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HIPOTIROIDISMO ESTABLECIDO Y SUBCLÍNICO
Es un tema que vale la pena manejar pues son consultas muy frecuentes a nivel de atención primaria, y es muy sencillo. Con
respecto al hipotiroidismo subclínico, todavía hay algunas dudas sobre su manejo, pero igual debe conocerse muy bien.
Definición: El hipotiroidismo se puede definir como una reducción en la acción de las hormonas tiroideas, en
la gran mayoría de los casos secundaria a reducción en la síntesis y secreción de la glándula tiroides.
Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides
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Hipotálamo produce TRH que estimula a la hipófisis para que produzca TSH que lleva a la tiroides va a
producir T3 y T4.
o T3 va a ser la hormona más activa (aunque T4 también es activa).
o Se producen en una relación 80:20::T4:T3.
o T4 se va a convertir a nivel periférico en T3 (activa) o T3 reversa (inactiva).
o Se convierte de T4 a T3 por medio de las desyodinasas que están en los diferentes órganos.
o Depende de la necesidad que haya en los tejidos en determinado momento.
Las hormonas tiroideas tienen un retrocontrol negativo hacia hipotálamo e hipófisis para que deje de
producir TRH y TSH y se regule la parte de la función hormonal.
Hipotiroidismo primario
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Recordar que en endocrinología se "habla al revés", cuando se habla de primario/secundario/terciario
se habla del nivel donde ocurre el problema. Primario por ejemplo en las glándulas que producen la
hormona activa.
Si no tenemos tiroides, por ejemplo por una enfermedad autoinmune, como la enfermedad de
Hashimoto (90% de los casos de hipotiroidismo), por una cirugía que se le quitó la tiroides, porque
recibió yodo radiactivo y ya su tiroides no tiene funcionamiento u otras causas.
Bajan los niveles o del todo no se va a secretar T3 y T4. TSH y TRH aumentadas.
El 99% de las veces el hipotiroidismo es primario y tiene este patrón de hormonas: TSH alta con T4
baja.
La TRH no se mide en laboratorios comerciales.
Hipotiroidismo Central
Secundario
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Es raro; es secundario el problema está en la hipófisis.
Tenemos un hipotálamo que por TRH estimula hipófisis, pero esta no funciona. Puede ser por un
tumor, se irradió, tuvo un accidente, tuvo una cirugía de hipófisis, tuvo un tumor que deja de producir
TSH.
El patrón sería entonces: TSH baja con T4 y T3 baja / TRH alta.
No medimos TRH entonces el perfil de un hipotiroidismo secundario es: TSH baja y T4 baja.
Terciario
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Es aún más raro.
La mayoría de veces es por craniofaringiomas o tumores a nivel de hipotálamo que impide la función
de TRH, entonces no tengo TSH y no tengo T4 libre.
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Por medio de laboratorio no es posible diferenciar entre un hipotiroidismo secundario de uno
terciario (puesto que no podemos medir TRH); hipotiroidismo central. Por lo tanto lo que se realizan
son pruebas dinámicas, en la cual se inyecta TRH para estimular la secreción de TSH y de esta forma
diferenciarlos.
o Si TSH aumenta quiere decir que se trata de un hipotiroidismo terciario.
o Si TSH se mantiene plano (no aumenta), corresponde a un hipotiroidismo secundario.
El patrón de TSH baja con T4L baja se trata de hipotiroidismo secundario o terciario, para diferenciarlo
se necesita de la prueba con TRH. Este test ya es responsabilidad de un endocrinólogo.
En la atención primaria es rarísimo tener que diferenciar entre secundario y terciario, el 99% es
primario, pero cuando se dé el caso lo ideal es referirlo a un especialista.
Causas de Hipotiroidismo
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Se tienen causas de hipotiroidismo central y de hipotiroidismo primario.
Algunas causas centrales son: tumores pituitarios, metástasis, hemorragia, necrosis, cirugía, trauma,
desórdenes infiltrativos, enfermedades infecciosas, otros tumores cerebrales y anormalidades
congénitas, estás últimas son rarísimas.
El primario la principal causa de hipotiroidismo es la Tiroiditis de Hashimoto.
En orden de frecuencia son:
1. Tiroiditis crónica autoimmune, o de Hashimoto (90% de las causas de hipotiroidismo)
2. Tiroiditis subaguda silente o postparto
3. Cirugía de tiroides
4. Tratamiento con yodo radiactivo
5. Después las otras que realmente casi nunca se ven como la agenesia o disgenesis de tiroides (la
diagnostica el pediatra cuando el chiquito nace)
6. Utilización de drogas también se puede ver
7. Desórdenes infiltrativos de tiroides son rarísimos
En CR la sal es yodada desde 1983 por lo tanto en este país y con lo que consumimos de sal
normalmente las reservas de yodo son abastecidas, por tanto, en teoría no tenemos deficiencia de
yodo.
Dentro de las causas centrales, lo que hablamos como tumor hipofisiario, metástasis, cirugía y otras
enfermedades que puede producir destrucción del hipotálamo y por tanto no hay estimulación.
Prácticamente hay que centrarse en las primarias y ahí las crónicas, subaguda y las demás causas ya
son infrecuentes.
Tiroiditis de Hashimoto
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Tiroiditis crónica.
Principal causa de hipotiroidismo primario.
Es una enfermedad autoinmune que va destruyendo tejido y vamos a tener anticuerpos contra
componentes de tiroides como anti-peroxidasas y anti-tiroglobulina. Sin embargo si no se encuentran
positivos no se descarta la enfermedad.
No son los únicos anticuerpos que se podrían encontrar, pero son los que se usan en la clínica. Estos
los podemos medir en el laboratorio y es la forma de confirmar el diagnóstico.
Mientras más altos se encuentren los títulos de estos anticuerpos indica que la reacción es más fuerte
en ese momento; pero NO implica que el paciente esté más grave. Lo que si va a dar nivel de gravedad
son los títulos de TSH.
En la histología lo que se ve es que no hay coloide o hay muy poco (debería haber mucho).
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Hay mucha destrucción de la glándula, la formación de folículos es baja y está totalmente infiltrada de
linfocitos.
Otras tiroiditis (agudas y subagudas)
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Las tiroiditis son la segunda causa de hipotiroidismo y pueden ser una causa que es temporal o puede
convertirse en una causa ya establecida.
Las agudas son muy raras. Las subagudas son más frecuentes.
Es por una infección viral, bacteriana o por hongos de la glándula tiroidea (raro).
Por alguna razón la glándula tiroides se va a inflamar, ya sea por una infección aguda, por una reacción,
por la presencia de anticuerpos.
Hay que tener en cuenta que la tiroides es una “bolsa de hormona tiroidea pre-formada” y se expone a
una noxa y se inflama, esta bolsa se explota y libera gran cantidad de hormona al torrente sanguíneo,
por lo que va a producir un periodo inicial de hipertiroidismo. Se presenta entonces una liberación
aumentada de T4, que va a producir una supresión de TSH; un Hipertiroidismo Transitorio. Sin
embargo como la glándula estuvo inflamada y sufrió mucho, no tiene la capacidad de producir
hormona tiroidea, esta es la Fase de Hipotiroidismo, después de que se aclaró toda esa hormona que
se liberó al inicio; disminuye los niveles de T4 y aumentan los niveles de TSH.
Posterior a una tiroiditis puede suceder que después de dos meses la glándula tiroides se recupere, o si
la noxa fue muy fuere hacia la glándula tiroides, este órgano no se recupera y el hipotiroidismo se
mantiene permanente.
Subaguda o de Quervain
 Suele ser más sintomática con dolor en cara anterior del cuello.
 El paciente no va a dejarse revisar (palpar la tiroides) debido al fuerte dolor, le va a decir que mejor no
lo toque.
 Usualmente ese dolor va a irradiar a oídos (uno o ambos).
 Puede tener fiebre, pero no siempre se presenta.
 Existe el antecedente que esa persona estuvo con una infección viral 3-4 semanas antes. Puede ser
de TGI o de IVRS. Aunque no es necesario, pero por lo general existe. Se cree que se debe a una
reacción inmune cruzada lo que causa la inflamación en la glándula.
Silente o indolora
 Difícil de diagnosticar por la falta sintomatología (no hay dolor).
 Lo que sucede es una exacerbación de autoinmunidad.
 5-20% de los pacientes pueden terminar con hipotiroidismo crónico.
Post-parto
 Puede ocurrir hasta 2-10 meses post-parto, igual que la anterior se produce por una exacerbación de
la autoinmunidad, por lo general no es dolorosa.
 20-60% de los pacientes puede terminar en hipotiroidismo crónico.
Inducida por drogas.
 Ante la deposición de estas sustancias.
 Principalmente con amiodarona, otras como litio, interferón e interleuquina también pueden
presentar el cuadro.
 El 32% de la molécula de amiodarona es de yodo y donde entra este exceso de yodo a la tiroides
produce la inflamación; puede producir una exacerbación de la autoinmunidad o que la molécula per
se produzca el daño en la glándula.
Manifestaciones clínicas
Generales: cansancio, somnolencia, piel seca, fatiga, aumento de peso.
 Muchos pacientes pueden estar totalmente asintomáticos y hacer el diagnóstico con tamizaje de
pruebas de función tiroidea.
 Pueden ser síntomas muy inespecíficos (que básicamente todas podemos tener, sobre todo un
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Son tan inespecíficos que realmente lo puede dar el sueño, trabajo, estudio, diabetes descompensada,
ansiedad, cualquier cosa.
Además de ser inespecífico, la parte de la tiroides varía con cada persona
A veces llega el paciente y dice que buscó una lista en Intenet y de los 10 síntomas que tiene, presenta
9 y por lo tanto está gravísimo. Pero esto no es así y lo mismo puede pasar que el paciente dice que no
tenía ninguno de estos y que entonces no está enfermo.
Se le puede explicar al paciente comparando la hormona tiroidea con un acelerador del cuerpo.
Incluso en algunas situaciones se combina hiper o hipo en los síntomas, e.g. puede estar bajando de
peso a pesar de ser hipotiroideo.
Cardiovascular
 Disminuyen: FC, contractilidad, gasto cardíaco, tolerancia al ejercicio.
 Los que han tenido hipotiroidismo por mucho tiempo pueden tener derrame pericárdico.
 Tienen mayor riesgo CV: por mayor aterosclerosis, mayor riesgo de IAM, incremento de LDL,
disminución de HDL.
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ensibilidad de los grandes vasos)
Metabolismo
 Disminuye la tasa basal del metabolismo.
 La patología si aporta al incremento de peso, pero solo un poco, es casi que mentira que va a estar
obeso solo por hipotiroidismo.
 Disminuye la termogénesis (que veremos la hipotermia es un criterio para coma mixedematoso). Se
vuelven más intolerantes al frío.
Piel y anexos
 Es donde más frecuentemente se pueden encontrar manifestaciones.
 Piel seca, de verdad seca y escamosa (no se olvida si se toca, muy característica, al igual que al tocar la
piel de un paciente hipertiroideo).
 Edema principalmente pre-tibial y esto se debe a acumulación de los glucosaminoglicanos.
 Pelo frágil (queja de todos los pacientes hipotiroideos, caída de cabello y uñas se quiebran).
Sistema nervioso
 Somnolencia.
 Pensamiento lento y pérdida de memoria.
 Cuando alguien está realmente hipotiroideo con verlo de largo o hablar con él se da cuenta.
 Fase de relajación de reflejos osteo-tendinosos lenta. Es de los signos que casi nunca buscamos, pero sí
se encuentra presente, no es que todo el arco del reflejo es lento, la fase activa es normal, pero se
devuelve muy lento (fase relajación).
Sistema respiratorio
 Hipoventilación.
 Hipercapnia.
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Apnea del sueño; per se puede producirla, si tenía factores de riesgo (e.g. obeso) o ya la tenía,
entonces va a empeorar.
Sistema GI
 Estreñimiento, mayor queja de los pacientes hipotiroideos, especialmente con la alimentación típica
del costarricense.
 Lo importante son los cambios, no alguien que toda la vida lo haya tenido.
 Atrofia gástrica.
 Anemia perniciosa.
Sistema reproductivo
 En general es trastorno de la menstruación, esto es dependo del paciente, puede tener cualquiera:
o Oligomenorrea o amenorrea.
o Hipermenorrea o menorragia.
o Puede ser que tenga la menstruación todos los días o amenorrea.
o (Dependiendo de donde se lea, puede tener cualquier trastorno menstrual).
 TRH estimula la producción de prolactina, entonces en el caso central puede tener hiperprolactinemia
(con su cuadro clínico: cefalea, alteraciones menstruales y galactorrea).
 Hipogonadismo hipogonadotrófico. Los hombres pueden tener disminución de niveles de testosterona,
por supresión de las gonadotropinas.
Fascies hipotiroidea
 Presenta movimentos lentos, dura “media hora” desde que entra al consultorio hasta que se sienta en
la silla.
 Abotagada (hinchada), mirada triste, tejidos que tienden a caer (cachetes caidos), cara de que “no
quiero vivir”. Puede tener pérdida de cabello. Se observa frecuentemente en los pacientes a los que se
les estimula la TSH dejándolos sin levotiroxina por mes y medio para tratamiento de Ca de Tiroides.
 No siempre es fácil de determinar.
Diagnóstico
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Historia clínica.
Examen físico.
TSH alto es el más sensible, le pide TSH si está normal prácticamente excluye el diagnóstico.
Si se tiene la duda de que puede ser hipotiroidismo, entonces hay que pedirle TSH NO otra cosa
(confunde). Si TSH se encuentra elevado se debe realizar un T4 libre y anticuerpos.
5. Anticuerpos: antiperoxidasa y antitiroglobulina. Positivos apoyan el diagnóstico, negativos no dicen
nada (no excluyen enfermedad; hay otros anticuerpos que en este momento no se miden).
o Suelen estar de por vida, lo que varía son los títulos, al inicio de los síntomas suelen estar muy
elevados, NO son necesario controlarlos.
o Conforme la glándula se va atrofiando suelen caer.
o
implica nada, solo que hay una enfermedad autoinmune destructiva.
o A veces mandan pacientes a la consulta con una referencia de AC anti-tiroideos en 10 mil y
anotados como urgente valorar, con nota en rojo y elevada.
o Acs positivos + eutiroideo presenta un riesgo aumentado de sufrir hipotiroidismo en el futuro.
o TSH alta, T4L baja y anticuerpos positivos: tiroiditis de Hashimoto.
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
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Es en el tema que más dudas hay, pues no hay un estatuto como tal, solo algunas guías.
Es un diagnóstico bioquímico, de exámenes de laboratorio, no tiene mayor clínica. No deberían de
presentar síntomas, sin embargo en algunas ocasiones pueden presentar y el paciente refiere un gran
cambio al iniciar el tratamiento (cansancio, depresión). No se sabe si es placebo algo similar.
Perfil: TSH elevada y T4L normal.
Consecuencias
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Se considera una progresión a hipotiroidismo. Puede ser que el paciente se mantenga toda su vida con
u TSH en 5 (normal 0,4-4) y nunca progrese a hipotiroidismo; pero si presentan un mayor riesgo de
progresión, por lo que se debe mantener un control más de cerca. En un futuro de 10-20 años hasta el
50% pacientes.
Estudios no han sido consistentes, no han logrado demostrar nada, han dicho que:
o Incremento del riego cardiovascular.
o Trastornos neuropsiquiatricos.
o Síntomas neuromusculares.
o Incremento de peso.
o Incremento en mortalidad.
o Por cada estudio que afirma las consecuencias anteriores, hay otros que los niegan.
¿Cuándo tratarlo?
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TSH>10. Se sabe que va evolucionar pronto a hipotiroidismo establecido.
TSH en incremento progresivo. Está progresando y va a caer en hipotiroidismo.
Anticuerpos antitiroideos positivos. Aunque el T4 libre esté normal, no hay que esperarse si se sabe
por los otros datos que tiene tiroiditis de Hashimoto.
Bocio. Mientras más TSH haya, más se va a estimular el crecimiento de ese bocio.
Mujeres que deseen embarazo o embarazadas. El corte es diferente, es >2,5.
¿Cuándo no tratarlo?
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Adultos mayores >70 años.
o TSH ligeramente altos pueden ser protectores.
o El disminuir el TSH puede incrementar mortalidad.
Tratamiento
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Dar hormona tiroidea → LEVOTIROXINA. El tratamiento es de por vida, excepto en crisis subagudas,
que fueron mal diagnosticadas y que volvieron a ser eutiroideos.
Los objetivos del tratamiento son:
o Normalizar el TSH.
o Mejorar los Síntomas.
No es tan sencillo mejorar los síntomas porque no es lo mismo reemplazar a que su propio cuerpo esté
sintetizando lo que ocupa. 15-20% con síntomas achacables al hipotiroidismo no mejoran sus
síntomas. Algunos recomiendan aumentar la dosis para acercar los niveles de TSH al límite inferior, sin
llegar al hipertiroidismo iatrogénico, con los que algunos pacientes mejoran. Otro intento de
solucionarlo es dar T4 junto con T3; no obstante no hay estudios concluyentes que lo respalden y en CR
no se tien problema debido a que sólo se cuenta con T4 en el mercado.
Entonces se da hormona tiroidea independientemente del tipo de hipotiroidismo.
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Levotiroxina es T4, ese T4 va a estar en el cuerpo y este va a decidir cuándo pasar a T3 o T3 reversa.
o Dosis 1,6 ug/kg/d.
o La producción hormonal de un adulto de hormona tiroidea es 100 microgramos.
o Adultos mayores mayores de 70 años y cardiópatas (todas las isquémicas): está acostumbrado a
una tasa de metabolismo base y si se le da de pronto ese aporte rápidamente puede empeorar
la cardiopatía.
- Iniciar con dosis bajas.
- 25 a 50 mcg/día, luego se incrementar poco a poco. Probablemente tiene meses o
años, así que se puede ir haciendo poco a poco.
Vida media de la levotiroxina es 7 días, lo que permite jugar un poco con el tratamiento (tomarlas
todas un día, si se olvidó la pastilla un día se la puede tomar el siguiente, entre otras).
La CCSS solo tiene pastillas de 100 mcg, en privado hay de muchas dosis de 25, 50, 100, 150, 200, 300
microgramos, aún con esas dosis no siempre calzan, pero por la vida media tan larga entonces puede
tener una vida media larga y no debería haber diferencia clínicamente.
La única forma de comprobar la dosis es haciendo exámenes control: se da 4 a 6 semanas para
monitorear el tratamiento. Se monitorea solo con TSH no con T4, solo en el hipotiroidismo central
que si requiere T4 libre.
Coma mixedematoso
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Es muy muy raro.
Manifestaciones más severas del hipotiroidsmo.
Lo común es que el paciente tiene un hipotiroidismo descontrolado por muchos años, no se sabe
exactamente cuántos años.
Generalmente se da en Adulto Mayor.
Se considera una emergencia (más descompensación diabética, insuficiencia suprarrenal y tormenta
tiroidea: estas son las cuatro emergencias endocrinas).
Tiene una alta mortalidad, antes era de 75% mortalidad, actualmente 20-25% con manejo intensivo.
Factores precipitantes
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Es un paciente que realmente llevaba años y años de hipotiroideo pero se descompensó.
o Hipotermia: Poco frecuente en CR, tendría que ser como un indigente que con el invierno se
mojan.
o IAM.
o EVC (ictus).
o Trauma.
o Infecciones.
o Medicamentos.
Manifestaciones clínicas
o
o
o
o
o
o
o
Coma.
Hipotermia.
Bradicardia.
Piel seca.
Macroglosia, muy frecuente, incluso intubado sale la lengua por los lados.
Edemas.
Derrame pericárdico.
Es pura clínica, no hay un laboratorio que pueda establecer el diagnóstico, solo va a decir que es hipotiroideo,
la diferencia se hace con las manifestaciones. No existe algo patognomónico del coma mixedematoso, sin
embargo el que presente coma, hipotermia y bradicardia si lo sugiere y se debería tomar niveles de TSH. Pero
el nivel de TSH no correlaciona con el riesgo de coma mixedematoso.
Manejo
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UCI.
Monitoreo continuo.
Soporte ventilatorio.
Manejo de causa precipitante, como una infección.
Glucocorticoides uno a 24 y a 48 horas antes de levotiroxina (puede también tener una deficiencia
Adrenal de corticoides así que si le doy la levotiroxina de una vez el paciente va a caer en una
insuficiencia adrenal). Lo anterior es porque si el paciente únicamente por ser hipotiroideo,
metabólicamente tiene producción baja de glucocorticoides.
Levotiroxina, realmente es lo que necesita.