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PRURITO COMO MANIFESTACIÓN DE MÚLTIPLES PROCESOS,
SU ENFOQUE Y TERAPÉUTICA
Dra. Liliana Vera Navarro*
INTRODUCCIÓN
El prurito es el síntoma más frecuente en consulta dermatológica y consulta general diaria.
Su atención es importante ya que puede producir un importante TRASTORNO en la vida
personal y familiar, además de ser en algunos casos la expresión de un proceso grave.
(Figura N° 1)
DEFINICIÓN
El prurito es la sensación que incita u obliga al rascado (Darier). Deriva del término en latín
PRURICO = comezón o picor. Acompaña procesos cutáneos, sistémicos o puede ser única
manifestación.(1)
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
- No existen muchos datos epidemiológicos ya que como simple molestia pocos acuden al
médico.
- En Estados Unidos: El prurito se produce en aproximadamente el 20% de los adultos.
Está presente en aproximadamente el 25% de los pacientes con ictericia y en el 50% de
los pacientes que reciben diálisis renal.
- A nivel Internacional en una enfermedad sistémica subyacente se presenta en el 10-50%
de los pacientes. Parece afectar hasta un 30% de los pacientes con insuficiencia
renal grave crónica que no están sometidos a diálisis, y en 85% de pacientes en
hemodiálisis; con incidencia decreciente debido a las mejoras en la técnica.
- La incidencia del prurito colestásico depende de la etiología subyacente.
Aproximadamente el 60% de los pacientes con la presencia de cirrosis biliar
primaria tienen prurito, y casi todos desarrollan prurito en algún momento durante el curso
de su enfermedad.
El hipertiroidismo es la causa más frecuente de prurito endocrino. La tasa es de 11.4%, y
la condición es especialmente frecuente en pacientes no tratados con enfermedad de
Graves.
El prurito puede estar presente en pacientes con diabetes mellitus
y con hipotiroidismo, mal controlados. Entre los pacientes con policitemia vera, 48-70%
de los pacientes tienen prurito.
La deficiencia de hierro es otra causa común.
- La tasa de malignidad en pacientes con prurito generalizado es menos de 8.1%.
Aproximadamente el 35% de los pacientes con enfermedad de Hodgkin tienen prurito
durante su curso clínico, mientras que sólo aproximadamente el 10% tienen prurito
asociado con el linfoma no Hodgkin. Es un síntoma poco frecuente de leucemia.
En resumen entre las causas de Prurito se encuentran:
* Causas de origen cutáneo: Xerosis cutánea, eccema atópico, parasitosis cutáneas.
* Patologías sistémicas: Insuficiencia renal, colestasis, enfermedades
endocrinas, neoplasias, enfermedades linfoproliferativas.
* Medicamentos: Aspirina, polimixina B, estolato de eritromicina, derivados opiáceos,
anticonceptivos, anabolizantes, antimaláricos, amiodarona, warfarina, ac.monoclonales,
derivados del complejo B, y otros.
FISIOPATOLOGÍA
Se produce por activación de una RED de terminaciones nerviosas libres en la unión
dermoepidérmica por estímulos químicos, eléctricos, térmicos o mecánicos.
Los receptores del prurito se denominan: TRP (Transient Receptor Potential Cation
Channel). Hasta 2010 fueron identificados 50 receptores, clasificados en 7 subfamilias. Los
principales son: los TRPV1, TRPV3, TRPM8 y TRPA1.(2)
Estos son sensores celulares que detectan cambios en su entorno en repuesta a diversos
estímulos, se acoplan a canales de Ca++, con liberación de neurotransmisores:
Histamina,serotonina, encefalinas, opioides, proteasas, quininas, neuropéptidos y PG.
Los que potencian la acción de histamina son: PGE2 y compuestos opiáceos.
Algunos autores consideran que dolor y prurito comparten mecanismos moleculares y
neurofisiológicos, y que podrían tener los mismos receptores, con diferencia en su
ubicación.
Por tanto consideran al PRURITO como forma leve de dolor, que con estímulos intensos se
transforma en dolor.(2)
Prurito y Dolor siguen vías neuroanatómicas comunes, con impulso que viaja por asta dorsal
de la médula, sigue el Haz espinotalámico anterolateral hasta núcleos laminares del tálamo
contralateral y corteza cerebral. (Figura N° 2)
En la fisiopatología del prurito existe además un incremento en la neurotransmisión
del SISTEMA OPIOIDE ENDÓGENO.
Los opioides modulan la sensación de prurito, tanto en la periferia y el centro.
Estimulación de los receptores mu-opiáceos acentúa prurito, mientras que la estimulación
de los receptores kappa y el bloqueo de los receptores mu suprimen el prurito. (2)
¿DE QUÉ DEPENDE EL PRURITO?
Del estímulo desencadenante, indemnidad del SNC y SNP, estado de conciencia, estado
emocional, experiencia previa, y personalidad del paciente.
RASCARSE: Es el reflejo espinal motor en respuesta a la percepción del prurito, anulando
funcionalidad determinaciones nerviosas libres y rompiendo circuitos de médula, con alivio
del prurito por 15-20min. Puede aumentar la sensación de prurito creando círculo pruritorascado-prurito.
FACTORES QUE INTENSIFICAN EL PRURITO: Xerosis, anoxia tisular, dilatación capilar,
estímulos irritantes y respuestas psicológicas.(3)
CLASIFICACIÓN SEGÚN TOPOGRAFÍA
- Localizado: Interesa únicamente ciertas regiones corporales.
- Generalizado: Afecta la mayor parte de la superficie corporal.
SEGÚN ETIOPATOGENIA
- Primitivo: Su génesis obedece a factores internos.
- Secundario: Se relaciona con una dermatosis concreta.
- Prurito de causa alérgica: Dermatitis Atópica, urticaria.
- Prurito de causa no alérgica: Enfermedades dermatológicas(psoriasis), metabólicas,
renales, hepáticas, neoplasias.
- Misceláneas: Prurito senil o neuropsiquiátrico.
SEGÚN IFSI (INTERNATIONAL FORUM FOR THE STUDY OF ITCH) 2OO5-2OO8
SEGÚN DURACIÓN
- Prurito agudo y crónico.
- Prurito idiopático, iatrogénico, somatoforme, nefrogénico y colestásico.
COMPLICACIONES Y LESIONES CUTÁNEAS SECUNARIAS
Eritema local, erosiones, excoriaciones con costras, impetiginización secundaria, equimosis,
sección del pelo y foliculitis. Eccematización y liquenificación, hiper o hipopigmentación
secundarias. Uñas -> Borde libre brillante, pulido y biselado. (3)
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON PRURITO
Anamnesis: Determinar su topografía, intensidad, carácter estacional, predominio horario,
interferencia con la actividad diaria, y la influencia de factores exógenos.
Antecedentes de tratamientos previos y antecedentes familiares.
- Investigar manifestaciones cutáneas durante episodios de prurito, ronchas, pérdida de
peso, astenia y fiebre.
- Obtener información sobre: trabajo, hobbies, contacto con animales, actividad sexual y
viajes.
Exploración física: Diferenciar lesiones cutáneas causantes de prurito, de aquellas
provocadas por el rascado.
- Búsqueda de xerosis, parasitosis cutánea, adenopatías, visceromegalias.
- Dermografismo, inicio con estímulos: frío, calor, vibraciones, emociones, etc.(3)
Estudios analíticos y estudios complementarias de gabinete: (Cuadro N° 1)
- Evaluación psiquiátrica.
MANEJO TERAPÉUTICO
Educación del paciente:
- Nutrición restringida en Hidratos de Carbono; ingesta de 3 litros de agua al día.
- Mantener uñas cortas.
- Evitar cremas irritantes (anestésicos terminados en "caina").
- Evitar baños prolongados con agua caliente.
- Secado suave, evitar ropa de lana. Evitar estrés emocional.
- Evitar ambientes secos de baja humedad.
- Identificar agentes desencadenantes: químicos (alcohol, café, especias); mecánicos (ropa
áspera, uñas largas); psíquicos (ansiedad, estrés).(4)
TRATAMIENTO TÓPICO
- Restituir y preservar la función de barrera de la piel.
- Emolientes: Petrolatum, lanolina, aceite mineral; ceramidas.
- Enfriantes de calamina, alcanfor, mentol 1%.
- Anestésicos como lidocaína 0,2-0,5%, interfieren con la transmisión de impulsos a lo
largo de fibras sensoriales, deprimiendo receptores sensoriales cutáneos.
- Antihistamínicos tópicos: Doxepina crema 5%, aunque su absorción sistémica causa
sequedad e irritación.
- Capsaicina 0,025%-0,3% crema (su mecanismo de acción consiste en la depleción de los
neuropéptidos productores de prurito presentes en nociceptores de la piel). Requiere 4-6
aplicaciones diarias, siendo eficaz para el prurito localizado debido a la IRC
- Corticoides locales, limitando su uso.
- Inmunomoduladores: tacrolimus, pimecromilus.
- AAS (ácido acetilsalicílico) -> En caso de prurito de Liquen simple crónico.
- Fórmulas magistrales.
- Fototerapia en prurito crónico y rebelde.(3)
TERAPIA SISTÉMICA
• Psicofármacos
- Doxepina 25 a 50 mgVO una o dos veces al día, con efectos sedantes y anticolinérgicos
muy potentes.
- Fluoxetina 20 a 40 mg diarios; Diazepam puede ser útil en algunas situaciones para
aliviar la ansiedad y promover el descanso.
- Se ha ensayado con éxito la Sertralina 50 mg/día en pacientes con prurito por
neuropatía.
- Paroxetina -> Potente inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina neuronal.
Resulta efectiva a dosis 20 mg día en el tratamiento del prurito severo de origen no
dermatológico.
- La mirtazapina ha resultado exitosa para controlar el prurito crónico nocturno asociado a
dermatitis inflamatoria. En los casos de depresión asociados con el insomnio y ansiedad, se
ha mostrado superior a otros fármacos.(4,6)
• Antagonistas opiáceos
La Naltrexona, ha sido de utilidad en muchos casos, junto a la naloxona en pacientes con
hemodiálisisy diálisis peritoneal, Nalfurafina (agonista selectivo
kappa), Butorfanol (antagonista mu y agonista kappa) se han demostrado que alivian el
prurito urémico.
Empleados además en el prurito colestásico.(5,7,8)
• Antihistamínicos
Únicamente resultan eficaces para controlar el prurito inducido por
histamina. Difenhidramina 25 mg a 50 mg cada 6 horas; Hidroxicina 25 mg a 50 mg,
cada 6 u 8 horas; Ciproheptadina 4 mg cada 6 u 8 horas; clorfeniramina 4 mg;
loratadina, 10 mg una vez al día.(6)
• Corticoides:
Pueden proporcionar alivio cuando los síntomas están relacionados con una dermatosis
sensible a esteroides.
En los casos muy severos se recomienda la Prednisona oral 60 mg/día, que se reduce
hasta suspenderse en un período de dos semanas.(4)
• Nicergolina:
Derivado ergótico usado en el tratamiento de demencia senil y desórdenes de origen
vascular, en tratamiento de prurito de pacientes en Hemodiálisis de mantenimiento.
Actúa por mecanismo desconocido.
(7,10,11)
• Granisetrón:
Antiserotoninérgico (antagonista de receptores 5HT), empleado como antinauseoso en
pacientes que reciben quimio y radioterapia. En tratamiento de prurito urémico y pacientes
con hemodiálisis.(7,8,9)
Ondansetrón con resultados variables, tiene una eficacia limitada, alivia el prurito inducido
por los opioides.
• Gabapentina:
Potente anticonvulsivante con mecanismo desconocido, empleada en el alivio del dolor en
neuropatía diabética en pacientes con hemodiálisis; ha demostrado utilidad para el alivio no
solo del dolor sino también del prurito urémico.(10,11)
Crema tópica (3.6%) ha sido reportada para tratamiento de prurito neurogénico como para
tratar el prurito vulvar, escrotal y parestésica notalgia.
• Resinas de intercambio iónico:
Colestiramina 8-16 gr/día secuestrante intestinal de ác.biliares; aumenta nivel de CKK,
con efecto antiopioide. Para tratamiento del prurito colestásico, así como el Colestipol y
Colesevalan.
• Ácido ursodesoxicolico y rifampicina: disminuyen las sales biliares y proporcionan algo
de alivio en el prurito colestásico.(12)
• Inductores hepáticos: Fenobarbital y Rifampicina; esta última con actividad
antiopioide, aumenta excreción intestinal de pruritógenos; disminuye la concentración de
sales biliares hepáticas por competencia con ellas en hepatocito. Eficaces para el prurito de
la colestasis.(1,2)
• Ácido acetilsalicílico (AAS) a dosis bajas: Parece disminuir la degranulación
plaquetaria de la serotonina y las prostaglandinas, las cuales contribuyen con el prurito.
Tratamiento de primera línea para el control de prurito relacionado con la policitemia vera.
• Fototerapia:
PUVA (Psoralenos + UVA) y UVB de banda angosta han mostrado ser excelentes como
terapéutica en los pruritos por HIV, enfermedad renal, enfermedad hepatobiliar, linfomas y
policitemia vera.(6)
• Otras fármacos: Colchicina, talidomida -> Se cree que reducen las células T helper,
mientras que la inhibición de la producción de TNF-alfa, que puede provocar picazón.
Estos agentes se utilizan para tratar el prurito colestásico.(12)
Dapsona, ciclosporina etc., solamente sirven si son indicadas como terapia específica de
la causa del prurito.
Interferón en la hepatitis C,
Danazol en los casos de policitemia vera y mielofibrosis.
Cimetidina sola o en combinación con Aspirina se ha empleado con algún éxito en el
tratamiento del prurito asociado con la enfermedad de Hodgkin y la policitemia vera.
Modalidades físicas
• Acupuntura: La acupresión quizás rompa la vía neural, por modulación espinal de
estímulos aferentes y por mecanismo centrales causando alivio del prurito.
• El frote y la vibración pueden emplearse para aliviar el síntoma.
• Estimulación Nerviosa Eléctrica Transcutánea (TENS): inhibe la vía nociceptiva de la
morfina, es una de las últimas técnicas introducidas con éxito.
• Estimulación cutánea de campo: consiste en la estimulación de las fibras nerviosas
cutáneas finas. Su aplicación en pacientes con dermatitis atópica alivió significativamente el
prurito.
• Otros: Homeopatía, Fitoterapia, control mental.
• Crioterapia: aplicación defríosobre la zona pruriginosa proporciona alivio.(5)
CONCLUSIÓN
El prurito no debe considerarse como una enfermedad sino como síntoma que además de
causar molestias, pone en peligro la eficacia de la piel como barrera de protección; como tal
debe realizarse su diagnóstico etiológico para un enfoque terapéutico adecuado y detección
precoz de procesos con elevada morbi-mortalidad.
Varios estudios clínicos van dirigidos a investigar a futuro la eficacia de nuevas sustancias
contra neurotransmisores como citokinas de piel y SNC en tratamiento del prurito.
El tratamiento debe individualizarse para cada paciente ya que:"Un paciente que se rasca es
una caja de sorpresas", Dr. Allevato.
Notas
* Médico Dermatóloga Hospital Juan XXIII. Docente titular de la Cátedra de FarmacologíaUniversidad Mayor de San Andrés (UMSA).
*Causa psicógena(1)
REFERENCIAS
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