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Piel, menopausia y envejecimiento
Piel, menopausia y envejecimiento
Francisco Vázquez Fernández
Centro de Estudios de Obstetricia y Ginecología Asociado.
CEOGA. Lugo
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Doctor en Medicina y Cirugía
Especialista en Obstetricia y Ginecología
Académico Numerario de la Real Academia de Medicina Y Cirugía de Galicia
Académico Correspondiente de la Real Academia Nacional de Medicina
Miembro Asociado del Instituto de España
Miembro de las Sociedades:
• Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia
• Asociación Española para el Estudio de la Menopausia
• Sociedad Española de Fertilidad
• Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia
• European Society for Gynecologic and Obstetric Investigation (Miembro fundador)
• Autor de más de 100 artículos médicos y capítulos de libros y más de 120
conferencias.
• Experto y participante en múltiples ensayos clínicos de investigación clínica
multinacionales.
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Piel, menopausia y envejecimiento
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Ç
INTRIODUCCION:
El envejecimiento es un proceso dinámico e irreversible que afecta a todos los órganos y que
es percibido como un fenómeno intrínseco dentro de una comunidad afectando a todos sus
miembros. Entre los cambios más característicos se encuentran aquellos que ocurren en la
piel. A nivel cutáneo el envejecimiento viene determinado por factores intrínsecos y factores
extrínsecos. El envejecimiento intrínseco o cronológico es un conjunto de cambios clínicos,
histológicos y fisiológicos que acontecen con la edad y que afectan al recambio celular
epidérmico, al aclaramiento de varias sustancias de la dermis, al grosor y celularidad de la
propia dermis, a la capacidad de termorregulación y cicatrización, a la respuesta inmunológica,
a la percepción sensorial, a la producción de las glándulas sebáceas y sudoríparas y a la
síntesis de vitamina D. Existen también factores extrínsecos que no solo afectan al
envejecimiento cutáneo acelerando y exagerando los procesos cronológicos sino introduciendo
cambios cualitativos. De entre los factores extrínsecos el más importante es la exposición a la
radiación ultravioleta (UV) de la luz solar. La foto exposición solar es la responsable de la
mayoría de problemas cosméticos (atrofia, manchas pigmentarias y sobretodo arrugas) y
clínicos (telangiectasias, carcinomas de células basales y escamosas y melanomas). Otros
factores extrínsecos bien definidos son el tabaco y la contaminación.
En las últimas décadas, debido al aumento del tiempo libre, la tendencia a la exposición solar y
al aumento del tabaquismo, en las mujeres, el envejecimiento cutáneo se ha convertido en un
problema social de importancia creciente y en un motivo frecuente de demanda sanitaria.
Múltiples terapias tanto micro-quirúrgicas (dermo-abrasión con sustancias químicas o con láser
CO2,
así como técnicas de implantación de colágeno y grasa) como médicas han sido
propuestas.
La piel es uno de los órganos más complejos y grandes del cuerpo y está compuesta por una
amplia variedad de células de diferentes orígenes embriológicos. La capa más externa, la
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epidermis, contiene queratinocitos junto con los melanocitos de origen ectodérmico. Los
queratinocitos son células germinativas de la epidermis que tienen un tiempo de síntesis de
ADN de 16 horas y se dividen cada 19 días, siendo el tránsito hasta la capa córnea de 60 días.
Según esto, la epidermis se renueva totalmente cada 2 meses. Los queratinocitos son células
que fabrican colágeno tipo IV. La capa más profunda es la dermis y está formada
fundamentalmente por colágeno tipo III y tipo I. Las células que sintetizan estos tipos de
colágeno son los fibroblastos. Las fibras elásticas son otro componente importante de la
dermis. Separando la dermis de la epidermis está la membrana basal o lámina basal, que está
implicada en importantes procesos biológicos como son la diferenciación celular, la orientación
celular en los procesos de adhesión celular y los intercambios de macromoléculas. El
componente fundamental de la membrana basal es el colágeno tipo IV. Otros componentes
importantes son los glicosaminoglicanos. Además de estos componentes también están en la
piel los anejos cutáneos: glándulas sudoríparas, glándulas sebáceas y pelo.
Hasta la fecha se han identificado receptores de estrógenos en los núcleos de las células
epidérmicas, en los fibroblastos y en los núcleos de los anejos cutáneos. Recientemente se ha
identificado un receptor estrogénico asociado a la proteína p29 en la epidermis, en las
glándulas sebáceas y en los folículos pilosos.
El déficit estrogénico que sigue a la menopausia causa severos desórdenes en el tejido
conjuntivo de la mujer, principalmente en la piel, hueso y vasos sanguíneos. Estos importantes
cambios responden bien a la terapia hormonal sustitutiva (THS).
Numerosos estudios demuestran que la pérdida de colágeno en la posmenopausia ocasiona
alteraciones tales como adelgazamiento de la piel y osteoporosis. Sin embargo, recientes
estudios demuestran que diferencias en los alelos del gen receptor de la Vitamina D pueden
explicar variaciones hereditarias en la masa ósea; es decir, que en algunos casos la
osteoporosis puede iniciarse en la infancia y ser una enfermedad hereditaria. La genética de la
osteoporosis es compleja y todavía insuficientemente conocida. Exiten varios genes candidatos
relacionados con las hormonas calciotrópicas y receptores, citoquinas, factores de crecimiento,
matriz ósea y otros. Nosotros, dentro del Grupo de investigación básica del centro Neocodex,
hemos estudiado los siguientes genes relacionados con la osteoporosis posmenopáusica:
ESR1, ESR2, NRIP 1, CYP19A y BMP15 A180T. Nuestros estudios en esta área del
conocimiento confirman la naturaleza poligénica y compleja de la osteoporosis y añaden un
nuevo gen candidato (Nuclear Receptor Interacting Protein 1 – NRPI1). Hemos demostrado
también que el gen Bone Morphogenetic Factor 15 (BMP15) está relacionado, en la población
española, con el inicio de la menopausia y la ventana reproductiva de la mujer. También
comprobamos el efecto del gen CYP 19 aromatasa sobre la densidad mineral ósea y la
osteoporosis, aunque queda por determinar si su acción es sobre la diferenciación de la
producción estrogénica en la grasa periférica o directamente sobre el hueso.
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Se acepta que la pérdida de masa ósea, el adelgazamiento de la piel y la reducción de
colágeno de la piel pueden tener una etiología común
La THS produce un aumento del
espesor de la piel, así como un incremento del contenido total de colágeno. Los cambios en la
piel durante el tratamiento estrógenico están relacionados con los cambios del metabolismo del
tejido conjuntivo. Este proceso no sólo está limitado a la piel, sino que también incluye la matriz
ósea, las paredes de los vasos arteriales y otras estructuras.. El déficit estrogénico ocasiona en
la piel cambios añadidos a los del envejecimiento, tal y como demostraron Bolognia y cols. al
estudiar mujeres con fallo ovárico prematuro.
Por otra parte, algunos procesos dermatológicos como prurito, sequedad de la piel no expuesta
al sol, adelgazamiento o pérdida del cabello y uñas quebradizas, no parece que sean debidos
al déficit estrogénico. En un estudio controlado con placebo no se encontró diferencia entre el
grupo que recibió estrógenos por vía transdérmica y el grupo placebo.
PIEL, ENVEJECIMIENTO Y HORMONAS
Colágeno
El colágeno es el componente más importante de la dermis. Básicamente, esta molécula está
formada por 3 diferentes cadenas alfa de aproximadamente 1.000 aminoácidos cada una
dispuestas en forma de triple hélice. La prolina y la hidroxiprolina constituyen del 20 al 25% del
total de aminoácidos aminoácidos. Actualmente se conocen al menos 14 cadenas alfa de
colágeno genéticamente diferentes y su distribución es distinta en los tejidos del cuerpo. La
dermis contiene colágeno tipo III y tipo I, y la proporción relativa de ambos puede afectar a la
función tisularEl colágeno IV es componente importan te de la membrana basal y le confiere
estabilidad mecánica. Los genes que codifican las cadenas alfa 1 y alfa 2 del colágeno IV se
localizan en la parte distal del cromosoma 13 (COL 4 A1 y COL 4 A2), mientras que el gen que
codifica la cadena alfa 4 del colágeno IV (COL 4 A4) se localiza en el cromosoma 2. En la parte
superior de la epidermis se localiza el colágeno VI, cuyas tres cadenas alfa se codifican por
genes localizados en el cromosoma 21(alfa 1 y alfa 2) y en el cromosoma 2 (alfa 3). El
colágeno VI es importante para la fijación de un glicosaminoglicano (GAG) higroscópico, el
hialurónico, interviniendo así en la hidratación de la piel. En las membranas basales también se
localiza colágeno tipo VII, que es el mayor componente de las fibrillas de anclaje en la lámina
fibrorreticular de la membrana basal. En la piel también se localizan otros tipos de colágeno en
pequeñas cantidades.
Con la edad tiene lugar un descenso gradual del contenido de colágeno de la piel. Castelo
Branco y cols. afirman que el contenido del colágeno disminuye con la edad después de los 40
años y que se correlaciona bien con la disminución de la masa ósea, que también se debe a la
pérdida de colágeno. Vázquez y cols.
estudiaron los cambios de la membrana basal en
biopsias de piel de mujeres durante el envejecimiento. Encontraron una correlación negativa
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muy significativa: el contenido de colágeno disminuye progresivamente después de los 35
años, pero el espesor de la membrana basal aumenta. No hay que olvidar que la membrana
basal tiene otros componentes además del colágeno IV y que presentan una dinámica
diferente. Probablemente este fenómeno de engrosamiento de la membrana basal sea debido
a un proceso de hialinosis característico del envejecimiento fisiológico.
Envejecimiento
El hombre se ha preocupado desde tiempos remotos de alargar la vida e incluso de conseguir
la inmortalidad. Los avances recientes, particularmente en genética, ayudarán en el propósito
de averiguar las bases del envejecimiento. Sus causas son muchas y la genética, aunque es
importante, no explica por sí sola el incremento de edad de algunas personas. Son muchas las
hipótesis que tratan de explicar el envejecimiento y probablemente es la combinación de todas
ellas la causa de los cambios biológicos que conducen al envejecimiento.
La teoría inmunológica del envejecimiento está basada en la disminución de la función del
sistema inmune y en su disregulación. Con la involución del timo, el llamado «reloj biológico»,
se produce una reducción en la función de las células T. La función de los linfocitos T se
reduce con la edad. Estos linfocitos, en experimentación tanto animal como humana, cuando
crecen en cultivos con células T mitógenas proliferan menos que los obtenidos a partir de
individuos jóvenes. Con la edad se pierde la función de la célula T efectora y disminuye la de
las células inmunorreguladoras (T-helper y T- suppessor). Así, por ejemplo, la producción de
interleucina 2 por las células T helper en individuos viejos está disminuida. Este hecho puede
explicar una respuesta inmunoproliferativa disminuida ante varios estímulos.
Otra de las causas del envejecimiento propuesta se basa en el progresivo deterioro que origina
la combustión de energía en las células del organismo. Estos científicos proponen que la
reducción de calorías en la dieta permite vivir más tiempo.
Hoy está ampliamente documentado que esta reducción de calorías prolonga ciertamente la
vida. En los últimos años existe un gran interés por la influencia en el envejecimiento de los
fenómenos
oxidativos.
La
mitocondria
humana
tiene
16.659
pares
de
bases
y
aproximadamente 20 genes. La gran mayoría de los fenómenos oxidativos que transforman
la energía ocurre en la mitocondria así que es lógico que el genoma de la mitocondria se
degrade con cierta rapidez y por ello pueda influir en el proceso de envejecimiento. Hoy por
hoy, el papel de las mitocondrias en este proceso está en sus inicios, pero bien documentado .
Los mecanismos celulares del envejecimiento de la piel se basan en la hipótesis telomérica.
La palabra telómero proviene del griego y significa 'parte final'. En cada división celular los
cromosomas se acortan y al perder los telómeros se pegan unos con otros, sufriendo
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alteraciones que impiden una replicación adecuada. En 1961 Hayffick y Morread plantearon
que los fibroblastos del tejido conjuntivo poseen una limitada capacidad de división. Lo
explicaron diciendo que los fibroblastos pierden progresivamente en su división la parte final de
los cromosomas. Por este motivo se propuso que la longitud del telómero podía ser un
marcador biológico del envejecimiento celular. Los organismos unicelulares debían de tener
algún mecanismo que evitase este proceso, y así se descubrió una enzima «alargadora» de los
telómeros, la telomerasa.Las células somáticas, excepto las células hematopoyéticas,
intestinales y de los folículos pilosos, no poseen actividad telomerasa,
negativas,
son telomerasa
mientras que las células germinales son telomerasa positivas. Las células
humanas presentan un número limitado de divisiones y finalmente entran en un estado de 'no
división' y envejecimiento. Esta es la razón por la que el proceso de acortamiento de los
telómeros es el «reloj molecular» que inicia la senectud. Recientemente Bodnar y cols.
demostraron in vitro esta hipótesis con fibroblastos de piel de prepucio los cuales, en contacto
con la enzima telomerasa humana, eran capaces de dividirse al menos 20 veces más que su
esperanza de vida normal, y además mantenían su cariotipo normal. Evidentemente, este
hallazgo tiene importantes aplicaciones en la investigación del envejecimiento y de la medicina
en general. En contraste con los fibroblastos, los queratinocitos normales de piel humana
poseen una significativa actividad telomerasa, de modo que la hipótesis telomérica del
envejecimiento de la piel no sería aplicable a esta estirpe celular germinativa de la epidermis.
Existen datos de investigación celular de la no inmortalización de los queratinocitos humanos
normales debido a la pérdida de la actividad telomerasa y sin que se produzca acortamiento de
los telómeros .
En general puede definirse el envejecimiento como un declinar progresivo en la homeostasis,
además de la incapacidad del organismo para responder al estrés. Ya que la apoptosis es un
importante mecanismo homeostático y protector celular frente al estrés, teóricamente también
debería contribuir al proceso de envejecimiento cutáneo. La disminución con la edad de la
eficiencia de la apoptosis puede contribuir tanto a alteraciones intrínsecas (cronológicas) como
extrínsecas (fotoenvejecimiento) del envejecimiento de la piel.
Con todo esto queda demostrado que el envejecimiento cutáneo es un fenómeno biológico
complejo. Algunos autores afirman que la mayor parte de los cambios asociados con el
envejecimiento, tales como manchas y arrugas, se deben al fotoenvejecimiento y que el
envejecimiento cronológico incluye los cambios que se producen en zonas no expuestas al sol.
Hormonas
Existe evidencia clínica de los efectos de los estrógenos sobre la piel. En la gestación, par
ejemplo, debido al alto nivel de estrógenos circulantes, se produce un aumento del contenido
de agua en el tejido conjuntivo. Esto se debe a que los estrógenos inducen la enzima
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hialurónico ácido sintetasa y aumenta la síntesis de ácido hialurónico. A su vez, los estrógenos
también influyen en el grado de pigmentación de la piel, como sucede en el embarazo con el
oscurecimiento de la línea alba.
En la mujer, los estudios sobre los efectos de las hormonas en el envejecimiento de la piel, se
han centrado en los estrógenos. La influencia de los andrógenos en los cambios relacionados
con la edad sobre los queratinocitos y fibroblastos continúa siendo por ahora especulativa.
La piel es un órgano estrógeno dependiente, como queda señalado por la presencia de
receptores estrógenicos. A partir de los 40 años se inicia en la mujer un período de decadencia
de la función ovárica, con una disminución de la frecuencia de ovulación que lleva primero a
una fertilidad disminuida y luego a la menopausia, a las manifestaciones de atrofia de los
tejidos y al envejecimiento.
Rauramo y Punnonen en 1969 fueron los primeros en informar del efecto positivo de los
estrógenos sobre la piel, observando un engrosamiento de la epidermis después del
tratamiento. Trataron mujeres castradas con 2 mg de succinato de estradiol durante 6 meses y
analizaron biopsias de piel antes y después del tratamiento, observando un efecto beneficioso
sobre el espesor de la epidermis. Brincat y cols. publicaron en los años 80 varios artículos
sobre el contenido del colágeno de la piel, el espesor de la piel y la masa ósea en mujeres
posmenopáusicas y el efecto de la THS sobre estos parámetros. Así, ellos fueron los primeros
en sugerir que la reducción del colágeno del hueso en la menopausia es la principal causa de
pérdida de masa ósea y que el espesor de la piel y su contenido de colágeno pueden ser
parámetros indicadores de la osteoporosis, capaces de predecir el riesgo de fracturas.
Comunicaron un descenso del 2,1 % del colágeno de la piel y del 1,13% del espesor de la piel
anual en la posmenopausia. También hablaron de los efectos beneficiosos de implantes
subcutáneos de estradiol sobre estos parámetros. Castelo Branco y cols. comunicaron que el
contenido de colágeno de la piel desciende significativamente con la edad, después de los 40
años y con la menopausia, y que esta disminución puede prevenirse con THS, señalando un
incremento entre el 1,8 y el 5,1 % del contenido de colágeno de la piel después de un año de
tratamiento con estrógenos conjugados equinos y estradiol trandérmico en mujeres
menopáusicas. Todas las pacientes, menos el grupo control, recibieron acetato de
medroxiprogesterona. Son varios los autores que estudiaron los efectos positivos de la terapia
estrogénica sobre el colágeno y el espesor de la piel. Maheux en un estudio aleatorio, doble
ciego y controlado con placebo informó de un significativo incremento del espesor de la piel,
medido por ultrasonidos, y de la dermis, evaluada en biopsias de piel, en pacientes tratadas
con estrógenos conjugados. Un grupo muy homogéneo de 60 mujeres, monjas de clausura,
fue distribuido aleatoriamente para recibir estrógenos conjugados o placebo. Después de 12
meses de tratamiento con estrógenos hubo un incremento significativo en el espesor de la piel
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(p<0,01) y de la dermis (p<0,05), mientras que no hubo cambios significativos en el grupo
placebo. Sin embargo, otros autores no encuentran correlación significativa en los cambios
observados en la menopausia entre la piel y el hueso, afirmando que la medida del espesor de
la piel por ultrasonidos tiene un valor limitado para predecir la densidad mineral ósea en la peri
y posmenopausia. Vázquez y cols.
estudiaron en biopsias de piel y con microscopía
electrónica la cromatina densa de queratinocitos humanos en relación con la edad.
Las mediciones estereológicas se efectuaron con un analizador de imágenes automatizado
asistido por ordenador (MICROM). La densidad de volumen de la cromatina densa en el núcleo
de los queratinocitos se obtuvo por densitometría. Se observó que el volumen de dicha
cromatina se incrementa con la edad, lo que indica que la disminución del colágeno de la piel
con la edad está relacionada con la disminución de la síntesis. Eero Varila afirma que el
estradiol tópico incrementa el contenido de colágeno de la piel al estimular la síntesis.
Muchos otros estudios realizados por dermatólogos y que tratan de valorar el efecto de los
estrógenos sobre la piel tienen el inconveniente de que, al utilizar distintas modalidades de
calipers para medir el espesor de la piel, están al mismo tiempo midiendo la grasa subcutánea.
Holland y cols. estudiaron los cambios en la composición del colágeno en hueso y piel de
mujeres osteoporóticas posmenopáusicas tratadas con implantes de estradiol durante un año.
Realizaron biopsias de cresta ilíaca y de piel a 16 mujeres, así como densitometría ósea de
doble fotón y radiografía de columna lumbar y fémur proximal antes y después del tratamiento.
En este estudio observaron que el efecto del estradiol sobre el hueso no produce cambios en el
contenido del colágeno, pero sí un incremento en la maduración del colágeno existente, sin
encontrar cambios significativos del colágeno dérmico. La media de edad de las pacientes era
de 66 años, con una media de 17 años de menopausia. Estos resultados están en
contradicción con los datos de los primeros trabajos de Brincat, quizás porque las muestras de
Brincat eran pacientes con poco tiempo de menopausia y tampoco dice que fueran
osteoporóticas.
Recientemente se han publicado varios trabajos sobre el efecto beneficioso de la aplicación
tópica de estrógenos sobre la piel de la cara y las arrugas. La valoración de este beneficio es
muy subjetiva y el efecto placebo muy grande. A pesar de esta observación, los autores
afirman que la aplicación de una preparación tópica con estrógenos puede detener el
envejecimiento de la piel de la cara y disminuir las arrugas.
FOTOENVEJECIMIENTO Y TRATAMIENTOS NO HORMONALES
Fotoenvejecimiento
Los cambios cutáneos inducidos por la radiación solar son más prevalentes e intensos en las
personas de edad avanzada y no deben atribuirse al proceso de envejecimiento cronológico. Si
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bien los cambios extrínsecos en el envejecimiento de la piel son a veces difíciles de distinguir
de los cambios fisiológicos debidos a la longevidad, éstos son en la actualidad bien conocidos.
Los cambios estructurales y funcionales del envejecimiento normal de la piel hacen que la
epidermis se vuelva más delgada. El número de melanocitos y células de Langerhans
disminuye. La dermis es relativamente a celular y a vascular y se atrofia. El colágeno dérmico,
los glucosaminoglicanos y la elastina sufren alteraciones. El número de gládulas~apocrinas se
reduce. Las glándulas sebáceas, aunque aumentan de tamaño, disminuyen su secreción. Las
uñas se vuelven más delgadas y la densidad de los folículos pilosos sufre una reducción
progresiva. El diámetro del pelo también se reduce, aunque en algunas áreas como el labio
superior y el mentón en la mujer aumenta, creando una alteración cosmética indeseable.
Funcionalmente se observa en la piel de personas de edad avanzada un índice de crecimiento
disminuido en la epidermis, cabello y uñas. La respuesta cutánea inmunitaria está debilitada.
Los cambios clínicos que estas alteraciones ocasionan son, entre otras, alopecia, palidez,
aumento de neoplasias epidérmicas benignas y malignas, dermatitis de contacto, aumento del
riesgo de infecciones y alteraciones termoreguladoras.
Sin embargo, el fotoenvejecimiento por exposición crónica al sol es un proceso distinto. La
exposición crónica a la radiación ultravioleta (UV) ocasiona daño en el tejido conjuntivo de la
dermis y en los queratinocitos. También se altera tanto el contenido como la distribución de los
glicosaminoglicanos en la dermis. Estudios inmunohistoquímicos (27) han demostrado que el
ácido hialurónico y el condroitin sulfato se depositan como material elastoide en la superficie de
la dermis y no entre las fibras elásticas y el colágeno de la dermis, como sucede en la piel no
expuesta al sol. Aparte de estos importantes cambios, el fotoenvejecimiento incrementa el
riesgo de cáncer de piel.
El Consenso de la Academia Americana de Dermatología concluye que la mayoría de las
alteraciones clínicas indeseables asociadas al envejecimiento de la piel son el resultado del
daño producido por la radiación UV.
El papel de la genética, la dieta y las hormonas sobre la piel deben todavía investigarse con
más detenimiento.
Tratamientos no hormonales
Ácido retinoico (AR)
El ácido retinoico (AR) es uno de los derivados del retinol (vitamina A). El mecanismo
molecular de actuación es similar al de las hormonas esteroideas. Se han descritos receptores
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nucleares de todas las formas trans del AR y de la forma 9 cis . El AR es producto aprobado
por la FDA (Food and Drug Administration) para el tratamiento del fotoenvejecimiento de la piel:
arrugas finas, manchas de hiperpigmentación y piel áspera. Cuando se utilizan las cremas
tópicas de AR para el tratamiento de la piel que ha sufrido un daño causado por la exposición
crónica a los rayos UV, también pueden ayudar a prevenir un adicional daño solar.
Investigaciones multicéntricas de trabajos doble ciego y controlados con placebo han
demostrado que 4- 6 meses de tratamiento diario con AR producen una mejoría significativa de
la piel envejecida.
Alfahidroxiácidos (AHA)
Los AHA han venido siendo utilizados en clínica con seguridad para el tratamiento de lesiones
hiperqueratósicas: ictiosis, dermatosis seborreicas y actínicas y verrugas, ya que han
demostrado
in
vitro
disminuir
la
cohesión
celular
epidérmica
normalizando
la
hiperqueratinización. Los AHA son ácidos extraídos de frutas y alimentos (ácidos glicólico,
málico, tartárico, cítrico). Esta terapia tópica con AHA también ha sido contrastada con trabajos
controlados y doble ciego. Después de 6 meses de tratamiento aplicando una loción que
contenía 25% de ácido glicólico, láctico o cítrico se demostró un incremento del 25% en el
espesor de la piel Las biopsias de piel demostraron un engrosamiento de la epidermis, un
incremento de la densidad del colágeno, una reorganización de las fibras elásticas de la dermis
y
un
aumento
de
glicosaminoglicanos
(ácido
hialurónico
y
condroitin
sulfato)
y
mucopolisacáridos. Aunque el número de casos que incluyen estos estudios es limitado,
demuestran un efecto beneficioso. Así pues, por su eficacia y seguridad, son aceptables como
tratamiento del envejecimiento de aquellas pieles en las que predomina la hiperqueratinización
como consecuencia de su fotoexposición crónica.
Otras opciones de tratamiento del envejecimiento cutáneo son los antioxidantes, los
antiandrógenos, las cremas hidratantes y los exfoliantes. Cuando las manifestaciones cutáneas
del daño solar son muy intensas, a veces es necesario recurrir a diferentes tratamientos
quirúrgicos.
Cremas solares con filtro (CS):
Además de la protección frente al efecto local de la exposición aguda (dolor, eritema,..), las
cremas con filtro solar facilitan los efectos reparadores de la foto exposición. En modelos
animales se ha observado una reducción importante y dosis dependiente tanto del daño
histológico como de la fotocarcinogénesis con el uso de filtros solares. En ratones irradiados
con UV durante un periodo de 10-20 semanas se ha descrito como el uso de CS se asocia con
la aparición de una banda de tejido colágeno subepidérmico que se traduce en una mejora en
los fenómenos de reparación hística
. Más recientemente, Thompsom en un estudio
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randomizado y bien controlado durante 7 meses observó en una población de alto riesgo
(fototipo A) una reducción estadísticamente significativa de la incidencia de lesiones
precancerosas. Además este efecto beneficioso fué dosis dependiente, es decir en relación
con la cantidad de crema usada. Así pues, aunque sólo existe evidencia del papel beneficioso
en pacientes de alto riesgo, por su inocuidad y facilidad de uso es recomendable la utilización
de CS con filtro alto (>15) para evitar los efectos agudos y crónicos de la exposición solar.
Antioxidantes:
A partir de la base teórica de que la luz UV causa cambios oxidativos a nivel celular, algunos
autores han sugerido su papel como tratamiento en las pieles fotodañadas. Dos recientes
estudios doble ciego y bien controlados realizados ambos en sujetos normales no ha
demostrado ningún efecto beneficioso del suplemento dietético con beta-carotenos y vitamina
C.
Como resumen podemos afirmar que la piel y sus componentes sufren considerables cambios
con el envejecimiento y existen fundadas evidencias de que estos efectos se ven agravados
por el déficit estrogénico que sigue a la menopausia. El tener una piel sana aumenta la
autoestima y una piel bien hidratada y sin arrugas tiene importantes implicaciones cosméticas.
Por ello desde la antigüedad se describen múltiples tratamientos para evitar el envejecimiento
de la piel.
Finalmente, conviene advertir a los médicos que eduquen a sus pacientes acerca del modo
más idóneo para el cuidado de su piel, evitando el daño de los rayos UV, utilizando cremas de
protección solar, ropa adecuada y evitando exposiciones al sol a horas de máxima intensidad.
Conviene evitar la superposición del daño solar al envejecimiento cronológico de la piel.