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Dr. Daniel Morales Salinas.
Dr. Alejandro Fajuri N.
Noviembre, 2001
INTRODUCCION
La insuficiencia cardiaca (IC) es la etapa final común de la mayoría de las enfermedades
cardiovasculares. Presenta una elevada incidencia y prevalencia resultando en más de 1
millón de hospitalizaciones por año en los EEUU, siendo la causa más comúnmente
diagnosticada en pacientes hospitalizados especialmente en mayores de 65 años (1).
La incidencia anual es de 1 a 5 por 1000 habitantes, pero se duplica por cada década de vida
a partir de los 45 años. (2)
Además se prevé un incremento de la enfermedad con el envejecimiento progresivo de la
población y el aumento de la supervivencia de los pacientes con infarto agudo al miocardio
que quedan con funciones ventriculares alteradas. (3)
La morbimortalidad de la insuficiencia cardiaca también es muy elevada y se relaciona
directamente con la capacidad funcional que presente el paciente. La mayoría de los estudios
longitudinales de más de 10 años de seguimiento, se realizaron antes de la introducción de
los IECA y situaban la mortalidad anual para los pacientes con IC de ligera a moderada ( CF
II-III de la NYHA) entre un 20-30% y para los pacientes con IC severa ( CF IV ) en más del
50%.(4)
En la última década, la investigación clínica sobre la IC se ha centrado básicamente en la
búsqueda de nuevos tratamientos, pero a pesar de los avances conseguidos la
morbimortalidad no parece haber disminuido. (5)
DEFINICION
La insuficiencia cardiaca es el síndrome clínico en el cual una anormalidad cardiaca es
responsable de que el corazón no pueda responder normalmente a los requerimientos de
irrigación periférica, o si lo hace, es a expensas de presiones de llenado elevadas.
Obedece a diversas patologías tanto del miocardio, pericardio válvulas cardiacas, circulación
coronaria, etc. (6)
Clínicamente la clasificación más usada son las Clases Funcionales definidas por la New
York Herat Association ( NYHA ) donde CF I = Asintomático, CF II = Síntomas con niveles
moderados a marcados de actividad, CF III = Síntomas con niveles mínimos de actividad, CF
IV = Síntomas en reposo. (7)
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
La insuficiencia cardiaca puede ser secundaria a disfunción diastólica que cursa a la pérdida
de la función contráctil del corazón. En la disfunción diastólica existe una alteración de la
relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular; ello conlleva un aumento súbito de
la presión intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación la
contracción auricular es básica para completar el llenado ventricular. A pesar de que los
síntomas son los mismos que cuando existe un fallo de bomba, en la disfunción diastólica la
función ventricular está conservada. Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son
la hipertensión arterial y la miocardiopatía hipertrófica, aunque también puede observarse en
la cardiopatía isquémica o asociada a disfunción sistólica. Por el contrario, cuando la
insuficiencia cardiaca se debe a una disminución de la función de bomba del corazón,
decimos que es secundaria a disfunción sistólica.
En este caso subyace, por lo común, un déficit de la contractilidad del miocardio. Este déficit
es el resultado de la afección directa del músculo cardíaco como sucede en la miocardiopatía
dilatada o en la cardiopatía isquémica o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al
corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial
evolucionada. En ocasiones, la dificultad consiste en una alteración del llenado ventricular
sin alteración intrínseca del miocardio como sucede en la pericarditis, algunas valvulopatías
o en ciertas arritmias rápidas. Finalmente, en algunos casos pueden darse ambos fenómenos,
como en la miocardiopatía restrictiva en que, además de la restricción del llenado ventricular,
suele asociarse una depresión de la contractilidad. (6-8)
CUADRO CLINICO
El fallo del corazón no produce, per se, síntoma alguno. Las manifestaciones clínicas de la
insuficiencia cardiaca resultan del trastorno ocasionado en la función de otros órganos.
En general los síntomas y signos de la IC derivan de los siguientes trastornos
fisiopatológicos:
* Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistémicas.
* Limitación y redistribución del gasto.
* Hiperactividad simpática y eje renina angiotensina aldosterona
* Aumento de la volemia y sodio corporal total.(6-8)ESTUDIOS
DISGNOSTICOS
El diagnóstico se basa en el hallazgo de una cardiopatía y en los síntomas secundarios de
ésta.
Tanto para objetivar la presencia de una cardiopatía como para evaluar el grado de
repercusión sistémica se deben tomar los siguientes exámenes de laboratorio: ECG, Rx
Tórax, Ecocardiograma, y según corresponda estudios hemodinámicas o sondeo cardiaco y
ocasionalmente arteriografía. (6-8)
TRATAMIENTO
En la terapia de la IC se deben considerar tanto medidas generales, como farmacológicas y
no farmacológicas.
Medidas generales (9):
* Restricción de sal, aproximadamente 2 g NaCl diarios.
* Restricción de agua, en pacientes hiponatrémicos.
* Baja de peso
* Ejercicio, puede contribuir a disminuir síntomas como disnea y fatigabilidad, por medio
de mejora del gasto cardiaco y el VO2.
Medidas farmacológicas:
Existen 2 objetivos terapéuticos en el manejo de la IC sistólica; Mejorar la sobreviva y
disminuir los síntomas, Existe evidencia para sustentar el uso de distintos grupos de drogas
para estos fines:
1. Vasodilatadores:
Los IECA, han demostrado disminuir la mortalidad de pacientes con IC moderada a severa y
mejoran el pronósticos de aquellos que están en fases iniciales o asintomáticos. Presentando
una reducción del 17%(RRR), con un NNT=15.(10)
En el tratamiento de falla ventricular asociada a infarto al miocardio reciente, el tratamiento
con I-ECA redujo la mortalidad en un 20%.(10-11).
Además disminuyen el riesgo de hospitalización, mejorando la capacidad funcional en
cualquier fase de la IC. (12-13). Los efectos sobre la fracción de eyección han sido variables
en los distintos estudios.
No existen ensayos que hayan comparado el efecto de distintos I-ECA entre si, la mayoría de
los estudios han sido realizados con enalapril, aunque todos han demostrado ser eficaces.
El efecto sobre la mortalidad en pacientes con IC tratados con IECA, sólo se ha comparado
contra la combinación Hidralazina-Isosorbide y Losartan. No se ha encontrado diferencia
significativa en la mortalidad de la IC en los pacientes tratados con cualquiera de las 3
posibilidades de vasodilatadores. (14-15) Sin embargo se dispone de mayor experiencia con
los IECA por lo que deberían ser el tratamiento de elección y sólo se deben utilizar las
alternativas cuando éstos estén contraindicados.
2. Beta Bloqueadores (b-B):
Existe suficiente evidencia que demuestra que el b-bloqueo reduce la mortalidad de pacientes
con IC CF II-III tratados con IECA. (16-17) El metaanálisis más reciente sitúa la reducción
de la mortalidad total en un 29%, por insuficiencia cardiaca en un 34%, y por muerte súbita
en un 30%. (17).
Recientemente el ensayo COPERNICUS, demostró que carvedilol era efectivo en reducir la
mortalidad de pacientes con IC CF-IV. (18).
En pacientes con IC e infarto al miocardio reciente el b-B también ha demostrado reducir la
mortalidad. (16-17).
El tratamiento con b-B, reduce las hospitalizaciones por IC descompensada, mejora la
fracción de eyección y la capacidad funcional, siendo en general bien tolerados por los
pacientes. (19).
3. Diuréticos:
Son los medicamentos más ampliamente usados en la IC, todos los grandes ensayos clínicos
que han demostrado disminución de mortalidad y/o ingresos hospitalarios han incluido
pacientes en tratamiento con diuréticos de asa, sin embargo no existe evidencia que
demuestre su eficacia. Por el mismo motivo tampoco se dispone de información acerca de
sus efectos adversos.
Existen algunos ensayos que demuestran que los diuréticos de asa jugarían un rol en el
tratamiento sintomático de la IC, sobre todo en pacientes hipervolémicos. (20).
Dado el rol fisiopatológico de la aldosterona en la IC, se estudió el posible rol de su bloqueo
a un nivel distinto de los IECA generando un efecto sumatorio en el bloqueo del eje, así el
estudio RALES (21), demostró que espironolactona, en dosis no diuréticas, es efectivo en
reducir la mortalidad (RRR=30%) de pacientes con IC, pudiéndose prevenir una muerte por
cada 9 pacientes tratados (NNT=9).
4. Inótropos:
A excepción de digoxina, todos los inótropos positivos orales utilizados en el tratamiento de
la IC crónica han aumentado la mortalidad. (22)
El tratamiento con Digoxina ha demostrado ser eficaz en reducir los ingresos hospitalarios
por IC descompensada y en mejorar la sintomatología, sin tener ningún efecto significativo
sobre la mortalidad. (23-24)
También se asocia a un riesgo de intoxicación digitálica y hospitalización por esta razón.
(23)
5. Antiarrítmicos:
Los betabloqueasores, son los únicos fármacos demostradamente eficaces en disminuir la
muerte súbita en pacientes con IC. (17)
Para la amiodarona hay datos contradictorios, sin embargo un metaanálisis que incluyó 13
trabajos, concluyó que existía una reducción de la muerte súbita en pacientes post infarto
miocardico y con IC, tratados con amiodarona v/s placebo (25), resultados similares a los
obtenidos en el estudio GESICA (26).
Se deben esperar ensayos clínicos que incluyan mayor número de pacientes antes de
recomendar su uso.
6. Anticoagulación Oral:
La incidencia de eventos tromboembólicos en pacientes con IC y ritmo sinusal no ha sido
bien establecida, así como tampoco del riesgo de hemorragia asociado al uso de
anticoagulación en la IC.
De los análisis de subgrupos del estudio SAVE (27) se sugiere que la edad avanzada y la
fracción de eyección baja (<28%) serían factores independientes que aumentarían el riesgo
de eventos tromboembólicos.
Por lo tanto el uso de anticoagulación oral en pacientes con IC y ritmo sinusal aún es un
tema controversial.
Medidas no Farmacológicas
·Marcapasos
·Desfibriladores implantables
·Medidas de soporte mecánico externo
·Cirugía
·Transplante
Sólo se hará una breve referencia al uso del marcapaso bicameral en el tratamiento de la IC,
dado que el tratamiento no farmacológico no es tema de esta revisión.
Marcapasos (MP) en IC
MP en insuficiencia cardiaca severa sin bradiarritmia ha sido propuesto como terapia aditiva
a la farmacológica desde hace al menos 1 década.
Existe evidencia de que un subgrupo de pacientes con IC severa se beneficiaría de terapia de
resincronización ventricular por medio de un MP bicameral.
Los mecanismos de beneficio serían secundarios a la normalización de la conducción intra e
interventricular, con lo que se lograría: aumentar la masa contráctil, mejorar el llenado
diastóllico, reducir la regurgitación mitral presistólica y finalmente antagonizar la activación
neurohumoral. (28-29)
Los potenciales beneficiarios de esta terapia serían pacientes con IC CF III, que persisten
sintomáticos a pesar de full terapia médica y que tengan características similares a los
pacientes incluidos en los diferentes estudios realizados, esto es, fracción de eyección
reducida (<35%),diámetro de final de diástole de ventrículo izquierdo aumentada
(LVEDD>60mm), y estar en ritmo sinusal y presentar una alteraci[on severa de la
conducción intraventricular (QRS>150 mseg). Recientemente fue publicado el ensayo
MUSTIC(30), que utilizó estos criterios de inclusión y cuyo outcome principal fue la
distancia recorrida por el paciente en 6 minutos de marcha, demostrando que ésta fue mayor
en el grupo que tenía activo su MP. Aun no se ha evaluado el impacto de esta terapia sobre la
sobreviva de los pacientes y están en marcha varios estudios con mayor número de pacientes.
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