Download Artritis séptica gonocócica - medicina

ARTRITIS SÉPTICA
Dr. Pacheco
Cuando se tiene una monoartritis se piensa en 3 cosas: trauma, inflamación por cristales o inflamación por un proceso infeccioso.
La Artritis séptica (AS) es más frecuente por bacterias que alcanzan la membrana sinovial por vía hematógena, esto en la gran mayoría
de los casos, la excepción seria secundaria a una herida penetrante, pero es muy poco frecuente. Usualmente es una infección
monoarticular de una articulación grande. En menos del 20% de los casos se presenta como infección oligo-poliarticular (oligo: 2-4
articulaciones y poli: 5 o más articulaciones).
Compromiso articular más frecuentes:






55% Rodilla
10% Tobillo
9% Muñeca
7% Hombro
5% Cadera –Codo – Esternoclavicular
2% Sacroilíca- Articulaciones del pie
EPIDEMIOLOGÍA
SE dice que es de 2-5 por cada 100000 en la población general, 5.5-12 por 100000 en niños, Es más frecuente en artritis reumatoide:
28-38 por 100000, 40-68 por 100000 con prótesis articular.
PATOGENIA


Por siembra hematógena, esto debido a: la membrana sinovial tiene una abundante vascularización y a la falta de
membrana basal; esto favorece que la bacteria entre fácilmente por diseminación hematógena.
Por procedimientos médicos la probabilidad de causar una AS es muy bajo: 0.0002% Artrocentesis y 0.5% Artroscopía.
CLASIFICACIÓN


Artritis séptica gonocócica: causada por Neisseria gonorrhoeae: más frecuente en jóvenes entre 20-35 años, en población
sexualmente activa.
Artritis séptica no gonocócica: causada por varias bacterias, siendo la principal Staphylococcus aureus.
FACTORES DE VIRULENCIA NEISSERIA GONORRHOEAE:
•
Capacidad de unión a la membrana celular mediante apéndices filamentosos pili (favorece adherencia).
•
Proteína IA se une al factor H e impide activación C3b (evita la activación del complemento).
•
Proteína IA evita fusión fagolisosómica en los neutrófilos.
•
Tiene un Lipooligosacárido que posee actividad endotoxina.
FACTORES DE VIRULENCIA STAPHYLOCCUS AUREUS:
Este es el más frecuente no solo de las no gonocócicas, sino de todas en general.
1
Factor de virulencia
Mecanismo
acción
Proteína fijadora del colágeno
Une colágeno
Factores A y B de agregación
Fija fibrinógeno
Proteína A y
fibronectina
B fijadora
de
de
Fija fibronectina
Polisacárido capsular
Antifagocítico
Proteína A
Fija Fc de IgG
Toxina del síndrome de shock
tóxico 1
Superantígeno
Enterotoxinas
Superantígenos
En Artritis reumatoide
existe una gran cantidad de
fibrinógeno y fibronectina
entonces por eso se une
más
a
articulaciones
lesionadas.
Evita que haya anticuerpos
Todo esto está relacionado con el gen agr, entonces esto hace que al inicio aumente proteínas para unión a tejidos, y permite que
sea interiorizado, lo que lo protege del sistema inmunológico; una vez unido aumenta exotoxinas, y exoenzimas, que desencadenan
una respuesta inmunológica da síntomas de edema y componente hemodinámico.
EXOTOXINAS DE S. AUREUS
La Toxina del síndrome de shock tóxico 1, y enterotoxinas (superantígenos) son liberadas provocan respuesta marcada de linfocitos
T  aumentan mucho el nivel de citoquinas  llevan a toxicidad sistémica por citoquinas por liberación masiva apoptosis de los
linfocitos T  la bacteria sale de la célula donde estaba escondida y producen infección fulminante o persistente.
La respuesta no está mal pero es tan excesiva que el mecanismo de control no funciona y se produce apotosis de las células.
RESPUESTA DEL HUÉSPED
En el espacio interarticular aumentan interleucinas (IL1 e IL6) llegan neutrófilos y macrófagos se da la fagocitosis de la
bacteriaaumentan más citoquinas que dan manifestaciones sistémicas de la enfermedad fiebre, malestar, alteración hemodinámica
y aumento de los reactantes de fase aguda.
Sin un manejo adecuado no hay resolución espontánea de este proceso.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
2
Siempre que se esté ante una Monoartritis aguda hay que pensar en 3 cosas:



Infección
Traumatismo
Artritis inducida por cristales
Para confirmar esto se debe de hacer una artrocentesis a toda monoartritis aguda sin un desencadenante que sea evidente.
ARTRITIS SÉPTICA GON OCÓCICA: es inusual en la población en general, pero se considera la causa más frecuente de monoartritis
aguda en jóvenes sexualmente activos.
Es una artritis purulenta de rodilla, muñeca, tobillo, y se cultiva N. gonorrhoeae en el líquido sinovial.
INFECCIÓN GONOCÓCICA DISEMINADA, se da en 1-3% de pacientes infectados con N. gonorrhoeae, más frecuente en mujeres
3: 1, se caracteriza por:




Fiebre, escalofríos
Lesiones cutáneas vesiculopustulosas
Tenosinovitis múltiple (muñeca, dedos de mano, tobillo, dedos de pie)
Poliartralgias, se aísla el microorganismo en sangre, no en la articulación.
ARTRITIS SÉPTICA NO GONOCÓCICA
También se da como monoartritis aguda de articulación grande, más que todo la Rodilla en
el caso de adultos; y la cadera en lactantes y niños.
Examen físico:

Fiebre

Calor y dolor a la palpación

Derrame sinovial

Amplitud de movimiento activo y pasivo limitada.
ANÁLISIS DEL LÍQUIDO SINOVIAL
1.
2.
3.
4.
5.
Líquido normal: tiene<200 leucocitos, se logra ver fácilmente a través de él.
Líquido no inflamatorio: que es el que se ve en artrosis tiene de 200-2000 leucocitos, se torna un poco difícil ver a través de
él pero se distinguen las letras.
Líquido inflamatorio: tiene entre 2000-50000 leucocitos, cuesta diferenciar letras por detrás del tubo pero es posible ver
algunos trazos.
Líquido séptico: es Turbio, purulento; de viscosidad baja, conteo de leucocitos puede ser >50000/mm3, neutrófilos >90%.
Líquido hemático: en cuadros traumáticos o en trastornos de coagulación.
BACTERIOLOGÍA DE LA ARTRITIS SÉPTICA NO GONOCÓCICA
3


Los Cultivos de Líquido sinovial son positivo en 70-90%, el Sanguíneo es positivo 40-50%.
En Tinción de Gram los Cocos grampositivos se identifican un 50-75%, los Bacilos gramnegativos se identifican <50%.
BACTERIOLOGÍA DE LA ARTRITIS SÉPTICA GONOCÓCICA


Los Cultivos en Líquido sinovial son positivo <50% y el Sanguíneo es positivo <30%.
Usualmente se sospecha por el cuadro clínico, la edad del paciente y porque se puede aislar N. gonorrhoeae a nivel
genitourinario. Infección gonocócica diseminada no brinda organismos.
MICROBIOLOGÍA
Población pediátrica:
•
S. aureus
•
Estreptococo del grupo A
•
S. pneumoniae
Adolescentes sexualmente activos:
•
N. gonorrhoeae
En adultos la Artritis séptica no gonocócica se presentan:




• Cocos grampositivos 75-80%
• 2/3 estafilococos y 1/3 estreptococos
El más frecuente en articulación natural es el S. aureus; en Prótesis articular el Staphylococcus epidermidis,
En Segundo lugar está el S. pneumoniae, y en tercer lugar el Streptococcus pyogenes
Sobre todo ante drogadicción intravenosa, en extremos de edad y pacientes con Inmunosupresión; los más frecuentes son
Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa.
Generalmente en antecedentes de herida quirúrgica infectada, artroplastia, o pacientes inmunosuprimidos; están los
Bacteroides, Propionibacterium acnes, y los cocos anaerobios grampositivos. A nivel de radiografía puede evidenciarse gas
en la articulación.
TÉCNICAS DE IMAGEN
Radiografías simples
Infección inicial, lo más frecuente es que no se vean cambios, sin embargo, se puede encontrar:
•
Osteopenia yuxta-articular
•
Tumefacción de tejidos blandos
•
Pérdida del espacio articular
Infección avanzada:
•
Reacción perióstica
•
Erosiones marginales o centrales
•
Destrucción ósea subcondral
OTROS ESTUDIOS


Ultrasonido: Detectar derrame sinovial en cadera
Gammagrafía ósea con tecnecio-99: Distribución periarticular del aumento de captación
4

RM, TC: Detección precoz de líquido articular, erosión ósea precoz, extensión a tejidos blandos pero en genral
limitado a pacientes con duda diagnóstica.
TRATAMIENTO
Antibióticos


Se da siempre IV y dura unas dos semanas si hay respuesta al ATB y luego unas 4 semanas de tratamiento oral.
Amplio espectro, en caso de que no esté claro el agente causante:
•
Fármaco frente a estafilococos
•
Aminoglucósido contra bacilos gramnegativos
•
Fármaco frente a pseudomonas o cefalosporina de tercera generación
TERAPIAS ADICIONALES



Artrocentesis: tiene dos objetivos: toma de muestra de líquido para análisis, y el drenaje que alivia dolor, cuando el drenaje
es a repetición ayuda a erradicar infección y a acelerar la recuperación funcional.
Fisioterapia: se puede realizar tempranamente para evitar que haya atrofia muscular, contracturas en la articulación.
Inicialmente se realizan movimientos pasivos, luego gradualmente activos según evolución.
Drenaje quirúrgico: ante las siguientes indicaciones:
•
Artrocentesis técnicamente difícil
•
Esterilización del líquido articular se retrasa
•
Articulación afectada está lesionada por Artritis Reumatoide
•
Tejido sinovial o hueso necesitan debridamiento
FACTORES DE MAL PRON ÓSTICO:





Edad avanzada
Artritis previa, en especial Artritis Reumatoide
Presencia de material sintético
Infección poliarticular
Leucocitosis al inicio del cuadro, presencia de bacteremia
5



Infección por microorganismos resistentes
Pacientes inmunosuprimidos
Deterioro de la función renal
INFECCIONES DE PRÓTE SIS ARTICULARES
1-3% de las prótesis se infectan, es mucho mayor en caso de reimplantación por infección de prótesis inicial. Pueden ser de comienzo
precoz o tardío:


De comienzo precoz: se presentan en los primeros 3 meses tras la colocación se dice que se debe a Contaminación quirúrgica.
El germen más frecuente es S. epidermidis
De comienzo tardío: luego de 3 meses de la colocación, se da por siembra hematógena; y se da más por S. aureus
EFECTOS DEL IMPLANTE EN EL HUÉSPED


Efectos sobre los Neutrófilos: Empeora capacidad de opsonización; hacen que los neutrófilos liberen enzimas lisosómicas y
superóxido lesionando tejido que rodea el implante, los fagocitos están dedicados a eliminar el cuerpo extraño por lo que
hay menos células circulantes para combatir la infección.
Cemento óseo de polimetilmetacrilato que se coloca para la prótesis: puede inhibir las funciones del neutrófilo y del
complemento; además cuando se coloca polimeriza, genera calor y produce necrosis del hueso cortical, sitio idóneo para la
infección bacteriana.
POST IMPLANTACIÓN
Principalmente porque el implante se reviste de proteínas del huésped: Albúmina- Fibrinógeno-Fibronectina, y recordemos que el de
S. aureus tiene proteínas de unión al y fibronectina; por lo que se adhiere fácil.

Película biológica:
Es un Ensamblaje de células microbianas en matriz de polisacárido asociado de forma irreversible con la superficie. El S. Epidermidis
tiene una tendencia especial para formarlas, entonces el agente microbiano se une a la película y quedan inmersos ahí, es muy difícil
que el AB penetre la película, además estas bacterias que tienen replicación lenta, AB como Blactámicos que actúan sobre la
replicación no van a funcionar. Tras crecer cierta cantidad puede romper, liberarse y producir una infección localizada, o diseminada,
bacteremia y shock séptico.
Tratamiento: En todo paciente que la prótesis esté infectada, esta se debe remover y se debe realizar desbridamiento del hueso
infectado. Además se debe colocar un espaciador de metacrilato impregnado en antibióticos, se le dan 6 semanas de ATB IV y se le
coloca un segundo implante
Haciendo todo esto tiene una tasa de éxito de 80-90%
Respuestas a preguntas



No se usa antibiótico intralesional.
No hay evidencia para el uso de antiinflamatorios, solo en estado de shock se usan esteroides.
La inflamación purulenta se ve cuando se saca el líquido sinovial, no porque fistuliza.
6
LÍQUIDO SINOVIAL
Es un ultrafiltrado del plasma que contiene: urea, ureatos, proteínas como la albúmina y con contenido alto de ácido hialurónico
que le da viscosidad.
 Características físicas: viscosidad cuando es poco inflamatorio va a ser muy viscoso y cuando es más inflamatorio por la
disminución del ácido hialuronico va a disminuir la viscosidad turbidez, color va a ser transparente y si se vuelve turbio se puede
suponer que hay alta cantidad de leucocitos y cantidad aumentaría en inflamación.
 Citología:


Menos de 200 leucocitos
Menos de 25% de PMN
 Presencia de leucofagocitosis, característico de artritis reactiva son leucocitos que fagocitan monocitos.
 Microscopía de luz polarizada: presencia de cristales de urato y de pirofosfato de calcio. Cuando el eje del filtro se encuentra
perpendicular al cristal y este tiene color azul se dice que tiene birrefringencia negativa y cuando se encuentra paralelo se vuelve
amarillo, esto es común en los cristales de ácido úrico. Por el contrario los cristales de pirofosfato de calcio cuando están paralelos
se ven de color azul y cuando están perpendiculares se ven amarillos por lo que se dice que son birrefringencia positiva además que
son más cuadrados, romboidales y esto es común en trombocalcinosis que se ve en mayores de 70 años.
 Bacteriología: frotis y cultivo
 Química: glucosa en artritis infecciosa va a tener una diferencia mayor a 40mg respecto a la sérica y las proteínas cuya cifra normal
va a ser de 2,5g va a estar alterada.
Tipos del punto de vista de leucocitos
1.
2.
3.
No inflamatorio: con menos de 1000 células y menos del 25% de PMN esto se ve en artritis por trauma.
Inflamatorio: de 1000-50000 células con menos del 70% de PMN en AR, en artritis reactivas, en pacientes con gota.
Infeccioso: más de 50000 células y de estas más del 90% son PMN.
7