 Sensores de O2 q’ al perderlo  la probabilidad de apertura de canales de K.
 AMPc  inhibición de corrientes de K sensibles a AMPc
 pequeña en PO2 inhibe la NADPH oxidasa   relación glutatión reducido
/glutatión oxidado  inhibición de canales de K.
 Hipercapnia: PaCO2  [H+] en cel glómicas  pH  inhibición de canales de K
dependientes de Ca (Kca).
 Acidosis extracelular: [H+] fuera  inhibición del transportador Na/H ; se estimula un
transportador Cl/HCO3  pH dentro...
13
o
No químicos: en las vías respiratorias y pulmones; inervados por fibras vagales mielínicas
(adaptación lenta y rápida) y amielínicas (pulmonares y bronquiales). La acticvación de los
de adaptación rápida produce tos, broncoconstrix y secreción de moco; en los pulmones
 hiperpnea.
 Yuxtacapilares: fibras C, estimuladas por la distorsión mecánica del tej conectivo
pulmonar  apnea, hipotensión y bradicardia  taquipnea y resp. entrecortada.
Puede haber broncoconstrix y secreción de moco. Se pueden activar en edema,
adm IV o IC de capsaina, H, bradicinina y 5-HT.
 De estiramiento de Hering-Breuer: en el m. liso de bronquios y bronquíolos  reflejos
de inflación y deflación de Hering-Breuer (en s/h solo c activa cuando el VT > 1.5L. Es
un mecanismo de protex contra inflación excesiva; la info va x la vía vagal 
inhibición de la inspiración  espiración prolongada. Cuando el vol pulmonar es muy
bajo c estimulan los rt de deflación; la info va x la vía vagal  hiperpnea y taquipnea
(importante en neumotórax).
 De las paredes del tórax:
 Articulares: estimulados x el mov de las costillas.
 Del órgano de Golgi: en la inserción del m. (intercostales y diafragma) y su
tendón ; controlan la fuerza de contrax del mm inhibiendo la inspiración.
 Del huso muscular: abundan en los mm. intercostales y abdominales;
controlan la resp. en cambios de postura y el habla; estabiliza costillas
cuando resistencia de las vías o DTP.
 Otros: dolor, estímulos emocionales  aferencias del sist. límbico e
hipotálamo.
Ecuaciones más importantes
Ecuación de la PCO2
PaCO2 = VCO2 x 0.863 / VA
 PACO2 es directamente proporcional a la cantidad de CO2 producido en el metabolismo y q’ es
eliminado (VCO2), e inversamente proporcional a la VA.
 La ecuación es válida aún cuando la relación VA/Qt sea inadecuada y haya diferencia entre la
PACO2 y la PaCO2.
  VA  hipocapnia
  VA  hipercapnia
  VCO2 NO es causa de hipercapnia si la fx respiratoria es normal.
 NO se debe interpretar el grado de ventilación de un pt por el trabajo respiratorio observado.
 PaCO2  pH (a menos q’ HCO3) , PACO2 , PAO2  PaO2.
Ecuación de Henderson-Hasselbach
pH = pK + logHCO3 / 0.03 PaCO2
 La relación HCO3/PACO2 determina el pH y por ende el estado ácido-base de la sangre.
 El cambio en 0.1 unidad en el pH representa un aumento en el 25% de [H+].
 La versión simple de la ecuación (pH = HCO3/PacO2) sirve para describir los 4 problemas
ácido-base primarios y los cambios compensatorios en las variables (respiratproa y/o renal).
 -osis: mecanismos fisiológicos in vivo , NO cambio de pH.
 -emia: solo cambio de pH.
 Un problema ac-bas único no lleva a un pH normal x los mecanismos compensatorios.; 2 o +
sí lo hacen cuando son opuestos.
 Compensación respiratoria máxima: 12-24 h.
 Compensación renal:  días. Se refiere a cambios en HCO3.
 -osis respiratorias agudas: producen cambios predecibles en el pH y el bicarbonato
instantáneos e independientes de compensación renal.
o Alcalosis resp aguda (hiperventilación): VECO2  PaCO2 y no hay comp. renal; extrema
 cambio en el bicarbonato de 15 mEq/L.
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Alcalosis resp crónica: cambios han sido compensados por  excreción renal de
bicarbonato; pH un poco < pero aún >7.4
o Acidosis resp aguda (hipoventilación): PaCO2 y no hay comp. renal; extrema  cambio
en el bicarbonato de 29 mEq/L.
o Acidosis resp. crónica: cambio parcialmente compensado por reabsorción renal de
bicarbonato; pH un poco > peor aún <7.4.
Acidosis metabólica concomitante: HCO3 ligeramente disminuido con hipercapnia.
Alcalosis metabólica concomitante: HCO3 ligeramente aumentado con hipocapnia.
En problemas metabólicos no se habla de agudo o crónico xq’ la compensación respiratoria
es inmediata.
o Puros: PCO2 en el rango esperado (pulmón está compensando)
o Mixtos: PCO2 fuera del rango normal
Alcalosis metabólicas: no todos los pt compensan con PaCO2.
Problema mixto: EPOC y diarrea.
o





Ecuación del gas alveolar
PA = FiO2 [PB-(PH2O)] – 1.2(PacO2)
 Sirve para entender si hay una transferencia de O2 adecuada de los pulmones a la sangre.
 Si FiO2 se mantiene constante y PaCO2   PAO2 y PaO2
 PaO2 también está determinada por PaCO2, VA/Qt , capacidad de difusión pulmonar, contenido
de oxígeno de la sangre arterial.
 Hiperventilación   PaO2 ; sino hay un problema de intercambio [(PA-a)O2 ].
Ecuación del contenido arterial de oxígeno
CaO2 = (SO2 x Hb x 1.34) + 0.003 (PaO2)
 Anemia puede  concentración arterial de O2  liberación de oxígeno a los tejidos.
 CaO2 = 16-22 ml O2/dl sangre.
 Si la transferencia es adecuada, cualquier factor q’ afecte la cantidad de O 2 unido a la Hb NO
afecta la PAO2.
 Si la fx respiratoria es adecuada la anemia NO afecta PaO2 ni SO2.
 Los pt anémicos no suelen tener cianosis xq’ esta c debe a la presencia de mínimo 5g% de Hb
desoxigenada.
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