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TIROIDITIS. Dr.Peña.
Las tiroiditis tienen una evolución parecida al
hipotiroidismo, el hipotiroidismo de Hashimoto
es una tiroiditis. Hashimoto al igual que Graves,
es más frecuente en DM-1, gente con vitíligo, y
que tiene alopecia areata y en una condición
rara como las anemias macrocíticas como la
anemia perniciosa y la aplásica donde hay
anticuerpos contra la membrana basal de las
células blásticas y hay anticuerpos contra las
células beta del hacino pancreático.
Las tiroiditis se agrupan dentro de estas
patologías porque aunque no son lo mismo
tienen en común que su evolución es muy
progresiva. Estos pacientes tienen una
inflamación de la glándula tiroides que se
prende y se apaga, que puede ser subaguda
o crónica y que clásicamente tiene un
período de hipertiroidismo transitorio, seguido
de una fase de hipotiroidismo y luego hacen
eutiroidismo.
Que es lo que sucede? Aquí no hay una
estimulación de anticuerpos o receptores,
aquí lo que hay es destrucción del hacino
tiroideo, aquí es importante la formación de la
glándula porque, porque lo que va a hacer la
glándula como organificar el yodo, la
captación, lo convierte en T3 y T4 y luego lo
guarda dentro del interior de la glándula para
luego liberarlo, conforme los niveles de
hormona bajan o suben y el estímulo de TSH
sucede, las moléculas de levotiroxina y
triyodotiroxina se van a liberar. Entonces lo que
sucede en las tiroiditis es que todo esto se
pierde, hay una inflamación de todo este
proceso. Lo que ocurre en resumen es que el
tejido inflamado no vuelve a captar yodo.
Además todo lo que estaba en la glándula
preformado se libera bruscamente sin el de
TSH o cantidades circulante, eso causa un
hipertiroidismo que puede ser importante o
muy leve. Después la glándula se va
recuperando y empieza a introducir otra vez
yodo y empieza a funcionar normalmente.
Qué tanto se produzca esto? Eso dependerá
de la causa y qué tanto se repita o la
cronicidad es lo que va a llevar al
hipotiroidismo secundario, hay tiroiditis que no
llevan a hipotiroidismo.
Pregunta:Igualmente como en los otros
trastornos de tiroides hay un componente
hereditario importante?
Para Hashimoto sí hay, lo mismo que para
enfermedad de Graves o hipertiroidismo, los
mismos HLA y las mismas cosas, en algunas
familias vas a ver que tienen hipertiroidismos
de Graves y otros que tienen Hashimoto, por
qué, no se sabe todavía.
Explica la imagen siguiente:
Entonces con la tiroiditis hay un período de
tirotoxicidad, seguido por un período de
hipotiroidismo y una fase de recuperación a
eutiroidismo. Y que sucede? Bueno en los
periodos de hipertiroidismo y tirotoxicidad hay
una elevación de las hormonas tiroideas y
aumento
de
la
velocidad
de
eritrosedimentación(VES), muy importantes. Y
una disminución de TSH. En la imagen mostró
la gráfica donde se ven niveles de UT4 en azul,
bastante elevados, empiezan a bajar y bajar,
llegan a un periódo eutiroideo , hacen un
hipotiroidismo transitorio y luego regresan a
eutiroidismo. Cuanto tiempo? Eso es un
período largo, puede ir de 10 a 18 meses,
acompañada a ese aumento de T4 hay una
disminución de TSH, luego cuando cae en
hipotiroidismo hace una elevación consistente
con hipotiroidismo y luego vuelve a estar
normal.
La captación de yodo ahí va, en
hipertiroidismo no capta nada y conforme la
gládula empieza a desinflamarse, comienza a
captar y puede producir un hipertiroidismo,
aparejado a eso, va la VES que sube
montones, es una de las pocas enfermedades
que produce un aumento importante de la
VES y puede llegar a 100 o más. Como cuáles
son las otras? Linfomas, LES, amigdalitis aguda,
polimialgia
reumática.
Conforme
se
desinflama la VES empieza a bajar.
Tipos de tiroiditis:
La tiroiditis de Hashimoto
linfocitaria clásica.
es
la
tiroiditis
La tiroiditis subaguda o indolora o posparto,
que se parece un poco a la tiroiditis de
Hashimoto.
Tiroiditis producida por agentes externos o
físicos.
Tiroiditis granulomatosa
duele montones.
de
Quervain
que
Tiroiditis que produzcan un hipotiroidismo
transitorio o permanente, con la glándula
levemente crecida, indolora y con hipocaptación en la fase de hipertiroidismo es la
de Hashimoto y la subaguda linfocitaria.
La tiroiditis estacional, que aparece más o
menos a mitad de año cuando están en
cambio estacional de las lluvias, o a fin de año
cuando pasa de invierno a verano, que es
precedida por un cuadro gripal leve y sucede
más en mujeres.
En la granulomatosa: Las pacientes consultan
por dolor, van a otorrino por un dolor intenso
en la cara anterior del cuello, y tiene en sus
hallazgos un aumento importante de la VES,
pueden tener un hipertiroidismo leve a
moderado, un bocio difuso grado I o II, que es
sumamente doloroso y es una condición que
se llama tiroiditis de Quervain . Entonces estas
dos la subaguda y la de Quervain evolucionan
a la cronicidad, las Hashimoto casi todas y las
subagudas linfocitarias algunas, tal vez 60 a 40
más o menos. Esta es básicamente
tratamiento sintomático para
dolor
e
inflamación.
La subaguda , indolora o posparto es un
episodio único que rara vez repite, y no tiene
nada que ver con ese compromiso, cuando
uno tiene una mujer joven en el posparto y
tiene una tiroiditis, uno tiene que seguirla en el
tiempo, porque posiblemente tiene chance
de hacer hipotiroidismo. Esta es básicamente
es valorar tratamiento para el hipertiroidismo
pero sobre todo para el hipotiroidismo que
pueden desarrollar años después.
Como seguirían a estas dos mujeres? De lo
que he hablado casi que la relación es de 3,5
mujeres a 1 hombre… ustedes le dicen que
tiene que venir a la consulta una vez al año y
hacerse que? TSH; la VES altas y en algunos
casos pueden aparecer anticuerpos muy
altos.
Lo que sigue viene en la transcri del año
pasado, lo agrego porque está mejor
explicado, que la clase que dio este año.
Tiroiditis de Hashimoto,
No es tan raro es de 4:100000, la relación
hombre: mujer es de 4:1. Aparece en gente de
más edad, puede ser causante de
hipotiroidismo subclínico en una cantidad
nada despreciable de personas. La misma
relación
con
los
antígenos
de
histocompatibilidad, como en Graves, y tiene
las mismas relaciones con DM.1, vitíligo,
anemia perniciosa.
Aquí
básicamente
hay
un
infiltrado
inflamatorio liberado por CD4 y CD8, donde
no se produce ningún anticuerpo, es la
inflamación la que produce la fisiopatología y
puede haber anticuerpos de receptor de
TSH(eso fue lo que escuche). Ahora por qué
se produce la tiroiditis, bueno esta mediada
por CD8 citotóxicos que inducen inflamación,
necrosis y apoptosis, y producen citoquinas
que median apoptosis. Estos mecanismos de
muerte celular no pueden ser frenados por
nada que conozcamos. Los esteroides y los
antiinflamatorios no funcionan a este nivel.
Tratamiento:
Realmente para el Tx no hay nada que se le
pueda ofrecer para frenar el proceso. Cuando
está en hipertiroidismo se le puede dar Tx para
eso, porque tiene una condición que se llama
la Hashi-toxicosis, en donde se puede producir
un hipertiroidismo sintomático. Estos se pueden
beneficiar con el Tx para el hipertiroidismo
temporal, generalmente no requieren PTU sino
bloquear los efectos sistémicos de las
hormonas T4 y T3, esto se hace con betabloqueadores. Para evitar los efectos de las
catecolaminas y además controla los síntomas
cardiacos que son los más molestos para el
paciente, generalmente se usa propanolol y
porque esto impide el paso de T4 a T3.
De las tiroiditis que son dolorosas de Querian,
generalmente
no
requieren
TX
para
hipertiroidismo, si lo requieren es también un
beta bloqueador, pero si requieren para el
dolor. En la literatura dice que se puede usar
aspirina, pero no debe hacerse porque se
requieren dosis muy alta( de 3 a 5 gr por dia),
hay muchos otros analgésicos de acción
rápida en el mercado, y además algunos de
estos pacientes ocupan esteroides: puede ser
una
dosis
baja
de
prednisona
o
dexametasona por 7 días.
Por: Verónica Calvo.