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“IMPORTANCIA DE LA
ALERGIA EN LA
RINOSINUSITIS CRONICA”
Dr. Ignacio Mendoza Hernández
Especializado en Otorrinolaringología en Madrid (1981-84)
En la “Clínica del Trabajo” de la Seguridad Social Española
Research Fellowship en Otoneurología (1984-85)
con el Dr. Jack L. Pulec, en los Ángeles, California
Práctica privada de 30 años en H. Matamoros, Tam.
Tel. Consultorio: 8688910000,
Celular: 8681408692
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INTRODUCCION
Las rinosinusitis aguda y crónica están entre las enfermedades más comunes en el
mundo. Sus síntomas son variados y contribuyen significativamente a la morbilidad del
paciente afectando su productividad y calidad de vida. (1)
La asociación entre la “inflamación alérgica” de la nariz, los senos paranasales, y los
síntomas de rinosinusitis crónica ha sido demostrada por muchos años, aunque la
influencia de la enfermedad alérgica en la patogénesis de la rinosinusitis permanece
aún como un tema de intenso debate.
En esta Tesina reviso la información disponible que relaciona la rinitis alérgica y la
rinosinusitis. Y comento la gran utilidad práctica que tiene la realización de Pruebas
Alérgicas Cutáneas así como la aplicación del tratamiento integral actual de la alergia,
(inmunoterapia específica a alérgenos inhalantes, la dieta rotatoria y de eliminación de
alimentos, así como la evitación de químicos ambientales) en los pacientes con
rinosinusitis crónica.
RESUMEN
Esta revisión describe aspectos epidemiológicos y fisiopatológicos de la rinitis
alérgica y su impacto en la génesis de la rinosinusitis crónica, resaltando la
participación del complejo osteomeatal en ese proceso. Se examinan las evidencias
que confirman la asociación de alergia y rinosinusitis, observando los sesgos posibles al
no evaluar otros mecanismos de alergia nasosinusal que no sean solo mediados por
IgE a inhalantes biológicos o alimentos. Describe las ventajas que el
otorrinolaringólogo, con un amplio conocimiento en Alergia en Otorrinolaringología y en
las técnicas de Cirugía Endoscópica de Nariz y Senos Paranasales, puede tratar: tanto
los factores funcionales, como aquellos de manejo quirúrgico presentes en la
rinosinusitis crónica.
Palabras clave: rinosinusitis, alergia, crónico, inmunoterapia.
EPIDEMIOLOGIA DE LA RINOSINUSITIS CRONICA
En una encuesta nacional de la prevalencia de enfermedades crónicas en Estados
Unidos de Norteamérica se encontró que la rinosinusitis crónica (RSC) afecta entre el
12.5% al 15.5% de la población total, haciéndola la segunda enfermedad crónica más
común en ese país. Con un costo medio directo anual aproximado de 2 billones de
dólares (2). En nuestro país la División técnica de Información Estadística en Salud
reporta que en el año 2007 se solicitaron 46,686 consultas por motivo de rinosinusitis
aguda en la población mayor de 15 años. (3)
PATOGENESIS DE LA RINOSINUSITIS CRONICA
Los senos paranasales son cavidades aéreas en pares excavadas en el espesor
de los huesos del cráneo.
Están revestidos por un epitelio de tipo respiratorio cilíndrico, ciliado y
pseudoestratificado que es similar y contiguo a la mucosa de la cavidad nasal y la
nasofaringe. Las células de Goblet en la mucosa de los diferentes senos secretan
moco que baña las membranas y es barrido por un mecanismo activo hacia los orificios
sinusales y posteriormente a la nasofaringe. Este mecanismo fisiológico normal es
conocido como “limpieza o drenaje mucociliar”.
La anatomía de los senos define dos patrones específicos de flujo: anteriormente
y posteriormente. Los senos posteriores, como las celdillas etmoidales posteriores, y los
senos esfenoidales drenan hacia atrás en dirección del receso esfenoetmoidal y de ahí
a la nasofaringe. Los senos anteriores incluyendo los senos maxilares, las celdillas
etmoidales anteriores y los senos frontales drenan hacia una área conocida como el
infundíbulo, esta región lateral al cornete medio incluyendo la apófisis unciforme es
conocida como el “Complejo Osteomeatal” (COM). Este COM se considera que es la
región anatómica más frecuentemente involucrada en la patogénesis de la rinosinusitis
aguda y/o crónica. (4)
La permeabilidad de estos orificios sinusales permite mantener las presiones
parciales de oxígeno y de bióxido de carbono en el interior de los senos. La obstrucción
de ellos genera: disminución del movimiento ciliar, ectasia de las secreciones y una
proliferación bacteriana secundaria.
El drenaje mucociliar depende de la morfología y de la calidad del movimiento
ciliar y de las propiedades reológicas del moco que lubrica y protege al epitelio
subyacente. Las discinesias ciliares primitivas, secundarias y la mucoviscidosis son
ejemplos típicos de la alteración del drenaje mucociliar. (5)
Es actualmente aceptado pensar que la rinosinusitis aguda es secundaria a una
infección viral de vías aéreas superiores. Sin embargo el proceso fisiopatológico de una
(RSC) no es tan sencillo de explicar. La explicación más aceptada de esta “refleja una
infección bacteriana de larga duración, que no se ha resuelto”. Como ya había
comentado, la obstrucción del COM es de importancia central en su patogénesis, y
tanto los tratamientos médicos como quirúrgicos tienen que dirigirse para corregir esta
obstrucción del complejo osteomeatal.
El modelo fisiopatológico que era generalmente aceptado de la RSC representa
una infección bacteriana crónica en gran parte debida a obstrucción del COM. La
reducción del área transversal de cualquiera de los orificios sinusales crea una
resistencia aumentada tanto para el intercambio de aire y del drenaje de secreciones,
resultando en una disrupción de la fisiología normal de los senos nasales. Esta
disminución en el intercambio de aire resulta en una disminución relativa de la tensión
de oxígeno y un relativo incremento en el contenido de bióxido de carbono en los senos
paranasales, conduciendo a una función mucociliar disminuida y un reclutamiento
aumentado de células inflamatorias. (6)
Las rinosinusitis tanto agudas como crónicas han sido tradicionalmente
consideradas enfermedades bacterianas. En los episodios agudos predominan el
estreptococo pneumoniae, el haemophilus influenzae y la moraxella catarrhalis. En la
RSC encontramos un rango más amplio de bacterias incluyendo gram-positivas y gram-
negativas aerobias y anaerobias. También se ha encontrado que los hongos pueden
jugar un papel más central en la patogénesis de la RSC. (7)
Cada día confirmamos que la visión de que la RSC sólo como una infección
bacteriana crónica no es práctica. A la vez que observamos como los procesos
alérgicos nasales, cuando los buscamos con intencionalidad, están presentes en la
gran mayoría de los pacientes con RSC que vemos en nuestra práctica diaria.
Cuando hablamos de la génesis de la Rinitis Alérgica observamos que la
reacción alérgica se inicia a partir de la inhalación de un alérgeno, que al ponerse en
contacto con la mucosa nasal se encuentra con las células dendríticas, las cuales lo
fagocitan y procesan. Los antígenos procesados son presentados a las células T
cooperadoras a través de un mecanismo en el que intervienen el complejo mayor de
histocompatibilidad de clase II de la célula dendrítica y el receptor de las células T. El
linfocito Th2, por medio de las interleucinas IL-4 e IL-13, estimula la secreción de IgE.
La respuesta linfocitaria varía según el tipo de citocina que produce. El linfocito Th1
secreta, básicamente: IL-2, interferón gamma (INF-γ) y factor de necrosis tumoral
(TNF). El linfocito Th2 secreta: IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10 e IL-13 y promueve la síntesis
y secreción de IgE, mientras que los Th1 la inhiben. (8, 9)
En el concepto tradicional de la Rinitis Alérgica, (no considerando la afectación
de la mucosa nasal por los antígenos alimentarios y químicos), sus manifestaciones
clínicas corresponden a una reacción de hipersensibilidad tipo I a alérgenos inhalables
de origen biológico: polvo, pólenes, hongos, ácaros, etc. Al principio, cuando un
paciente sensibilizado se pone en contacto con el alérgeno correspondiente, la IgE
específica lo capta y forma un complejo que se une a los receptores de alta afinidad de
las células cebadas y de los basófilos, donde ocurre la secuencia de la liberación de
mediadores preformados, mediadores secundarios derivados del ácido araquidónico y
citosinas. En la fase temprana la liberación de histamina y otros mediadores provocan
el estornudo, prurito nasal y rinorrea. Las fibras nerviosas del sistema parasimpático
secretan acetilcolina, sustancia que estimula la actividad glandular. Las cininas son
potentes vasodilatadores que originan edema y dolor local.
En la fase tardía de la reacción alérgica, que se manifiesta 3 a 12 horas después
de la exposición al alérgeno, se distingue por la acumulación de células inflamatorias en
la mucosa nasal, que desde el punto de vista clínico se caracteriza por congestión
nasal. Al inicio aumenta la concentración periférica de neutrófilos, eosinófilos y
linfocitos T, y después de 96 horas sólo persiste la eosinofilia y linfocitosis. Las citosinas
secretadas por los linfocitos Th2 mantienen y amplifican el fenómeno inflamatorio en la
vía respiratoria. La IL-5 estimula la acumulación de eosinófilos y su activación, e inhibe
la apoptosis. La IL-4 e IL-13 estimulan la secreción de la proteína CCL5, la eotaxina, el
cofactor proteínico de membrana y el factor quimiotáctico de los eosinófilos en los
fibroblastos. Estas células tienen receptores para IgE, que al activarse promueven la
degradación de la membrana plasmática con la subsiguiente síntesis de leucotrienos y
prostaglandinas. Los leucotrienos atraen eosinófilos al sitio de la inflamación, facilitan la
permeabilidad capilar, aumentan el edema y la secreción de las glándulas mucosas, y
potencian la acción de las cininas. (10)
Passali y col. (2006) (11) comentan que este proceso inflamatorio, sí es
estimulado por exposiciones repetidas a los alérgenos significativamente disminuye el
umbral de los pacientes a otros estímulos. Después de estimulación alergénica crónica,
los pacientes alérgicos típicamente reaccionan fuertemente a bajas dosis del alérgeno
causal o a otros alérgenos a los cuales son solo medianamente sensibles o a
desencadenantes no específicos (aire frío, humos, químicos, etc.). Afirman también
que el elemento clave en el desarrollo de una RSC a partir de una inflamación alérgica
de la nariz es la obstrucción funcional del complejo osteomeatal, que conduce a una
alteración en los flujos de aire y secreciones hacia y desde los senos. La rinitis alérgica
contribuye a este proceso causando inflamación de la mucosa y si la estimulación
persiste, engrosamiento de la mucosa rinosinusal. La hiperreactividad neurogénica
nasal también participa en la patogénesis de la RSC a partir de estímulos
postganglionares simpáticos y parasimpáticos, así como otros neurotransmisores como
el péptido intestinal vaso activo (VIP), la somatostatina, y el neuropeptido Y. Estas
sustancias son liberadas principalmente por las terminaciones nerviosas sensoriales y
representan los efectores de la llamada “reacción inflamatoria neurogenica”.
La acumulación de secreciones espesas, incapaces de pasar a través de los
orificios sinusales estrechos conduce a una mayor obstrucción y al desarrollo de un
ambiente anaeróbico que permite el desarrollo bacteriano. La infección bacteriana
afecta la función mucociliar, lo cual a su vez induce mayor engrosamiento de la mucosa
y obstrucción sinusal. Si este círculo vicioso no se interrumpe, el proceso evolucionara
hacia una RSC. (11)
DEFINICION DE RINOSINUSITIS
En agosto de 1996 la Academia Americana de Otorrinolaringologia y CCC dio a
conocer el informe de su Comité de Trabajo sobre “Sinusitis”, publicado por Lanza y
Kennedy en 1997, en el cual ofrecen una definición uniforme que ha permitido mejorar
la comunicación y las investigaciones sobre este tema. Dando definiciones operativas
para rinosinusitis aguda, subaguda, aguda recurrente, crónica y de exacerbación de
RSC. Estas definiciones fueron subsecuentemente aprobadas por la Sociedad
Rinológica Americana y la Academia Americana de Alergia en Otorrinolaringologia. (12)
La “sinusitis” en un sentido amplio puede ser vista como una respuesta inflamatoria
de las membranas mucosas de la nariz y los senos, los fluidos en estas áreas o el
esqueleto óseo subyacente. Debido a que la mucosa de la nariz y senos es un
epitelio en continuidad, los efectos inflamatorios en una área frecuentemente son
expresados también en áreas contiguas. Es un hecho que la sinusitis frecuentemente
es precedida por una rinitis y raramente ocurre sin involucramiento de la nariz. (13)
Debido a esta común asociación entre enfermedades inflamatorias e infecciosas de
nariz y senos el comité de trabajo de la AAOHNS concluyó que el término correcto para
clasificar este espectro de enfermedades debería ser RINOSINUSITIS en lugar de
SINUSITIS.
DIAGNOSTICO DE RINOSINUSITIS
El Comité de Trabajo sobre Sinusitis (12) describió un grupo de síntomas
menores y mayores que son necesarios para confirmar un diagnóstico clínico de
rinosinusitis. Los factores o síntomas mayores incluyen: dolor o presión facial,
congestión o pesantez facial, obstrucción nasal, rinorrea (en ocasiones purulenta) con o
sin secreción retronasal, hiposmia/anosmia, pus en la cavidad nasal al examen y fiebre.
Los factores o síntomas menores son: cefalea, fiebre no aguda, halitosis, fatiga, dolor
dental, tos, presión y taponamiento o dolor de oídos.
Tabla 1.-Tomado de Lanza y Kennedy (1997)
CLASIFICACION DE RINOSINUSITIS
Basado en una revisión de los signos y síntomas de presentación de los
pacientes con Rinosinusitis, el Comité de Trabajo sobre Sinusitis concluyo que hay
cinco distintas clasificaciones para RS en adultos:
-Rinosinusitis aguda: comprende síntomas de 1 día a 4 semanas, incluyendo 2 o más
factores mayores o uno mayor y dos menores.
-Rinosinusitis subaguda: se define como la presentación continua de enfermedad aguda
más allá de 4 semanas y que dura hasta las 12 semanas. Los síntomas son menos
severos que en la aguda.
-Rinosinusitis aguda recurrente: episodios recurrentes con curación completa de los
síntomas que se presentan 4 o más veces al año.
-Rinosinusitis crónica: es una condición inflamatoria de 12 semanas o más. El paciente
debe tener dos o más síntomas mayores o uno mayor y dos menores. El dolor facial no
constituye un diagnóstico de RSC en ausencia de síntomas y signos nasales.
Los cambios en las imágenes de las tomografías computarizadas pueden ayudar
para hacer el diagnóstico, pero los criterios del Comité de Trabajo sobre Sinusitis no
requieren de anormalidades en TC para hacer el diagnostico de RSC.
-Exacerbaciones agudas de Rinosinusitis Crónica: Hay una línea basal de síntomas
crónicos de RS con agudizaciones que duran menos de 4 semanas.
Tabla 2.-Definicion de Rinosinusitis crónica.
PAPEL DE LA ALERGIA EN LA RINOSINUSITIS
Como vemos en la tabla siguiente hay múltiples factores que participan en la
rinosinusitis crónica: congénitos, funcionales, hongos, infección bacteriana, biofilmes,
osteítis, superantigenos y entre ellos la alergia se destaca como un factor determinante
en la génesis y mantenimiento de la rinosinusitis.
De acuerdo con Krouse (14) y con Passáli (11) la relación entre la enfermedad
alérgica nasal y la RSC ha sido extensamente investigada y descrita por numerosos
autores:
Pant y col. (2009) en un estudio sobre “El papel de la alergia en la rinosinusitis
crónica” donde investigan la evidencia actual de los mecanismos de hipersensibilidad
Tabla 3.-Factores causales de la rinosinusitis crónica.
mediados por Ig E y no-IgE en la rinosinusitis aguda y crónica. Mencionan que los
estudios epidemiológicos muestran que la alergia clásica mediada por IgE está
presente en una proporción de los pacientes con rinosinusitis aguda. Y que hay
evidencia conflictiva sobre si la alergia mediada por IgE es más grande en pacientes
con RSC que en individuos sin ella. Mencionan que a pesar de la presencia de alergia
clásica mediada por IgE, basada en niveles séricos elevados de IgE alérgeno
específicos y pruebas positivas de Prick, actualmente no hay evidencia directa de que
la alergia sea una causa mayor de inflamación sinonasal en la rinosinusitis crónica. Y
que hay una creciente evidencia de que la hipersensibilidad a hongos no mediada por
IgE y la inflamación no asociada a IgE pueden contribuir a la patogénesis en algunos
casos de rinosinusitis crónica, incluyendo la sinusitis alérgica por hongos. La IgE
específica a superantigenos bacterianos también puede estar elevada en la poliposis
nasal y modular la inflamación eosinofilica. Agregando que recientes hallazgos en los
mecanismos inmunológicos de la mucosa conducen a intrigantes posibilidades sobre
los papeles de la IgE de la mucosa, las células cebadas y los mecanismos de
hipersensibilidad no mediados por IgE. Y que se requieren futuros estudios
inmunológicos de los mecanismos celulares, sistémicos y de la mucosa sinusal así
como de los humorales en grupos bien definidos de pacientes con RSC y controles para
una mejor comprensión de los papeles de los mecanismos de hipersensibilidad
mediados y no mediados por IgE y de las funciones no hipersensitivas de la IgE en la
rinosinusitis crónica. (15)
Contreras y col. (2013) en su estudio de el “Papel de la terapia alérgica en la
rinosinusitis crónica, una revisión sistemática” encontraron 21 artículos que apoyan el
rol de la alergia en la RSC y 16 que no lo hacen. La prevalencia fue de 16 a 85% para
alérgenos inhalantes y del 12 al 81% para alérgenos alimentarios. La sensibilización al
polvo de ácaros y a los hongos, así como a los alimentos fueron las más comunes en
los estudios controlados y aleatorizados sugiriendo su gran importancia en la alergia.
(16)
Berretini y col. (1999) compararon 40 pacientes con Rinitis Alérgica perene a 30
controles usando TC, endoscopia, frotis nasal y rinomanometria. Los estudios
tomográficos evidenciaron sinusitis en 68% de los pacientes alérgicos y en 33% de los
controles. (17)
Kirtsreesakul y col. (2008) por su parte estudiaron con endoscopia y rayos X
simples a 198 pacientes con RSC sin Pólipos Nasales (PN) encontrando que 52% de
los pacientes eran alérgicos y 48% no alérgicos. Los alérgicos presentaron más
alteraciones en los rayos X sin diferencia en la endoscopia nasal. En estos dos estudios
se muestra que los pacientes alérgicos son más propensos a tener inflamación sinusal.
(18)
Baroody y col. (2008) estudiaron 18 pacientes con alergia a la ambrosia
examinándolos durante y después de la estación polínica. Encontrando que una mayor
cantidad de eosinofilos se hallaron presentes en los lavados de senos maxilares
durante que después de la estación (p=0.02). Evidenciando con esto la mayor
propensión en los pacientes alérgicos a cambios sinusales que de agudizarse o
complicarse podrían conducir a una rinosinusitis. (19)
Alho y col. (2004) en su estudio de 48 voluntarios que fueron examinados al
inicio de una infección respiratoria alta y nuevamente 3 semanas después con
Tomografia Computarizada, biopsias de mucosa y cultivos. Encontró que 9 eran
alérgicos y 39 no. Descubrió que los alérgicos fueron más frecuentemente
sensibilizados a la enterotoxina del estafilococo aureus, que los no alérgicos. Mostrando
así que los pacientes alérgicos están más predispuestos a cambios sinusales como
reacción a bacterias comunes, como el estafilococo dorado. (20)
En su trabajo de investigación sobre “Frecuencia de la alergia a la leche en
pacientes con rinosinusitis crónica y pólipos nasales” Lill y col (2011) estudiaron 50
pacientes con RSC y PN que fueron comparados con 50 controles sanos. Se realizaron
pruebas in vitro. Encontrando que 14% de los pacientes con RSC mostraron alergia a la
leche comparado con 0% de los controles (p=0.0125). Hallaron también que 12% de los
pacientes con RSC tenían alergia al trigo comparado con 14% de losncontroles.
Concluyendo que la alergia a los alimentos y a la leche en particular puede jugar un
papel importante en la patogénesis de la rinosinusitis crónica con poliposis nasal. (21)
Por otro lado Melaney col. (2006) hallaron en 70% de pacientes con RSC con
pólipos nasales que tenían pruebas alérgicas cutáneas positivas a un promedio de 4
alimentos comparado a un 34 % en los controles. Confirmando la importante relación
entre alergia alimentaria y rinosinusitis crónica. (22)
En un estudio de sobre “La relación entre nuestro medio ambiente y la alergia a
alimentos” de Jerschow y col. ( 2006 ) se encontró que en Estados Unidos de
Norteamérica hay altos niveles de diclorofenoles en orina asociados con sensibilización
a alimentos, dichos químicos se encuentran en: insecticidas, agua clorinada,
aromatizantes, bolas de naftalina, etc. Las sensibilizaciones a 1 o más alimentos fue
más común en aquellos expuestos a los metabolitos del diclorofenol. Mostrando que la
exposición a químicos favorece la aparición de las respuestas alérgicas. (23)
En relación también con la sensibilización a químicos ambientales Cochrane y
Col. (2015) en su estudio sobre “ Umbrales en la sensibilización química respiratoria”
escriben que la principal conclusión hallada es que hay evidencia de que la adquisición
de sensibilización respiratoria a alérgenos químicos es un fenómeno dosis dependiente
y que existen umbrales, aunque es difícil definir valores numéricos exactos para los
niveles umbrales de exposición. Sin embargo basándose en información de
investigaciones en el área ocupacional, algunas veces es posible encontrar niveles de
exposición en el lugar de trabajo, que son seguros. Dicen que “los sensibilizadores
respiratorios comúnmente reconocidos son proteínas (pólenes, polvo, heces de ácaros
y caspa de animales, y que es conocido que ciertos químicos de bajo peso molecular
(BPM) son capaces de causar sensibilización del tracto respiratorio resultando en
alergia respiratoria. Hay químicos y un número limitado de clases de químicos que han
sido implicados como alérgenos ocupacionales respiratorios”, algunos se enlistan en la
siguiente tabla:
Clase
Uso/ocupación
Disocianatos (disocianato de tolueno;
disocianato de difenilmetano; disocianato de
hexametileno).
Industrias de poliuretano, fundidoras,
pintura de automóviles.
Anhídridos (anhídrido ftálico; anhídrido
trimelitico; anhídrido tetracloroftalico).
Resinas epóxicas, adhesivos,
limpiadores de pisos.
Metales (platino; cromo, cobalto ; carburo de
tungsteno).
Refinación de platino, placas de metal,
tinción de pieles, industria metal
pesada.
Aminas (piperazina; etillenediamina).
Resinas, solventes
Tabla 4.- Alérgenos químicos respiratorios seleccionados y ejemplos de uso y potencial exposición ocupacional. (24)
La mayoría de los químicos son demasiado pequeños para inducir una respuesta
inmune adaptativa. Para adquirir su potencial inmunogénico deben formar asociaciones
estables con proteínas (conjugados hapteno-proteína). El nucleótido lisina es uno de los
favoritos en la sensibilización del tracto respiratorio. También se ha visto que la
sensibilización respiratoria puede ser potencializada por exposición cutánea del
alérgeno químico. Parece ser que independientemente de la ruta de exposición los
alérgenos químicos inducen respuestas inmunes tipo Th2 selectivas caracterizadas por
la expresión de citoquinas tipo 2 (incluyendo interleucinas 4, 5 y 13).
Cochrane y col. (2015) también afirman que “los disocianatos que han mostrado
causar alergia química respiratoria son: el disocianato de tolueno (TDI), el disocianato
de difenilmetano (MDI) y el el disocianato de hexametileno (HDI). Comentan que en un
estudio prospectivo de Karol (1981) que “la presencia de anticuerpo IgE TDI
(disocianato de tolueno) especifico” fue examinada en un grupo de 96 trabajadores
expuestos durante 6 meses a concentraciones de TDI de 20 ppb o menos y en un
segundo grupo de 20 trabajadores que habían experimentado sobreexposiciones
agudas dentro de un periodo de observación de 3 años. No se encontraron anticuerpos
IgE ni síntomas clínicos en los trabajadores expuestos a 20 ppb o menos, mientras que
el anticuerpo IgE a TDI que correlacionaba con síntomas respiratorios fue encontrado
en 4 trabajadores que habían tenido sobrexposiciones agudas”. (24)
De acuerdo al Departamento de Salud de Nueva Jersey en Estados Unidos el
tolueno está en la “lista de sustancias extremadamente peligrosas para la salud y que
se tiene derecho a saberlo”. (25) Sin embargo no en todos los Países ni Estados se
tiene esta información disponible. Y además como vivimos en un mundo cada vez más
contaminado por químicos, su potencializacion entre ellos y sus efectos, son factores a
tomar en cuenta en la afectación inflamatoria de la mucosa nasal y sinusal en la RSC.
En una investigación reciente de Wilson y col. (2014) en el que estudian “la
asociación entre Alergia y Rinosinusitis Crónica con y sin pólipos nasales: una revisión
basada en evidencias con recomendaciones” revisan un total de 24 artículos,
encontrando que 11 de 18 estudios confirman la asociación entre Alergia y RSC con
pólipos nasales y 4 de 9 estudios también la demuestran entre Alergia y RSC sin
pólipos nasales y concluyen diciendo que el papel de la Alergia en RSC con y sin
pólipos nasales continua siendo controvertido con un nivel de evidencia pobre. También
afirman que basándose en la información disponible la recomendación es que las
pruebas y tratamiento alergológicos son una opción en el manejo de la RSC con y sin
pólipos nasales. (26)
Como vemos en los diferentes estudios comentados hay evidencias en ellos que
confirman la relación entre la alergia y la RSC. Aunque también observamos que hay
estudios que aparentemente la niegan, conclusión que puede explicarse por varias
razones:
Cuando hablamos de “alergia” en general, hay un concepto que confunde y evita
la comprensión integral del fenómeno alérgico y esto es: el pensar en alergia o más
específicamente en rinitis alérgica solo en las manifestaciones clínicas en las que
podemos demostrar la participación de la IgE y considerar rinitis no alérgica a todas las
demás. Creando con este último término un “cajón de sastre” en el cual acomodamos o
vertemos lo que ignoramos o no sabemos a ciencia cierta. Esto es una gran limitante,
dado que en el mundo real, la mucosa nasosinusal de nuestro hipotético paciente que
llamaremos “Juan” no solo reacciona con los inhalables de origen biológico (pólenes,
polvo, hongos, caspas y pieles de animales), sino que también está expuesta a
alérgenos inhalables de origen químico (vapores de cloro, gasolina, perfumes,
formaldehido, etc.). Asimismo esa mucosa de la nariz de “Juan” está teniendo actividad
inflamatoria por complejos inmunes resultado de la interacción de antígenos
alimentarios y anticuerpos previamente formados contra ellos. Hasta aquí estaríamos
viendo la interacción de tres diferentes fuentes de estímulos negativos para la mucosa
nasosinusal de “Juan” que tienen en común actuar por mecanismos inmunológicos.
Pero además, el epitelio de la nariz de “Juan” experimenta el efecto de la temperatura,
humedad, presión barométrica, radiaciones ionizantes y electromagnéticas de su medio
ambiente y finalmente todo el organismo de “Juan”, nariz incluida, resiente los cambios
bioquímicos, hormonales y neurovegetativos que resultan de las variaciones del estado
psicológico de “Juan” (problemas, stress, armonía, calma, etc.). Como podemos
apreciar, cuando analizamos los estudios disponibles sobre la relación entre Alergia y
RSC, en cada estudio concreto solo se investiga una parte, una pieza del
rompecabezas, de la correlación Alergia/RSC. Sea que se haga por determinación en
suero de IgE a 1, 3, 6 o 10 alérgenos, o pruebas de Prick o Skin Endpoint Titration Test
(prueba de determinación de umbrales en piel) a heces de ácaros o epitelio de gato,
solo estaremos teniendo una parte de la fotografía completa. Porque estamos
ignorando todos los demás estímulos inmunológicos y no inmunológicos a los que
“Juan” está sometido antes, durante y después del ensayo clínico.
Para mi es fundamental, cuando estamos lidiando con una enfermedad compleja
en sí misma como es la RSC, que también abramos nuestra visión profesional de lo que
es alergia o hipersensibilidad, no solo a la mediada por IgE con hipersensibilidad
inmediata (Gell y Coombs tipo I) sino a todos los demás fenómenos inmunológicos
mediados por IgG combinada a células, células K y reacciones activadoras del
complemento (Gell y Coombs tipo II), IgG en reacciones mediadas por complejos
inmunes (Gell y Coombs tipo III) y reacciones mediadas por células T (Gell y Coombs
tipo IV). Es de mencionarse que la Alergia a los Alimentos puede ocurrir por cualquiera
de los cuatro mecanismos inmunológicos mencionados. (27, 28)
El tener siempre en mente la importancia de la alergia en la patología nasal y sus
complicaciones a los senos paranasales, a los oídos, rinofaringe, orofaringe y laringe,
me ha permitido en los últimos 15 años poder ofrecer a mis pacientes tratamientos
integrales que van más allá de resolverles la molestia circunstancial por la que acuden
a consultarme. Y esto ha sido particularmente importante en los pacientes con
rinosinusitis crónica.
En un estudio retrospectivo mío (2015, aún no publicado) de 30 pacientes
diagnosticados con rinosinusitis crónica a quienes intervine quirúrgicamente entre el
2011 y 2015, efectuando cirugía endoscópica funcional de senos paranasales (la
mayoría con rinoseptoplastía y turbinoplastía inferior bilateral), cuyas edades fluctuaban
entre 20 y 76 años, predominando el sexo masculino en relación 4:1. En 20 de estos 30
pacientes pude efectuar (algunos antes y otros después de la cirugía) pruebas
alérgicas cutáneas a aero alérgenos (con la técnica de titulación de umbrales en piel o
SET) (29), a alimentos habituales (con la técnica intradérmica dilucional progresiva para
alergia cíclica a alimentos) (30) y a químicos ambientales (con la técnica de
provocación-neutralización en piel).(31)
En la imagen anterior, uno de los casos incluidos en este estudio que demuestra como
la conjunción de anormalidades anatómicas asociadas a la noxa alérgica nos dan
como resultado la condición avanzada de una Rinosinusitis Crónica.
En este paciente, además de las intervenciones quirúrgicas mencionadas arriba, se le
indicó el siguiente tratamiento médico: Inmunoterapia específica, dieta rotatoria y de
eliminación, así como evitación de químicos ambientales, vitaminas y minerales
completos (vit. C 3 gr diarios), probióticos (una toma diaria), fluconazol 150 mg VO c/7
días por 2 meses, así como las siguientes recomendaciones: ejercicio buscando sudar
lo más posible; forros anti-ácaros para colchón y almohadas; purificador de aire en la
recámara y filtro en la regadera para eliminar el cloro.
Durante la evaluación de los alérgenos inhalables de los 20 pacientes del estudio
las respuestas fueron en todos positivas, predominando con mayor grado de
sensibilización (reacciones a diluciones de 1:12,500 hasta 1:312,500) los ácaros en 15
pacientes, polvo de cucaracha y hongos en 12 pacientes, pelo de perro, polvo casero,
epitelio de gato, pólenes de árboles, de hierbas continentales, y de mezquite en 11
pacientes.
En las pruebas intradérmicas dilucionales progresivas a alimentos habituales los
20 pacientes fueron positivos de 1 hasta 5 alimentos. Predominando la sensibilización a
la leche de vaca en 19 de los 20, al queso de vaca en 15, al trigo en 6, a la carne de res
y de pollo en 3, a la naranja en 2 y en casos individuales al frijol, arroz, huevo, ajo,
brócoli, maíz, cebolla y azúcar.
En la prueba de provocación-neutralización en piel de químicos ambientales
encontré en los 20 pacientes sensibilización marcada al formaldehído (dilución 1:500) y
leve (dilución 1:100) al cloro, pinol, escape de los coches, humo de cigarro, perfume de
mujer y tinta de periódico.
Los resultados de dichas pruebas me permitieron diseñar para cada uno de estos
pacientes, tratamientos antialérgicos específicos que incluían: Inmunoterapia
específica, Dieta rotatoria y de eliminación y Evitación ambiental de químicos.
De los 20 pacientes con Cirugía Nasosinusal y Tratamiento Antialérgico
Especifico, los síntomas como: la necesidad de sonarse la nariz, obstrucción nasal,
rinorrea, tos, rinorrea posterior, moco nasal espeso, taponamiento otico, mareo, dolor
de oído, dolor o presión facial, hiposmia/hipogeusia, insomnio, despertares nocturnos,
falta de sueño reparador, despertarse cansado, fatiga, productividad reducida, falta de
concentración, irritabilidad, tristeza y sentirse apenado, (síntomas evaluados en la
prueba de evolución sino-nasal o SNOT-22) (31) en “ todos los casos” han mejorado y
“en la mayoría” desaparecieron.
El hecho de que podamos resolver con la cirugía los factores adinámicos, (fijos o
anatómicos) de la rinosinusitis crónica, como los llama Krouse (14), tales como
anormalidades anatómicas, tabique nasal desviado, estenosis osteomeatal, cicatrices
postoperatorias, sinequias, reestenosis, recirculación de los orificios sinusales
accesorios, lateralizaciones del cornete medio, cuerpos extraños, pólipos nasales y
neoplasias obstructivas, etc. Y que podamos con un conocimiento apropiado de la
Alergia en Otorrinolaringología, resolver los factores dinámicos (variables o funcionales)
de la RSC, en particular la alergia a inhalables, alimentos y a químicos, (además de
corregir la infección bacteriana, viral, micótica y los efectos del medio ambiente), nos
coloca como profesionales de la Otorrinolaringología en una posición óptima para
ayudar y servir eficientemente a nuestros pacientes con RSC.
Tabla 5.-Factores dinámicos y adinámicos de la Rinosinusitis crónica. (14)
CONCLUSIONES
En los casos complicados de rinosinusitis crónica, la multicausalidad que
determina la enfermedad, requiere para su curación, igualmente un abordaje múltiple,
enfocado a los factores anatómicos y funcionales de la misma.
La alergia a inhalantes biológicos, a alimentos, y a químicos ambientales y sus
tratamientos específicos, deben tenerse muy en cuenta en los pacientes con RSC.
Un tratamiento integral de la rinosinusitis crónica deberá considerar el uso de
antibióticos y antimicóticos en algunos casos, la cirugía de anormalidades anatómicas y
patológicas, y en los casos que confirmemos alergia, la inmunoterapia específica, la
dieta de rotación y eliminación, y el control ambiental de químicos.
El mayor conocimiento de las técnicas de diagnóstico y tratamiento alergológico
nos ayudará a los otorrinolaringólogos a manejar mejor a los pacientes con enfermedad
crónica rinosinusal.
REFERENCIAS:
1.-Gliklich RE, Metson R. The health impact of chronic sinusitis in patients seeking otolaryngologic care.
Otolaryngol Head Neck Surg 1995; 113: 104-109.
2.- Adams PF, Hendershot GE, Marano MA, Centers for Disease Control and Prevention/National Center
for Health Statistics Current estimates from the National Health Interview Survey, 1996. Vital Health Stat
10. 1999;200:1–203. [PubMed]
3.- Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y Tratamiento de Sinusitis Aguda. México Secretaria de Salud;
2008.
4.- Stammbereger H. Endoscopic endonasal surgery –concept in treatment of recurring rhinosinusitis.
Part I: anatomic and pathophysiologic considerations. Otolaryngol Head Nwck Surg 1986;94:143-147.
5.- Eloy P, Novellaux M C, Bertrand B. Fisiología de los senos paranasales. EMC Otorrinolaringologia.
Volumen 34, Issue 3, 2005, Pages 1–11.
6.- Norlander T, Westrin KM, Stierna p. The inflammatory response of the sinus and nasal mucosa during
sinusitis: implications for research and therapy. Arch Otolaryngol Suppl (Stockh) 1994;515: 38-44.
7.- Ponikau JU, Sherris DA, kern EB, et al. The diagnosis and incidence of allergic fungal sinusitis. Mayo
Clin Proc 1999; 74: 877-884.
8.- Park YJ, Baraniuk JN. Mechanisms of allergic rhinitis. Clin Allergy Immunol 2002;16:275-93.
9.-Smurthwaite L, Durham SR. Local IgE synthesis in allergic rhinitis and asthma. Curr Allergy Asthma
Rep 2002;2:231-8.
10.- Hansen I, Klimek L, Mosges R, Hormann K. Mediators of inflammation in the early and the late phase
of allergic rhinitis. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2004;4:159-63
11.- Passáli D, Damiani V, Passáli GC, Passáli FM, and Bellussi L. Rhinosinusitis and Allergy. Chap 15.
En Sinusitis, from Microbiology to Management, Taylor &Francis Group, NY, 2006
12.-Lanza DC, Kennedy DW. Adult rhinosinusitis defined. Otolaryngol Head Neck Surg 1997; 117: S1-S7
13.-Lund VJ, Kennedy DW. Quantification for staging sinusitis: the staging and therapy group. Ann Otol
Rhinol LaryngolSuppl 1995; 167: 17-21.
14.-Krouse JH. Rhinosinusitis and Allergy en Allergy and Immunology. An Otolaryngic Approach.
Lippincott Williams & Wilkins. 2002.
15.- Pant H, Ferguson BJ, Macardle PJ. The role of allergy in rhinosinusitis. Curr Opin Otolaryngol Head
Neck Surg. 2009 Jun;17(3):232-8.
16.- Contreras J I, Ferguson B J, Wang E W, Lee S. The role of allergy therapy in chronic rhinosinusitis, a
systematic review. Curr Otorhinolaryngol Rep (2013) 1:33-44.
17. Berretini S, Carabelli A, Sellari-Franceschini S. Perennial allergic rhinitis and chronic sinusitis:
correlation with rhinologic risk factors. Allergy 1999; 54:242-248
18.- Kirtsreesakul V, Rutanaphol S. The relationship between allergy and rhinosinusitis Rhinology 2008;
46:204-208
19.- Baroody FM, Mucha SM, Detineo M, et al. Nasal challenge with allergen leads to maxillary sinus
inflammation. J Allergy Clin Immunol 121:1126–1132, 2008.
20.- Alho OP, Karttunen R, Karttunen TJ. Nasal mucosa in natural colds: effects of allergic rhinitis
and susceptibility to recurrent sinusitis. Clin Exp Immunol 2004; 137: 366-372.
21.- Lill C et al. Milk Allergy is frequent in patients with chronic sinusitis and nasal polyposis. Am J Rhinol
Allergy (2011) 25: e221-e224.
22.-Melanie y col. Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery (2006) 136: 680-683
23.- Jerschow E et al. Link between aour environment and food allergy. Ann Allergy Asthma Immnnol
2012; 109 420-425
24.- Cochrane SA, Arts JH, Ehnes C, Hindle S, Hollnagel HM, Poole A, Suto H, Kimber I. Thresholds in
chemical respiratory sensitisation. Toxicology. 2015 Jul 3;333:179-94.
25.-http://nj.gov/health/eoh/rtkweb/documents/fs/1866sp.pdf
26.- Wilson KF1, McMains KC, Orlandi RR. The association between allergy and chronic rhinosinusitis
with and without nasal polyps: an evidence-based review with recommendations. Int Forum Allergy
Rhinol. 2014 Feb;4(2):93-103.
27.- Breneman JC. Immunology of delayed food allergy. Otolaryngol Head Neck Surg 1995; 113:702-4
28.-Halpern GM, Scott JR. Non IgE antibody mediated mechanisms in food allergy. Ann Allergy 1987;
58:14-27
29.-American Medical Association Council on Scientific Affairs, Panel on Allergy. In vivo diagnostic testing
and immunotherapy. JAMA 19987; 258: 1363-1367.
30.-King WP, Motes JM. The intracutaneous dilutional progressive dilution multi-food test. Otolaryngol
Head neck Surg 1991; 104:235.
31.- Fox RA, Sabo BM, Williams TP, Joffres MR. Intradermal testing for food and chemical sensitivities: a
double-blind controlled study. J Allergy Clin Immunol 1999; 103: 907-911.
32.- Kennedy JL1, Hubbard MA, Huyett P, Patrie JT, Borish L, Payne SC. Sino-nasal outcome test
(SNOT-22): a predictor of postsurgical improvement in patients with chronic sinusitis. Ann Allergy Asthma
Immunol. 2013 Oct;111(4):246-251.