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nº2
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Mastitis colibacilar
Demetrio Herrera DVM
Servicios de Calidad de Leche | Q-Llet S.L.P., Seva, Barcelona (España)
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1. Introducción
2. Patogenia
A
Escherichia coli, así como la mayoría de bacterias
Gram-negativas, tiene en su membrana celular
externa una macromolécula característica y
esencial denominada lipopolisacárido (LPS).
Este LPS es el principal factor de patogenicidad
de la bacteria y el desencadenante del típico
cuadro de mastitis hiperaguda por coliformes.
La inyección intramamaria experimental de
LPS en animales sanos provoca la misma
sintomatología y es dosis dependiente,
provocando la muerte del animal a dosis altas.
La bacteria penetra únicamente vía canal del
pezón, se multiplica rápidamente en la cisterna
de la ubre y, en el proceso de multiplicación y lisis,
la toxicidad y la potente capacidad inductora de
citoquinas inflamatorias del LPS provoca en la
vaca una sintomatología generalmente aguda,
que cursa con una pérdida casi total de la
producción láctea, una inflamación aguda
del cuarto afectado y, a menudo, pérdida de
pesar de los esfuerzos de ganaderos y técnicos
para mejorar la salud de ubre de los rebaños,
la mastitis colibacilar sigue siendo un problema
importante en muchas ganaderías. En granjas
donde las mastitis de origen contagioso están
prácticamente erradicadas y con bajos recuentos
celulares de tanque, entre el 20 y el 40% de los
episodios de mastitis clínicas son provocados por
coliformes. Escherichia coli, Klebsiella spp. y, en
menor grado, Enterobacter spp. son los coliformes
más comúnmente aislados de episodios clínicos
de este tipo. La presentación del cuadro clínico
y sus costes derivados (leche retirada, coste
tratamiento, reposición por muerte o sacrificio
del animal, etc.) es muy variable y depende
primordialmente, más que de la patogenicidad de
la cepa implicada, de factores ligados a la vaca.
En el presente artículo discutiremos los factores
predisponentes y las medidas de prevención para
luchar contra esta patología.
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apetito, fiebre, decaimiento, shock y en algunos
casos la muerte del animal. Dependiendo del
estado inmunitario de la vaca la presentación
puede ser no tan aguda. La infección crónica
con episodios clínicos recurrentes también
puede ocurrir, pero es menos frecuente.
La capacidad del sistema inmunitario de la vaca
es clave para limitar la rápida proliferación de E.
coli en la ubre y reducir la acción tóxica del LPS.
Los neutrófilos son los principales actores en
la lucha contra las infecciones intramamarias.
Se encargan de secuestrar, matar y eliminar
al patógeno, ayudados por anticuerpos
opsonizantes, principalmente IgG2 y citoquinas
proinflamatorias, las cuales son responsables del
paso masivo de neutrófilos desde los capilares
sanguíneos de la ubre hacia la cisterna. La
rápida movilización de los neutrófilos hacia la
ubre es fundamental para reducir los efectos del
cuadro clínico.
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3. Factores predisponentes
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La mayoría de infecciones intramamarias por
coliformes se dan en las dos primeras semanas
del período seco y, sobre todo, en el periparto.
Además, prácticamente la mitad de las mastitis
clínicas que ocurren dentro de los primeros 100
días en lactación tienen el origen en el secado y
periparto. La presentación aguda o hiperaguda
de la mastitis colibacilar no es exclusiva del
posparto, pero sí un elevado porcentaje. Las
infecciones intramamarias por coliformes en
la lactación avanzada, provocan casos leves o
moderados que el propio sistema inmune de la
vacas es capaz de resolver y a menudo pasan
desapercibidos.
El inicio del período seco es una fase de
riesgo debido principalmente a:
• Incremento de la presión en el interior de
la ubre que, a veces, provoca pérdidas de leche
y también del antibiótico de las jeringas de
secado, dejando el esfínter abierto, por donde
pueden penetrar bacterias.
• Proliferación bacteriana en la piel del pezón,
fruto del cese del ordeño y la práctica de pre y
postdipping.
• Retraso en la formación del tapón de
queratina. Hay vacas que tardan días, incluso
semanas, en sellar el pezón.
• Una higiene deficiente al aplicar las cánulas
intramamarias de secado puede provocar
infecciones intramamarias.
El periparto es también una fase de riesgo debido a que el sistema inmune se ve comprometido por
varios factores:
• El parto en sí mismo es estresante para
la vaca. Los niveles plasmáticos de cortisol
experimentan un fuerte incremento fisiológico,
necesario para el desencadenamiento del
parto y la calostrogénesis. El cortisol inhibe la
respuesta inflamatoria e influye negativamente
en la funcionalidad de los neutrófilos.
• Balance Energético Negativo (BEN). Hay
infinidad de estudios que relacionan el BEN
con patologías posparto. El incremento de
las necesidades energéticas en el posparto,
unido a una capacidad de ingesta reducida,
provoca la movilización de reservas grasas que,
tras su metabolización en el hígado, pueden
provocar cetosis. Los cuerpos cetónicos influyen
negativamente en la capacidad de migración y
reclutamiento de neutrófilos hacia la ubre, en la
fagocitosis y también en la capacidad de oxidación
y destrucción por parte de los neutrófilos.
• Otros:
* Pérdidas de leche, fruto del incremento de
la presión intramamaria al final del período
seco. El esfínter está abierto para la entrada
de patógenos.
* La mayoría de formulaciones antibióticas
de las cánulas de secado no cubren la fase
final del secado, especialmente en secados
estándares de 60 días. Además, la mayoría
de los productos que hay en el mercado
presentan una actividad limitada frente a los
Gram negativos.
* Ordeño posparto a menudo dificultoso por
el edema de ubre, que provoca admisiones de
aire durante el ordeño, facilitando la entrada
de patógenos hacia la cisterna.
• Estrés. Factores estresantes como calor,
estrés metabólico, competencia, transporte,
etc. inducen la secreción de cortisol y provocan
inmunosupresión. En el posparto, el estrés es un
círculo vicioso. Vacas estresadas comen menos,
con lo que el BEN se alarga o acentúa, y la
inmunosupresión se potencia.
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4. Tratamiento
5. Prevención
El tratamiento se debe enfocar hacia la vaca,
no hacia la bacteria. E. coli se multiplica
rápidamente en la ubre alcanzando el pico
de concentración en menos de 12 horas
(Erksine et al 1989). El reconocimiento de
los signos clínicos de mastitis colibacilar
ocurre normalmente después de la máxima
concentración bacteriana en la ubre. Esta idea
pone en duda la conveniencia de tratar con
antibióticos la mastitis colibacilar. Además,
hay muchos estudios que demuestran la
pobre eficacia de los tratamientos antibióticos
contra las mastitis por Gram negativos. Por lo
tanto, nos centraremos en el tratamiento
sintomático:
1. Suero hipertónico salino IV. La vaca debe
tener acceso libre a agua limpia y fresca.
2. AINEs para controlar fiebre e inflamación.
3. Calcio, hierro y vitaminas ADE para potenciar
la función de los neutrófilos.
4. Oxitocina y ordeños frecuentes. El propio
dolor e inflamación inhibe la bajada de la
leche. La oxitocina ayuda a un mejor vaciado
de la ubre, eliminando así mayor número de
bacterias.
5. Antibióticos activos frente a Gram negativos
por vía parenteral (como preventivo de la
sepsis, no para curar la infección).
Teniendo en cuenta la baja eficacia de
cualquier tratamiento frente a la mastitis
colibacilar hiperaguda, la prevención es el mejor
tratamiento posible. Conociendo los períodos
de máximo riesgo y los factores predisponentes,
las estrategias de prevención se centran
básicamente en 2 vías:
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1. Minimizar la exposición de la punta del pezón a la bacteria presente en el ambiente:
• Extremar la higiene de las zonas de descanso
de las vacas, especialmente patios de secas,
pre y posparto; teniendo en cuenta que
estos son los períodos de máximo riesgo de
contraer infección intramamaria por coliformes.
Cubículos o camas limpias y secas son claves
para evitar la proliferación de E. coli en las zonas
de reposo. Los materiales inertes, como son la
arena o marmolina, son más adecuados que los
orgánicos (paja, serrín o cascarilla), proliferando
menos las bacterias.
• Ordeñar pezones limpios y secos.
2. Incrementar la resistencia del animal a la infección:
• Minimizar el estrés de cualquier tipo.
• Raciones y estrategias de alimentación que
reduzcan al mínimo el BEN y su duración en el
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tiempo. El objetivo es maximizar la ingesta de
materia seca.
• Asegurar los aportes necesarios de Vit E y Se
en la ración, importantes para el sistema inmune,
ya que incrementan la actividad fagocitaria de
los neutrófilos. Los estados carenciales de estos
elementos incrementan la posibilidad de sufrir
mastitis y también la severidad y duración de la
infección.
• Vacunación. La vacunación contra la mastitis
colibacilar es una estrategia comúnmente
implementada en granjas lecheras de los Estados
Unidos (entre el 40-65% de las granjas la aplican).
Las más utilizadas son vacunas basadas en la cepa
J5 de E. coli. Esta cepa es un mutante que carece
de la cadena O-polisacárida del LPS, dejando
expuesto al sistema inmunitario el antígeno “core”
del LPS. A diferencia de la cadena O-polisacárida,
la composición y estructura de dicho antígeno
“core” se encuentra muy conservada entre los
distintos Gram-negativos, por lo que las vacunas
con J5 inducen anticuerpos opsonizantes “anticore” con inmunidad cruzada contra diferentes
cepas de E. coli y otros gram negativos.
La eficacia de la vacunación en la protección
contra la mastitis colibacilar aguda ha sido
demostrada en diferentes estudios de campo. En
numerosas referencias bibliográficas se constata
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que la inmunización con J5 no previene las
infecciones intramamarias por coliformes, pero sí
reduce la aparición del caso clínico, su severidad
y las pérdidas económicas por muerte o sacrificio
del animal.
Según algunos estudios económicos llevados a
cabo en los EEUU, un programa vacunal contra
este tipo de mastitis es económicamente rentable
cuando más del 1% de las lactaciones se ven
afectadas por mastitis colibacilar.
De acuerdo con la bibliografía, la vacunación
puede ser una herramienta de gran utilidad
en la prevención de las mastitis causadas por
Gram-negativos en granjas donde existe tal
problemática. Considerando que el posparto es
el período más crítico y donde se dan la mayoría
de casos clínicos por las causas ya citadas,
el objetivo deber ser potenciar la inmunidad
en este período, vacunando los animales en
el secado y revacunando antes del parto. Una
dosis de recuerdo durante los primeros meses de
lactación puede ser apropiada para prolongar la
duración de la inmunidad.
En climas cálidos y húmedos, donde la incidencia
puede ser alta en los meses de verano, una dosis
de recuerdo a todos los animales podría proteger
también el rebaño.
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Conclusiones
La mastitis colibacilar es una patología importante en muchas
explotaciones por el impacto económico que conlleva. La prevención es
la mejor herramienta para controlar este problema. El manejo del período
seco y en el periparto es clave. Vacas alojadas en patios o cubículos
limpios, secos y confortables van a reducir las infecciones intramamarias
por coliformes. Además estrategias de alimentación que minimicen el
BEN en el posparto y reduzcan el estrés ayudarán a la vaca a luchar
contra la mastitis hiperaguda. Por último, señalar que un protocolo de
vacunación en el secado, puede ser de gran ayuda para prevenir los
casos clínicos por coliformes en las explotaciones donde exista esta
problemática.
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