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P03 - ADAPTACIÓN CELULAR, DAÑO Y MUERTE I
Viernes 14 de febrero
Dra. Mohs
¿Qué es una adaptación celular?
Nuestra célula está en balance (homeostasis), pero este balance se pierde cuando la célula entra
en estrés fisiológico. El término noxa es lo mismo que decir un daño o una injuria. Esta noxa que le
sucede a la célula la obliga a adaptarse a ese nuevo ambiente, generalmente cuando se adapta es
para mejorar sus condiciones basales y reestablecer el equilibrio fisiológico. Estas noxas no son
sinónimo de cáncer, pero en caso de que el estado se la noxa sea prolongado la célula puede
evolucionar a algún tipo de neoplasia.
Cambio en el crecimiento celular, tamaño o diferenciación.
- Hiperplasia
- Hipertrofia
- Atrofia
- Metaplasia
Acumulaciones intracelulares
- Sustancias normales (lípidos, proteínas, metales, bilirrubina)
- Sustancias anormales
o Endógenos (proteínas alteradas)
o Exógenos (agentes ambientales, tóxicos, pigmentos, etc)
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Entonces se tiene a la célula normal en homeostasia (equilibrio) donde ante un aumento de la
demanda o estrés se puede adaptar o bien puede haber un estímulo muy lesivo y que haya una
lesión celular, entonces lo que va a hacer la célula es adaptarse, pero la célula que es inadaptable
es lesionada. La célula es capaz de hacer cambios reversibles, es decir, que si la injuria cesa el
cuerpo regenera y la célula vuelve a ser como era. Existe un punto en el cual el daño ha sido tanto
que la célula llega a un punto de irreversibilidad y sufre necrosis o ir directamente por la vía de
apoptosis.
Entonces veamos un ejemplo;
Existen tres tipos de células según su reproducción; una célula lábil que se reproduce fácilmente
como las células de la epidermis, las células de la mucosa glandular del estómago, del endometrio,
células de la sangre. Después está la célula quiescente o estable que generalmente están en una
fase G0 o estable. Este tipo de célula empieza a regenerarse si existe algún estímulo, por ejemplo si
le quitan un pedazo de hígado, las células del mismo empiezan a multiplicarse para regenerar ese
tejido. Por último están las células que no se replican en toda la vida como lo son las neuronas, las
células musculares (estriado) como en el corazón (miocito).
Siguiendo con el ejemplo de la imagen de arriba, el miocito no del ventrículo izquierdo no se
multiplicó para aumenta el tamaño del músculo, sino que la célula se agrandó a expensas de sus
organelas, entre ellas la mitocondria. Entonces los miocitos no se multiplican sino que aumentan
su proporción de volumen celular y con ello lleva el aumento del volumen del órgano.
Se entrará en hiperplasia o hipertrofia según el tipo de célula. Por ejemplo, el miocito es una célula
permanente que no se replica por lo tanto solo aumenta su tamaño y hace hipertrofia, pero las
células de músculo liso (células estables) pueden sufrir ambos tipos, hiperplasia e hipertrofia. En
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mujeres embarazadas el tejido del útero sufrirá aumento del número de células y aumento del
tamaño de las mismas.
Ahora existe el caso de que la célula se necrose debido a que no se puede adaptar al cambio.
Como se puede ver en la imagen de arriba a su derecha, el miocito no se podrá adaptar, por
ejemplo en el caso de la formación de un trombo en las coronarias que impida el flujo de sangre
hacia estas, esto ocasionará que la célula se necrose y haya muerte celular. Entonces el organismo
ante este caso lo que hará para reparar el daño será hacer fibrosis, ya que la célula no se regeneró.
Esto será el caso de un infarto al miocardio.
Hiperplasia.
Es el incremento en el número de células en un órgano o tejido, el cual experimentará un
aumento de volumen. Para que haya hiperplasia se requiere que las células tengan capacidad de
división. A pesar de que la hipertrofia y la hiperplasia sean dos procesos diferentes pueden ocurrir
simultáneamente.
Todos estos cambios se llevan a cabo mediante dos tipos de proceso; fisiológico o patológico.
Hiperplasia Fisiológica.
1. Hiperplasia hormonal. En una niña, las mamas están constituidas por ductos
mayoritariamente y no tiene casi lobulillos. Mientras que en la pubertad sucede un
cambio hormonal el cual causa la hiperplasia en los lobulillos y estos aumentan su
número. Algo similar sucede en el útero durante el embarazo donde el miometrio se
extiende y se agranda sufriendo hiperplasia e hipertrofia.
2. Hiperplasia compensatoria. Como en los hepatocitos estables del hígado en pase G0, que
después de una hipatectomía parcial reciben el estímulo para aumentar su número de
células.
Hiperplasia Patológica.
1. Exceso de estimulación hormonal. Antes a toda mujer posmenopáusica se le daban
estrógenos sin oposición (es decir sin progesterona) entonces el endometrio empezará a
crecer. Si el estímulo persistiera, la mujer tiene riesgo de sufrir un adenocarcinoma de
endometrio.
2. Efectos de factores de crecimiento. Una lesión en la piel, verrugas, papilomas o lesiones
producidas por virus causarían una hiperplasia epitelial.
La hiperplasia no es sinónimo de cáncer, pero si el estímulo no cesa puede producir cáncer.
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Hipertrofia.
Incremento en el tamaño de las células, y con éste, aumento en el tamaño del órgano. La
hipertrofia es diferente al edema, ya que el edema es líquido. La diferencia recae en que en la
hipertrofia, la célula no se está llenando de agua, sino de estructuras o de organelas. La hipertrofia
es causada por una excesiva demanda funcional o por estimulación hormonal.
Hipertrofia Fisiológica.
1. Hipertrofia uterina durante el embarazo.
2. Hipertrofia en el músculo esquelético en atletas. Ya que el músculo estriado no se puede
replicar sufre hipertrofia.
Hipertrofia Patológica.
1. Hipertrofia en el músculo cardiaco por hipertensión arterial.
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Atrofia.
Es el encogimiento del tamaño de la célula debido a la pérdida de sustancia celular. Es una
respuesta adaptativa de la célula a diferentes estímulos, y aunque la función de ésta se encuentra
disminuida, no está muerta.
Atrofia Fisiológica.
- Durante el desarrollo embrionario (notocordo, conducto Tirogloso)
- Durante el postparto (atrofia uterina)
- Pérdida de estimulación hormonal ( mama postmenopáusica)
Atrofia Patológica.
- Disminución de la carga de trabajo (inmovilización de un miembro)
- Denervación del músculo esquelético.
- Disminución de flujo sanguíneo (por enfermedad arterial oclusiva)
- Malnutrición (utilización de músculo esquelético como fuente de energía)
- Compresión física (efecto compresivo de un tumor)
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Metaplasia.
Cambio reversible en el cual una célula adulta de un tipo (epitelial o mesenquimal) es reemplazada
por otro tipo de célula adulta, pero siempre de la misma hoja blastodérmica, es decir, de la misma
estirpe.
Existe la estirpe epitelial (epidermis y demás epitelios). Cuando la estirpe epitelial se maligniza
hace carcinomas epidermoide. Si se tiene una estirpe epitelial glandular lo que se generará será
un adenocarcinoma.
La otra estirpe es la mesenquimatosa, que la conforman todos aquellos tejidos de sostén, como
hueso, cartílago, vaso sanguíneo, grasa. Si esta estirpe se maligniza realizará un sarcoma. En grasa:
liposarcoma, en hueso: osteosarcoma, en cartílago: condrosarcoma, músculo esquelético:
raptomiosarcoma.
La otra estirpe es la melanocítica, conformada por los melanocitos. En el caso de un tumor
benigno de melanocitos se llama Nevus y un tumor maligno melanoma.
La última estirpe sería la linfoide, conformada por linfocitos. Un tumor maligno sería el linfoma.
Volviendo a la metaplasia, esta implica una sustitución adaptativa de un tipo celular que es
sensible a un determinado estímulo, por otro tipo celular que resista de mejor manera dicho
estímulo.
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En el tejido bronquial tenemos un epitelio cilíndrico ciliado que con el fumado se transforma a
epitelio escamoso (plano estratificado), si la noxa persiste el tejido hará metaplasia epidermoide
generando un carcinoma epidermoide.
En el epitelio transicional de la vejiga, los litos o cálculos traumatizan el epitelio y el epitelio al cual
se transforma es el escamoso que es más resistente (escamoso es igual q epidermoide). Lo mismo
sucede en el epitelio de los conductos glandulares.
En la estirpe mesenquimal tenemos el epitelio fibrocolágeno que se transforma al óseo, o sea una
metaplasia ósea.
En el caso del epitelio del esófago, es el plano estratificado. Si hay un reflujo, este epitelio se
transformará en uno cilíndrico, y además este cilíndrico tiene metaplasia intestinal, es decir con
células caliciformes, a este esófago se le llama esófago de Barret. Este tipo de esófago es riesgo
para producir la neoplasia de adenocarcinoma.
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Aunque la metaplasia comprende un cambio adaptativo para resistir de mejor manera un
estímulo nocivo, en la mayoría de circunstancias representa una espada de doble filo, que
siempre tendrá efectos negativos.
Si el estímulo causante de metaplasia es persistente podrá inducir una transformación cancerosa
del tejido metaplásico.
Acumulaciones intracelulares.
Uno de las manifestaciones de desorden metabólico en las células se manifiesta como
acumulación de cantidades anormales de diversas sustancias en la célula (núcleo y/o citoplasma)
Acumulación puede ser:
Endógena o exógena

Constituyente normal de la célula que se acumula en exceso
(lípidos, proteínas,
carbohidratos). Una sustancia endógena se produce a una tasa normal o elevada, pero la
tasa de metabolismo es inadecuada.

Sustancia Anormal (tanto exógena como endógena). Una sustancia normal o anormal se
acumula debido a defectos genéticos o adquiridos en el metabolismo, transporte,
empaque, transporte o secreción.

Pigmento. Sustancia anormal exógena se deposita y acumula en la célula.
Acumulación de lípidos.
Cualquiera de las principales clases de lípidos se puede acumular en la célula (triglicéridos,
colesterol, fosfolípidos)
Esteatosis: acumulación de grasas en el hígado, donde se forma una vacuola lipídica dentro del
hepatocito. Pueden ser micro o macrovacuolar.
 Acumulación anormal de triglicéridos dentro de células parenquimales.
 Más frecuentemente visto en el hígado, debido a que es el principal órgano en el
metabolismo de los lípidos.
 También se ve en corazón, músculo, riñones.
 Causas: toxinas, malnutrición, alcohol, obesidad, diabetes mellitus y anoxia.
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La vesícula biliar puede tener macrófagos que almacenan el colesterol y se transforman en células
espumosas. Este cúmulo de colesterol se llama colesterolosis.
Acumulación de proteínas.
Las acumulaciones de proteínas se observan como gotas redondeadas, eosinofílicas, vacuoladas en
el citoplasma.
Causas:
- reabsorción a nivel tubular proximal.
síntesis de proteínas estructural y funcionalmente defectuosas.
Acumulaciones de pigmentos.


Exógenos:
 Carbón (capturado por macrófagos alveolares y transportado hacia los linfáticos
regionales, esto se llama antracosis)
 Tintas ( tatuaje)
Endógenos:
 Lipofucsina (compuesto por lípidos y proteínas, producto de la peroxidación de
lípidos polinsaturados de la membrana celular)
 Melanina
 Hemosiderina ( a partir de depósitos de ferritina en la célula)
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