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Cáncer de Testículo y Germinales
Es el cáncer más frecuente en el hombre joven entre los 15-35 años tiene el pico de incidencia por
lo que si viene un hombre de estos considerar la enfermedad.La mayoría de estos se curan.
La mayoría de los pacientes vienen asintomáticos y el diagnóstico se da luego de un trauma
testicular.Otro tipo de historia es que el paciente venga con un dolor sordo con presencia de un
hidrocele.Algunos casos tienen una evolución tan sutil que el paciente puede consultar por un
lumbalgia y al hacerse la investigación se observan varias metástasis que incluso llegan a tórax.
Patología
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Células germinales: 95 % (50% seminoma y 50% no seminoma)
Otros 5%: Incluye Sertoli,Leydig entre otros.
Los tumores células germinales son neoplasias que se originan producto de que las células
germinales primordiales migran desde SNC primitivo hasta las gónadas
Incidencia
Según la ppt y la bibliografía es el tumor más frecuente entre 20-35 años pero lo cierto es que
posee 3 picos de incidencia 1)Infancia 2)20-35 y 3)>60 años,en los últimos años se ha duplicado su
aparición y su presentación depende de la región geográfica siendo mayor en Alemania y Nueva
Zelanda y menor en África y Asia.
Epidemiología
Es más común en raza blanca 5:1 vs la negra,puede tener una causa familiar (aumento en casos de
hermanos),la causa específica no se sabe pero hay teorías sobre influencias hormonales de las
células germinales primordiales pero lo más claro son las alteraciones genéticas.
Alteraciones genéticas
Se dan mutaciones en receptores de coriogonadotrofina y la hormona luteinizante en el epitelio
germinal atrófico.También hay mayor incidencia aumenta en pacientes con criptorquidia con un
riesgo de 2,5-14% es mayor si son testículos abdominales vs inguinales, el riesgo disminuye con
orquidopexia pero no quita la posibilidad de desarrollar el cáncer.
Entonces en resumen los factores de riesgo son: 1)Influencia hormonal 2)Criptorquidia.
Etiopatiogenia
Existe una célula con una diferenciación inicial que se llama la Neoplasia intratubular germinal
que se ha catalogado como el Carcinoma In Situ, es una lesión precursora de las neoplasias
germinales y que en un 5% de los casos podemos encontrarla de manera bilateral.
Encontramos estos problemas (cáncer de testículo) en madres que han recibido Dietilestilbestrol.
Atrofia testicular o ausencia de espermatogénesis, ginecomastia,hábito eunucoide,cariotipo: 47
XXY típico de Klinefelter.
No se ha comprobado una relación entre las orquitis víricas y el trauma y tampoco la presencia de
VIH o la realización de una vasectomía.
Clínica
Masa testicular generalmente NO dolorosa,puede serlo en un porcentaje bajo o dar una sensación
de malestar a la palpación,varía en tamaño esto quiere decir que no siempre es palpable pero si se
realiza un US si se encuentra por lo que si la sospecha clínica está porque el paciente es joven y
persiste con síntomas,se realiza este.
US
Masa intratesticular con áreas hipoecoicas y en algunos casos microcalcificaciones (principalmente
cuando se trata de seminoma).
Diagnóstico
1. Clínico
2. Ultrasonografía testicular:
1. 2-3 mm de diámetro, hipoecoicas, tumorales, y no tumorales, con una
sensibilidad cercana al 100%
3. TAC abdominopélvico: infradiafragmática.
4. Radiografía y TAC de tórax: Masas mediastinales
5. Lesiones SNC
1. TAC cerebral
2. RM
3. LCR: nivel de marcadores AFP, β-HCG
La clínica y el US son para el DX mientras que TAC ,Rx y demás son para evidenciar la estadificación
del tumor.
Una vez hecho el diagnóstico, se mandan marcadores tumorales que son :
1)Alfa feto proteína.
2)Sub B de la Gonadotropina coriónica
3) Deshidrogenasa Láctica.
Intervención
Luego de que ya se hizo el Dx,se tiene la estadificación con imágenes y las pruebas de marcadores
tumorales,,se realiza una Orquidectomía inguinal radical o sea a nivel del anillo inguinal profundo
con clampage de las estructuras vasculares y luego se deja una “seda” para indicar hasta donde se
corto el anillo para una futura linfadenectomía.
Estudios de Estadiaje
Ya los vimos,lo importante es saber que después de una cirugía se mandan 15-30 días después los
marcadores tumorales,si están negativos o descendieron se toma una determinación en base a
esto.
Luego de que el patólogo analiza la pieza quirúrgica,reporta el tipo de tumor que puede ser:
Seminomatosos
Son puros.
Propios de la 4ta década
15% aumentan B-HCG
El pronóstico y manejo de todas sus formas se maneja igual.
Alta tasa de mitosis.
1)Clásico : 85-90%
2)Anaplásico : 5-15%
3)Espermatocítico : 3-7% (raro).Se presenta en hombres de > de 45 años(adultos),rara vez da
metástasis.
No seminomatosis
Se presentan en la 3ra década
Son mixtos
No son puros,es la combinación de un seminoma con otros:
1)Ca embrionario
2)Coriocarcinoma:Eleva B-HCG
3)Teratoma:Produce células de las 3 capas de tejido embrionarios (ecto,endo y mesodermo) y
puede dividirse en 1)Maduro 2)Inmaduro y 3)Transformación Maligna.
4)Tumor de saco vitelino: Produce alta elevación de AFP y se presenta más en niños.
5)Mixtos
Citogenética
En un estudio de estos es frecuente ver hiperdiploidias como las triploidias o tetraploidias.
Marcadores Tumorales
Sirven para dar: 1)Dx 2)Pronóstico 3)Seguimiento.
Recordemos que estos marcadores se enviaban de 15-30 días después de la cirugía y si los valores
de estos continúan altos traduce que tiene mucha producción tumoral y mucha masa tumoral.Si
descienden a niveles normales entonces estaba solo reducido a testículo pero hay que hacer
control por lo que se siguen mandando estos marcadores para vigilar por recidivas.
Alfa Feto Proteína
-Tiene una t1/2 de 5-7 días
-Los valores normales es hasta 20ng/ml.
-Se eleva mayormente en tumores de:
1)Seno endodérmico 2) Carcinoma embrionario.
SubB-HCG
-Vida media de 18-36 horas
-Es normal hasta5mUI/ml
-La produce el Sincitiotrofoblasto
-La mayor elevación la da el Coriocarcinoma
Deshidrogenasa Láctica DHL
-Aumento sérico se relaciona con la tasa de crecimiento, proliferación, y muerte tumoral
-No seminomatosos van a tener 60% de elevación con enfermedad avanzada
-Un 80% seminomatosos en estadios avanzados lo elevan
Estadificación
Es por medio del TAC,pero se toman en cuenta varios factores como:
-Examen físico , Anatomopatológico ,Concentraciones séricas de los marcadores ,Hallazgos
Radiológicos ,TNM.
Estadificación con nivel Sérico del marcador
Sx: Estudios no realizados o no disponibles
S0: Normales
S1: LDH < 1,5 veces el valor normal, β-HCG <5000 mUI/ml y AFP: <1000 ng/ml
S2: LDH 5-10 veces el valor normal, β-HCG 5000-50000 mUI/ml y AFP: 1000-10000 ng/ml
S3: LDH >10 veces el valor normal, β-HCG >50000 mUI/ml y AFP: >10000 ng/ml
TNM
T1: Tumor limitado a testículo y epidídimo sin invasión vascular o linfática
T2 :Tumor limitado a testículo y epidídimo con invasión vascular y linfática o Tumor se
extiende a la túnica albugínea
T3:Invasión de cordón espermático
T4:Invasión de escroto
N1
A)Ganglios de < 2cm
B)< 6 ganglios +
N2
A)Ganglios de 2 a 5cm
B)>5 ganglios +
N3:Ganglios > 5cm
Metástasis
Orden de diseminación
Ganglios retroperitoneales
Cisterna de Pecquet
Ganglios retrocrurales
Conducto torácico
Ganglios mediastinales posteriores y supraclaviculares izquierdos
Órganos:Pulmón,hígado,hueso y cerebro.
***Mediastino anterior no se afecta.
Tratamiento
1)Cirugía
-Orquidectomia radical : En todos
-Linfadenectomia retroperitoneal
No seminomatosos: dependiendo de estadío y marcadores tumorales se hace de Dx y de Tx.
2)Radioterapia
En seminomatosos que no elevan marcadores tumorales se hace una Orquidectomía radical +
Radioterapia
3)Quimioterapia
Se usa cuando hay enfermedad retroperitoneal evidente y se usa cisplatino y carboplatino.