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Cirugía para la enfermedad de Parkinson
Dr. Fernando González Salazar Apuntes por Alfaro y Quiros
Cirugía Estereotáctica
Por medio los planos cartesianos se puede acceder a cualquier parte del cerebro. Se forma una esfera con
coordenadas en ejes X, Y y Z por medio de imágenes (TAC, RM en un modelo computarizado o manual) y estas
coordenadas se colocan en el marco estereotactico para localizar la estructura que se quiere. Términos importantes:
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TÁCTICO: “tocar”. ESTÉREO en el espacio.  Estereotáctico: “tocar en el espacio”, tridimensionalmente tocar
algo.
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ESTEREOTÁXICO: Técnica en animales.
ESTEREOTÁCTICO: Técnica en humanos. Lo correcto es decir cirugía estereotáctica (no _taxica). Como
sustantivo se puede usar ESTEREOTAXIA o TAXIS e implica ambos conceptos.
Biopsias estereotácticas: en casos que la lesión sea muy profunda o que el paciente tenga contraindicación para
realizar cirugía abierta en el. Morbimortalidad de 0,5-0,7.
Cirugías estereotácticas y aplicar algún tipo de sustancia dentro del cerebro: Introducir una aguja, un electrodo que
va a llegar con precisión milimétrica a un punto específico que se elija por un orificio de unos 2.5 mm y una agujita
muy delgadita.
Estimulación Cerebral Profunda
Es un procedimiento neuroquirurgico que consiste en llevar un electrodo a la profundidad del cerebro,
particularmente a un núcleo donde se van a emitir voltajes provocando una conducta de respuesta en la función de
esa estructura. Técnica que se utiliza para diferentes enfermedades relacionadas con trastornos del movimiento no
solo de la enfermedad de Parkinson (Ej. Huntington, tremor esencial y síndrome de Tourette). Se colocan por medio
de la técnica estereotactica. Historia
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Principios de los 40: se empezó a usar el tratamiento quirúrgico del Parkinson que consistía en la destrucción
de la zona motora. Cooper más adelante realizo una cirugía para corregir un aneurisma de la arteria coroidea
y noto que su paciente que tenia enfermedad de Parkinson, detuvo el movimiento. Se empezó a especular
sobre la electrocoagulación de esta arteria.
Luego se intento la destrucción de los ganglios basales buscando corregir la enfermedad. El punto es que al
destruir ya sea el globo pálido interno bilateralmente, que era el tratamiento de elección, puede llegar a
producir trastornos del habla.
Años 70: advenimiento de la Dopamina para el tratamiento del Parkinson. El uso de la estereotaxia para el
tratamiento las enfermedades con trastornos del movimiento se había dejado de lado. De 250 centros que
operaban en el mundo con cirugía estereotactica y electro estimulación, a finales de los 80 quedaron 15. Los
resultados y la aceptación del tratamiento médico fueron mucho mayores y la cirugía ya no tenía cabida.
Con el paso de los años se fueron observando los efectos secundarios del tratamiento con dopamina y se observo que
40% de los pacientes a los 5 años de haber iniciado el tratamiento con levo dopa, van a mostrar trastornos asociados
como el trastorno on-off, disquinesias. Entonces estos efectos colaterales venían a producir más bien más trastornos
y muchas más complicaciones en la calidad de vida.
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En estos escasos centros de cirugía estereotactica habían continuado la investigación en enfermedad de
Parkinson se llego a perfeccionar la técnica colocando los electrodos de profundidad que producían un efecto
muy similar al destructivo pero sin ser destructivo. El electrodo al estimular el núcleo no lo está destruyendo,
simplemente al apagar el aparato el núcleo vuelve a trabajar como estaba trabajando antes y los resultados
son muy apreciables en la calidad de vida.
En los años 80 y principios de los 90 se empezaron las experimentaciones en animales para definir con mayor
exactitud la efectividad del procedimiento y poder darle respuesta real a las manifestaciones del Parkinson
como las distonias, tremor esencial.
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Esta aprobada desde hace muchos años en el mundo. En el 2002 se aprobó con fines humanitarios por la FDA
para colocarlo en núcleo subtalamico y globo pálido interno. En Costa Rica se practica desde el 2009.
El concepto importante es que esto no cura la enfermedad. Un 60-70% mejora la calidad de vida según puntajes de
evaluación y que parte de eso, únicamente lo que se mejora es en el temblor, la rigidez y la bradiquinesia. Pero lo
que es inestabilidad en la marcha, congelamiento o síntomas no motores como trastornos de deglución,
fraccionamiento del sueño, constipación, ansiedad, depresión, micrografía, disminución del tono de voz, no van a
estar modificados.
Se utiliza en distintas patologías como:
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Enfermedad de Parkinson, Tremor esencial benigno, Distonía generalizada y focal: donde ha tenido
buenos resultados. Se utiliza “obligatoriamente” en estas tres patologías por razones humanitarias.
Dolor crónico, depresión, epilepsia, síndrome de Tourette: los resultados no son tan buenos
Trastorno obsesivo convulsivo: En los últimos 10 años se han visto algunos resultados pero aun está en una
etapa de aceptación donde se tiene que pedir permiso a comités de ética de los hospitales para realizarla.
Es un implante permanente de electrodos en estructuras profundas del cerebro, en un sitio determinado del
encéfalo de tal forma que cuando aplicamos un voltaje se vaya a modificar la conducta eléctrica de ese grupo
neuronal.  Con permanente nos referimos a que los electrodos quedan implantados y pueden desactivarse o no; sí
se puede retirar pero no es muy recomendable.
Metodo ablativo: era una terapia no regulable en la extensión del daño, se tenía que hacer unilateral, donde fuera
más problemática la enfermedad y no era reversible.
Estimulación cerebral profunda: no evita la utilización de otras terapias, o sea que si aparece otra terapia, el aparato
se apaga para usar esta terapia sin problema. Hay una regulación de la descarga neuronal, de la frecuencia y del
voltaje para que el resultado sea óptimo. Puede ser uní o bilateral ya sea en globos pálidos internos o núcleos
subtalamicos y la terapia es reversible.
Enfermedad de Parkinson
Etiología: Degeneración de las neuronas dopaminérgicas de la pars compacta de la sustancia nigra. Tiene factores
hereditarios, sin embargo no es una enfermedad que se hereda, solamente un 15% de los casos tienen etiología
genética identificable, esto se ha visto en casos familiares específicos como en Italia. Además se ha visto relacionado
con las sinucleinopatías. La gran mayoría comienza alrededor de los 60años. En occidente se afectan 150-200 ptes por
cada 100 mil.
Síntomas motores: Triada clásica de bradicinesia, tremor y rigidez. Se puede agregar trastorno de la marcha
Síntomas no motores: Seborrea, sialorrea, depresión, ansiedad, constipación, alteraciones del sueño (fragmentación
o dificultad para conciliar el sueño) y también problemas de deglución.
Los modelos pato fisiológicos de la enfermedad de Parkinson que se hicieron en los años 80s aportaron muchísimo en
dilucidar la enfermedad y la fisiología de los ganglios basales. Todavía de descubre mas sobre los procesos de los
ganglios basales. Se han utilizado modelos animales para poder reproducir lo que se parece la enfermedad de
Parkinson en estos
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Se utilizo en ratas la 6 hidroxi dopamina, para dar un efecto similar que no ponía a temblar a la rata sino que
la ponía lenta y a dar giros continuamente.
En los primates se utilizo un metabolito, el MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina) con el que se
produce algo bastante similar, con lentitud, rigidez, no tanto temblor. Es una neurotoxina que se produce
accidentalmente en la fabricación de la heroína y morfina.
Metabolismo del MPTP :
MPTP es metabolizado por la MAO, su metabolito
(MPP+) compite con el r de dopamina , entra a la cade na
respiratoria y destruye.
Selectivo en la pars compacta de la sustancia nigra.
Barry Kingston: un estudiante brillante de química produce accidentalmente MPTP al producir metanfetaminas con un
laboratorio en el garaje de los padres. A los 3 días de haber probado una de sus sustancias había adquirido algo
parecido a la enfermedad de Parkinson. Se le dio tratamiento y muere 180 días después de una sobredosis de cocaína
en el año 66.
En Santa Clara, California en 1982 comienzan a aparecer indigentes con síntomas de enfermedad de Parkinson. El
doctor Langston, Fundador del instituto de enfermedad de Parkinson fue el que asocio que la droga que estaban
consumiendo en las calles de california era la misma que había encontrado Barry Kingston y finalmente logro aislar el
metabolito y lo utilizo para fines de investigación.
Recordemos que la enfermedad de Parkinson inicia hasta 20 años antes, y lo que se está viendo es simplemente la
manifestación motora de algo que ha venido dándose desde hace tiempo hasta que llega a destruirse más o menos un
50-70% de la sustancia nigra, cuando inician los síntomas es una etapa tardía que involucra los ganglios basales. La
enfermedad comienza a manifestarse mucho antes por medio de una variedad de síntomas no motores muy ligeros
como la constipación. También los pacientes con trastornos olfatorios (excluyendo traumas o fumadores) los cuales
tienen una probabilidad aumentada de desarrollar parkinson.
Vía Dopaminérgica
La microcirugía ha permitido comprender un poco mas sobre la
función de los ganglios basales o al menos sobre la fisiología de las
neuronas y las enfermedades, particularmente del Parkinson.
Tenemos neurotransmisores:
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Glutamato: NT estimulante. Principal de la corteza
cerebral.
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GABA
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Dopamina
Via directa: Cuando existe una lesión en la sustancia nigra pars compacta hay una disminución en la dopamina, hay
una alteración en la vía nigroestriada que va al putamen y no puede entonces enviarle la adecuada estimulación de
manera que el globo pálido interno va a estar inhibiendo mas los núcleos del tálamo y vamos a observar que estos
núcleos no van a estimular o activar la corteza con glutamato y se reduce muchísimo la estimulación de la corteza
motora provocando la disminución del movimiento.
A nivel experimental se han provocado lesiones en el globo pálido interno, por lo tanto los núcleos del talamo
van a tener mayor excitación sobre la corteza motora y van a mejorar la sintomatología.
Por otro lado hay estudios donde bloqueab los canales GABA que al disminuir la acción inhibitoria va a haber
mas excitación de la corteza motora, reduciendo los síntomas motores.
Vía indirecta: Por otro lado al actuar en la vía indirecta, lesionando al núcleo subtalamico, este va a ejercer menos
activación sobre el globo pálido interno, que va a llevar menos inhibición sobre los núcleos del tálamo y el cual va a
provocar mayor excitación sobre la corteza premotora.
Existen 2 moduladores de las vías: la dopamina que se produce en la sustancia nigra y la acetilcolina:
1.
La sustancia nigra va a provocar en la vía directa mediante la dopamina actuando a nivel de D1 una
excitabilidad de las neuronas por lo que habrá una mayor influencia inhibitoria sobre el GPi que no inhibiría el Tálamo
y este estimularía la corteza motora.
2.
Cuando la dopamina actúa por D2 a nivel del estriado, en la vía indirecta va a provocar que se “apaguen”
esas neuronas por lo que generarían poca o casi nada acción inhibitoria sobre el GPe (ya no se inhibe), por lo que este
inhibe el núcleo subtalámico que NO estimularía al GPi, el GPi va a inhibir al Tálamo por lo que enviaría pocos o casi
nada estímulos a la corteza motora.
Como funciona entonces la estimulación?
Se aplica un estimulador a nivel de globo pálido interno que produce un efecto como cuando se destruye ese núcleo.
No se sabe muy bien como funciona el estimulador cerebral profundo. Hay teorías de mecanismos excitatorios,
inhibitorios y hasta de mayores concentraciones de neuromoduladores locales.
Según la posición longitudinal del axón con respecto al contacto implantado, se pueden dar diferentes
respuestas. Si tenemos un contacto que pasa paralelo al haz hay estimulación y si pasa transversamente va a haber
inhibición, eso no se puede definir de manera exacta y lo importante es que en el núcleo las fibras no van en una
misma dirección sino que pasan todas atravesadas en todas las direcciones posibles. La enfermedad seguirá
avanzando, no hay mecanismos de plasticidad ni neuroproteccion con la estimulación profunda, lo que se puede hacer
es ir regulándola conforme avanza la enfermedad.
Electrodos
Los electrodos son de titanio e iridio, de 4.5 mm de altura, cada electrodo tiene 4 contactos, cada uno de 0,5 de ancho
por 0,5 de altura, con una separación de 1,5 entre contacto y contacto. Se colocan sobre el NST que mide como
11x13mm aprox. Dependiendo del tamaño del núcleo se seleccionan los electrodos mejor adaptados para el paciente.
Existen electrodos de 8 contactos por aquello de que al colocarlos la pifie con algún contacto pero simplemente se
diferencia en el espectro de acción.
La batería o microcomputadora es un generador de pulso interno o (GPI) que se codifica por medio de un controlador
que anda el paciente o que usa el médico, que puede apagar, encender, reducir, aumentar la estimulación.
Indicación
Pacientes en los cuales:
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La medicación no da un control consistente y adecuado de síntomas
Existen efectos colaterales del uso crónico de Levodopa: fluctuaciones motoras (on/off), disquinesias,
dificultad mental, nauseas, vómitos, en algunos pacientes llega a tener una calidad de vida muy reducida,
incluso algunos no llegan a salir de casa.
Selección de pacientes
Estas son indicaciones dirigidas al manejo institucional ya que los aparatos son de aproximadamente $30,000. (En la
calle se los ponen si quieren por el precio adecuado).
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Enfermedad de Parkinson idiopática o clásica, no los Parkinson plus (distintas enfermedades
neurodegenerativas que presentan síntomas clásicos del Parkinson y otros síntomas) ya que no van a tener
buen resultado
Función cognitiva debe estar intacta ya que el paciente tiene que pensar y ayudar a decir como siente el
tratamiento que se le está dando con respecto a la cirugía
Evidencia de que hubo en algún momento mejoría con la levodopa
Que no haya comorbilidad: HTA, cardiopatía, cáncer, ECV, coagulopatías… todas estas enfermedades
incrementan el riesgo de la cirugía. Particularmente los pacientes con cáncer NO SON candidatos.
Expectativa real: esto no cura la enfermedad de Parkinson. Culturalmente en tiquicia raramente lo
comprenden bien. Solo actúa en 3 aspectos: el temblor, rigidez y bradiquinesia.
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Edad del paciente: los más jóvenes tienen mejor respuesta al uso de dopamina y a la DBS. Los añosos son
más resistentes a ambas terapias. Idealmente antes de los 75 años ya que la cirugía podría desencadenarle
otra comorbilidad.
El grado de discapacidad: si el paciente viene en silla de ruedas o postrado, en etapas muy avanzadas del
Parkinson, no tiene sentido.
Sin lesiones ni comorbilidades al TAC o RM: tumores, aneurismas, enfermedad cerebrovascular. Aumentan
las probabilidades de hemorragia.
Cooperación del paciente durante el procedimiento: el procedimiento es despierto con 6-8 horas de estar
contestando preguntas, realizando los movimientos que se le piden y es muy cansado. Algunos pacientes
pueden angustiarse e inclusive meter las manos en lo que se está haciendo y complicar todo.
Redes de apoyo: tiene que tener un cuidador que facilite información médica, sobre el postoperatorio, sobre
las medicaciones que está usando el paciente ya que lo ideal es reducir lo más posible la medicación que
toma, que asista a las citas (semanales durante 6 meses para ir regulando el aparato), llevar un diario de las
disquinesias para ver si hay un grado de disminución sustancial de los síntomas. Esto no es un sustituto de la
medicación pero es un coadyuvante que reduce hasta un 60% de la dosis. Los pacientes con Parkinson son
compulsivos y se toman la medicación a su propia demanda, entonces el cuidador ayuda a dársela a como
debe ser.
Si no tiene cuidador, no se opera, por más buen candidato que sea. Se ocupa la ayuda de trabajo social para
asegurar este punto.
Morbilidad es del 1-3%, se divide en 3: procedimiento quirúrgico en sí, por el equipo y por la estimulación:
1. Procedimiento quirúrgico en sí
a. Hemorragia intracerebral: 1-2%.
b. Confusión pasajera: ocurre cuando el electrodo atraviesa el núcleo caudado, eso depende
de los cálculos que se hagan. A veces eso es por unas 72 horas.
c. Infección: 3-5%. Porque eso como una “ferretería” lo que le vamos a implantar al paciente;
par de electrodos con 4 contactos en las puntas distales, cables, baterías, etc, por debajo
de la piel del pecho.
d. Embolismo
2. Por el equipo: Relacionadas con el implante del electrodo, por ejemplo el cable, la batería o el
tornillo, que se quiebre o que se salga, etc.
3. Por la estimulación: porque es un procedimiento largo, con el paciente despierto, que esté
sobreestimulado, que sienta q es demasiado. Puede generarse disartria, etc.
4. Hay otras complicaciones posteriores, dado que el paciente tiene una falsa sensación de seguridad
entonces inician a hacer cosas que no deberían y pueden correr los electrodos, por ejemplo subirse
al techo a arreglar goteras o montar a caballo.
La cirugía se hace con el paciente despierto, se fija a la mesa de operaciones para proceder a la
identificación neurofisiológica del núcleo, para definir si el tremor se detiene, si la bradicinesia mejora y si
la rigidez se alivia (con solo mejorar uno de los tres signos, el implante se queda, porque luego se da un
proceso de habituación en los siguientes meses y el paciente empieza a mejorar en los otros aspectos).
Es importante resaltar que la DBS no es ni curativa para la enfermedad ni neuroprotectora, el hecho de
que se ponga el electrodo no libera al paciente ni le previene la enfermedad, el electrodo solamente se
coloca para ayudar a controlar los síntomas motores pero NO los no motores. Si el paciente tiene
trastornos de marcha por su enfermedad de parkinson, tampoco se los va a mejorar (aclaración: al poner el
electrodo el trastorno sí mejora, pero al pasar un año esta mejoría revierte, pero no así los otros tres
síntomas motores que ya se mencionaron).
Antes de realizar la cirugía, se hace un mapeo del núcleo subtalámico. Recuerden que el núcleo
subtalámico tiene representación somatotópica, entonces el brazo, antebrazo y mano se va a encontrar
hacia anterior y lateral del núcleo; en la parte posterior y medial, se va a tener la pierna y lo que es la cara
va a estar más lateral. También tiene representación cognitiva y representación límbica. No sirve dejar un
implante sobre la parte de función cognitiva (más medial), con la esperanza de que esos estímulos vayan a
estimular alguna otra parte del cuerpo y además porque ahí está la parte de la depresión y de los trastornos
obsesivo compulsivos (puede desarrollar gusto por apuestas o compras en exceso o hipersexualidad).
También se han asociado suicidios, por precipitación de un paciente susceptible, que fue mal seleccionado.
El equipo de manejo es multidisciplinario
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Anestesiólogo
•
Psiquiatra
•
Psicólogo
•
Fisiatra: los que reciben fisiatría desde su dx tienen•
mejor pronóstico.
Trabajador social
Terapista de lenguaje
Neurocirujano
Neurólogo
¿Cuál es la función del equipo médico?
Es la selección del paciente a operar.
El equipo médico debe valorar los síntomas que podrán ser mejorados por la cirugía, determinar si estos
síntomas son resistentes al tratamiento médico y el grado de discapacidad del paciente. Debemos
determinar cómo se ha reducido la calidad de vida del paciente, ver si se el paciente es resistente al
medicamento o si es problema de la dosis, o de combinación de medicación o si los síntomas pueden ser
mejorados con el aparatito en vez de la medicación y si el paciente necesita el aparato o ya está en una fase
terminal de su enfermedad.
Para definir usamos una escala internacional llamada Escala Unificada de la Enfermedad de Parkinson, y
con ella vamos a formular metas realistas para la reorientación del paciente en los diferentes niveles de
funcionamiento y asociar las expectativas quirúrgicas. Se evalúan diferentes áreas como motoras y
cognitivas.
Para efectos de cirugía, lo que más interesa es la escala motora, en la cual evalúan características como la
voz, la fuerza muscular, rigidez, bradicinesias, etc, a los cuales se les asigna un puntaje (entre mayor sea, el
paciente está peor), va de 0 hasta 3 según la categoría.
Otro aspecto importante es fijarse objetivos realistas, es importante decirle al paciente que esto no cura
el parkinson y que tampoco lo protege a futuro ni va a evitar que la enfermedad prosiga. Eliminar las
expectativas falsas es muy importante y recalcarle al paciente cuales síntomas le van a mejorar y cuales no.
El estimulador cerebral solo va a actuar en 3 síntomas motores principales de la enfermedad que son
temblor, rigidez y bradicinecia (esta mejoría puede mantenerse hasta los 5 años). La estabilidad mejora un
poco al inicio pero a los 5 años ya está afectada de nuevo. Otro síntoma que no logra corregir es la marcha.
Los síntomas no motores vienen a ser problemas para deglutir, problemas de constipación, problemas de
saliveo, esos síntomas no los va a mejorar. Por eso el paciente posteriormente al tratamiento quirúrgico
siempre debe quedarse con medicación de levodopa, bromocriptina o algún agonista dopaminérgico a dosis
menores evidentemente.
Los otros aspectos que mejora es que aumenta el periodo sin disquinesia hasta en un 74% (reduce los
periodos On) además hay que recordar que actualmente en el mundo no existe cura para la enfermedad,
esto de la ECP es simplemente un manejo sintomático que nos va a dar aproximadamente un 60-70% de
mejoría en la calidad de vida del paciente (si el paciente fue buen respondedor a la levodopa durante el
primer año de tratamiento) y nos va a reducir al término de 1 año las concentraciones de levodopa que
toma el paciente en un 60%.
Se le pide al paciente que llegue a que lo evalúen un día sin haberse tomado el medicamento, o sea que
llegue con el cuadro florido y se le hace la escala; luego se le da la levodopa y se vuelve a hacer la escala y lo
que se espera para que el paciente califique es una mejoría de al menos 30% de los síntomas motores y con
eso se puede decir que el DBS le puede dar una mejor calidad de vida al paciente.
El cómo evoluciona el tratamiento en el paciente es algo muy individual en cada uno. En algunos casos se
observa mejoría al día siguiente de la cirugía, al despertar. Al inicio incluso usted pone el aparatito , pone
los electrodos pero no lo pone en ON, el simple hecho de que el electrodo penetre el núcleo en el
subtálamo va a producir un efecto de subtalamotomía, un micro trauma, eso va a producir una conducta
favorable, una despolarización neuronal de esa población del núcleo y eso los mejora mucho, lo que pasa es
que cuando pase el micro edema que se produce, es cuando debemos poner en ON el aparatito porque si lo
ponemos desde el primer día vamos a estar haciendo reajustes a cada instante porque se va reduciendo el
edema y va reapareciendo la enfermedad. Preferimos que el edema ya se haya ido. En el momento en que
más o menos calculamos, a las 3 o 4 semanas en que ya va reapareciendo los síntomas del Parkinson le
ponemos en ON y ya puede ir mejorando sus problemas de trastornos motores.
La colocación de los electrodos
Son 5 electrodos que descienden de cada lado por un trepano y se aproximan al núcleo subtálamico.
Entran en diferentes espesores y se escoge cual es el que penetró con mayor espesor aproximadamente 5
mm (el núcleo subtalámico mide entre 7 y 8 mm). Se coloca en ese núcleo porque mejora los tres síntomas
motores: la discinecia, la rigidez y el tremor.
Los electrodos bilaterales no generan disartria paresia o trastornos visuales y además es un procedimiento
reversible, la ablación no.
Termina con algunos videos de cómo se colocan los electrodos y la mejoría de los síntomas motores
después de la qx.
**Menciona que el aparato se calibra con una computadora externa y luego se programa el voltaje que
emita una batería interna subcutánea.
**El aparato se enciende hasta las 4 semanas, no se enciende inmediatamente porque el microtrauma
hace un efecto de subtalamectomía debido a edema e inflamación.
Seguimiento Post-Quirúrgico
Este es muy importante, pues para que uno pueda alcanzar unos parámetros eléctricos apropiados para el
paciente son necesarios unos 6 meses de seguimiento, probablemente estarlo viendo cada 2 semanas,
para ir reajustando los parámetros individualizados y personalizados a ese paciente. Por eso se ocupa que el
cuidador esté presente siempre para darle las instrucciones a ambos.
¿Es la estimulación neuronal profunda neuroprotectora?
Se habla de que si lo puede ser, ya que se basa en el hecho de que el núcleo subtalámico se encuentra
hiperfuncional, y este va a emitir una gran cantidad de impulsos al globo pálido interno y a la sustancia
nigra de manera directa, provocando una toxicidad neuronal por hiper-impulsos. Además de manera
indirecta el núcleo subtalámico emite impulsos al núcleo pedúculo pontino que está en el tegmento
mesencefálico, que a su vez envía impulsos a la sustancia nigra. Entonces por medio de los circuitos directos
e indirectos va a enviar un hiperflujo de impulsos a la sustancia nigra en particularmente a la parte
compacta, provocando toxicidad y muerte de las neuronas, asociando así una reducción de dopamina.
Entonces los que abogan que es neuroprotector mencionan que al destruir el núcleo subtalámico o de
estimular el núcleo subtalámico, se ha observado que esos hiperimpulsos se ven reducidos, por lo que la
sustancia nigra se verá menos afectada. Esto se encuentra en discusión.
Al final si surge la duda si es neuroprotector, podemos decir que no, pero con esta información podemos
ver porque hay personas que piensan que si lo es.
Conclusiones
•
Esta estimulación es coadyuvante para la enfermedad de parkinson.
•
Tiene beneficios, además de poca morbilidad.
•
La selección de los pacientes es determinante en el éxito.
•
Existen aspectos no motores y no dopaminérgicos que no son tratables por este medio.
•
Se sabe poco acerca de la acción y del mecanismo de estimulación.
•
Los estudios a largo plazo muestra un estado de efecto terapéutico por varios años.
•
No es la cura de la enfermedad, solo contrala algunos síntomas resistentes a tratamiento médico. El
DBS reduce en gran proporción el tiempo de las discinecias en 74% y los periodos off en 93%. Al
cabo de 1 año se logra reducir hasta en un 70% las dosis de L-Dopa, no todos el promedio es 40%.
Algunos pacientes se pueden quedar solo con el DBS (es un coadyuvante de la medicación, pero no
la sustituye).
•
Pacientes en fase terminal no mejoran, aunque la calidad de vida de estos pacientes puede mejorar
hasta un 60-70%.
•
Además con este tratamiento se puede reducir las concentraciones de levodopa hasta en un 30%.
•
En el hospital se hacen mínimo 12 al año.