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Cáncer de tiroides
Dr. Peña
Todos los canceres tiroideos están en nódulos tiroideos. No son infrecuentes: 9/100.000/año. Es un tema
importante por el aumento sostenido de las neoplasias tiroideas malignas en los últimos 10 años; en nuestro país es
el 4to más frecuente después de piel, mama y cérvix. En clases anteriores se comentó que los nódulos tiroideos
benignos son muy comunes, y que la evolución natural de la glándula con el tiempo es formar nódulos benignos o
que son adenomas.
Neoplasias Malignas
1. Carcinomas derivados de células foliculares epiteliales que pueden ser dos:
a. Carcinomas indiferenciados o anaplásicos de tiroides: menos comunes
b. Carcinomas bien diferenciados, que van a ser la gran mayoría. Son de epitelio folicular. Pueden ser
de tipo:
i. Papilar. 80-90%
ii. Folicular. 5-10%
2. Células C (productor de calcitonina), no tienen nada que ver con el epitelio folicular tiroideo pero se localizan
en la glándula
3. Cáncer medular de tiroides. <10% de neoplasias tiroideas, pueden ser de tipo:
a. Esporádico
b. Familiar
c. MEN2
4. Otras neoplasias malignas
a. Linfomas
b. Sarcomas
c. Metástasis
Factores relacionados con riesgo para tener Ca de tiroides
Los puntos que deben alarmarnos de un nódulo son:
 Radiación cabeza-cuello, no solo personal de salud, también ingenieros y técnicos que trabajan con metales.
Cuando por razones ocupacionales, médicas o accidentales hay radiación cervical previa, ya sea de alta
intensidad o dosis bajas pero constantes. O bien tratamiento ccon cobaltoterapia de tórax pero sobretodo de
cuello.
 Gente de mediana edad <20 o >45 años, generalmente son masculinos de >60 años.
 Cuando la enfermedad es UNIlateral
 Cuando la tumoración es nueva o el aumento de tamaño es rápidamente progresivo
 Es más posible que un nódulo tiroideo sea maligno en un hombre que en una mujer
 Historia familiar de Ca de tiroides o MEN2
 Cuando hay compromiso de estructuras vecinas, cuando es un nódulo pétreo adherido a estructuras
adyacentes, supura y cuando hay un adenopatía ipsilateral
 Cuando hay disfonía, parálisis de cuerdas vocales
Neoplasias benignas
Las más comunes son los adenomas de las células epiteliales foliculares, que pueden ser de tipo:
a. Macrofolicular (coloide)* más frecuentes
b. Normofolicular (simple)* más frecuentes
c. Microfolicular (fetal)
d. Trabecular (embrionario)
e. Células de Hürthle (oncocítico)
Lesiones benignas vs malignas
Benigna
Historia
Bocio simple familiar
Bocio endémico
Examen físico
Laboratorio
Gammagrafía
US
BAAF*
Más útil
T4, sup. TSH
3-6meses
Mujer joven o >65a
Blando, multinodular
Ac antitiroideos, TSH.
Crecimiento de la glándula
asociado a tiroiditis o
hipertiroidismo.
Nódulo caliente
Quiste
Maligna
Hx familiar de neoplasias malignas tiroideas, ya sea papilares o foliculares.
Hx familiar de Ca medular de tiroides tanta variedad familiar como la relacionada
a MEN.
Laboral, exposición a fuentes de radiación.
Extremos de la edad (<20, >65)
Nódulo pétreo, adenopatía ipsilateral, parálisis de cuerdas vocales.
Calcitonina elevada
Antígeno carcinoembrionario elevado (en Ca medular de tiroides)
Negativo por malignidad
Nódulos fríos
Sólido, complejo. Que tenga microcalcificaciones, señal doppler aumentada,
vascularidad aumentada.
Que tenga cápsula con bordes mal delimitados
Maligno o sospecha de malignidad
Regresión
No respuesta
Tipos histológicos
1. Carcinoma papilar de tiroides
a. Muy bien diferenciados, tiende a formar papilas, no se observan folículos (puede haber algunos esbozos de
folículos tiroideos). Células con mucho espacio sin citoplasma
b. Formado por una sola hilera de células que se apilan formando tallos vasculares que forman las papilas.
c. Las células son grandes, picnóticas, de núcleos grandes con cromatina densa que se tiñe mucho.
d. Algunos tienen unas estructuras redondeadas, calcificadas, en el extremo de la papila que se llaman cuerpos
de Psamoma que son característicos del cáncer papilar de tiroides. Se presentan en un 30-40% de las ca
papilar de tiroides, y cuando aparecen orientan al patólogo.
2. Carcinoma folicular de tiroides
a. Gran cantidad de células anormales, con núcleos grandes, con mitosis, de cromatina densa, muy picnóticos
que tienden a formar folículos.
b. Tienden formar una cápsula, comprimir tejidos vecinos y romperla. La diferencia entre adenoma folicular de
tiroides y carcinoma folicular de tiroides es la disrupción de la cápsula y la invasión de los vasos.
c. Tiende a formar folículos incipientes, muy celulares, con material coloide en su interior.
3. Carcinoma medular de tiroides
a. Es un tejido difícil de identificar como tiroideo, tiene un material que se tiñe con rojo congo y un tejido muy
celular que no forma acinos, ni folículos, ni papilas. Son células pequeñas que se tiñen rápidamente.
b. El material amiloide es una característica de ca medular de tiroides, que tiende a acumularse en los espacios
intercelulares.
4. Anaplásico
a. Disposición caótica, células muy grandes, sin un arreglo particular. Cromatina dispersa, muy densa.
b. Las células están apiladas sin ningún orden o disposición especial.
Cáncer tiroideo
Edad
M/H
Primario
Ganglios
Metástasis
10años (sobrevida)
Papilar*
Todas (jovenes)
3:1
Encapsulado (bien dif)
Común
Raro (linf)
80-95%
Folicular*
>40
2.5:1
Encapsulado
Muy raro
Común (hemat)
50-70%
Medular
>40
1:1 (genetica)
Encapsulado
Común
Raro (linf)
60-70%
Anaplásico
>70
1.5:1
Invasor
Común
Común (ambas)
5-10%
*Las lesiones malignas más comunes de tiroides son el ca papilar y el ca folicular
Diferencias entre el papilar y el folicular
Invasión vascular
Multifocal
Cuerpos de psamoma
Núcleo
Papilar
Rara
Común
40-50%
Vidrio esmerilado
Folicular
Común
Raro
No
Normocromático
Tratamiento
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Tiroidectomía total con el cuidado de respetar estructuras vasculares, paquetes nerviosos y glándulas
paratiroides. Antes se debatía si solo se resecaba el lóbulo afectado o si se extraía parcialmente pero ya no.
Se les da levotiroxina durante 6 meses, se suspende 4 semanas y se realiza un gamma de rastreo y
captación, se da una dosis de radioyodo para hacer una gammagrafía de cuerpo entero para detectar tejido
tiroideo ectópico.
Después de esto, el paciente va a quedar hipotiroideo, por lo que se debe dar tratamiento sustitutivo con
levotiroxina a dosis supresoras evitando los efectos adversos del exceso de yodo (malestar, taquicardia,
palpitaciones, presión arterial elevada).
 Nivel normal de TSH: 0.45 a 4.5; los pacientes que están en sustitución porque son hipertiroideos por
tiroiditis o alguna otra causa se busca que TSH esté en ese rango, idealmente cerca del límite baja.
Los pacientes hipotiroideos por tiroidectomía total por cáncer se deben mantener por debajo de
0.45 (se busca entre 0.01 y 0.03uUI/mL)
Estos pacientes no requieren radio ni quimioterapia, dependiendo de la presencia o no de tejido ectópico
tiroideo se da una dosis ablactiva de I131, que generalmente es 100 veces más grande de la que se usa para
rastreo con la idea de erradicar cualquier foco de tejido tiroideo que haya quedado en el organismo.
Estos tumores, particularmente el papilar, son productores de tiroglobulina; por lo que este es el marcador
más importante para seguir a estos pacientes. Los niveles de tiroglobulina tienen que ser <1ng.
 Cuando aparecen niveles altos o los valores empiezan a subir hay que plantearse que algo de tejido
tiroideo residual quedó y hay que repetir la gammagrafía de cuerpo entero.
 Si siguen aumentando a más de 10ng es indicativo de una segunda dosis de I 1313, a una dosis doble
de la que se dio la primera vez.
Los efectos secundarios del radioyodo son muy pocos, prácticamente solo sialoadenitis y aguantarse estar aislado 45 días.
Que síntoma me hace sospechar un hipertiroidismo, ya sea por enfermedad o por exceso de medicamento? Las crisis
de ansiedad son las que mas se parecen, tienen insomnio, sudoración, taquicardia, palpitaciones, diarrea, etc. Pero
algo que raramente tienen es pérdida de peso (usualmente es al contrario), debilidad muscular e hiprerreflexia. En
hipotiroidismo el síntoma sensible sería la intolerancia al frio.
Algunas palabras sobre el cáncer medular de tiroides…
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No es el más común, es probablemente el tercer lugar entre las neoplasias malignas tiroideas.
No tiene nada que ver con el tejido folicular tiroideo. Es un tumor neuroendocrino que se origina en las
células parafoliculares. Tiene origen común con los tumores carcinoides y los tumores de los islotes
pancreáticos; que pueden producir insulina.
Produce calcitonina, el efecto es poco importante en el humano: efecto antagónico a la PTH.
NO altera para nada función tiroidea
La gran mayoría son esporádicos. Un pequeño porcentaje tiene factores familiares.
Guarda relación fundamentalmente con la MEN2:
 2a y 2b ambas feocromocitoma y ca medular de tiroides, una tiene ganglioneuromas y otra
hiperplasia paratiroidea.
Aparece entre los 50-60 años.
Se manifiesta como un nódulo tiroideo que se ubica en la parte superior de los lóbulos tiroideos (porque
ahí se encuentran la mayoría de células parafoliculares).
Rápidamente hace metástasis a ganglios ipsilaterales (50%),
Aparte del nódulo tiroideo, la gran mayoría no produce síntomas, pero algunos pueden producirlos debido a
los péptidos que liberan (poco frecuentes):
 Problemas para deglución
 Diarrea
 Flushing
El diagnóstico se sospecha por
 Historia familiar de neoplasia medular de tiroides o de MEN
 Nódulo tiroideo
 Diarrea, flushing, hipercalcemia e hipertensión
 Niveles altos de calcitonina, ACE (antígeno carcinoembrionario). En este caso, el ACE si es un
marcador tumoral útil.
 Se confirma con BAAF
Luego del diagnóstico se debe:
 Completar estudios de imágenes: US, CT, RM no solo de cuello sino también de tórax y abdomen
(buscar lesiones en correderas aórticas, paraaórticas, suprarrenales y vejiga porque se relacionan con
feocromocitoma)
 Calcemia por relación con hiperplasia paratiroidea
 Metanefrinas en orina 24h por la relación con feocromocitoma
El tratamiento consiste en
 Tiroidectomía total, no hay que hacer rastreo porque las células tiene origen embrionario y función
diferente por lo que no captan el radioyodo.
 Tratamiento sustitutivo con levotiroxina 1.6mcg/kg, no se requiere tanto la supresión de TSH.
 Cada 6 meses se debe seguir con niveles de ACE y niveles de calcitonina
 Detectado y tratado adecuadaente tiene una sobrevida de 95% a 5 años, básicamente luego de tratado
no se le hace nada.