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Jefe de Redacción
Chester Douglass, DMD, PhD, EE.UU.
Profesor de Políticas de Salud Oral y Epidemiología,
Facultad de Medicina Odontológica y Facultad de
Salud Pública, Universidad de Harvard.
Redactores asociados
John J. Clarkson, BDS, PhD, Irlanda
Saskia Estupiñan-Day, DDS, MPH, Organización Panamericana de la Salud, Washington D.C.
Joan I. Gluch, RDH, PhD, EE.UU.
Kevin Roach, BSc, DDS, FACD, Canadá
Zhen-Kang Zhang, DDS, Hon. FDS, RCS, (Edin), China
Consejo Asesor Internacional
Per Axelsson, DDS, Odont. Dr., Suecia
Irwin Mandel, DDS, EE.UU.
Roy Page, DDS, PhD, EE.UU.
Gregory Seymour, BDS, MDSc, PhD, MRCPath, Australia
Biofilms: Comunidades de Bacterias
Los biofilms, que contienen comunidades de bacterias patógenas, son el factor más importante
asociado con caries dentales, gingivitis y periodontitis.1 El desarrollo de métodos científicos más
avanzados en las últimas dos décadas nos permitió conocer mejor la naturaleza de los biofilms y
de los microorganismos presentes en estas comunidades. Por ejemplo, el microscopio confocal
puede producir planos ópticos seriados de un biofilm (in situ), que se pueden integrar y registrar
con una computadora para crear vistas tridimensionales del biofilm.2 Otro ejemplo es la
hibridación de ADN-ADN en damero. Esta técnica usa sondas de ADN para examinar los materiales
genéticos liberados de los biofilms, permitiendo la identificación de las bacterias de la comunidad,
y la clasificación de las mismas en clusters que comúnmente se encuentran juntos.2
Propiedades físicas de los biofilms
Un biofilm es una comunidad estructurada de microorganismos contenida en una matriz auto
producida y asociada a una superficie.3-5 En el biofilm, las bacterias no están distribuidas en forma
pareja, sino agrupadas en microcolonias, cada una rodeada por una matriz protectora.4 En la
matriz penetran canales que permiten el flujo de nutrientes, oxígeno, metabolitos, productos de
desecho y enzimas.3,4 La formación de un biofilm comienza con células bacterianas libres que se
acercan tanto a una superficie que su motilidad disminuye (ver figura en la próxima página).5 Las
células bacterianas forman una asociación transitoria con los microorganismos de superficie y/o
con otros adheridos a la misma, lo que les permite asentarse.5 Las células bacterianas luego
migran y se replican para formar una microcolonia con otros microorganismos presentes,
produciendo una matriz.4,5 La adherencia a la superficie es un mecanismo por el cual las células
bacterianas permanecen en un ambiente favorable en lugar de ser barridas (es decir, por el flujo
salival).5 Cuando las condiciones cambian, las células bacterianas se pueden desprender y alejarse
buscando una superficie más favorable; sin embargo, una vez que las rodea la matriz, les resulta
más difícil escapar del biofilm.5 Además de las células bacterianas fijas o que se desprenden,
existen células motiles en el biofilm, que permanecen asociadas al mismo mientras se mueven
entre pilares de otras bacterias.5
Comunicación entre bacterias en los biofilms
La comunicación entre bacterias es un determinante
principal de su diversidad y distribución en el biofilm.2,5
La comunicación se puede producir a través de señales
intercelulares y/o transferencia de información
genética.2,5 Las señales intercelulares se definen en
términos muy generales como un producto bacteriano
transportado en forma activa o pasiva que cambia el
estado de los microorganismos vecinos.5 Estas señales pueden alterar la expresión de proteínas de
las células vecinas, cambiar la distribución de bacterias en el biofilm, aportar nuevas
características genéticas a las células vecinas, o atraer e incorporar otras bacterias al biofilm.5
Estas señales pueden ser beneficiosas o dañinas para el receptor.2,5 La transferencia de
información genética de un organismo a otro se ha demostrado en varios estudios in vitro con
miembros de la especie Streptococcus, y con otras especies bacterianas.2 Esta comunicación se
puede producir a velocidades aceleradas entre microorganismos del biofilm, resultando en su
rápida evolución.5 Esto crea el ambiente perfecto para la emergencia de nuevos patógenos, el
desarrollo de resistencia a los antibióticos y la evolución de otras tácticas de supervivencia.5
Microbiología de los biofilms dentales
Se pueden formar biofilms dentales en diferentes superficies, incluyendo esmalte duro y cemento,
y tejido epitelial blando.2 Las interacciones entre las bacterias y la superficie dependerán de la
topografía de la misma; por ejemplo, los esmaltes irregulares y desgastados acumulan más
bacterias que las superficies lisas.1 Los biofilms están compuestos por numerosos tipos de
bacterias;2,5 se han aislado más de 500 taxones bacterianos de las superficies orales hasta la
fecha.2 Los Streptoccocus y Actinomyces son los principales colonizadores que forman la
comunidad inicial del biofilm.2 Se identificaron otras especies como Actinobacillus, Eikenella,
fusobacterium, Porfiromonas y Treponema.2 En los biofilms de múltiples especies, las bacterias no
están distribuidas al azar; están ordenadas en función de cuáles pueden sobrevivir mejor en el
microambiente particular y sus relaciones simbióticas.5 Como resultado, la organización de los
microorganismos cambia a través del microfilm y es única dentro de cada microcolonia.2 Entre las
bacterias del biofilm, ciertos microorganismos pueden ser patógenos, contribuyendo al desarrollo
de caries dentales, gingivitis y periodontitis.1 El desarrollo de estas infecciones orales es
multifactorial, con bacterias específicas del biofilm como causa necesaria pero no suficiente de
enfermedad.4 Estudios recientes han identificado Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis
y Actinobacillus actinomyceterncomitans, como los patógenos primarios en la mayoría de las
infecciones periodontales, y Streptococcus mutans como causa de caries dentales.4 Otros
patógenos posibles incluyen Campylobacter rectus, Eubacterium nodatum, Fusobacterium
nucleatum, Prevotella intermedia/nigrescens, Peptostreptococcus micros, Spirostomum
intermedium y Treponema denticola.4
Prevención y tratamiento de la formación de biofilm
Si bien la gingivitis y periodontitis se pueden controlar con medidas de higiene oral (por ejemplo,
cepillado, limpieza con hilo dental, enjuague bucal), estas infecciones siguen siendo muy
difundidas.4,6 La mayor parte de la población de los Estados Unidos sufre intermitentemente de
gingivitis, y una pequeña proporción (30-40%) experimenta enfermedad periodontal.4 El
tratamiento de las infecciones orales requiere la remoción del biofilm y cálculo (sarro) de los
dientes y encías mediante procedimientos quirúrgicos y no quirúrgicos (quimioterapia), seguidos
por terapia antibiótica.6 Lamentablemente, estas infecciones no responden completamente a los
antibióticos, y los mecanismos de defensa del huésped tampoco pueden ayudar a combatirlos.3,4
Las células bacterianas que se encuentran dentro del biofilm liberan antígenos que producen
anticuerpos.3 Sin embargo, estos anticuerpos sólo son efectivos para eliminar las células
bacterianas libres, y no matan a los microorganismos del biofilm.3 Las células bacterianas libres
también se pueden eliminar con terapia antibiótica que puede revertir temporariamente algunos
de los síntomas, pero los microorganismos del biofilm son resistentes a muchos de estos agentes.3
La resistencia a los antibióticos se puede desarrollar por diversos mecanismos diferentes: 1) el
agente puede no penetrar la profundidad del biofilm; 2) las células de crecimiento lento o
agonizantes del biofilm (debido a una menor velocidad de crecimiento bacteriano en el biofilm)
pueden no responder a los antibióticos; o 3) los microorganismos del biofilm pueden producir
sustancias específicas que los protegen.4,5 Por estas razones, las infecciones orales son
enfermedades crónicas que requieren tratamiento permanente y cuidado diario con medidas
adecuadas de higiene oral.3,6 La prevención es la mejor estrategia contra la gingivitis y
periodontitis.3,6
Referencias
1. Steinberg D, Mor C, Dogan H, Kaufmann D, Rotstein I.Formation of Streptococcus mutans biofilm
following toothbrushing with regular and whitening toothpastes.. Am J Dent 2003;16(1):58-60.
2. Kolenbrander PE. Oral microbial communities: Biofilms, interactions, and genetic systems. Ann
Rev Microbiol 2000;54:413-437.
3. Costerton JW, Stewart PS, Greenberg EP. Bacterial biofilms: A common cause of persistent
infections.. Science 1999;284(5418):1318-1322.
4. Overman PR. Biofilm: A new view of plaque. . J Contemp Dent Pract 2000;1(3):18-29.
5. Watnick P, Kolter R. Biofilm, city of microbes. J Bacteriol 2000;182(10):2675-2679.
6. Greenspan JS. Oral manifestations of diseae. In: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al., eds.
Principles of Internal Medicine. 14th ed. McGraw-Hill; 2002. pp. 185-190.
Nuevos fármacos orales para el control químico de
los biofilms dentales
Una variedad de superficies en la naturaleza son colonizadas por microorganismos que existen en
forma de biofilms. Estos contienen comunidades de bacterias y otros materiales adheridos a
superficies no descamantes (ver el artículo destacado de este número).1,2 La placa bacteriana de
los dientes es un buen ejemplo de biofilm dental.
Se ha asociado la acumulación descontrolada de bacterias orales en la placa dental con una
variedad de cuadros clínicos, que incluyen caries, gingivitis y enfermedad periodontal.1 Si bien una
adecuada higiene oral juega un rol importante en la prevención del desarrollo del biofilm, los
productos con agentes biocidas resultan especialmente útiles cuando la higiene oral no es
óptima.1,3
En un esfuerzo por reducir la incidencia de estos cuadros orales, las prácticas actuales de
odontología preventiva apuntan a reducir la placa dental a través de una variedad de
formulaciones orales con conocidos biocidas antiplaca.1 Los biocidas comprenden un gran grupo
de diversos agentes químicos que desactivan un cierto rango de microorganismos.1 La tabla
presenta una descripción de los biocidas más comúnmente usados en las formulaciones orales.
Al afectar ciertos sitios blanco (target) en los microorganismos, los biocidas inhiben una variedad
de procesos celulares, y acumulativamente parecen afectar la viabilidad microbiana.1 Como los
antibióticos, a diferencia de los biocidas, afectan un sitio blanco específico en los microorganismos
y conocemos muy bien la generación de resistencia a los antibióticos, el hecho de que no aparezca
resistencia bacteriana con los biocidas posiblemente se deba a que actúan sobre múltiples sitios
blanco.1
Las formulaciones diseñadas para aportar biocidas en el
ambiente oral consisten en surfactantes (que permiten
la penetración del biocida al biofilm) y agentes
antinucleantes que impiden que el biofilm blando se
convierta a agregados calcificados duros al biocida.
Estas formulaciones esencialmente inhiben la formación
del biofilm de placa dental supragingival.1 Los estudios
clínicos han demostrado que diversos agentes biocidas
formulados en cremas dentales o enjuagues bucales,
tales como clorhexidina, triclosán, aceites y metales
esenciales, reducen el grado de placa y gingivitis sin generar resistencia microbiana ni cambios en
la microflora oral que resultarían en la colonización por microorganismos patógenos u
oportunistas.1
La Food and Drug Administration (FDA) en los Estados Unidos aprobó las cremas dentales con
triclosán como seguras y efectivas contra la placa. El Subcomité de Productos para Placa, un panel
asesor de la FDA que revisa los ingredientes antiplaca de los productos de venta libre, recomendó
que se incluyeran en la Categoría 1 (seguros y efectivos)3 dos ingredientes: la combinación fija de
aceites esenciales y cloruro de cetilpiridinio. El Consejo de Terapias Dentales de la American
Dental Association (ADA) para aceptar un agente y considerarlo efectivo para el tratamiento de
gingivitis exige que reduzca la inflamación gingival durante un período de por lo menos seis
meses. A la fecha, sólo tres productos han obtenido el Sello de Aceptación de la ADA para tratar
gingivitis. Los ingredientes activos de estos productos son digluconato de clorhexidina, triclosán, y
la combinación de aceites esenciales timol, mentol, eucaliptol y metil salicilato.6
El uso generalizado de fórmulas para el cuidado de la salud oral con biocidas antiplaca juega un
rol importante en los abordajes dirigidos al paciente para controlar placa y gingivitis,
particularmente en situaciones donde la higiene oral es difícil, comprometida o imposible.1,7,8
Referencias
1. Sreenivasan P, Gaffar A. Antiplaque biocides and bacterial resistance: A review. J Clin Periodontol
2002;29(11):965-974.
2. Socransky SS, Haffajee AD. Dental biofilms: Difficult therapeutic targets. Periodontol 2000
2002;28:12-55.
3. Barnett ML. The role of therapeutic antimicrobial mouthrinses in clinical practice. JADA
2003;134:699-704.
4. Levine RS. Briefing paper: Xylitol, caries and plaque. Br Dent J 1998;185(10):520
5. Simons D, Beighton D, Kidd EA, Collier FI. The effect of xylitol and chlorhexidine acetate/xylitol
chewing gums on plaque accumulation and gingival inflammation. J Clin Periodontol
1999;26(6):388-391.
6. Research, Science and Therapy Committee of the American Academy of Periodontology. Treatment of
plaque-induced gingivitis, chronic periodontitis, and other clinical conditions. J Periodontol 2001;
72(12):1790-1800.
7. Addy M, Moran JM. Clinical indications for the use of chemical adjuncts to plaque control:
Chlorhexidine formulations. Periodontol 2000 1997;15:52-54.
8. Fine DH, Furgang D, Barnett ML, Drew C, Steinberg L, Charles CH, et al. Effect of an essential oilcontaining antiseptic mouthrinse on plaque and salivary Streptococcus mutans levels. J Clin
Periodontol 2000; 27(3):157-161.
Una nueva mirada a la enfermedad periodontal,
pérdida de dientes y enfermedad cardiovascular
usando el Registro Sueco de Mellizos
Se ha relacionado tentativamente la enfermedad periodontal con la enfermedad cardiovascular, si
bien las razones para dicha asociación son poco claras.1 Una explicación posible es que los
factores genéticos que comparten ciertos individuos contribuyen a ambos cuadros, dando lugar así
a una asociación aparente aun cuando no exista relación directa. Como se desconocen los factores
genéticos que producen estos cuadros, el estudio de su coexistencia en mellizos puede aportar
información útil. Un estudio reciente tuvo como objetivo probar si la enfermedad periodontal y la
pérdida de dientes están asociadas genéticamente con un mayor riesgo de enfermedad
cardiovascular en general, o con un subconjunto de enfermedad coronaria, usando el análisis de
co-mellizos. Lorelei Mucci presentó resultados preliminares de este estudio en junio en la reunión
de la Asociación Internacional de Investigación Dental realizada en Suecia.2
Para investigar la asociación se usó el Registro Sueco de Mellizos, el mayor registro basado en
población del mundo. La base de datos incluye más de 70.000 pares de mellizos nacidos en Suecia
desde 1886, y está relacionada con los Registros Nacionales de Causas de Muerte y Pacientes
Internados. La información sobre los resultados sanitarios se agregó al registro a través de
cuestionarios postales completados en las décadas del 60 y 70, y a través de entrevistas
telefónicas realizadas desde 1998 hasta 2002. Se eligió un grupo de estudio de 15.273 individuos
nacidos entre 1886 y 1925 según las respuestas a un cuestionario de 1963; se excluyeron las
personas que tenían enfermedad cardiovascular existente en ese momento, o aquellas de las que
faltaban datos. Los individuos se clasificaron de acuerdo con la magnitud de la pérdida de dientes
a la edad de 35 años, o según la dimensión de la enfermedad periodontal informada en el
cuestionario de 1963. Se examinó la historia clínica ulterior de cada sujeto hasta el 2000,
buscando enfermedades cardiovasculares generales (ICD9 401-448), y también enfermedad
coronaria sola (ICD9 410-414). Se calcularon las relaciones de riesgo en la muestra completa y en
los conjuntos de gemelos para cada asociación
potencial, para indicar el riesgo relativo de desarrollar
enfermedad cardiovascular o enfermedad coronaria en
función de pérdida creciente de dientes o enfermedad
periodontal. Las relaciones de riesgo se ajustaron según
edad, sexo, educación, cantidad de hermanos,
tabaquismo, diabetes, hipertensión e índice de masa
corporal. Obsérvese que el análisis de gemelos realiza el
ajuste inherente a exposiciones en períodos tempranos
de la vida y aspectos genéticos.
Enfermedad Cardiovascular
Tanto la enfermedad periodontal como la pérdida de dientes estuvieron asociadas con un leve
aumento de riesgo de enfermedad cardiovascular en todos los sujetos (ver tabla). Los análisis de
mellizos mostraron un riesgo similar de enfermedad cardiovascular en gemelos y en la muestra
general del estudio, sugiriendo que no existe base genética para ninguna de las asociaciones.
Enfermedad coronaria
Los datos preliminares considerando a todos los sujetos indicaron un riesgo levemente
incrementado de enfermedad coronaria en sujetos que informaron enfermedad periodontal o
pérdida de dientes (ver tabla). Para los que presentaban enfermedad periodontal, el riesgo de
enfermedad coronaria fue más elevado en gemelos (relación de riesgo 1.51) que en la muestra
general del estudio (relación de riesgo 1.36). Más aún, entre aquellos que habían perdido la
totalidad o casi totalidad de los dientes, los gemelos tenían un riesgo marcadamente superior de
enfermedad coronaria (relación de riesgo 2.10) que la muestra en general (relación de riesgo
1.29). Por lo tanto, parece existir una base genética para la asociación entre enfermedad
periodontal y enfermedad coronaria, y también para la asociación entre pérdida de dientes y
enfermedad coronaria. Se deberá notar, sin embargo, que los datos de gemelos mostraron
intervalos de confianza amplios de 95% (0,67-3,40 para enfermedad periodontal, 1,16-3,78 para
pérdida de dientes), lo que torna difícil arribar a conclusiones firmes.
En general, este análisis preliminar del Registro Sueco de Mellizos señala un riesgo incrementado
de enfermedades cardiovasculares generales y enfermedad coronaria en pacientes con
enfermedad periodontal o pérdida de dientes. El análisis de gemelos sugiere que las asociaciones
entre enfermedad periodontal y enfermedad coronaria, y pérdida de dientes y enfermedad
coronaria, contienen un componente genético.
Referencias
1. Beck JD, Offenbacher S. The association between periodontal diseases and
cardiovascular diseases: A state-of-the-science review. Ann Periodontol 2001;6(1):9-15.
2. Mucci LA, Hsieh C-C, Douglass C, Williams P, Adami H-O, de Faire U, et al.Do genetic factors
explain the relation between periodontal disease and cardiovascular disease?J Dent Res
Special Abstract Issue 2003, Abstract #1889.
Geles de flúor: una revisión sistemática
Durante las últimas décadas, en muchos países los dentistas han usado geles de flúor de
aplicación tópica para prevenir caries en niños. Sin confundirlos con las cremas dentales en gel
que contienen flúor, los geles de flúor (que contienen generalmente 12.300 partes por millón de
flúor) se usan aplicados por el profesional dos veces al año.1
Recientemente los geles de flúor fueron objeto de investigación debido a la baja prevalencia de
caries y menor severidad de las mismas en muchos países, el uso habitual de crema dental
fluorada y el riesgo de sobreexposición a flúor.1-3 También el costo es motivo de preocupación, y
se está prestando cada vez mayor atención a la evaluación de la costo-efectividad de los geles de
flúor. Como estos temas se están planteando probablemente sea éste el momento adecuado para
evaluar la situación actual de la eficacia de los geles de flúor. ¿Realmente dan resultado?
Marinho y colaboradores recientemente realizaron una revisión sistemática de la literatura para
evaluar la efectividad de los geles de flúor en la prevención de caries en niños.1,4 Identificaron 25
estudios que representan 7.747 niños (menores de 17 años), randomizados a tratamiento con gel
de flúor (por lo menos un año o año escolar), o a placebo/ sin tratamiento.4 Los resultados
principales, ciegos, fueron cambios en las superficies dentales con caries, faltantes y obturadas
(DMFS), en la dentición permanente, siendo la medida primaria de efecto la fracción prevenida (es
decir, la diferencia en el incremento medio de caries entre los grupos de tratamiento y de control
presentado como porcentaje de la media de incremento en el grupo control).1 Los ensayos
seleccionados se habían realizado entre 1964 y 1996, en gran medida en América del Norte,
Europa y Brasil. La prevalencia de caries en la línea base estaba en el rango de 0,24 a 12,2
DMFS.1
Un meta-análisis de 23 estudios con datos de DMFS demostró una fracción prevenida de 28%
(95% IC: 19%-37%; p<0,0001) para pacientes tratados con geles de flúor. El análisis de los 14
ensayos con control con placebo produjo resultados levemente más conservadores de 21% (95%
IC: 14%-28%; p<0,0001); sin embargo, se mantuvo el claro beneficio de los geles de flúor. Esta
tasa de prevención es muy cercana al 22% (95% IC: 18%-25%) determinada en un meta-análisis
previo.5 La evaluación ulterior de los 14 estudios con control con placebo reveló que en
poblaciones de niños con un incremento de caries de 2,2 DMFS/ año, la cantidad necesaria para
tratar y prevenir 1 DMFS era 2 (95% IC: 1-3), y en poblaciones con un incremento de caries de
0,2, la cantidad necesaria para tratar era 24 (95% IC: 18-36).
No se encontraron asociaciones estadísticamente significativas entre los cálculos de fracción
prevenida de DMFS y niveles de caries en la línea base, exposición de fondo a otras fuentes de
flúor, aplicación de gel, o concentración de flúor.1 Se observó un mayor beneficio del tratamiento
con aplicaciones más frecuentes de gel de flúor y con una “intensidad total de aplicación” más
elevada (es decir, frecuencia por concentración) comparada con los no tratados o placebo; sin
embargo, se perdió la significancia estadística al eliminarse un estudio (Englander, 1967) que
tenía resultados particularmente importantes.6 La revisión sistemática arrojó muy poca
información en cuanto a los efectos de los geles de flúor sobre la incidencia de caries en la
dentición temporaria, efectos colaterales agudos o manchas en los dientes, y reacciones
alérgicas.1
Los hallazgos de la revisión referidos a fracción prevenida y cantidad necesaria para tratar brindan
un excelente resumen 3 de la efectividad de los geles de flúor en un grupo variado y extenso de
niños, y puede resultar útil en análisis futuros sobre costo-efectividad u otros aspectos. Se
recomendó que los futuros estudios se centren en comparaciones cabeza a cabeza de geles de
flúor con otras estrategias de prevención de caries, en lugar de una comparación con placebo o
ausencia de tratamiento. También se sugirió que requieren mayor investigación los potenciales
eventos adversos relacionados con los geles de flúor.1
Por ejemplo, la fluorosis, como evento adverso potencial
resultante de la exposición excesiva al flúor en general,7
amerita estudios asociada al uso de geles de flúor. En
general, se arribó a la conclusión de que los geles de
flúor efectivamente reducen el aumento en la cantidad
de caries que se producen con el tiempo en los niños.
Referencias
1. Marinho VC, Higgins JP, Logan S, Sheiham A. Systematic review of controlled trials on the
effectiveness of fluoride gels for the prevention of dental caries in children. J Dent Educ
2003;67(4):448-458.
2. Whitford GM. Acute and chronic fluoride toxicity. J Dent Res 1992;71:1249-1254.
3. Ripa LW. An evaluation of the use of professional (operator-applied) topical fluorides.
J Dent Res 2003;69(Spec Iss):786-796.
4. Marinho VCC, Higgins JPT, Logan S, et al. Fluoride gels for preventing dental caries in
children and adolescents (Cochrane Review). The Cochrane Library. Oxford; 2002.
5. van Rijkom HM, Truin GJ, van’ t Hof MA. A meta-analysis of clinical studies on the caries
inhibiting effect of fluoride gel treatment. Caries Res 1998;32:83-92.
6. Englander HR, Keyes PH, Gestwicki M, Sultz HA. Clinical anticaries effect of repeated
topical sodium fluoride applications by mouthpieces. JADA 1967;75:638-644.
7. Clarkson JJ, et al. International collaborative research on fluoride. J Dent Res
2000;79(4):893-904.
La protección ni siquiera se aproxima a lo que esperamos o deseamos. De hecho, con la mayoría
de las cremas dentales, una vez finalizado el cepillado se interrumpe también la protección antiplaca. Esto significa que no existe protección alguna después de comer y beber. Sin embargo, es
después de comer y beber cuando los dientes de los pacientes son más vulnerables al ataque
bacteriano. Entonces, ¿cómo puede asesorar a sus pacientes respecto de la protección anti-placa?
¿Existe alguna crema dental que brinde la protección entre cepillados que los pacientes buscan?
En realidad, existe una.
SÓLO RESPECTO DE COLGATE® TOTAL® SE HA PROBADO CLÍNICAMENTE QUE
PROPORCIONA PROTECCIÓN DURANTE 12 HORAS –INCLUSO DESPUÉS DE COMER Y
BEBER.
El hecho de poder ofrecer una protección prolongada no se relaciona con un agente antibacteriano
en sí mismo, sino con mantenerlo activo. Colgate-Palmolive Company halló una solución. Sus
investigadores unieron el agente antibacteriano a un copolímero exclusivo.
Se eligió triclosan, un antibacteriano de amplio espectro, y se lo combinó con el copolímero
PVM/MA que permitió retener el triclosan durante períodos prolongados en los tejidos orales duros
y blandos. Sin el copolímero el triclosan se dispersaría rápidamente perdiendo su efecto clínico. La
fórmula exclusiva triclosan/ copolímero resulta tan exitosa que se ha demostrado clínicamente que
ofrece protección hasta 12 horas –incluso después de comer y beber. Este avance revolucionario
en la salud oral se conoce como Colgate Total
SE REALIZÓ UN ESTUDIO CON MICROSCOPIO CONFOCAL PARA INVESTIGAR LA
VIABILIDAD DE LA PLACA EN EL TIEMPO
Los sujetos usaron dispositivos con discos de hidroxiapatita. Se cepillaron con Colgate Total o la
crema dental control durante 1 minuto. Se tomaron muestras de los discos a intervalos regulares
durante 12 horas. Luego se tiñeron las muestras y se las examinó en un microscopio confocal
usando tinciones que indican la actividad de la placa.
CONCLUSIÓN
Las muestras de control señalan que la placa se torno rápidamente viable según lo prueba la
predominancia de verde.
Sin embargo, las muestras de Colgate Total señalan suspensión de la viabilidad de la placa incluso
a las 12 horas, lo que indica la presencia de un ingrediente antibacteriano activo.
PROTECCIÓN DURANTE 12 HORAS CON EFICACIA PROBADA
En 17 estudios, incluyendo los fundamentales para la FDA que fueron randomizados, doble ciego,
paralelos y controlados con placebo, Colgate Total proporcionó reducciones estadísticamente
significativas en un espectro importante de cuadros dentales.
GINGIVITIS Y PLACA
Con más de 1.400 pacientes en 9 estudios, investigadores independientes informaron reducciones
en el sangrado gingival de 28% a 88% respecto del control, y reducciones de la placa de 11% a
59% comparado con el control.1
CÁLCULO
Los investigadores informaron reducción del cálculo de hasta 55% comparado con el control en 4
estudios que incluyeron 388 pacientes.1
CARIES
Se probó que la eficacia anticaries de Colgate Total era equivalente a la de una crema dental
control, con flúor, en 2 estudios con más de 5.000 adolescentes y adultos durante un período de
30 a 36 meses.1
MAL ALIENTO
En un estudio clínico, Colgate Total demostró una reducción del mal aliento de 24% comparado
con el control.2
BLANQUEADO
Dos estudios sobre blanqueado demostraron 32% a 50% de reducción de las manchas extrínsecas
en comparación con el control en sólo 6 semanas.3
APROBACIÓN DE LA FDA, ACEPTACIÓN DE LA ADA
No debe sorprendernos entonces que Colgate Total sea la única crema dental Aprobada por la FDA
y Aceptada por la ADA para protección contra gingivitis, placa, y caries.
1.
2.
3.
Volpe AR, et al. J Clin Dent. 1996;7(suppl):S1-S14.
Data on file, Colgate-Palmolive Company
Volpe AR, et al. J Clin Dent. 2002;13:55-58
Continúa el Colgate Update...
Biofilms: Un nuevo concepto en
odontología preventiva
Chester W. Douglass, DMD PhD
Estamos ingresando a una nueva era en el campo de la
odontología preventiva: la Era de los Biofilms. Biofilms es
el nuevo término para denominar a las bacterias orales o,
quizás más correctamente, a las comunidades de bacterias orales. Aparentemente, las bacterias,
al organizarse en un biofilm, adquieren una estructura y conducta grupal única. A lo largo de los
últimos cinco años, hemos comprendido mejor cómo se comportan las bacterias orales estando
estructuradas en comunidades. Este conocimiento nos da la capacidad de atacar y controlar las
causas bacterianas de enfermedad dental usando una nueva teoría científica de conducta grupal,
es decir, ya no es más un combate de uno a uno o mano a mano, sino que es la “guerra grupal”,
basada en destruir o, por lo menos, perturbar comunidades completas de bacterias que ahora
sabemos que están estructuradas en biofilms.
Los biofilms son comunidades cooperativas de microorganismos. Los avances en la investigación
del comportamiento de los biofilms han generado nuevos abordajes para controlar las bacterias
orales patógenas. Este conocimiento ha resultado en el desarrollo de nuevas tecnologías y
productos para controlar los patógenos que causan caries dentales, gingivitis y enfermedad
periodontal.
Los fármacos que están emergiendo recurren a una variedad de nuevos enfoques biológicos para
desarrollar biocidas antiplaca. Algunos de estos nuevos agentes de prevención dañan la
membrana bacteriana para poder penetrar el biofilm. Otros biocidas compiten con el citoplasma,
tienen una acción antinuclear o detergente catiónica. Otros inhiben el crecimiento celular de
bacterias en el biofilm.
La tabla de la página 4 de la columna “En Práctica” de este número del Oral Care Report describe
el modo de acción contra biofilms bacterianos de diversos biocidas, y los sistemas de entrega
típicos que se usan para cada enfoque. Los biocidas pueden inhibir diversos procesos celulares
que resultan en una pérdida de viabilidad microbiana. En contraste, los antibióticos afectan
típicamente un sitio blanco específico en los microorganismos, pero conllevan la preocupación por
la resistencia que generan. Los biocidas, afortunadamente, no parecen desarrollar una resistencia
bacteriana debido a su efecto sobre múltiples sitios blanco. Esta falta de resistencia microbiana se
ha confirmado en estudios clínicos para triclosán y clorhexidina. Por lo tanto, el perfil de seguridad
de estos biocidas ha resultado robusto, lo que significa que estos biocidas antiplaca se pueden
usar durante períodos prolongados, y ocupar un rol trascendente en el cuidado en el hogar, donde
el control de los biofilms es una actividad cotidiana importante. El control de los biofilms por los
biocidas puede resultar particularmente importante en pacientes para quienes la higiene oral
resulta difícil o comprometida.
El nuevo conocimiento científico de los biofilms promete ser un capítulo interesante en la
odontología preventiva.