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Dermatitis atópica
Atopic dermatitis
Dr.: Juan Carlos Diez de Medina Durán*
* Medico Dermatólogo. Dermamed. La Paz - Bolivia
Introducción
La dermatitis atópica (DA) es un trastorno inflamatorio crónico de la piel que puede afectar
a todos los grupos etáreos. En general la enfermedad se inicia en los primeros 5 años de
vida, los estudios indican que un 10 a 15 % de niños en esta etapa de la vida sufren DA (12)
. En el 60% de los casos la DA persistirá en el adulto, sobre todo si la enfermedad se inicio
durante la infancia. (3-4).
La característica propia de la enfermedad en cuanto a su recurrencia y tendencia crónica,
sumada al hecho de que los agentes terapéuticos eficaces tienen múltiples efectos
colaterales y toxicidad importante, hace que el manejo de estos pacientes sea difícil y
frustrante para el médico, al igual que para el paciente y el entorno familiar.
Consideraciones generales
Con toda certeza cuando nos enfrentamos a un paciente con DA moderada o severa surgen
consideraciones inevitables, debemos conceder prioridad a las medidas generales o al
tratamiento del proceso alérgico en forma específica. Cuanta importancia se debe dar a las
dietas estrictas de restricción?, y por último cuál es la corticoterápia tópica adecuada? (5).
Cuando resolvemos el dilema, las posibilidades de tratar con ¨éxito¨ un paciente atópico
son definitivamente mucho mayores.
Etiología
La etiología de la DA es multifactorial, existen múltiples teorías que pretenden explicar la
causa de esta enfermedad, entre las más importantes están la genética, inmunológica,
neurovegetativa, infecciosa, constitucional y metabólica entre otras.
Es innegable que en la DA juegan papel importante muchos factores y que los mismos no
son ajenos los unos de los otros, es decir que un mismo instante y en un determinado
momento de la enfermedad, múltiples eventos están jugando un papel protagónico para
producir enfermedad, el conocimiento de todos estos factores es importante para manejar
al paciente en su integridad
Teoría genética: en los pacientes con DA se encuentra el antecedente de atopía personal y
familiar en un 50 a 70% de los casos, pudiendo manifestarse como DA, rinitis y/o
conjuntivitis alérgicas o asma bronquial. Se ha propuesto una herencia autosómica
dominante con expresividad variable; se sabe que si uno de los padres es atópico, hay una
posibilidad del 60% que se genere atopía en el niño y que si ambos padres presentan este
antecedente, la posibilidad aumenta hasta un 80%.
Aún no se ha determinado un HLA específico, se ha relacionado con un defecto del
cromosoma 11q13 que codifica una variante de la subunidad beta de alta afinidad receptora
en la IgE (FcER-1-beta) y probablemente existe una alteración genética de las proteínas de
la membrana del monocito atópico que funcionan aumentando la producción de
fosfodiesterasas y prostaglandina E-2, que explican parte de la patogénia de la DA.
Se han relacionado más de 20 genes en el desarrollo de las enfermedades alérgicas, en la
actualidad existe particular interés por el cromosoma 5q 31-33, el cual codifica una familia
de genes de citoquinas: IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 y GM-CSF, que están expresados por los
linfocitos TH2. Existe relación directa entre niveles elevados de IL-4 y el aumento de IgE,
hiperrreactividad bronquial y asma (6).
Teoría inmunológica: los defectos inmunológicos de la DA son múltiples, por lo que se
enumeran solo los que explican el cuadro clínico de este padecimiento.
Se presenta un aumento de la inmunidad humoral con la subsiguiente depresión en la
función de la inmunidad celular. Existe aumento de la actividad de las células B, que se
manifiesta principalmente con el aumento en la producción de IgE, observado hasta en un
80% de los pacientes con DA, esta inmunoglobulina se une al mastocito provocando su
degranulación y por lo tanto la secreción de múltiples substancias inflamatorias.
La depresión de la inmunidad celular crea un defecto en la maduración de las células T,
aumentando las células T cooperadoras (TH) y disminuyendo los linfocitos T supresores
(TS); los subtipos de linfocitos TH que se encuentran en mayor cantidad son los TH-1 y TH2, los primeros median reacciones de hipersensibilidad tardía, reclutan monocitos y
macrófagos en infecciones intracelulares e inducen la producción de LT citolíticos; los TH-2
producen grandes cantidades de interleucinas 4, 5 y 13, que a su vez son potentes
inductores de IgE y de eosinófilos (6-7).
Otras células que se encuentran en mayor cantidad en este padecimiento son los monocitos,
los eosinófilos, los macrófagos, los mastocitos y las células de Langerhans (8-9).
Los hallazgos frecuentes en sangre periférica
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(10)
en la dermatitis atópica son los siguientes:
Incremento en los niveles de IgE
Eosinofilia
Aumento de histamina liberada por los basófilos en forma espontánea.
Disminución de CD8 supresores/citotóxicos tanto en número como en función.
Aumento de la expresión de CD23 sobre células mononucleares.
Activación crónica de macrófagos con aumento de secreción de prostaglandina E2 y
de IL-10.
Expansión de IL-4 e IL-5 secretando células TH2
Disminución de número de IFN-gama secretado por células TH1
Aumento sérico de receptores de IL-2
Aumento sérico de niveles de proteína catiónica eosinofílica
Aumento de selectina E soluble
Aumento de moléculas de adhesión vascular – 1
Aumento de moléculas de adhesión intercelular –1
El aumento de IL-2 se correlaciona con la actividad de la enfermedad; así como con la
producción de IL-6 por las células T purificadas.
La sensibilidad incrementada a los irritantes externos, observada en los pacientes atópicos;
puede ser secundaria al aumento de la producción de citoquinas por los queratinocitos, lo
que estimula a las moléculas de adhesión producidas por las células endoteliales con la
consecuente llegada del sistema inmune.
Las alteraciones inmunológicas descritas, explican la mayor frecuencia de infecciones
bacterianas, virales y micóticas de los apacientes atópicos, la anergia cutánea observada en
algunos de los mismos y la relación con padecimientos alérgicos.
Teoría infecciosa: el aumento en el número de colonias de Staphylococcus Aureus se
observa en el 90% de los pacientes, sobre todo con DA severa o en fase eccematosa; esta
bacteria es capaz de liberar exotoxinas como el ácido teicoico, peptidoglicanos y proteína A,
así como un superantígeno que estimula al complejo mayor de histocompatibilidad clase II y
a los receptores de células T; las toxinas del S. aureus pueden liberar histamina de los
basófilos contribuyendo al empeoramiento y preservación del cuadro clínico. Los
superantígenos secretados a la superficie cutánea, penetran en la piel inflamada y estimulan
a los macrófagos epidérmicos y a las células de Langerhans para producir IL-1, TNF (factor
de necrosis tumoral) e IL-2 (2,10).
Se ha detectado IgE específica contra S. aureus en un 57% de los pacientes; las reacciones
mediadas por esta inmunoglobulina aumentan el prurito y el cuadro clínico en general.
También se detectan anticuerpos del tipo IgE específica contra el P. Ovale ene un 15 a 65%
de los casos; este organismo se encuentra normalmente en áreas seborreicas, tales como
piel cabelluda, cara y tronco, el aumento en su colonización se asocia con dermatitis
seborreica y DA (9-10,14).
Teoría neurovegetativa: la respuesta anormal del sistema nervioso autónomo forma
parte de la teoría neurovegetativa; se observa una vasoconstricción sostenida así como una
respuesta lenta a la histamina aplicada en forma intradérmica que explica el dermografismo
blanco. En la DA existe una respuesta alterada al frío y al calor que se manifiesta con
exacerbación del cuadro clínico secundaria a los cambios bruscos de temperatura o los
extremos de la misma.(3, 9)
Teoría psicológica: es bastante discutida por que el manejo de la evidencia en este campo
es difícil, sin embargo se considera que esta enfermedad se asocia con una personalidad
característica denominada "personalidad atópica", en la que se presenta labilidad emocional,
ansiedad, hiperactividad, hostilidad, agresividad reprimida, irritabilidad , alteraciones del
sueño. Los niños con DA son muy activos e inteligentes y algunas veces el cuadro clínico se
exacerba con eventos emocionales decisivos para el niño, tales como el nacimiento de un
hermano, la supresión de lactancia, el ingreso a la escuela, los exámenes, problemas
familiares, etc. (15).
Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico es característico; en lactantes menores y mayores es común la afección de
cara, cuello y tronco, se observan placas con eritema, pápulas, escama y en la fase más
aguda vesiculización con formación de costras serosas que suelen confundir al médico con
un cuadro infeccioso..
En lactantes, la DA se asocia muy comúnmente con otros dos padecimientos de fondo
atópico: la dermatitis de la zona del pañal y la dermatitis seborreica.
En niños mayores se afectan clásicamente el cuello y los pliegues antecubitales y poplíteos,
la morfología de las lesiones es igual a la del lactante y en fases crónicas se observa
liquenificación y costras hemáticas; la evolución natural de la enfermedad alterna periodos
de remisión y exacerbación.
Existe una localización de la DA en niños preescolares y escolares que afecta pies en su
tercio distal; tanto en su cara plantar como dorsal, caracterizada por eritema descamación y
ocasionalmente fisuración, esta variedad clínica llamada dermatosis plantar juvenil debe ser
distinguida de la tiña pedis, padecimiento casi inexistente en niños pequeños y comúnmente
mal diagnosticado y por lo tanto mal tratado.
En los adultos las lesiones se presentan en párpados superiores e inferiores, región perioral,
cuello, pliegues y manos; también pueden afectarse los pezones y la región genital. El
síntoma principal en cualquier edad de presentación y en las diversas etapas de evolución
es el prurito. El curso clínico característico es por brotes.
Diagnóstico
Es clínico y se basa en criterios mayores y menores propuestos por Hannifin y Rajka en
1979 (16-17).
Los criterios mayores son:
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Prurito
Topografía típica
Morfología típica
Cronicidad
Recurrencia del padecimiento
Antecedentes familiares y/o personales de atopía.
Los criterios menores son:
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Xerosis
Hiperlinearidad palmo-plantar
Queratosis pilar
Palidez facial
Oscurecimiento periorbitario (ojeras)
Pliegue de Dennie-Morgan
Dermatosis inespecíficas de manos y pies
Infecciones cutáneas repetidas
Conjuntivitis
Rinitis
Queratocono
Catarata subcapsular
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Ictiosis
Se requieren al menos 3 criterios para el diagnostico de DA.
Tratamiento
Sin duda alguna, los cuidados generales de la piel son el pilar más importante para el
tratamiento de la DA. Explicar a los padres del paciente y al paciente dependiendo de su
edad, puede ser un trabajo complejo y difícil, pero es vital para el manejo del cuadro.
Explicar que identificar el alérgeno causal por medio de cualquier prueba es una tarea poco
fructífera y de alto costo por lo que su rutina no tiene valor alguno.(18-20)
Medidas generales
Las medidas generales deben incluir:
1.- Baños cortos 5 a 7 minutos de duración.
2.- No agua muy caliente.
3.- Evitar el uso de jaboncillos corrientes, prefiriendo los jabones neutros o mejor aún los
sustitutos del jabón con pH semejante al de la piel 5,5.
4.- Secar bien la piel después del baño.
5.- Humectar la piel, utilizando preparados sin perfumes o que contengan la menor cantidad
y que conserven el pH de la piel.
6.- Debe evitarse el uso de emulsionados y aceites de bebé, que contienen aceites
minerales que son altamente sensibilizantes en niños atópicos.
Antihistamínicos.- Desde que tenemos a mano antihistamínicos, se ha recomendado su
uso en la DA, aunque ningún estudio con testigos ha demostrado su eficacia contra el
prurito o la dermatitis, su uso está basado en la asociación con reacciones mediadas por
histamina, esta suposición no tiene bases científicas, de todas maneras son usadas
regularmente, debemos saber que los efectores principales de la DA incluyen a las células T,
queratinocitos y eosinófilos y no los mastocitos. (21-24)
Dieta : aúnque los alergólogos y pediatras suelen darle importancia capital a los alergenos
alimentarios, en la actualidad ha perdido vigencia tal concepto. Las pruebas de sensibilidad
cutánea no tiene validez en los pacientes atópicos y las medidas dietéticas solo se justifican
en casos de que repetida y consistentemente un alimento gatille o incremente el cuadro
clínico y los dos alimentos de mayor relación son el huevo y leche.(25-28)
Tratamiento tópico
Corticoides.- La DA es una enfermedad inflamatoria que necesita una corticoterápia
también agresiva. Los errores más frecuentes en su uso son:
1.- Usar preparados de potencia inadecuada.
2.- Recetar dosis o tiempo insuficiente.
3.- Utilizar el vehículo inadecuado.
4.- Aplicar esteroides en piel húmeda o inmediatamente después del baño.
Los médicos enfrentamos cada día con más frecuencia una fobia por parte de los padres y
pacientes al uso de corticoides tópicos, es importante señalarles con claridad y confianza
que estos se constituyen en el único medicamento eficaz, y que pueden usarse preparados
de manera correcta.(29-30)
Lo ideal es aplicar corticoides de mediana potencia no más de 2 veces por día, con la
mejoría del cuadro agudo vendrá una disminución gradual de la frecuencia de aplicación, a
una vez por día, luego días alternos y por último una terapia de mantenimiento de 2 veces
por semana, todo acompañado de las medidas generales que son de vital importancia en la
mejoría del brote agudo.
Tracrolimo.- Es un inmunosupresor con mecanismo similar al de la ciclosporina, se usa en
forma tópica al 0,03 %, 0,1 % y 0,3 %, su respuesta es excelente, pero su utilidad es
limitada a ciertos pacientes atópicos.(24)
SDZ ASM 81.- Es un derivado de la Ascomicina, un macrólido inmunosupresor que actúa
como inhibidor de las citoquinas, suprime la proliferación de las células T y la activación
específica del Ag, al aplicarse tópicamente al 1% por un periodo de 3 semanas no se
encontraron efectos adversos locales, el producto está en última fase de investigación para
posterior aprobación.(31)
El resto de tratamientos sistémicos están reservados para pacientes con estado de
eritrodermia y cuadros severos de DA y su uso está recomendado bajo estricta vigilancia
dermatológica, por lo que me limitare a enumerar los fármacos que podrían tener valor en
el tratamiento de estos pacientes: ciclosporina, metotrexato, azatioprima, interferon
gamma, inmunoglobulina intravenosa, ácido micofenólico y talidomida.(29)
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