Download PATOLOGIA DE ESOFAGO

Resumen Patología. Clínica Quirúrgica
PATOLOGIA DE ESOFAGO
Esófago:
 Mucosa
 Submucosa
 Muscular propia
 Por encima del diafragma hay adventicia, x debajo serosa
 Existe una zona de transición (línea dentada o línea Z), donde el epitelio cambia de estratificado a
cilíndrico
Esofagitis: Clasificación
• ESOFAGITIS POR REFLUJO
• OTRAS ESOFAGITIS
– INFECCIOSAS E INFLAMATORIAS (en inmunocompetentes o inmunocomprometidos)
• Candida: en inmunosuprimidos (drogas, etc)
• Herpes
• CMV: produce úlceras en forma de sacabocados: buscar el virus en el fondo de la úlcera. HIV: en
recuentos de CD4 menor a 200. Se ven cél agrandadas o citomegálicas: c halos perinucleares y cpos
de inclusión
• Ulcera idiopática esofágica asociada al HIV
– CORROSIVA
– MEDICAMENTOSA
– EOSINOFÍLICA
– ASOCIADAS A CONDICIONES DERMATOLOGICAS (Pénfigo, Epidermolisis bullosa, etc)
Esofagitis por reflujo
Fisiopatología
EEI incontinente x  de la presión abdominal
reflujo de ácido c lesión mucosa
• embarazo
• defectos posturales
• exceso de comida
• hernia hiatal
• etc
Criterios de Ismail-Beghi
• tinción c Hematoxilina – Eosina
• En biopsias esofágicas proximales: papilomatosis, hiperplasia de la basal, congestión y hemorragia
de los vasos papilares.
• En biopsias esofágicas sobre la línea Z: erosión, infiltrado inflamatorio, exocitosis.
MO: de la esofagitis x reflujo no complicada:
1. Eosinófilos, neutrófilos y linfocitos en el epitelio
2. Hiperplasia de la zona basal q supera el 20% del grosor epitelial
3. Elongación de papilas de la lámina propia c congestión capilar
4. Hemorragia vasos papilares
-Ser cauto en el diagnóstico de displasia en un contexto marcadamente inflamatorio
-Se debe evitar el diagnóstico de displasia o carcinoma en los casos de material escaso
-Los marcadores de riesgo oncológico, como citometría de flujo y p53, son útiles en estas situaciones.
1
CONDICIONES PRENEOPLÁSICAS
Son las entidades mórbidas que se asocian con un riesgo incrementado de desarrollar cáncer, en
comparación con el riesgo de la población general:
•Esófago de Barrett
•Esofagitis en áreas de alto riesgo
•Esofagitis cáustica
•Esofagitis actínica
•Tylosis (hiperqueratosis palmar y plantar)
•Acalasia
•Enfermedad celíaca
•Otras
ESOFAGO DE BARRET
 Complicación del reflujo gastroesofágico de larga duración
 Metaplasia enteral en epitelio pavimentoso del esófago distal
 El esófago con revestimiento columnar de tipo intestinal (especializado) de Barrett es el único
epitelio que implica un riesgo aumentado de adenocarcinoma (puede ser metaplasia gástrica tb)
 Alteración en el programa de la célula madre esofágica
 No es una verdadera metaplasia enteral: existe una alteración en el programa de cél madre
esofágica q da origen a este estirpe celular
 Tiñe c alcian blue
 Diagnostico endoscópico e histológico: el dx definitivo de esófago de Barret se establece cuando la
mucosa columnar contiene células caliciformes intestinales
 Se debe buscar la displasia en el epitelio columnar c metaplasia intestinal
 Prevalencia de metaplasia intestinal según el aspecto endoscopico:
-Normal: 6-37%
-Barret de segmento corto: 20-60%
-Barret de segmento largo: 50-100%  son la mayoria
 Entre displasia de bajo grado a displasia de alto grado hay entre 18-48 meses y de esta a Ca hay
entre 5-21 meses
 IHQ: Ki67 y P53
Grado de displasia
Negativo
Documentación
2 EGD con biopsia
Intervalo de seguimiento
3 años
DBG
Máximo grado en ambas EGD
Repetir EGD para excluir Ca. /
documentar HGD / confirmación
por patólogo experto
Anual hasta no displasia
Focal: cada 3 meses
Multifocal: Esofagectomía
Irregularidad mucosa: Resección
mucosa endoscópica
DAG
2
TUMORES MALIGNOS DE ESÓFAGO:
 Ca Epidermoide
-Predomina en hombres adultos
-Asociado a:
• Falta de Va Vc Vb6
• Acalasia
• Esofagitis erosivas
• Enfer. Celiaca
• HPV
• Alcohol
• Tabaco
• etc
- 3 tipos: Exofitico polipoide 60 %
Ulcerado 25 %
Infiltrante difuso 15 %
-Alto riesgo + deficit nutricional = CÁNCER
20
%
50
30
Tercio sup: MTS Gls linfáticos cervicales
Tercio medio: MTS Gls mediastínicos, paratraqueales y traqueales
Tercio inf: MTS Gls gastricos y celiacos
La mayoría de los ca escamosos son moderada/ y bien diferenciados
Cáncer epidermoide
Adenocarcinoma
Mal nivel socioeconómico
Buen nivel socioeconómico
Mal estado nutricional
Buen estado nutricional
Esofagitis crónica
Atrofia - Displasia - Cáncer
Metaplasia intestinal
Displasia – Cáncer
La mayoría se originan de la
mucosa de Barret
ERGE – Alcohol - Obesidad
95 % distales
Compromete cardias
Incidencia en ascenso
Tabaco – Alcohol - Ambiente
48 % dist - 42 medio - 10 prox
Cardias libre
Incidencia en descenso ?
Enfermedad habitualmente avanzada.
Diagnóstico siempre tardío.
Modalidades terapéuticas con elevada morbimortalidad.
Sobrevida alejada muy mala.
3
PATOLOGIA DE ESTOMAGO
 Biopsias: se hacen de la lesión, del tejido circundante y del tejido sano
 Clínica: gral/ cursa c dolor epigástrico, pirosis, hemorragia (la sangre q se mezcla c el ác gástrico se
tiñe de color parduzco)
GASTRITIS
 Entidad + importante
 Es el paso previo a la atrofia (en gastritis crónicas), a las úlceras, etc
 Es una rta inflamatoria de la mucosa a la injuria
 Dx: histológico:
Se divide en grados 0-1-2-3 de Sydney
Se estudia por campos a 40 x (normalmente no debe haber + de 4 o 5 cél inflamatorias por campo)
En agudas vemos PNF
En gastritis crónicas vemos linfocitos
Lo que importa en las gastritis es la intensidad y la localización, no el tipo de infiltrado
 El 80% se estudian x endoscopía
Variedades de gastritis:
-Gastritis Aguda
-Gastritis Crónica: -Atróficas: autoinmunes, multifocales, HP
-No atróficas: por HP
-Formas especiales: -Quimioterapia, linfocítica, granulomatosa,sífilis, etc
-Indeterminada: - HP está presente en el 90% de las gastritis crónicas q afectan antro
-Personas infectadas tienen un  de riesgo de enf ulcerosa péptica y cá
Gastritis Aguda
 Proceso transitorio
 Con o sin hemorragia
 Gralmente asociada al consumo en dosis altas de alcohol, AINEs (lo + importante el AAS, tb
piroxicam, etc), reflujo iliar, stress, quimioterapia, gastrectomías distales con reflujo biliar, intubación
nasogástrica, etc
 MACRO: lesiones hemorrágicas en varios focos. Pieza congestiva, con puntos “negros” (focos de
erosión del epitelio de superficie). En casos graves el proceso es transmural (desde mucosa hasta
serosa) y erosivo. Siempre es difuso
 MO: neutrófilos en epitelio, posibles erosiones (pérdida del epitelio superficial, no atraviesa
muscular de la mucosa)
 Regenera íntegramente con tto o finalizada la injuria
Gastritis Crónicas
 Proceso crónico
 MO: Hay cambios en la mucosa asociados a: infiltrado inflamatorio en la lámina propia (+ de 5 cel
por campo en 40 x), mucosa atrófica en focos, metaplasia enteral. Buscar focos displásicos
 Gral/ relacionada con HP y antecedentes de gastritis
 Hay cambios metaplásicos y el HP provoca reacción inflamatoria localizada
 Puede llevar a carcinoma o linfoma (“maltoma” en estos casos)
Gastritis crónica por HPy
 Características:
- Infiltrado inflamatorio mixto en el corion ( en actividad)
- Permeación epitelial a neutrofilos (exocitosis)
- Folículos linfoides visibles prominentes (gastritis folicular que llevara a maltomas)
- GIEMSA: documenta al HP
 Localización del HPy:
- Antro, fundus, cardias: se encuentra en el moco superficial (en el epitelio de superficie)
- No está en focos de metaplasia intestinal
 Patrones de inflamación por HP:
4
- Gastritis no atrófica “en actividad” (significa que el proceso está continuamente reagudizándose).
Hay grupos celulares con relación núcleo citoplasma alterándose
- Gastritis crónica folicular en actividad: el proceso inflamatorio se agrupa formando nidos
- Atrofia gástrica
- Cambios displásicos: surgen del epitelio distrófico o de los focos de metaplasia (q luego llevará a la
displasia)
 El daño de la mucosa por HP se debe a la producción de enzimas por esta bacteria
ÚLCERA PÉPTICA
 Lesión crónica
 Solitaria
 El 98% se encuentran en la primera porción del duodeno
 Etiología: AINEs, stress, quimioterapia, y SI O SI HPy
 Histología: se barre toda la mucosa + componente inflamatorio. Hay neovasos. Luego se formará el
tej de granulación y se llevará a la reparación
 Si es muy profunda puede haber perforación, hemorragia. Otra complicación menos frec es la
obstrucción por el edema y la cicatrización
Úlceras agudas gástricas
 Son menores de 1 cm
 En el fondo de la úlcera se ve sangre y poco infiltrado inflamatorio
 Se ubican en cualquier lugar del estómago
 Son múltiples
 Hacer dx ≠ c cáncer ulcerado
úlcera
Cáncer ulcerado
Proceso bien delimitado con fondo limpio. Pliegues
Mal delimitado.
“en rayos de sol” o radiados.
Borde y fondo necrótico mamelonado
Menor de 4 cm
Bordes sangrantes
Falta de pliegues
CÁNCER GÁSTRICO
 Gralmente de pronóstico malo, dx tardío y rápida MTS
 Localización:
- 80% son antropilóricos
- 5% en cuerpo
- 15% en cardias y fundus
 Pueden ser:
- Vegetantes
- Ulcerados
- Linitis plástica: es un tumor difuso con mucha reacción del estroma (provoca la llamada “reacción
desmoplásica”: el estómago está duro como una bota de cuero, el tejido es muy duro por una
síntesis de colágeno aumentada). Son los tumores de peor pronóstico. En el momento del dx ya hay
ganglios positivos
 Lo más frecuente es el adenocarcinoma. Este puede ser:
- Tipo intestinal (53%): asociado a gastritis crónica. Originado de metaplasia intestinal. Mejor
pronóstico
- Tipo gástrico o difuso (33%): son de novo. No se asocian a gastritis crónica. Son de mal
pronóstico. Células en anillo de sello. Hay + reacción desmoplásica
 MTS:
- Vía hemática: hígado, pulmón y cerebro
- Linfática: ganglios supraclaviculares
- Trancelómica: produce el denominado tumor de Krunkenberg en ambos ovarios
- Este tumor puede dar mts en la región periumbilical para formar un nódulo subcutáneo llamado
nódulo de la hermana Mary Joseph
5
MALT
 “Tumor linfoide asociado a mucosa”
 Generalmente en adultos. Ambos sexos
 50-60% son en estómago
 Relacionados a proliferación de estirpe B asociado a mucosa
 Los asociados a estirpe T tienen más relación c la enfermedad celíaca
GIST
 “Tumores estromales gastrointestinales”
 Derivan de la célula intersticial de Cajal (cél pluripotencial)
 Protruyen hacia la serosa generalmente
 Son firmes, blandos
 Cambios hemorrágicos característicos
 Patrón histológico: Fusocelular o epiteloide
 Marcadores: + para CD 34 y Cki
TUMORES DE HIGADO Y VIA BILIAR
Hígado normal
 Rojo pardo
 Longitud aprox: 28 x 8 cm
 Peso aprox: 1500 a 2400 gr
 Lobulillo hepático: es la unidad funcional. Tiene fx metabólicas y excretorias
Cada lóbulo tiene:
 De 4 a 6 triadas portales.
 Células de parénquima.
 Sinusoides.
 Vena central.
 La mayoría de los tumores hepáticos son MTS
 La patología inflamatoria del hígado (sobre todo la epitelial) puede terminar en carcinoma
Adenoma Hepático
 Tumor B
 Nódulo solitario c/ seudocápsula de tej fibroso
 Por debajo de la cápsula de Glisson
 Gral/ no malignizan
 Mujer en edad fértil
Micro:
 Proliferación trabecular
 Cél vacuoladas por gran cant de glucógeno
 No presenta espacios porta, conductos biliares ni vena central
 Hay sinusoides de pared delgada que pueden complicar dando hemorragias
Adenoma Ductal
 Proliferación de ductos tapizados por epitelio cúbico
 Estroma conectivo
 Sin cápsula
 No bilis
Hemangioma cavernoso
 Formaciones anfractuosas
 Color azulado
 Lesiones sobreelevadas 3 a 4 cm
 Punción contraindicada x riesgo de hemorragias. Son muy sangrantes
 Gral/ hallazgo en necropsias, laparo o imágenes. Suelen ser silentes
6
Micro:
 Grandes vasos dilatados, congestivos, tapizados x endotelio plano
 Forma cavernas
Carcinoma Hepatocelular
 Relacionado c: VHB, VHC, cirrosis (en el 50%), aspergillus flavus, mujeres jóvenes, etc
 Clínica/ dan masa dolorosa
 Crecen progresivamente, dando HTP (presión >10mmHg)
 Tumores muy trombosantes: dan trombosis portal y oclusión de la suprahepática
 Otros hallazgos: várices esofágicas, esplenomegalia, etc
 Rx de Tx: se observa el “hematoma” (aumento del hemidiafragma). Los ptes pueden consultar por
disnea
Macro: hay 2 tipos
 Focal: Amarillento-verdoso, de consistencia blanda (x escaso estroma), focos de necrosis y
hemorragia, pseudocápsula
 Difusa: lo mismo pero varios segmentos hepáticos afectados
Micro:
 Patrón trabecular o clásico: cél desordenadas, atípicas, c relación núcleo-citoplasma aumentada,
anisocariosis, etc
 Patrón Acinar: forma acinos, luces. Gran pleomorfismo
Recordar: el 50% de los ptes tuvieron cirrosis macronodular previa
 Patrón fibrolamelar: hay hepatocitos poligonales bien definidos formando nidos y cordones, y en el
medio fragmentos de material hialino como si fuera fibrosis. Se da entre los 30 y 40 años. no se
asocia a cirrosis previa. Tumor grande y duro. Buen pronóstico. Bien delimitado. Multinodular.
Amarillento
 Recordar q todos los patrones de carcinoma hepatocelular tienen una fuerte propensión a la
invasión de los canales vasculares
Colangiocarcinoma
 Se da x una dilatación congénita de los ductos, q lleva a que el estroma produzca como rta, una
fibrosis congénita
 Relacionado c consumo de esteroides
 No guarda relación c la cirrosis
Macro:
 Masa dura, blanquecina, mucha reacción desmoplásica
Micro:
 Proliferación de ductos biliares, revestidos de cél cilíndricas o cúbicas atípicas; estroma conectivo
abundante
 No producen bilis
 Mucina + (el hepatocarcinoma NO!!!!)
Hepatoblastoma
 Casi exclusivo en niños
 Alta mortalidad
 No relaciona c cirrosis
 Relacionado con anomalías congénitas
 Tumor B bien circunscrito
 Solitario (lo + frec) o múltiple
 Sin cápsula verdadera (pseudocápsula)
Micro:
 Cél similares a los hepatocitos inmaduros (similar a tejido hepático fetal), dispuestas en trabéculas
(lo + frec) o cordones, rosetas o papilas
7
Angiosarcoma
 Etiología: arsénico, sustancias de contraste, PVC
 Tumor vascular invasor. De mal pronóstico
 Puede ser multicéntrico c/ áreas + duras (fibrosis)
Micro:
 Cél pleomórficas endoteliales q se fusionan y anastomosan
 Cél hipercromáticas
 Focos de necrosis y hemorragia. Multicéntricos. Con áreas fibrosas
 Factor VIII +
Tumores metastáticos:
 Nódulos +/- delimitados, c centro umbilicado
 Lo + frec: colon
VÍA BILIAR
Patología litiásica
  con la edad, asociado a > saturación de colesterol y alt de la motilidad vesicular
 La respuesta a CCK disminuye
 Otros factores son: obesidad, hormonas, Cirrosis
Cáncer de vesícula
 Origen epitelial maligno
 V>M
 Relacionado x: litiasis, colecistitis crónica, obesidad, estrógenos
 Tumor duro, c mucha reacción estromal
 Tienen 2 patrones de crecimiento: Exofíticos e infiltrantes (el + común): invaden el hígado en
forma centrífuga
 Muy mal pronóstico
 Clínica: sme coledociano (n-v, ictericia, dolor, anorexia)
 Lo + frec es el adenocarcinoma, c luces glandulares
Tumores de vía biliar
 Malignos
 Hombres, e/ 50 y 60 años
 Poco frecuentes
 Lo + frec son los extrahepáticos
 Los intraduodenales (ca de la ampolla de Vater) se relacionan con la colitis ulcerosa
 Masas vegetantes, infiltrantes, estenosantes
 Clínica: ictericia obstructiva, prurito (x las sales biliares), vesícula palpable, sme de mala absorción,
↓ de peso
 Adenocarcinoma: proliferación de luce inmersas en tejido estromal.
PATOLOGIA DE COLON
Cáncer colorrectal
Etiología:
 Elevado consumo de carnes, comida chatarra, tbq (aumentarían el tiempo de contacto del bolo
alimenticio c/ la mucosa, produciéndose daño en la mucosa x ác biliares y enzimas normales de la
digestión)
 El adenoma es la lesión preneoplásica:
- Poblaciones con alta frecuencia de adenomas = alta frecuencia de cáncer
- En carcinomas tempranos, se halla tejido adenomatoso alrededor
- Riesgo de cáncer directamente proporcional al número de adenomas
Ubicación:
 10% en colon derecho
 5% en colon izquierdo
8
 75% en sigmoide
- Los adenomas pueden ser tubulares, vellosos o mixtos
- Las lesiones + preocupantes son los adenomas vellosos de + de 4 cm de diámetro
Rx cáncer gástrico
 Imagen en “mordida de manzana”
Pólipo:
 no implica que el paciente tendrá cáncer. Para que esto ocurra debe haber una “transformación”
 Si se observa atipía celular hay que buscar si hay compromiso del pedículo, invasión submucosa,
infiltración venosa, etc.
 Los pólipos que levaran a la neoplasia son los adenomas
 El adenoma velloso es el de mayor riesgo para desarrollar cáncer
PÓLIPOS
NO NEOPLASICOS
P. HIPERPLASICOS
•> FRECUENCIA
•RIESGO DE MALIGNIDAD RARO
P. HAMARTOMATOSOS
NEOPLASICOS
ADENOMA TUBULAR
•MAS FRECUENTE
•DESARROLLA EN LA BASE CRIPTICA
•ARRASTRA MUCOSA Y M.MUCOSA
•CIERTO ºde DISPLASIA
•> DE 2 CM 40 % RIESGO DE MALIGNIDAD
•COMPONENTE NORMAL DE MUCOSA
CON DISTRIBUCION ANORMAL
P. INFLAMATORIOS
•FENOMENOS REPARATORIOS
EXAGERADOS
C. ULCEROSA, ENF CRHOM,
REEPITE.
DE ULCERAS, ETC
ADENOMA VELLOSO
< FRECUENTES
SINTOMAS MAS MARCADOS
> FREC. RECTO SIGMA
> DISPLASIA
LESIONES PRE NEOPLA.
ADENOMA TUBULO VELLOSO
Pólipos hiperplásicos
• Es el pólipo no neoplásico más común
• 10 - 20% de pacientes asintomáticos
• Asintomático - hallazgo endoscópico
• No aumenta riesgo de cáncer
• Incidencia aumenta con la edad
• Hombre > mujer
• Resección: solo para diag. diferencial
DISPLASIA: Crecimiento epitelial desordenado, con pérdida de la orientación arquitectural, pérdida
de la uniformidad celular, hipercromatismo y pleomorfismo nuclear, figuras mitóticas
DISPLASIA SEVERA = CIS = CIM
Carcinoma de Colon:
Lesiones precursoras
• Adenomas esporádicos
– solitarios
– Múltiples
• Sindromes de poliposis intestinal
– Poliposis adenomatosa familiar (gen APC, 5q21)
– Sindrome de Gardner
• Adenoma plano - Carcinoma “de novo”
• Displasia en Enfermedad Inflamatoria Intestinal
9
ADENOMA TUBULAR
 Gran cantidad de luces glandulares pegadas
 Cierto grado de displasia
ADENOMA VELLOSO
 Grupos de células
 Focos de atipía y displasia
POLIPOS ADENOMATOSOS
• Países industrializados, dieta alta en grasas y baja en fibras
• Hombres my mujeres - 6a. década
• Más comunes con adenomas previos y/o historia fliar.
• Lado izquierdo: biomarcador de riesgo elevado de cáncer (Hay > recidiva)
Clasificación de Viena para las neoplasias del tracto digestivo
• Categoría 1: Negativo para neoplasia/displasia
• Categoría 2: Indefinido para neoplasia/displasia
• Categoría 3: Displasia/Neoplasia de bajo grado no invasora
• Categoría 4: Displasia/Neoplasia de alto grado no invasora
– 4.1: Displasia de alto grado
– 4.2: Carcinoma in situ
– 4.3: Sospecha de invasión estromal
• Categoría 5: Neoplasia invasora
– 5.1: Carcinoma intramucoso,
– 5.2: Carcinoma con invasión de la submucosa o más allá
Riesgo de tumor residual luego de la biopsia
• Adenocarcinoma pobremente diferenciado
• Invasión linfovascular en el tallo
• Presencia de tumor en la base del tallo o dentro de los 2 mm de ésta
Probabilidad de Ca. Invasor en un adenoma
• Pólipos grandes (mayores de 2 cm.)
• Presencia de displasia de alto grado
• Presencia de componente velloso
Resección endoscópica suficiente en adenoma pediculado con adenocarcinoma invasor:
• Adenocarcinoma superficial, que no alcance la base de resección a través del tallo del pólipo.
• Ausencia de invasión vascular o linfática.
• Grado de diferenciación: bien a moderadamente diferenciado.
Carcinoma colorrectal
• Tercer cáncer en los países industrializados
• 20% de las muertes por cáncer
• Sobrevida global a 5 años: 55-60% (pronóstico relacionado con estadío)
• Hombres y mujeres; 7a. década
• Proximales y mucinosos relacionados con sexo femenino y edad menor
Cáncer colorrectal: caracteres patológicos
• Macro: Polipoide, fungiforme o ulcerado; mayor tamaño colon derecho; crecimiento circunferencial
en izquierdo
• Micro: Adenocarcinoma; rta. desmoplásica prominente; abundantes detritus necróticos en las
luces glandulares; ca mucinoso: moco extracelular y lagos de mucina
• IHQ: CK +++ (AE1AE3, CK20, y CAM 5.2) en Ca esporádico; CK20 +variable en Ca asoc. a MSI;
CEA +; p53 +
• Diag. diferencial: MTTS, endometriosis
10
Clasificación Clínica del Cáncer Colorrectal
• Esporádico
80%
• Familiar
10%
• Hereditarios
Poliposis Adenomatosa Familiar
Cáncer Colorrectal Hereditario o
10%
Síndrome de Lynch
Tipos histológicos de Cá Colorectal (OMS)
• Adenocarcinoma (LO + FREC)
• Adenocarcinoma mucinoso
• Carcinoma de células en anillo de sello (pésimo pronóstico)
• Carcinoma de células pequeñas
• Carcinoma adenoescamoso
• Carcinoma de células escamosas
• Carcinoma indiferenciado
Piezas de resección de cáncer colorrectal
Claves para el reporte histopatológico
 Gold standard de extensión local de la enfermedad (estadio)
 Evalúa pronostico
Factores pronósticos validados basados en el examen del tejido
– Estadio Patologico
– Status del margen de resección
El pronóstico se relaciona con los grupos de estatificación, y no con parámetros individuales
Lo + frec es hacer el dx en Dukes C
Estadío patológico
• cTNM = estadio clínico (Basado ppalmente en imágenes )
• pTNM = estadio patológico (Basado ppalmente en la pieza de refección)
PRONOSTICO DE LOS CARCINOMAS BASADOS EN LOS HALLAZGOS PATOLOGICOS
EXCELENTE: Ca en un pólipo sin invasión del pedículo
Ca en un adenoma vellosos limitado a la mucosa y submucosa
Ca limitado a la mucosa y submucosa
BUENO:
Ca limitado a la pared intestinal sin mts ganglionar
REGULAR: Ca con mts ganglionares limitadas al área inmediata al tumor
MALO:
Ca en anillo de sello secretor de mucina
Extensas mts ganglionares
Invasión venosa macro y microscópica
Invasión perineural microscópica
PATOLOGIA DE PULMÓN
Cáncer de Pulmón
Factores de riesgo
1. Tabaquismo (activo y pasivo)
2. Contaminación ambiental en áreas urbanas
3. Condiciones crónicas: EPOC
4. Exposición ocupacional (fibras minerales hechas por el hombre
11
Tres tipos de lesiones básicas
HIPERPLASIA
METAPLASIA PAVIMENTOSA
CAMBIOS DISPLASICOS (INCLUYE CA IN SITU)
Presentes en el 97% de los fumadores y 1-2% de los no fumadores
Etiopatogenia
- Acumulación progresiva de anomalías genéticas
- Alteración molecular en paralelo con las alteraciones histológicas
- Siguen un orden secuencial. Ej. desactivación de genes supresores, activación de oncogenes
- Efecto campo: es decir... varios sectores afectados simultáneamente
TUMORES PRIMARIOS DE PULMON
95% se originan del EPITELIO BRONQUIAL: (CARCINOMA BRONCOGENO)
5% T. CARCINOIDES BRONQUIALES
T.GLANDULAS BRONQUIALES (CARCINOMA ADENOIDE
QUISTICO, CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE)
T. MESENQUIMATOSOS (FIBROSARCOMA, LEIOMIOMA)
LINFOMAS
HAMARTOMAS
ETC
Clasificación Histológica (Carcinoma Broncogeno)
Carcinoma Pulmonar no microcítico 70-75 %
1-Ca epidermoide
2-Carcinoma de células grandes
3-Adenocarcinoma, incluido el bronquialveolar
Carcinoma pulmonar microcitico 20-25 %
Patrones combinados 5-10%
1-Mezcla de ca epidermoide y adeno ca
2-Mezcla de ca epidermoide y carcinoma pulmonar microcitico
- El carcinoma broncógeno es 1ª Causa de muerte relacionada c cá en países
industrializados
- Incidencia máx e/ 55 y 65 años
- H>M (2 .1)
- Muy mal pronóstico
Ubicación de los carcinomas broncógenos
Centrales o parahiliares:
CA. EPIDERMIDE
CA. PUL MICRO
T.CARCINOIDE
Perifericos:
ADENOCARCINOMA
Ca epidermoide o escamoso
- Estrecha relación tbq
- T. Centrales, cercanos a carina
- Bien circunscriptos
- Pueden sufrir necrosis central y cavitación
- Smas en estadios avanzados x compromiso de vía aérea
- MO: prolif de cél atípicas formando nidos, planchas, c algún grado de diferenciación córnea
- Los carcinomas escamosos muestran la frec + alta de mutaciones de p53
12
Adenocarcinoma
- Relación mas débil con tbq
- Tipo + común de ca de pulmón en mujeres y en no fumadores
- Crec lento
- Masa mas pequeña
- No producen síntomas de obstrucción de vía aérea
- MTS mas extendidas y en etapas + tempranas
- Tumor epitelial maligno c diferenciación glandular o producción de mucina x cél tumorales
- MO: ≠ grados de diferenciación. Luces glandulares c poco estroma y alteraciones de las cél q
revisten a las glándulas
Carcinoma bronquioloalveolar
- Procede de cél epiteliales alveolares bronquiales Neumo TII y Cel de Clara
- Tumores infiltrantes difusos y multifocales
- Remedan hepatización del bloc neumónico
- MO: Cel altas, cilíndricas y producen escasa mucina
- Escasas mitosis
- mejor pronostico
- Conservan arquitectura alveolar
- No infiltran estroma
Cá de células pequeñas (Cá pulmonar microcitico/ oat cell)
- Nace del epitelio bronquial
- Altamente maligno e infiltrativo
- Tumores centrales
- Rápida tasa de crecimiento (muchas mitosis)
- Cél pequeñas, redondas, ovales y fusiformes (2 veces un linfocit)o
- Frágiles (fenómeno de Azopardi: al igual q en tumores de mama: “cél deshilachadas”)
- Derivan de las cel neuroendocrinas pulmonares. Algunos secretan hnas polipeptídicas
- Consistencia friable, hemorrágica
- Marcadores neuroendócrinos: ENOLASA NEUROESPECIFICA, CROMOGRANINA, SINAPTOFISINA
T. Carcinoide
- Se originan en un bronquio principal
- Sólido, bien circunscripto
- Aspecto carnoso
- Frec crec endobronquial como masa polipoide obstructiva
- Poco frecuente
- Resecable y curable (Tumor muy vascularizado, mucha hemorragia)
- Tractos fibrosos
- Celularidad pequeña homogénea
Ca. de Cél. Gigantes
- Forma letal y distintiva de Cá de pulmón
- Alternan cél gigantes multinucleadas bizarras c formas mononucleadas
- Denso infiltrado inflamatorio leucocitario entre y dentro de las células
- La mayoría son periféricos y extensos
DISEMINACION
- EXTENSION LOCAL: Invasión x continuidad de estructuras circundantes
- DISEMINACION LINFATICA: a gls hiliares y peri bronquiales
- DISEMINACION TRANSCELOMICA: Extensión a la cavidad pleural
- DISEMINACION HEMATOGENA: cerebro, hígado, hueso (costillas, vértebras, húmero y fémur) y gls
suprarrenales
13
El 70% en el momento de la consulta ya tiene MTS
El 30% de estos tienen síntomas
Si en la Rx de tx se ven nódulos como en “suelta de globos”: no es un tumor 1rio de pulmón, sino una
mts de otro cáncer
CLINICA
ESPUTO: Mucoso, Mucopurulento
HEMOPTISIS
TOS REBELDE
FIEBRE: Sobreinfección y supuración, atelectasia, desplazamiento
DOLOR
•
•
•
•
•
Mejoran el pronóstico
T. < de 3 cm
T. En un bronquio lobular o a 2cm de la carina
Ausencia de afectación de:
Pared torácica
Diafragma
Pericardio
Grandes vasos
Esófago
• Vértebras
• Ganglios contra laterales
• Mts
• Derrame pleural
• Atelectasias o neumonitis obstructiva del pulmón adyacente
HAMARTOMA PULMONAR
- T. Bien delimitado y circunscripto. Lobulado
- Imagen cerebroide. Gralmente un hallazgo de autopsia
- General/ subpleural
- Al corte nódulos brillantes de cartílago
- MO: Cartílago normal formando islotes, entremezclados con el tejido restante. Presencia de Ca++
- Si el tumor es chico se deja y no pasa nada. Si compromete vía aérea: cx
Mesotelioma
- T. Blanco amarillentos, firmes o gelat.
- Se originan en pleura parietal o visceral
- Propagación muy extensa
- Obliteran espacio pleural
- Relacionados con amianto
- Tumores de dx y tto complicados
- El Antígeno T del SV40 es un carcinógeno potente
- MO: Lo + característico es la formación de papilas o seudopapilas
- INMUNO +: VIMENTINA, PROT S-100, KERATINA, ETC
14
PATOLOGIA DE TIROIDES
Generalidades
• Bilobulada
• Desarrollo a partir de epitelio faríngeo descendido
Marcan el estado funcional:
• Cél foliculares
• Cél parafoliculares o C
• Coloide
• Vasos conectivos
• Los tumores derivan de las cél parafoliculares o C y de las foliculares
Quiste Tiroideo
• Raros
• La mayoría no son puros (pseudo quistes)
• Gran aumento de folículos
• Mucho contenido coloide
• Coexistencia de otras patología (benignas y malignas)
• Punción y evacuación terapéutica en 25 %
Enfermedad de Gaves
• Hiperplasia difusa, Crecimiento glandular
Clínica:
• Mujeres
• Taquicardia
• Exoftalmos (por depósito de agua, moco y fibroblastos con receptores aberrantes q proliferan)
• Macro:  de tamaño discreto y uniforme
• Aspecto carnoso, hiperhémico, blanda
• No adherente a planos profundos
• Autoanticuerpos contra receptores TSH
Tiroiditis de Hashimoto
• Destrucción progresiva del epit folicular q puede llevar a hipotiroidismo
• Bocio difuso q afecta principal/ a mujeres postmenopáusicas
• MO: infiltrado difuso q conforma estructuras ganglionares c centros germinales
• Forma fibrosante: el infiltrado es en menor cant, y con mucha fibrosis
Tiroiditis Granulomatosa de De Quervain
• Etiología viral? (Antec de gripe, papera)
• M>H (3:1). 2ª-5ª década
• Agrandamiento asimétrico glandular
• MO: Desorganización folicular inmersa en estroma colagenizado q luego se fibrosa
• Acúmulos de histiocitos y cél gigantes multinucleadas (particularidad)
• Coloide fagocitado
Bocio multinodular
• Por  de TSH: lleva a la hipertrofia e hiperplasia del parénquima, con  del nro de folículos
• Todo bocio simple de larga evolución puede llegar a multinodular
• Puede ser tirotóxico o no (Enfermedad de Plummer)
• Descartar neoplasia tiroidea
• Problema estético, dificultad ventilatoria
Macro y micro:
• Gran cant de nódulos
• Focos hemorrágicos
• Fibrosis irregular
• Calcificaciones focales amarillentas ( áreas de cicatrización )
15
• Islotes de folículos hiperplásicos
• Algunos folículos dilatados (q pueden formar microquistes)
Adenoma folicular
• Benigno, bien delimitado (Capsulado)
• Fibrosis, hemorragia y calcificación
• Aspecto parduzco
• M>H
• +- 4 cm.
• +-1% hiperfuncionantes
• MO: Folículos uniformes con coloide
• Tiroides no neoplásica adyacente
• Escasa mitosis
Cuando sospechar malignidad:
• Nódulo solitario
• Sólido
• Paciente joven
• Varón
• No capta yodo (frió)
Ca. Papilar
• 80% de los tumores M tiroideos
• Sobrevida de 90% a los 20 años
• Más común en mujeres e/ 30 y 50 años
Factores de riesgo:
• Adición de yodo en la dieta en zonas de bocio endémico
• Radiación externa
• Enfermedades autoinmunes: Linfoma, T. de Hashimoto
• Lesiones únicas o múltiples
• Superficie granular
• Francamente papilar
• Infiltra parénquima adyacente
Variantes:
• Patrón folicular
• Patrón de células altas
• Patrón esclerosante
• Etc mínimo 10
• Disemina vía linfática con mts en linfonodos regionales
• Invasión venosa rara y mts fuera de la región del cuello inusuales (5-7%)
El clásico esta formado x:
• Lesiones únicas o múltiples
• Superficie de corte granular
• Es franca/ papilar
• Infiltra el parénquima adyacente
• MO: papilas verdaderas (con eje vascular conectivo)
• Cpos de psamoma (fragmentos de cálculos cálcicos)
• Cél c núcleo esmerilado (o en ojos de la huérfana Annie)
• Son características las “barras nucleares”: producidas x pliegues de las membranas nucleares
Ca. Folicular
• 2º forma mas frecuente de neoplasia tiroidea
• 5-6 décadas 3/1: Hombre / Mujeres
• Más frecuente en zonas de bocio endémico
• Variedades
16
–
–
•
•
•
•
•
–
–
–
–
C. Folicular mínimamente invasor
C. Folicular propiamente invasor
Nódulos solitarios
Bien circunscriptos
Pueden infiltrar
Color grisáceo tostado
Focos de fibrosis central
Proliferación de estructurales foliculares bien definidas
Folículos pobremente formados
Áreas cribiformes-trabeculares
Actividad mitótica y atipía en grados variables
Mínimanente invasor
• Tumor encapsulado
• Invasión vascular: vasos venosos inmediatamente por fuera de la cápsula
• Invasión capsular
Amplia invasión
• Tumores no encapsulados con extensa infiltración adyacente
• Parcialmente encapsulados
• Invasión venosa tumoral múltiple
Ca. Medular
• 5-10% de frec
• Se origina en células parafoliculares o C
• 2 formas
– Esporádica leve/ + frec en mujeres en un rango de edad de 35 a 60 años
– Familiares (10-20%). Se presentan en una edad promedio de 20 años de igual frec en hombres y
en mujeres. Asociadas a MEN 2A y 2B
– Miden de 2-4 cms de diámetro
– Bordes mal definidos
– Quistes
– Grandes, Consistencia firme
– Algunos presentan focos de necrosis y hemorragia
MO:
• Areas sólidos, cordones o trabéculas de células redondas, poligonales o fusadas.
• Nidos de células tumorales separadas por cantidades variables de estroma.
• Focos de calcificación estromales
• Presencia de Amiloide
• IHQ positiva para calcitonina
• ME gránulos de tipo secretorio
• MTS x via linfática (a diferencia del Folicular q hace propagación x vía vascular (mts en pulmón,
hueso, hígado)
Ca Anaplásico
• muy agresivo
• indiferenciados
• M>H
• 6ª-8ª década
• Crec desenfrenado aún c tto
• Áreas necróticas y hemorrágicas
• Habitual/ compromiso extratiroídeo (peritiroideos, laringe, traquea)
• Patrones: fusiformes, cel gigantes y mixto
• Citoqueratina positivos (epiteliales)
• Diseminación: vía sanguínea,
• Muerte por invasión local.
17
Nódulo tiroideo
•10% de adultos mayores de 40 tienen nódulos solitarios
•De los que se extirpan corresponden:
–60% nódulos hiperplásticos c gran cant de coloide
–30% adenomas
–10% carcinomas
Lo importante es ver si hay invasión d la cápsula o no
PATOLOGIA DE GLANDULAS SALIVALES
Tumores
• Benignos
– Adenoma pleomorfo
– Mioepitelioma
– Adenoma de células basales
– Tumor de Whartin
– Oncocitoma
– Adenoma canalicular
– Adenoma sebáceo
• Malignos
– Carcinoma mucoepidermoide
– Carcinoma adenoide quístico
– Carcinoma de células acínicas
– Adenocarcinoma de células basales
– Carcinoma sebáceo
•
•
•
•
•
•
•
•
Son frec en gls salivares principales parótida-submandibular- sublingual
Origen epitelial
Generalmente benignos
Los adenomas pueden localizarse en cualquier glándula, incluso salivales menores
Pueden ser punzados y aspirados con bajo riesgo de diseminación
A > tamaño glandular, < probabilidad de malignidad
Benignos 45 años, malignos mayores de 60 años
Malignos: lenta progresión, recidivas frecuentes, mts tardías.
Adenoma Pleomorfo o Tumor mixto de gls Salivales
• Tumor grande
• Abultamiento indoloro
• Superficie lisa
• Escasos focos de necrosis (x compresión vascular)
• Crec lento
• Puede recidivar por extracción incompleta
• Sospechar malignidad si hay cambios en el patrón de crecimiento de un tumor mixto benigno de
evolución prolongada (2 % maligniza)
• Se habla de tumor mixto xq hay ≠ patrones dentro del mismo tumor (áreas de fibrosis, mixoide,
carnosas, fragmentos de cartílagos)
Tumor de Warthin o Cistoadenolinfoma
•Casi exclusivo de gls parótidas
•General/ en su borde inferior
•Tumor esférico quistito
•Indoloro
•Gran cant de mucina
•Tamaño varia al presionarlo: se deforman (mucina o Nx)
18
MO:
•Tejido linfoide con centros germinales rodeado c epitelio glandular
•Infiltrado mononuclear q forma los centros germinales (se forman verdaderos folículos)
•Formación de hendiduras revestidas por ep cilíndricas
Carcinoma Mucoepidermoide
•Tumor salival maligno mas frecuente
•Frecuente e/ 6-7 década, pero tb en chicos
•M>H
•Lesiones de malignidad y agresividad variable
•2 componentes: “epidermoide” (formando islotes), “mucoso” (glandular)}
Carcinoma adenoide quístico
• Frec en tej salival intraoral (en la profundidad del paladar)
• Crec lento
• Metastatiza tardíamente
• Invasivo
• Difícil erradicación, alta tasa de recurrencia
• Escasa radio sensibilidad
• Mal pronostico
• MO: Patrón cribiforme, tubular o sólido
• Se forman estructuras quísticas c luces glandulares (las cél q revisten las glándulas son atípicas),
rodeadas de estroma fibroso c depósito de colágeno
• Pseudoquistes
Linfomas
• Siempre descartarlos en neoplasias de boca y cuello
• Tb buscar MTS de estos tumores
19