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IF01 – Generalidades de Infectología
Martes 1 de Setiembre de 2015
10:00am
Dr. Chaverri
Una de las prácticas de los infectologos, es que cada vez que hay una bacteria quieren darle
tratamiento Cada vez que un paciente tiene fiebre quieren que está infectado, para darle
antibiótico. La razón se remonta hace 4 o 5 siglos cuando ya se comenzó a hacer la descripción
epidemiológica de por qué se morían las personas. En esa época la expectativa de vida era baja, ya
ahora los pacientes tienden a no morir de enfermedades infecciosas. Antes de 1942 la prevalecía de
enfermedades autoinmunológicas, antoinflamatorias y neoplásicas era muy baja, porque la gente
se moría de infecciones.
¿Por qué razón se quiere dar antibiótico? Usted tiene un paciente, está infectado, le da el
antibiótico, mata el bicho y el paciente resuelve su problema. Con el manejo de enfermedades
infecciosas los perfiles van cambiando, y cada vez van cambiando más. ¿Cuál es el problema esencial
en este momento? Los gérmenes multidrogo resistente.
Una de las diferencias desde el punto de vista de un infectólogo es que no da un antibiótico hasta
que no tenga una sospecha diagnóstica o una sospecha de cuál es el germen que está produciendo
la infección. En términos generales las otras disciplinas lo que hacen es identificar un posible foco
infeccioso y les dan algo. La idea de a clase es que al final decir si uno debe tener ciertos niveles de
conexiones neuronales antes de tomar la decisión de un antibiótico.
Streptococcus pneumoniae germen que más frecuentemente produce meningitis bacteriana.
Germen principalmente productor bacteriano de infecciones de vías respiratorias superiores en
adultos Streptococcus pneumoniae. Principal productor infecciones tracto urinario: Eschirichia coli.
Productor de peritonitis adquiridas en la comunidad, el bacilo Gram negativo más prevalente en el
intestino. Entonces básicamente no hay que pensar se le manda cefotaxime, pero esa no es la idea.
Objetivos
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Definir conceptos básicos del abordaje de las enfermedades infecciosas.
Contemplar estrategias de identificación dicotómica por métodos microbiológicos.
Definir algunos criterios para la selección adecuada de agentes antimicrobianos.
Definir lo que es la resistencia, empoderarnos de la responsabilidad y de quién se origina
Aplicaciones desde el punto de vista microbiológico en el mundo, desde el punto de visto clínico
y cuanto costo le tiene a sistema de salud, a familias.
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Tinción de Gram: una de las más importantes para la determinación de bacterias. Las
bacterias son las que matamos con antibióticos, con antibacterianos. Pero también están los
virus, los parásitos, los priones y todos estos van a tener diferentes estructuras, por lo tanto
van a tener medios diagnósticos.
En el futuro nos van a tocar gérmenes multiresistentes o pandrogoresistentes, que ya los
vemos. Un paciente con transplante doble de pulmón con un germen que es resistente a
absolutamente todos los antibióticos que tiene el antibiograma. ¿Qué se hace en ese caso
después de que se han invertido cientos de miles de dólares en un paciente y ahora no hay
una opción terapéutica? El algún momento habrá que decirle al paciente “tómese todas estas
pastillas porque si no todos vamos a morir”, porque si no se erradica un germen
mutiresistente se va a propagar.
Entonces se va a tener:
Sitio infeccioso, un nicho que puede ser estéril o
no, se va a colonizar y se va invadir por un agente
microbiológico.
¿Cuál fue el proceso fisiopatológico o genético
que lleva a que este paciente se vuelva un
hospedero susceptible para la infección? El
agente se puede volver sensible; un paciente con
VIH, paciente con esfacelación pierde barreras,
diabético con neuropatía tiene más riesgo de
infecciones por heridas, vasculopatía, y hay
leucotoxicidad después de que la glicemia supera
los 220mg/dL. Por ser viejito las personas no
tienden a infectarse más, cambia perfil
epidemiológico.
Patógeno que se esperaría, el género más frecuente, el principal y cuál es la sensibilidad que tiene
a antimicrobianos.
Y finalmente, la parte que emociona a todo el mundo, ¿cuál es el antibiótico que se va a usar?
Para irse grabando: Streptococcus spp. en CR son universalmente sensibles a penicilinas. Pero
algunas como la penicilinica belsatínica, que está metida en 4 moléculas de amonio, la hace
altamente oleosa y no logra atravesar barrera hematoencefálica.
Gentamicina, animoglucósido, estos no funcionan en medios anaerobios o ácidos, porque para
atravesar la barrera interne de los bacilos Gram – ocupan transporte acoplado a oxígeno; y si cae
pH hay desnaturalización de la estructura secundaria de la cadena amina y modifica cargas. Un
absceso es anaerobio y es ácido, entonces el amino glucósido no sirve. Pero además es ototóxico y
nefrotóxico, entonces sólo dañarían riñón y oído.
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A la derecha vemos que son circulares, morados (o azul oscuro). ¿Qué gérmenes se teñían de ese
color al ser expuestos a la violeta genciana y a la safranina? Son cocos Gram positivo. En la izquierda
vemos que podrían ser redondos o no, pero son rosadones y esos van a ser Gram negativo.
Una de estas situaciones es porque los Gram positivos, dependiendo de donde sea que se esté
pensando que está la infección van a traducir un tratamiento. Por ejemplo un paciente que
desarrolla de forma aguda sintomatología respiratorio, que evoluciona tos, malestar general, fiebre.
Además agregar mialgias, artralgias, intolerancia al ejercicio y producción de esputo que se volvió
purulento. Al auscultar tiene datos de consolidación pulmonar derecha. Se puede pensar en un
pneumococo adquirido en la comunidad.
Pero si viene un paciente diabético, hipertenso, descompensado que viene con eritema, edema,
aumento de volumen, calor y lesiones abscedativas a nivel de la piel, probablemente se piense en
un Streptococcus pyogenes o en un Staphylococcus aureus (<3). Depende de lo que se esté
preguntando, se podría pensar en un bicho.
Vamos a tener los bacilos Gram negativos, son los principales problemas de resistencia y los
productores de muchas de las infecciones nosocomiales. Dentro de los Gram negativo tenemos una
Gram familia que se llama Enterobacteriaceae, que vienen del TGI. Entonces las infecciones
nosocomiales son pura caca, por eso el lavado de manos tiende a ayudar en este sentido.
El microbiólogo puede decir si es un fermentador de
lactosa al ponerlo en un Agar de MacConkey. Los
gérmenes que logran fermentar lactosa van a hacer un
viraje a un color rosado y aquellos que no logren hacerlo
van hacer una alteración del pH que hace que el agar se
torne amarillo o transparente.
Por supuesto va haber una exposición de olor. E. coli vive
en el colon y tiene eso olor particular a los productos
intestinales. Si es una Pseudomonas va a tener olor a
tortilla vieja.
Lactosa positivo, lactosa negativo, estudios de oxidación; las Pseudomonas van a ser uno de los que
principalmente van a hacer oxidación. En el caso de Staphylococcus o los cocos Gram positivo
podemos hablar de catalasa, el positivo de la familia de Staphyloccocus y el catalasa negativo de la
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familia Straptococcaceae. Y a los catalasa positivos se le hace una coagulasa, si es positiva tiende a
ser Staph aureus y si es negativa va a ser toda la familia enorme de Staphylococcus. Entonces
dependiendo de lo que preguntamos, va a ser
Hay otro grupo de antimicrobianos y de infecciones que no va a ser tan fácil:
Anaerobios Intracelulares:
¿Cuál es el anaerobio más prevalente en el colon de una
persona? Bacteroides fragilis. Entonces conocemos los dos bichos más prevalentes en el intestino
E. coli y B. fragilis. Sería razonable pensar que un tratamiento para peritonitis secundaria a una
ruptura de víscera debería incluir tratamiento para los 2 más prevalentes. Así es como se establece
las recomendaciones empíricas para el tratamiento. Si uno no sabe que está haciendo, el
tratamiento falla y uno no sabe qué hacer y se empieza a mandar antibióticos como loco y se le hace
daño al paciente.
Los anaerobios intracelulares se van a caracterizar por una cosa, viven dentro de las células. Las
bacterias viven con una membrana y algunas tienen pared bacteriana. Los β-lactámicos (penicilina,
cefotaxime, ampicilina…) destruyen pared bacteriana. Si uno trata un intracelular con un βlactámico está haciendo el ridículo, porque no tiene pared.
¿Qué significa usar antimicrobiana?
 Definir el problema. ¿Dónde lo tiene? ¿Qué proceso infeccioso tiene? ¿Qué factores de riesgo?
 Especificar el objetivo terapéutico ¿Qué se desea conseguir con el tratamiento? Ver si es
inmunocompetente o inmunocomprometido. Ver si es tratamiento paliativo.
 Comprobar si el tratamiento es adecuado. No es sólo dejar ese antibiótico, hay que ver qué pasa
después con esa infección.
 Comprobar la efectividad y seguridad. Si hay tratamientos más efectivos o más seguros, aunque
sea más caro puede funcionar mejor y con menos efectos adversos.
 Comenzar el tratamiento. Si hay que dárselo ya porque la vida del paciente corre peligro, o si
está estable y da tiempo de hacer exámenes, o darle de todo porque si no se va a morir.
 Dar info, instrucciones y advertencias al paciente. Todos los medicamentos le van a pasar
factura al paciente. Como rifampicina, que tiñe sudor, lagrimas, orina, heces anaranjados; si se
dan con o sin alimentos. Hay que explicarle esas cosas al paciente.
 Supervisar (¿y detener?) el tratamiento. Una de las cosas principales que hace infectologo es
detener tratamiento.
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Cocos Gram Positivo:
¿Cuál es el diagnóstico?
En la imagen de la izquierda vemos que son cocos, Gram positivo en racimo, esto es una
característica de la familia Staphylococcaceae. En la derecha también tenemos cocos, Gram positivo
y están uno detrás de otro, la familia Streptococcaceae. No son pneumococos porque tienen a estar
en parejas y son chatos en uno de sus lados.
Hay que saber cuáles son los cocos Gram positivos más importantes en la clínica. La familia
Streptococcaceae, que vamos a tener Streptococcus pyogenes que le encanta hacer infecciones de
piel.
La clasificación A, B, C, D, E, F, G es por un tipo de serología que se llama la clasificación de
Rebeca Lancefield y la clasificación de hemólisus dependene de lo que vea en el plato el
microbiólgo. Va a ser una α-hemólisis si es una hemólisis parcial, una β-hemólisis si se ve a
través, γ-hemólisis si es difusa y una δ-hemólisis si no ocurre nada. Esto va a ser la diferencia
entre un S. bovis, un S. pyogenes, un pneumococo y un enterococo.
A uno ya le han ido programando cierta jerga del lenguaje, que si se logra entender que significa con
poca información, se puede hacer la diferencia a la hora de dar tratamiento. S. bovis y S. pyogenes
se va a preferir tratar con penicilina, enterococo con ampicilina y Staphylococcus spp. con oxacilina
si es meticilino sensible, o con otros si es resistente.
De los Streptococcus spp. que principalmente van a dar lata son S. pyogenes en piel. S. bovis le
encanta vivir en la cavidad oral y TGI, y es uno de los principales causantes de endocarditis
bacteriana. Streptococcus agalactiae, es universalmente sensible a la ampicilina, no le gusta tanto
penicilina, vive generalmente en el introito vaginal. Este, en mujeres embarazadas puede pasar al
corion y generar corioamionitis. Por eso los ginecólogos pueden dar ampicilina, porque es efectivo
contra el S. agalactiae y si hubiese un Staphylococcus también va haber muy buena reactividad.
La familia de Staphylococcus, va a tener dos especies distintas. La que es sensible a la meticilina,
cuyo tratamiento es la oxacilina y la que es resistente a la meticilina cuyo tratamiento de elección
va a depender de la infección que tenga el paciente. Los metilinoresistentes no son sensibles a la
oxacilina, ni meticilina ni flucloxacilina que son de la misma familia. Estos tienen un gen que hace
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produzcan proteínas ligadoras de penicilinas, que no le gusta pegarse a la oxacilina, en cambio las
meticilino-sensibles carecen de estas PBP’s. Esta es la razón molecular por la que tienen
tratamientos distintos.
La familia Enterococcaceae, que los vamos a encontrar en el intestino. Cuando ya hemos tratado E.
coli, cuando ya hemos tratado los anaerobios, esta es la siguiente población de bacterias más
prevalente en el intestino. Si tenemos una E. coli sensible, dimos tratamiento contra anaerobios, y
el paciente no mejora, no es insensato pensar que debe ser que hay un enterococo por ahí.
Cocos Gram Negativo:
Hay una familia, y dos microorganismos que son particularmente importantes. Una es una ETS y
otra es altamente virulenta que tiene a dar compromiso del LCR. La familia de la Neisseria, N.
gonorrhoeae y la N. meningitidis. La gonorrea lo describen como diplococos, Gram negativos
intracelulares, usualmente va a estar ocurriendo en uretra y la muestra de un isopado uretral. Los
otros van a ser cocos Gram negativos, pero afuera de la célula.
¿Cuál es la diferencia? En la N. gonorrhoeae, si el paciente tenía esposa o novia tiene que decirle
porque si va a tener relaciones sexuales sin condón hay que darle tratamiento. En la N. meningitidis,
si no se da cuenta que tiene los cocos Gram negativos, probablemente se contagie porque es
altamente contagioso. Hay que saber que no sólo hay implicaciones clínicas para el paciente, sino
también para el médico tratante.
Bacilos Gram Negativo:
Se puede hablar de lactosa. Los lactosa negativos no logran fermentar lactosa, algunas familias de
las Serratia spp. no logran fermentar lactosa, algunas de Shigella tampoco. Principalmente las
Pseudomonas, los Acinetobacter y las Stenotrophomonas maltophilia no van a tender a fermentar
lactosa. Los lactosa positivos van a ser la mayoría de los Enterobacteriaceae, principalmente E. coli,
Serratia spp., Klebsiella spp., algunos Proteus.
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Enterobacteriaceae:
 Escherichia spp.
 Critobacter spp.
 Erwinia spp.
 Klebsiella spp.
 Providencia spp.
 Plesiomonas spp.
 Serratia spp.
 Salmonella spp.
 Edwardsiella spp.
 Morganella spp.
 Shigella spp.
 Prevotella spp.
 Proteus spp.
 Yersenia spp.
 Etc…
Estos son los clínicamente más importantes. No se perdona que no conozcan la E. coli porque es
uno de los principales factores de patogenia de la comunidad. Pero por ejemplo, en el servicio de
emergencias del HCG las neumonías por bacilos Gram negativos que viene de la comunidad, son
más frecuentemente por Klebsiella. Es distinto de lo que ocurre en los otros dos principales
hospitales de San José. Pero los principales van a ser la E. coli, Klebsiella, Enterobacter.
Luego tenemos dos conocidos, la Salmonella y la Shigella. Estos dos bichos se caracterizan porque
producen diarrea disenteriforme. Sumamente importante conocerlas, saberlas identificar y se va a
saber cómo tratarlas.
Otros Bacilos Gram Negativo:
Coloración verdusca, olor a tortilla vieja. Cuando escuchen que hay una infección por un germen
que huele a algo, vayan y lo huelen. Nunca van a saber a qué huele una fasceitis necrotizantes hasta
que la vayan a oler. Como deposiciones de aves con olor a pies.
Son lesiones que se caracterizan por un tinte que libera en su metabolismo aeróbico la Pseudomonas
aeruiginosa. Usted puede tener una onicomicosis por Pseudomonas, una úlcera crónica colonizada
por Pseudomonas o un ectima gangrenoso.
También está Acinetobacter que es un germen que sobrevive a muchos antibióticos. En el hospital
tenemos dos tipos de Acinetobacter, el que es sensible a todo lo que puede ser sensible, o el que es
resistente a absolutamente todo. Cada vez que se topa con uno de estos, se usan muchos
antibióticos. Si sale que es sensible a todo usted los está usando bien, pero si sale que es resistente
a todo algo está pasando con la técnica de prescripción.
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Las Stenotrophomonas son raras encontrarlas. En términos generales viven más en UCI, unidades
de diálisis, en pacientes que están prolongadamente invadido por algún polímero ya sea de látex o
sus derivados. No es sensible a casi ningún antibiótico, pero es sensible a trimetoprima.
Las Burkholderia spp. les encanta vivir en paciente neutropénicos que tienen catéteres venosos
centrales. También en pacientes que tengan trauma relacionado con asfalto.
Intracelulares:
Vamos a tener Bartonella henselae que se relaciona con la etiología de la enfermedad por arañazo
de gato. En la Brucella spp. están la B. suis, B. canis, B. abortus, está última principalmente
relacionada en la perdida gestacional de vacas y tienden a vivir en las ubres de las vacas, entonces
personas que consumen productos lácteos no pasteurizados como zona norte o zonas lecheras y los
que ordeñan o cuidan esas vacas.
La Chlamydia trachomatis uno de los principales productores de infecciones de transmisión sexual,
le encanta acompañar a la N. gonorrhoeae. Más o menos el 40% de las Neisseria vienen
acompañadas de una Chlamydia. En un hombre joven que esté con disuria y ardor al orinar,
pensaríamos en una Chlamydia particularmente si es sexualmente activo y no usa condones.
Está la Chlamydophilia spp. que es productora de gonorreas atípicas Las Erlichia spp. y los,
Anaplasma spp. que les encanta vivir en pulgas y en garrapatas, le da mucho a los veterinarios. La
Legionella pneumophila que es productora de la enfermedad de los legionarios, viven en medios
altamente húmedos como los enfriadores y carburadores de los AC. Y la Ricketssia spp. que le
encanta vivir en diferentes pulgas y garrapatas.
Anaerobios:
Pueden producir infecciones severas, necrotizantes muy destructivas de la piel. Son sumamente
raros porque se caracterizan porque en medios con alto contenido de O2 no viven, tienden a morir.
Vamos a tener el Bacteroides spp., los Clostridium spp., muy importante recordar el C. perfringes
que es el que vive principalmente en metales oxidados y que podría hacer eventualmente productor
de fasceitis necrotizante y el C. tetani, que probablemente nunca veamos un tétano porque casi
todo mundo está vacunado y teóricamente a todos los vacunan cada 10 años.
Peptococcus spp., peptostreptococcus spp. les encanta vivir en la boca, entonces van a ser
participantes de las mordeduras de animales, como por ejemplo las del humano. Y el Fusobacterium
spp. que también es un anaerobio que le encanta vivir en medio metálicos y en medios como el
intestino, pero no dejan de ser eventualmente productores de onicomicosis.
Criterios para selección de antibiótico:
1. Tomar en cuenta edad y diferencias en la composición corporal. Importante saber quién es el
paciente al que le voy a dar. No le van a dar un nefrotóxico a un nefrópata, o un ototóxico a
un paciente hemihipoacúsico, o una aquinolona como ciprofloxacina a un paciente que hace
dos años hizo una reacción anafiláctica a este
2. Considerar los efectos nocivos de los antibióticos sobre feto.
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3. Vía de administración y posología adecuada de acuerdo al paciente.
4. Seleccionar antibióticos que tengan un menor costo dinero, efectividad o impacto biológico
5. Utilizar los antibióticos con menos efectos colaterales en las condiciones clínicas del paciente.
6. Usar antibióticos que induzcan menor resistencia.
7. Utilizar varios antibióticos solo si se justifica en procesos infecciosos graves en el manejo
empírico. Casi nunca se utilizan antibióticos juntos, sólo en casos particulares.
Condiciones para el uso de terapia combinada:
1. Pacientes graves en donde se sospeche un agente resistente. Darle y darle hasta que en
algún momento falle su resistencia, ya que esta resistencia metabólicamente le tiene un costo
a la bacteria.
2. En infecciones múltiples, como en peritonitis.
3. Para disminuir la aparición de cepas resistentes.
4. Para disminuir la dosis de los antibióticos individuales, por ejemplo con un nefrotóxico y
hepatotóxico al combinarlos se puede usar una menor dosis de los antibióticos y tener menos
efectos adversos de estos.
5. En manejo empírico de procesos complejos
Conceptos:
Algunos conceptos que hay que llevar en la cabeza. A veces se piensa que la mayoría de las
infecciosas, cuando viene más enfermo debe ser porque es un germen multiresistente. Esto se ha
estudiado, y lo que se vió es que:
Esto es lo que uno debe buscar para saber si el paciente tiene un germen multiresistente, no si el
paciente está muy enfermo no.
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¿Quiénes tienen riesgo de inmunosupresión?
En el primer punto el Dr. hace una corrección, son los diabéticos descompensados. El segundo el Dr.
explicó en qué casos se puede ver, como cuando reciben dexametazona, prednizona,
metilprednisolona, mometasona, beclometasona y etc; estos tratamientos se ve más en pacientes
de reuma. Pero también se ve en tratamiento de pacientes migrañosos. Los asmáticos
descompensados también reciben estos tipos de tratamientos.
¿Cuándo es que un paciente no puede valerse por sí sólo y protegerse de una infección? Porque
estadísticamente aumenta su mortalidad de una forma importante, cuando tenga anemia de 500
polimorfonucleares y un proceso infeccioso, principalmente si era bacteriano.
También vamos a tener infecciones asociadas a cuidados sanitarios, es sumamente importante. Si
se van a tener cuidados de la salud en la comunidad, ¿a quién se le podría dar? Un paciente que sea
cuidado en la casa, pacientes que van 2-3 veces a las semana a curarse úlceras, pacientes que van a
ponerse antineoplásicos, pacientes en hogares de cuido, orfanatos, prisiones y por supuesto
paciente hospitalizados. Veamos la tabla 2:
Es importante poder hacer esta diferenciación porque estos gérmenes vienen de pacientes
enfermos, y estos usualmente terminan en un hospital, ¿y qué pasa a muchos de los pacientes que
se hospitalizan? Se infectan. ¿Y cómo tratamos estas infecciones? Con antibióticos ¿Y quién
sobrevive a los antibióticos? Los bichos más resistentes, por lo tanto el paciente se va con el bicho
resistente encima, adentro y alrededor para la casa, y esto cambia el perfil de sensibilidad y su
decisión terapéutica posteriormente.
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¿Cómo se orienta la terapia?
Es superfácil, ¿A quién voy a tratar? ¿Qué voy a tratar? ¿A qué germen? ¿Cuál es la sensibilidad del
germen? Ya con eso uno toma la hipótesis para tratar al paciente.
 Tomar en cuenta que la edad de los pacientes va a variar la decisión terapéutica, como una
meningitis es neonato tenemos que pensar en Listeria spp. o S. agalactiae, los dos son sensibles
a ampicilina y no volvemos a pensar en estos dos en el SNC de un paciente hasta que sea un
adulto mayor o un paciente inmunocomprometido. Si uno no piensa en la edad del paciente y
lo que tenga se pueden pasar muchos diagnósticos.
 Hay que pensar en la especialidad en la que están tratando al paciente. Si está en ORL, uno
pensaría que está en nariz, laringe u oído; si está en cirugía general que está en la cavidad
peritoneal; si está en ortopedia que está en una articulación, así sigue…
 ¿Cuál es el tipo de infección que usted quiere ver? Si es de la comunidad, asociada a los
cuidados de la salud o nosocomial. Esto va a depender el perfil de resistencia.
 ¿Cuál es la microbiología? Cómo está el Gram, los test genéticos, que se va a encontrar, cuáles
son los virus más frecuentes.
 Si hay que hacer una interconsultas con especialistas en enfermedades infecciosas.
 ¿Cuál es la resistencia local, nacional o regional de los diferentes bichos que se van a tratar?
 ¿Cuál es la prevención clínica de acuerdo al paciente? Si está en SIRS, o si parece que su reserva
fisiológica no está dando abasto a la infección, si tiene sintomatología que comprometa la vida,
¿lo mandaría para la casa?
Uso de Antimicrobianos
Esto es lo que sucede en un paciente que se le dan antibióticos.
En la primera [Before selection] tenemos una población usual en
un grupo de bacterias, podrían estar generando infección o
podrían estar colonizando nada más. (Los amarillos son menos
resistentes a los antibióticos y los rojos más resistentes)
Cuando uno administra un antibiótico [After selection] uno
reduce y elimina la población de aquellas bacterias que son
menos resistentes o las más sensibles. Y van a sobrevivir las más
resistentes. (Obviamente)
Entonces como la ley de Darwin, los más aptos para sobrevivir o
los más “fit” para estar en este medio van a perdurar. Entonces
como uno puso un mecanismo modulador de selección natural
los más resistentes ya no tienen que competir ni con los
anaranjados ni lo amarillos por comida.
Esto sucede cada vez que uno expone a un paciente a un
antibiótico, no hay manera de poderlo evitar. La única vez que
los infectólogos tratan de hacer que el tubo digestivo sea
estériles cuando va haber un trasplante de intestino, y si el
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trasplante no ocurre en las siguientes 3 horas después de que se hizo la inducción inmunológica y la
reducción de población bacteriana ya va haber crecimiento de gérmenes resistentes a los
antibióticos que utilizamos.
Las bacterias van a tener muchas formas de burlarse de los antibióticos:
 Bombas de expulsión. El antibiótico entra y va haber una catapulta que lo saca.
 Moléculas que destruyen o degradan antibióticos, como enzimas
 Enzimas modificadoras. Pueden metilar, acetilar, volverlo más positivo, volverlo más negativo,
cambiar pesos moleculares, de modo que no logren causar su efecto.
 Pueden ser que se pase información de una bacteria resistente a otra que no lo tenga. Puede
ser por varias formas:
 Conjugación: por gen circular que se llama plásmido que pasa de una bacteria a otra
bacteria. infección por virus.
 Transducción: por una infección por virus, como un bacteriófago. Recordar que el virus es
información genética y la bacteria también, entonces podría haber una mezcla y pasarse a
otras bacterias.
 Transformación: podría haber un “molestamiento” bacteriano en donde hay introducción
de los datos de resistencia por muerte de la bacteria.
¿Qué significa que un bicho se vuelva resistente?
 Falta parcial o total de la actividad de un antimicrobiano. Esta bacteria probablemente no se
va a morir con la molécula que estoy utilizando
 Microbio capaz de crecer cuando se han alcanzado concentraciones adecuadas para matarlo.
Pese a que ya se han alcanzado concentraciones adecuadas para matarlo, el bicho no se muere.
 Aumento de la CIM (Concentración Inhibitoria Mínima). Se vuelve menos sensible.
 Intrínseca vs adquirida. Que la resistencia viniera en el código genético o que la haya adquirido
de otras malas juntas.
Costo de resistencia
 Disponibilidad de nuevos fármacos en disminución. Porque para poder matar una bacteria e
ocupa hacer una interrupción de un mecanismo por una vía metabólica vital para la bacteria, y
no se han descubierta nuevas. Por lo tanto es poco probable que tengamos disponibles nuevas
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moléculas para matar a estos genes, esto hace que sea más difícil tratar a los pacientes que se
mueran más.
Dificultad para tratarlos.
Mortalidad. Se mueren más pacientes.
Costo: Tratar con penicilina $0.24 vs Linezolid (LZD) $86.90.
Propagación. Algunos pacientes aislados por infecto no se ven tan enfermos porque
probablemente el germen multiresistente en ese hospedero no está dando patología, pero en
otro paciente puede tener un defecto en inmunidad y sí lo afecte.
Irreversibilidad.
El uso inapropiado de antibióticos es importante y no sólo en bacterias; tuberculosis, malaria, VIH.
El uno inapropiado constituye un aumento en la resistencia, sí en todos los casos. Necesitamos
medicamentos nuevos, pero no están sucediendo. OMS hace 2 años sacó un pronunciamiento en
que dice que es responsabilidad de todos nosotros comenzar a trabajar sobre eso.
El Dr. mostró unas tablas de estudios de un entorno comunitario. ¿De quién es la culpa de los
neumococos resistentes? Del uso inadecuado de los antibióticos. Ya varias organizaciones han
detectado que ahí está el problema de la resistencia. Y el ejemplo claro del mal uso de antibióticos,
las infecciones en la vía respiratoria superior. Los virus no se mueren con antibacterianos, ya que no
son bacterias, no tienen el sitio de acción del β-lactámico para que puedan funcionar. No hay
vigilancia y por supuesto no estamos aplicando las vacunas como debe ser.
En un hospital, S. aureus, Streptococcus, E. coli, las “satanomonas” los “dinosauriomonas” que
tenemos muchas veces, en términos generales es por el uso inadecuado en los hospitales. Muchas
veces pasa que fuera de la GAM comienzan a mandar antibióticos y no tienen espacio de aislamiento
para el paciente, entonces sale un bicho multiresistente y llaman para mandarlo al HCG. Pero no se
puede para que el bicho no se meta al hospital y se propague. Cada hospital tiene su característica
de resistencia y no podemos dejar que se modifique por un solo paciente.
Para el final de este curso: El Dr. nos invita para que al final del curso podamos decidir:
 ¿Cuál es el tratamiento de las infecciones adquiridas en la comunidad?
 ¿Cuál es el abordaje clínico de los síndromes infecciones más prevalente? Como los
síndromes meníngeos, neumónicos, del tracto urinario, peritoneal, etc.
 ¿Cuáles son las características fisiopatológicas, bioquímicas y microbiológicas de las entidades
infecciosas?
Transcrito por: su amistoso vecino, Serrano.