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HEPATITIS (HCI), ASPECTOS A CONSIDERARA EN CAMPO
DR. OSCAR JIMENEZ CHAVEZ
DPTO. TECNICO SERVECO
La Hepatitis por Corpúsculos de Inclusión (HCI), es una enfermedad infecciosa de Origen
viral, que afecta a aves de cualquier edad y se caracteriza por producir alta mortalidcad
Históricamente se pensaba que la mayoría de los brotes de HCI representaban infecciones
por Adenovirus oportunistas que ocurrían una vez que los pollos estaban inmunosuprimidos
a causa del virus de Gumboro (IBF) o el de la Anemia Infecciosa de los pollos (AIP); sin
embargo, los Adenovirus han demostrado ser patógenos primarios capaces de producir
enfermedades claramente identificadas, como la enteritis hemorrágica de los pavos, la
enfermedad del bazo marmoleado de los faisanes y síndrome de baja postura en las gallinas
(SBP).
En Latinoamérica, la enfermedad acompañada de alta mortalidad ha sido identificada en
diversos países a lo largo de los años:
País
Chile
Año
1984
Serotipo
FAdV - 4
País
Colombia
Perú
1987
FAdV - 4
México
1989
Ecuador
1997
FAdV– 4
FAdV - 8
FAdV - 4
Republica
Dominicana
Guyana
Bolivia
2002
FAdV - 4
Trinidad y
Tobago
Año
2006
2008
2006
2008
2007
Serotipo
FAdV– 4
FAdV - 8
FAdV– 4
FAdV – 8
FAdV - 4
2010
FAdV - 4
Así mismo su presentación se ha destacado primeramente en pollo de
reproductoras pesadas, también hay reportes en gallinas de postura.
FAdV - 4
engorde y
Una nueva presentación de la enfermedad conocida como Síndrome del Hidropericardio
(SHP) fue observado por primera vez en 1987 en pollos de engorde en Pakistán donde se le
denomino enfermedad de Angara. Esta nueva presentación se manifiesta con mortalidad
muy elevada, asociada con ciertos tipos de lesiones características, a saber:
A nivel microscópico:
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Presencia de cuerpos de inclusión intranucleares en los hepatocitos.
A nivel macroscópico:
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Presencia de Hidropiericardio, con un contenido de hasta 15 ml de un liquido claro o
trasudado semisólido (color ámbar) en el saco pericardico
Hepatomegalia con una variedad de lesiones que van desde el puntilleo necrótico
multifocal hasta la infiltración grasa y hemorragias equimoticas y subcapsulares.
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Nefritis, depósitos de uratos, congestión o focos necróticos en riñones.
Agente Etiológico
Características Relevantes:
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Pueden permanecer en forma latente
hasta el inicio de postura.
La inmunodepresión puede reactivar la
transmisión vertical.
Presente en la yema y albuminas
Fácil de replicar en el embrión de pollo,
sin embargo no todos producen
lesiones.
Aves sanas pueden presentar
anticuerpos contra cualquier serotipo.
Todo los serotipos pueden ser
detectados por PCR, sin que ello
indique enfermedad.
Pueden aislarse varios serotipos en una
misma ave.
Aislamiento de un mismo serotipo varían en patogenicidad.
No hay buena protección cruzada entre serotipos.
Cualquier infección por aviadenovirus produce cuerpos de inclusión intranucleares
en los hepatocitos.
Es muy resistente a temperaturas elevadas entre 50 a 70 grados centígrados
durante 30 minutos.
Resistente a Éter, cloroformo, deoxicalato de sodio, tripsina fenol al 2%, alcohol
50%, también a un pH entre 3 a 9.
Es susceptible al formaldehido (1:1000) yodo, cloro y ácidos orgánicos.
El SHP ha sido principalmente asociado a cepas del serotipo 4. Se sugirió un rol primario y se
considero a esta enfermedad como nueva, sin embargo hay que señalar que han ocurrido
grandes cambios en la avicultura, por un lado los genéticos en las aves y por otro lado las
condiciones de crianza, por lo que hay dos factores que considerar:
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El virus es ubicuo y está presente en la cama de los galpones, y en la actualidad existe
una mayor población de las granjas, mayor numero de pollos por metro cuadrado y
por lo tanto mayor cantidad de virus en el ambiente.
El sistema cardiovascular no ha desarrollado al ritmo de los tejidos que demandan
oxigeno en las aves, las mismas que tienen un corazón débil, con glóbulos rojos
nucleados, capilares fenestrados, en órganos vitales, haciendo a estas muy sensibles
a los cuadros congestivos por hipoxemia, daño hepático, falla circulatoria hepática,
falla circulatoria cardiaca y por lo tanto al hidropericardio y al edema pulmonar.
La inmunodepresión causada por inmunodepresores no infecciosos (micotoxinas,
mal manejo, deficiencias en temperatura, alimentos de mala calidad) o infecciosos
como ser Marek, Gumboro Anemia infecciosa, Reovirus, pueden inducir a una
presentación clínica más severa.
Patogenie.
Una vez ingresada vía oral es rápida en tracto gastrointestinal (TGI), puede hacerse
reaislamientos en duodeno a 12 horas, en colon a 24 horas y en cloaca a 48 horas.
A las 24 horas de Período de incubación produce la primera viremia y llega a los órganos
blancos, como ser Hígado, Corazón, Páncreas, Bazo y Timo.
Células hepáticas
dañadas conteniendo partículas
sanguíneo ocasionando una segunda viremia.
virales
son liberadas al torrente
El virus llega a Bolsa de Fabricio y vesícula biliar, y permanece en las aves toda la vida.
Transmisión.
La transmisión horizontal es lenta en una parvada, puede tardar varias semanas en
manifestarse, las heces son el medio de contaminación más importante.
La transmisión Vertical es la vía mas importante en los adenovirus, el virus infecta los
ovarios y permanece latente hasta el inicio de postura, normalmente ocurre por 2 a 6
semanas. Aun cuando la mayoría de las veces la infección de las reproductoras es
silenciosa, está demostrado que cuando estas se infectan en la fas e de producción se
produce la transmisión vertical.
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Cuando aparecen los anticuerpos se reduce la transmisión del virus a la
progenie.
Ante la inmunodepresión o estrés se reactiva la transmisión vertical en cualquier
momento.
En la progenie que nace sin anticuerposmaternales la enfermedad se puede
presentar desde los 5 días de edad.
En la progenie que nace con anticuerpos maternales la enfermedad se presenta
después de los 21 días de edad.
Comportamiento de la mortalidad sin Ac´s Comportamiento de la mortalidad con Ac´s
maternos
maternos
Cuadros Clínicos y lesiones.
HCI
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Presentación súbita a cualquier edad.
Baja morbilidad y elevada mortalidad (3 – 30 %) acumulada.
Común en razas pesadas.
Hidropericardio ocasional, edema pulmonar, hígado aumentado de volumen y con
áreas hemorrágicas y amarillentas.
Los 12 serotipos de FADV han sido encontrados en este tipo de presentación
clínica.
SHP
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Presentación súbita, a cualquier edad
Baja morbilidad y elevada mortalidad (20 - 80 %)
Puede presentarse en reproductoras pesadas y en postura comercial.
Hidropericardio como lesión constante, edema y congestión pulmonar, hígado
aumentado de volumen, con áreas de color amarillo.
Riñones aumentados de volumen.
Los serotipos involucrados son el FAdV – 4 y FAdV – 8.
Erosión de la molleja
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Las aves pueden presentar desuniformidad y menor peso corporal.
Múltiples erosiones pueden ser encontradas en la capa de la molleja, y la mucosa
inflamada y ulcerosa.
En algunos casos las mollejas están dilatadas y con contenido sanguinolento.
El único serotipo involucrado ha sido el FAdV – 8.
Diagnostico.
Está basado principalmente en las observaciones y controles realizados sobre planteles
sospechosos, el incremento súbito de la mortalidad, la desuniformidad de los lotes, la
aparición de diarreas blanco amarillentas.
A la necropsia las lesiones hepáticas (hepatomegalia) y cardiacas (cardiomegalia e
hidropericardio), cursan de la mano de hemorragias musculares lesiones renales ictericia y
edema pulmonar.
El examen histopatológico es fundamental para corroborar la presencia de los corpúsculos
de inclusión de Cowdry. Es importante recordar que la presencia de los corpúsculos de
inclusión es temporal.
Por otro lado pueden utilizarse métodos virológicos clásicos como la virusneutralización
Métodos moleculares como PCR.
Prevención y Control.
Lo principal y esencial para evitar la infección por virus de HCI/HPS son las practicas de
bioseguridad, los procedimientos de limpieza y desinfección estrictos.
Buenas prácticas de manejo, como evitar granjas con lotes multiedades, el periodo de
descanso de la granja, la densidad de granjas, la densidad poblacional de aves y el manejo de
la cama.
En reproductoras y en zonas de alto riesgo es imprescindible la vacunación. Mucho se ha
comentado sobre la utilización de vacunas inactivadas, lo que hoy sabemos es que
deben ser consideradas como herramientas importantes en los planes de control mas no así
como la solución definitiva del problema.
Estas inducen principalmente una respuesta humoral, el adyuvante induce inflamación
que conlleva a un mayor reconocimiento antigénico y mejor respuesta inmune.
Que un ave tenga inmunidad creada
contra los adenovirus invasores, le permite
establecer los siguientes patrones de defensa:
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Inmunidad maternal: dura aproximadamente 21 días, no previene la infección
contra otros serotipos, previene la a latencia.
Inmunidad local(mucosas): dura aproximadamente entre 6 a 8 semanas evita la
reinfección y probablemente la replicación y excreción.
Inmunidad Sistémica: no evita la reinfección pero si la distribución sistémica y la
transmisión vertical.
Tenemos que considerar que los anticuerpos neutralizantes inducidos por las vacunas
inactivadas utilizadas, no tienen efecto sobre la excreción viral en las heces, pero si reducen
la excreción de faringe, debido a que evitan la diseminación sistémica del virus por vía
hemática desde el intestino. La inmunidad local es transitoria pero útil para retardar la
infección especialmente hasta que el ave madure su sistema inmune y pueda producir
inmunidad humoral, la cual además de persistente evitara la invasión de órganos internos.
Las vacunas son dosis dependientes, lo que implica que debe entrar y quedarse en el
sitio de la inyección para ser efectiva.
La vía de aplicación más efectiva para la vacuna inactivada emulsionada contra HCI/SHP
es la vía sub cutáneas en la parte media y posterior del cuello.
La vacuna inactivada elaborada con el FAdV – 4 no confiere protección cruzada completa
contra el desafío con FAdV – 8.
Es conveniente la utilización de una vacuna emulsionada bivalente en áreas donde
prevalezcan ambos serotipos de adenovirus grupo 1 de alta patogenicidad. (FAdV – 4 Y 8).
Revisión bibliográfica
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