Download Envejecimiento Cutaneo 1

ENVEJECIMIENTO CUTANEO:
ASPECTOS ETIOLOGICOS, CLINICOS Y TERAPEUTICOS.
DEFINICION.
Se define como envejecimiento, al deterioro progresivo en la capacidad de un organismo para responder y adaptarse a
los cambios ambientales, es decir, en la disminución progresiva e irreversible de su capacidad homeostática.
El envejecimiento cutáneo se relaciona con un deterioro progresivo que se produce predominantemente a nivel celular, y
que se origina en parte como un hecho intrínseco, determinado genéticamente, y en parte por causas exógenas, debido
a factores externos o ambientales.
ETIOLOGIA.
Pueden distinguirse dos tipos de envejecimiento:
1.Envejecimiento cronológico o intrínseco:
Es un proceso biológico, genéticamente determinado, que afecta de forma similar a las zonas expuestas y no expuestas
a la luz solar.
Las hipótesis patogénicas de este proceso son muy diversas, y pueden resumirse en las siguientes:
1.1.Teorías genéticas.
Consideran que el envejecimiento es un proceso controlado genéticamente y con una evolución temporal determinada en
el arsenal genético de cada individuo.
Teoría del límite celular de Hayflick: Las células sólo pueden reproducirse en un número limitado cada vez, y su vida en
cultivo está también limitada.
·Teoría de los errores de replicación del ADN: en el curso de diferentes divisiones celulares se produciría una pérdida de
genes que conduciría a la muerte de la célula.
·Teoría del error catastrófico de Orgel: errores de traslación que generan enzimas defectuosas que, a su vez, originarían
desviaciones funcionales celulares.
1.2.Teorías ambientales o relativas a los radicales libres:
Se sitúan en el extremo opuesto considerando que el envejecimiento es consecuencia de la acción acumulada de las
agresiones ambientales a través de la acción de compuestos químicos como los radicales libres (radicales superóxido,
peróxido de hidrógeno, radicales hidroxilo, etc). Estos se generan en el curso de la respiración mitocondrial por autooxidación de numerosas moléculas intracelulares; se producen también bajo la acción de diversos factores ambientales
(UV, etc.).
Los radicales libres son átomos o moléculas cargadas eléctricamente, lo que hace que sean muy inestables,
reaccionando con proteínas, coenzimas, ADN y lípidos celulares y modificando su estructura y función. Las radiaciones
UV son un factor desencadenante importante de radicales libres.
1.3.Teoría inmunitaria.
Según esta teoría, el timo funcionaría como reloj del envejecimiento inmunitario.
Se basa en el hecho de que el deterioro de la función inmunitaria que rige el funcionamiento de los organismos
multicelulares complejos, determina el envejecimiento a través de mecanismos de progresiva falta de reconocimiento de
lo ''propio'' frente a lo ''ajeno'' con un aumento de la autoinmunidad y una progresión de la autoagresión en el propio
organismo.
Actualmente, parece que estas diferentes teorías se complementan y que el envejecimiento sería la consecuencia de la
participación de numerosos mecanismos.
2.Envejecimiento inducido o de causa extrínseca.
1
Es aquel que está ocasionado por factores externos, que pueden aumentar o intensificar las alteraciones cutáneas
inherentes al envejecimiento cronológico, independientemente de la edad del sujeto.
Los principales agentes determinantes son:
2.1.Luz solar: Fotoenvejecimiento, dermatoheliosis o heliodermatosis.
Se trata del envejecimiento cutáneo causado por la exposición prolongada a la radiación solar o las radiaciones
ultravioleta, ya sean éstas procedentes de la radiación solar o de las cabinas de irradiación UV.
En las últimas décadas, la exposición al sol ha aumentado considerablemente por el cambio del estilo de vida: se hacen
más actividades y deportes al aire libre, las personas quieren estar bronceadas todo el año y la edad media de la
población ha aumentado. Actualmente es normal ver pieles fotoenvejecidas hacia la tercera o cuarta década de la vida.
Por ello el fotoenvejecimiento es un problema frecuente con implicaciones médicas y estéticas.
En la génesis del fotoenvejecimeinto influyen fundamentalemente dos tipos de factores:
1.El tipo de piel: Las personas que tienen fototipos bajos (I, II ó III) tienen las arrugas más pronunciadas que las que
tienen fototipo IV ó V, independientemente de la edad.
2.Las radiaciones solares: El espectro de las radiaciones solares es muy amplio, y en función de su longitud de onda
pueden distinguirse varios tipos de radiación, cada una de las cuales tiene distinta importancia en la génesis del
fotoenvejecimiento:
Luz visible:
La radiación visible (400 nm -750 nm) tiene un efecto muy poco importante sobre el fotoenvejecimiento.
Radiación UVB:
Causa eritema, lesiona el DNA y produce activación de los fibroblastos y alteración de las fibras elásticas y de las de
colágeno.
La radiación UVB también provoca un infiltrado de células mononucleadas, sobre todo linfocitos. Además aumenta el
numero de mastocitos. En conjunto, la radiación UVB es la que tiene una mayor capacidad lesiva a corto y a largo plazo
sobre la piel.
Radiación UVA:
Hasta hace pocos años se creía que la influencia de la radiación UVA (320 nm - 400 nm) en el fotoenvejecimiento era
muy escasa debido a su baja energía, siendo necesaria una dosis UVA 1.000 veces mayor que de UVB para producir los
mismos efectos lesivos. Sin embargo la radiación UVA está presente en la luz solar todo el día, en todas las estaciones
del año y en cualquier latitud por lo que a largo plazo produce un daño celular nada despreciable. Además se sabe que la
radiación UVA potencia los efectos producidos por la radiación UVB.
En pacientes tratados con Fotoquimioterapia (Psoralenos más radiación UVA) se producen cambios de tipo degenerativo
que afectan principalmente a elementos profundos dérmicos, con alteración de las fibras elásticas y de colágeno y de la
microvasculatura.
Radiación infrarroja:
Ultimamente se ha comprobado que la radiación infrarroja (IR) interviene también en el fotoenvejecimiento, ya actuando
por si sola, ya potenciada por las radiaciones ultravioleta.
La radiación infrarroja produce engrosamiento de las fibras elásticas y puede lesionar el DNA, por lo que podría potenciar
la fotocarcinogénesis
2.2.Otros factores que contribuyen al envejecimiento.
Tabaco.
El hábito de fumar se relaciona de forma directa con la intensidad de las arrugas, de forma que las personas que fuman
tienen arrugas más pronunciadas que las no fumadoras.
2
No existe diferencia en cuanto a la intensidad de las arrugas entre los fumadores y los exfumadores.
Fototipo.
Las personas que tienen fototipos bajos (I, II ó III) tienen las arrugas más pronunciadas que las que tienen fototipo IV ó V,
independiente de la edad, pero, cuando se han sobrepasado las 10.000 horas de sol, la intensidad de las arrugas es
independiente del fototipo.
Cosméticos y gafas de sol.
Según Serrano Ortega, el empleo de cosméticos y gafas de sol protege contra las arrugas.
Al parecer, las personas que emplean cosméticos de forma habitual son más jóvenes que las que no los emplean, por lo
que presentan lógicamente menos arrugas.
Las personas que emplean habitualmente gafas de sol tienen menos "patas de gallo" que las que no las usan,
independientemente de la edad que tengan.
Otros factores.
Una dieta deficitaria en ácidos grasos poliinsaturados (linoléico y gammalinoléico principalmente) o un escaso aporte de
betacarotenos y oligoelementos, puede favorecer un envejecimiento más precoz.
PATOGENIA Y ANATOMIA PATOLOGICA.
Las manifestaciones clínicas del envejecimiento cutáneo traducen alteraciones morfológicas que se producen a nivel
celular y ultraestructural, y que son diferentes entre el cronoenvejecimiento y el fotoenvejecimiento.
Estas alteraciones pueden resumirse en las siguientes:
1) Alteraciones epidérmicas.
a) Queratinocitos.
Envejecimiento cronológico:
Las alteraciones de los queratinocitos de la piel envejecida determinan:
-Atrofia de la epidermis, la cual es más intensa en las partes descubiertas. Su espesor cambia de 33,8 micras a los 19-30
años a 27,3 micras a los 80-94 años. Se produce una disminución de los cimientos del cuerpo mucoso mientras que el
espesor de la capa córnea sigue siendo normal.
-Aplanamiento de la unión dermoepidérmica.
-Cohesión epidérmica deficiente
-Disminución de la capacidad proliferativa y disminución de la respuesta a mitógenos. -Disminución en la velocidad de
renovación epidérmica.
-Síntesis de un estrato córneo en general satisfactorio, aunque puede disminuir el contenido lipídico del mismo
(disminución de esteroles y triglicéridos), lo que determinará una piel seca y descamativa, con tendencia al prurito.
Fotoenvejecimiento:
-Epidermis hiperplásica, con acantosis e hiperqueratosis.
-Alteraciones citológicas: atipias celulares y nucleares.
-Alteraciones estructurales: pérdida de la polaridad, disqueratosis, acantolisis, etc.
Todos estos rasgos son las manifestaciones iniciales de un proceso que desembocará en el precancer y cancer epitelial
cutáneo-mucoso.
b)Melanocitos.
3
Envejecimiento cronológico:
-Disminución del número de melanocitos entre un 8 y un 20% cada 10 años è reducción de la protección natural de la piel
frente a los rayos ultravioleta.
-Disminución del número de nevus a partir de los 40 años de edad è completa desaparición después de los 80 años.
Fotoenvejecimiento:
-Pigmentación irregular con alternancia de efélides, léntigos y zonas despigmentadas o acrómicas.
c)Células de Langerhans.
-Disminución del número y la actividad funcional de las células de Langerhans en la piel envejecida, y sobre todo en la
piel expuesta al sol è tendencia a las infecciones y al desarrollo de neoplasias.
2) Alteraciones dérmicas.
a.Alteración en las células.
·Disminución del número de fibroblastos, que se vuelven quiescentes y adquieren un aspecto globuloso; su retículo
endoplasmático está rarificado, existen charcos de lípidos en el citoplasma y el citoesqueleto muestra un aspecto
fasciculado.
·Disminución de la cohesión de los fibroblastos con el colágenoè solución de continuidad entre la célula y la matriz
intercelular.
·Rarefacción de la fibronectina cuya secreción disminuye con la edad.
·Disminución del número de mastocitos.
b.Alteración en las fibras.
b.1.Alteración de las fibras de colágeno
a)Envejecimiento intrínseco.
·Disminución progresiva de la síntesis de fibras de colágeno è se enlentece la formación de colágeno joven.
·Predominio del colágeno tipo III sobre el colágeno tipo I.
·Disminución del diámetro de las fibras de colágeno.
·La solubilidad del colágeno disminuye y la proporción de colágeno insoluble aumenta.
·Alteraciones estructurales de las fibras è rigidez estructrural, falta de flexibilidad, reducción de la capacidad de absorción
de agua, disminución del aporte de nutrientes y de oxígeno y aumento de la resistencia a la colagenasa.
b) Degeneración actínica del tejido colágeno.
·Degeneración basófila del colágeno y acumulación de glucosaminoglicanos, que disocian los haces de fibras de
colágeno è pérdida de su estriación característica.
·Radiación UVB è infiltrado de células inflamatorias (mastocitos y polinucleares neutrófilos)è síntesis de enzimas
proteolíticas è degradación de las fibras de colágeno maduras .
b.2.Alteraciones en las fibras elásticas:
·Disminución de la síntesis de elastina a partir de los 50 años.
·Síntesis de una elastina de mala calidad, que no presenta su función de "muelle" cutáneo.
·Aumento de la producción y actividad de las elastasas con la edad èalteración del material elástico.
Ello determina:
4
·Desaparición de las fibras oxitalánicas de la zona papilar dérmicaè aparición de una banda desértica, delimitada por la
epidermis y la dermis reticular subyacente.
·Fragmentación y variación en el número de las fibras elásticas de elaunina y de las fibras madurasè aspecto distrófico.
·Las fibras elásticas se vuelven más gruesas, más cortas y más onduladas: son las fibras elastósicas, que se localizan
en la dermis papilar y reticular y son características del daño actínico crónico.
·Las fibras elásticas se enmarañan para formar montículos amorfos y granulosos de material elastósico (fibras elásticas
hipertróficas y granulosas), cuya confluencia desemboca en la formación de zonas extensas de material orceínico, con
dislaceración del colágeno de la dermis reticular (Fig. 1).
·La elastosis es tanto más acusada cuanto más clara sea la piel del individuo (fototipos I y II), y presenta una relación
directa con las dosis acumuladas de las radiaciones solares recibidas.
El mantenimiento de las fibras elásticas depende fundamentalmente de un equilibrio entre su síntesis y su degradación.
En esta última intervienen de forma destacada unos enzimas que se denominan en conjunto Elastasas, que a su vez
estan limitadas por la acción de un sistema enzimático antagónico que son las Antielastasas.
Las elastasas son endopeptidasas específicas de la elastina. Son metaloproteasas del grupo de las serinproteasas. Su
peso molecular es de 275.000 y están compuestas de 240 aminoácidos. Son segregadas por los polinucleares, los
macrófagos, las células de las paredes vasculares, las plaquetas sanguíneas, los fibroblastos y ciertas bacterias.
En su estructura, las elastasas poseen una zona de fijación y una zona activa. La elastina se une a las dos zonas,
asegurando en una el contacto y en la otra la cortadura de la elastina. Los inhibidores de la elastina se unirán
indistintamente a la zona activa o a la zona de fijación.
A partir de los 30 años de edad, las elastasas se producen en cantidad creciente, sobre todo por parte de ciertas células
circulantes, de forma que sus inhibidores naturales, las antielastasas, están desbordados.
La acción de las elastasas es especialmente intensa en caso de exposiciones excesivas a los rayos UV. La piel
inflamada por la insolación está cargada de células inflamatorias que sintetizan elastasas, lo que acelera el proceso de
degradación del tejido elástico y favorece el desarrollo de la elastosis actínica.
C.Otras alteraciones.
C.1.Mucopolisacáridos:
·Disminución en el contenido dérmico en mucopolisacáridos, especialmente en ácido hialurónico. Dado que los
mucopolisacáridos se unen a un gran volumen de agua, su disminución è una disminución de la turgencia de la piel.
C.2.Alteraciones en los vasos sanguíneos:
·Disminución del número de vasos sanguíneos, de manera que la dermis del anciano es prácticamente avascular.
·Disminución del espesor de la pared de los vasos sanguíneos ètendencia a los cuadros purpúricos y a los hematomas
(púrpura senil de Bateman).
·Disminución de la vasoactividad de las arteriolas dérmicas lo que conlleva:
-tendencia a la hipotermia.
-mala tolerancia al calor.
-disminución de la hidratación de la epidermis y del estrato córneo.
C.3.Alteraciones en los anejos cutáneos:
-Pérdida de cabello.
-Encanecimiento.
-Conversión de cabello terminal en vello
5
-Alteración de la lámina ungueal.
-Disminución del tamaño y la función de las glándulas sudoríparas y sebáceas.
CLINICA.
Las manifestaciones clínicas del envejecimiento cutáneo también son diferentes según se trate del envejecimiento
cronológico o del fotoenvejecimiento.
1.Envejecimiento cronológico:
Se caracteriza por:
·Atrofia cutánea:
Existe una disminución en el espesor de la epidermis, la dermis y la hipodermis, de manera que la piel adopta una
colración blanco-amarillenta, que permite visualizar con facilidad el arbol vascular subyacente. Existe también
disminución de los anejos cutáneos (pérdida de vello, disminución de la sudoración, etc) y encanecimiento.
·Sequedad y xerosis cutánea.
Por este motivo en la piel senil es frecuente el prurito sine materiae, el ezcema asteatósico y numular, la descamación
ictiosiforme, etc.
·Aparición de arrugas.
Inicialmente se caracteriza por un aumento del cuadrillaje normal de la piel, pero progresivamente van aumentando en
número y tamaño, pronunciándose las lineas de expresión a nivel facial y apareciendo las características "patas de
gallo", etc.
·Laxitud cutánea.
Pérdida de elasticidad de la piel, que es incapaz de recuperan la posición primitiva al cesar una tracción o fuerza de
desplazamiento sobre la misma.
2.Fotoenvejecimiento:
Presenta características distintivas propias, y generalmente se añaden a los cambios anteriormente descritos, de manera
que las zonas fotoexpuestas son las que se muestran más envejecidas.
Consisten en los siguientes:
·Aspecto apergaminado.
·Superficie nodular.
·Color amarillento.
·Arrugas profundas. Cutis romboidalis (Figura 2).
·Disminución de la elasticidad todavía mayor.
·Alteraciones pigmentarias: efélides, léntigos e hipomelanosis guttata (Figura 3).
·Telangiectasias.
·Fenómenos purpúricos (púrpura senil de Bateman).
·Pseudocicatrices estelares.
·Hiperplasia sebácea. Elastosis cutis a quistes y comedones de Favre-Racouchout.
·Queratosis seborréicas, que aparecen generalmente después de los cuarenta años.
·Lesiones precancerosas: queratosis actínicas, queilitis actínica.
6
·Cancer epitelial cutáneo mucoso: carcinoma espinocelular, carcinoma basocelular.
·Léntigo maligno melanoma.
Hay distintos grados de fotoenvejecimiento y en ese sentido nos parece interesante la clasificación propuesta por R. G.
Goglau presentada en Meeting de la American Academy of Dermatology en Atlanta, en diciembre de 1990.
GRUPOS DE FOTOENVEJECIMIENTO
Grupo I: Leve
No hay queratosis.
Pocas arrugas.
Grupo II: Moderado
Queratosis actínicas tempranas de coloración amarillenta.
Pocas arrugas paralelas a las líneas de la sonrisa.
Grupo III: Avanzado
Queratosis actínicas presentes. La piel es, obviamente, amarillenta con telangiectasias.
Arrugas presentes, aún sin gesticular.
Grupo IV: Severo
Se han producido queratosis actínicas y cáncer de piel.
Arrugas pronunciación cutis laxa de origen dinámico, gravitacional y actínico.
DIAGNOSTICO:
1.Diagnóstico clínico:
Es el procedimiento básico, evidenciando las alteraciones que previamente hemos descrito.
2.Exploraciones complementarias:
Existen una serie de instrumentos disponibles en las consultas en las que se practica la clínica y la investigación de la
dermocosmética, que pueden facilitar la medida o cuantificación del grado de envejecimiento cutáneo. Entre estos
instrumentos se incluyen:
-Corneometer.
-Sebummeter.
-Ph meter.
-Material para replicas cutáneas.
-Acido láctico en solución.
-Cloruro de Dansil en solución.
-Material para scotch test.
-Espectrofotometer.
-Dermascan.
-Dermaflex.
7
-Perfilometer.
-Dermascan C.
3.Biopsia cutánea:
Sólo se practica en caso de investigación de la eficacia de determinados tratamientos, o si se sospecha la existencia de
cambios displásicos (queratosis actínicas, carcinomas in situ, carcinomas epidermoides, carcinomas basocelulares, etc).
Suele practicarse mediante punch, ya que la lesión cicatricial residual es menor.
TRATAMIENTO
El tratamiento del envejecimiento cutáneo puede plantearse a los siguientes niveles:
1.Tratamiento preventivo.
2.Tratamiento paliativo.
3.Tratamiento reparador.
4.Tratamientos especiales.
1.Tratamiento preventivo:
Evitar o retrasar el envejecimiento de la piel, principalmente evitando la acción de los factores extrínsecos que
contribuyen a agravar el envejecimiento cutáneo.
En este sentido podemos incluir los siguientes elementos:
Fotoprotección.
·Evitar la exposición solar excesiva, desde edades precoces de la vida. Es necesario evitar las exposiciones solares
prolongadas, sobre todo en los meses de verano y en las horas del mediodía. Sin embargo tampoco se puede caer en el
exceso, ya que la acción del sol sobre la piel es necesaria para la síntesis de vitamina D, y la completa abolición de la luz
solar puede determinar cuadros tardíos de osteomalacia, osteoporosis, etc. También existen algunas enfermedades de la
piel que mejoran con la exposición al sol, como la psoriasis.
·Fotoprotección adecuada, mediante el uso de prendas de vestir adecuadas (manga larga, escote cerrado, sombreros,
etc.) y cremas de protección solar o pantallas solares.Los filtros solares tópicos pueden ser físicos o químicos, los cuales
suelen combinarse para lograr pantallas solares de mayor índice de protección.
La fotoprotección ideal debe cubrir las bandas de radiación UVB y UVA así como la banda de los rayos infrarrojos
próximos.
Filtros solares físicos:
Se trata de sustancias que no absorben la radiación ultravioleta de forma selectiva, pero que reflejan y esparcen toda la
radiación ultravioleta y la radiación visible (ej. mica, dióxido de titanio, talco, óxido de zinc, caolín, cloruro férrico, vaselina
roja e ictiol). En la actualidad se ha conseguido una óptima micronización de estas partículas consiguiendo un aspecto
muy cosmético, sin que la cara brille o quede manchada.
Filtros solares químicos:
Absorben la radiación ultravioleta debido generalmente a que poseen en su molécula un núcleo bencénico y se dividen
en 6 familias químicas principales: paraaminobenzoatos, salicilatos, cinamatos, benzofenonas, antranilatos y otros.
PABA:
Es uno de los filtros químicos más utilizados, que absorbe sobre todo la radiación UVB.
Benzofenonas:
Absorben la radiación UVB y las longitudes de onda corta de la radiación UVA.
8
Cinamatos:
Tienen una absorción similar a las benzofenonas pero tienen una inferior sustantividad.
Salicilatos:
Absorben principalmente la radiación UVB.
Metilantranilato:
Absorbe principalmente la radiación UVA, por lo que suele añadirse a otros filtros químicos
Butilmetoxidibenzoilmetano:
Es el filtro UVA más eficaz pero absorbe mal la radiación UVB.
La eficacia de un filtro solar está en dependencia de dos factores: el FPS (Factor de Proteción Solar) y la "sustantividad".
El FPS se define como el cociente de la cantidad de radiación UVB necesaria para producir la Mínima Dosis Eritema
(MED) entre una piel protegida por el filtro solar y la piel no protegida por el filtro solar.
MED piel protegida por el filtro solar
FPS = -----------------------------------------------MED piel no protegida
La ''sustantividad" de un filtro solar mide la capacidad que tienen los filtros de permanecer sobre la piel después de
lavarse, nadar o sudar.
Los filtros solares que tienen un FPS de 15 ó más filtran más del 90% de la radiación UVB por lo que a partir de este FPS
se consideran pantallas solares totales. Estos son los fotoprotecctores que deben recomendarse para la prevención y
tratamiento del fotoenvejecimiento.
Para su correcto funcionamiento deben aplicarse 20 minutos antes de iniciar la exposición solar, tiempo necesario para
que los filtros químicos penetren en el estrato córneo y se unan a las proteínas de la epidermis mediante enlaces de
hidrógeno.
Fotoprotectores sistémicos.
E1 PABA, los antihistamínicos, la aspirina, la indometacina, el alfa-tocoferol y los esteroides no presentan acción
fotoprotectora por vía sistémica en individuos de piel normal.
Los psoralenos, betacarotenos y antipalúdicos de síntesis empleados en algunos procesos en los que hay especial
sensibilidad a la radiaciones solares, probablemente son eficaces por diversos mecanismos. Su uso se restringe a
alteraciones de la fotosensibilidad.
Acidos grasos esenciales: acido linoléico y gamma-linoléico.
Los ácidos grasos esenciales son aquellos que resultan imprescindibles en la dieta de los mamíferos. Los más
importantes son el ácido linoléico y el ácido gammalinoléico, los cuales se obtienen de fuentes vegetates (como la
onagra, la rosa de mosqueta, etc).
La carencia de ácidos grasos esenciales determina experimentalmente en ratas retraso de crecimiento, dermatitis
exfoliativa y descamativa, aumento de la pérdida transepidérmica de agua y disminución el balance urinario.
Los requerimientos diarios de ácido linoléico en humanos son de 7-10 g/día, aumentando durante el embarazo y la
infancia.
La carencia de ácidos grasos esenciales determina una dermatitis exfoliativa y, en los niños, el retraso del crecimiento
con un aumento de la susceptibilidad a las infecciones.
La importancia de los ácidos grasos esenciales, reside en el mantenimiento de la integridad lipoprotéica de membrana y
en la síntesis de los eicosanoides. Se ha atribuido al ácido linoléico la responsabilidad del mantenimiento de la estructura
9
y del correcto funcionamiento del estrato córneo.
Desde el punto de vista terapéutico se ha demostrado el efecto beneficioso de los tratamientos tópicos (cremas y
lociones) y sistémicos (suplementos dietéticos) con ácidos grasos esenciales (linoléico y gamma-linoléico) en distintos
procesos, como son la dermatitis atópica, la psoriasis, la xerosis cutánea y los estados ictiosiformes, y como tratamiento
preventivo y reparador del envejecimiento cutáneo.
La mayor parte del daño producido por el fotoenvejecimiento es más atribuible a la pérdida de ácidos grasos esenciales
que a la acumulación de materiales tóxicos, habiendo sido demostrado que su déficit o carencia conduce a estados de
sequedad y tendencia a la inflamación. Se han encontrado bajos niveles de este principio activo en la piel envejecida y el
aumento de estos cuando se administran han revalorizado la hipótesis de que su deficiencia conduce a una
hiperqueratosis y a alteraciones epidérmicas y en especial a trastornos de la estructura y función del estrato córneo con
alto grado de sequedad.
En el fotoenvejecimiento es quizás donde se ha acumulado más experiencia y se disponga de resultados terapéuticos
correctamente estructurados. A este efecto se han empleado preparaciones de composición variada conteniendo aceites
de diversos orígenes entre los que destacan los de rosa de mosqueta, borraja, salmón y en particular, de onagra. El
aceite de onagra es el que presenta mayor contenido de ácidos grasos insaturados. El elevado aporte de éstos beneficia
la acción de las prostaglandinas en todas sus funciones tisulares. Es este aporte el que se busca cuando se incorporan
estos aceites en formulaciones antienvejecimiento.
Vitaminoterapia.
Las Vitaminas C (ácido ascórbico) y E y el betacaroteno (provitamina A) poseen un indudable efecto antirradical que
puede ser de gran utilidad en terapéutica dermatológica. Las mismas han sido utilizadas tanto por vía sistémica como por
vía tópica.
La industria cosmética está incorporando el empleo terapéutico de las vitaminas E, C y el betacaroteno a fines de su
actividad como anti-radicales para atenuar el efecto de los rayos ultravioleta. Otras vitaminas como la K, la P, etc.
también pueden un positivo efecto terapéutico en este sentido.
·Vitamina C (ácido ascórbico).
E1 ácido ascórbico, además de su efecto anti-radical, es un cofactor esencial en los procesos de hidroxilación de prolina
y lisina, necesarios en el correcto metabolismo del colágeno. De todo ello se deduce que el ácido ascórbico puede tener
un papel importante en la prevención y tratamiento del fotoenvejecimiento.
Las aplicaciones locales de vitamina C disminuyen la fototoxicidad cutánea de los rayos UVA y UVB.
E1 empleo de una solución hidroalcohólica de ácido ascórbico al 5 % estimula la síntesis de colágeno dérmico,
mejorando las alteraciones desencadenadas par el daño actínico.
·Vitamina E.
La vitamina E o alfa-tocoferol, está presente en las membranas celulares e intervienen en la protección de los ácidos
grasos insaturados e ihibiendo los procesos de oxidación tisular. Gracias a su cadena isoprenoide lateral, se integra en la
capa lipídica pudiendo captar los radicales libres producidos en las membranas por oxidación.
En la práctica, la vitamina E asociada al ácido retinóico y/o al pantenol, es la que muestra mejor actividad
antienvejecimiento, gracias a sus propiedades reparadoras, siendo una de las vitaminas más interesantes en la lucha
contra el envejecimiento cutáneo. Los requerimientos diarios de vitamina E (12 a 15 UI/día) están cubiertos por la
alimentación normal, pero suplementos orales no tóxicos de vitamina E podrían aumentar el efecto antioxidante de la
misma. Hay que tener en cuenta que la vitamina E puede resultar sensibilizante y determinar reacciones alérgicas.
·Betacaroteno.
La provitamina A o betacaroteno disminuye notablemente la lipoperoxidación, permite reconstituir las membranas
normales, y tiene un gran efecto antioxidante y anti-radical.
Los betacarotenos se comportan experimentalmente como un agente protector frente al cáncer, aumentando el número
de células de Langerhans de la piel lo cual sugiere una intervención vitamínica en la respuesta inmunológica.
Es un precursor de la vitamina A y sus tasas de conversión en la misma son bajas ya que dependen de la saturación de
10
la misma en el organismo, de la cantidad unitaria ingerida y del aporte protéico condicionante de la actividad de la
caroteno-dioxigenasa.
El consumo medio de Beta caroteno es de unos 1,5 mgs/día. Absorbido en grandes cantidades se deposita en la piel
dando un tinte anaranjado.
Aunque no existen demostraciones concluyentes, debe asignarse a los Beta carotenos una relevante actividad
antienvejecimiento.
·Vitamina K.
La vitamina K y en particular la K3, posee igualmente propiedades antioxidantes actuando por formación de un radical
semi-quinona en presencia de O2.
·Vitamina P.
La vitamina P que de hecho corresponde a los polifenoles (flavonoides) regenerados por la vitamina C y la vitamina F
generada por los ácidos grasos esenciales, aunque realizan una sinergia de protección contra las anomalías
consecutivas a la oxidación no deben de incluirse en el grupo de las vitaminas. De cualquier forma pueden ser utilizados
para estabilizar los preparados cosméticos pretegiéndolos de la oxidación.
·Selenio
Es un oligoelemento indispensable para la vida humana requiriéndose aproximadamente un aporte diario de 50 a 200
microgramos/día. El selenio es un cofactor de la enzima glutatión peroxidasa, la cual tiene la propiedad de reducir los
peróxidos en presencia del glutatión, ejerciendo de esta manera un efecto protector sobre las membranas celulares, los
ácidos nucléicos y las proteínas contra la acción de los radicales libres.
Tratamientos anti-elastasas.
En el organismo humano existen de forma natural inhibidores de la acción de las elastasas. Se trata de la macroglobulina
a2 y la antitripsina a1.
En el mundo animal se han estudiado otras antielastasas, por ejemplo, péptidos como la hirudina en la sanguijuela, la
eglina C que se obtiene también por ingeniería genética, o extractos de invertebrados marinos como la anémona de mar.
Las elastasas pueden ser también de origen vegetal o incluso microbiano.
Recientemente se ha introducido la utilización en cosmetología de un principio antielastásico original, de procedencia
bacteriana, el denominado Bio-KP.
Este principio activo, recientemente incorporado al tratamiento cosmetológico del envejecimiento cutáneo, ha demostrado
en los distintos estudios experimentales practicados en piel de cobaya un efecto preventivo y paliativo de la elastolisis
dérmica inducida por el aminotriazol. Además el Bio-KP tiene un efecto beneficioso estimulando la epidermización y la
síntesis de colágeno por parte de los fibroblastos.
2.Tratamiento paliativo:
Existen distintos tratamientos que contribuyen a contrarrestar o aminorar en parte los efectos del envejecimiento cutáneo,
otorgando a la persona que los utiliza una sensación más confortable e incluso un mejor aspecto externo, pero sin que se
reparen de forma definitiva las alteraciones motivadas por el mismo.
Dado que la piel envejecida suele encontrarse más seca (xerosis) y descamativa, la aplicación frecuente de cremas
hidratantes proporciona un mejor aspecto de la piel, mayor brillo y turgencia, por lo que suelen ser satisfactorias para
quien las utiliza. Incluso Serrano Ortega encuentra en un estudio que las pacientes que utilizan cosméticos muestran
menos signos de envejecimiento cutáneo que las que no los utilizan.
Sin embargo la mayoría de los investigadores considera que los pretendidos efectos de la mayoría de las cremas
hidratantes para retrasar el envejecimiento no son más que un mito que no pueden demostrarse mediante estudios
experimentales.
Dentro de este grupo podemos incluir también algunos productos cosmetológicos que contienen principios activos cuya
eficacia es dificil de demostrar en estudios controlados pero que ocasiones ofrecen resultados satisfactorios a quienes
los utilizan:
11
·Liposomas y ceramidas.
Por su estructura miceliar y su composición semejante a los lípidos naturales de la epidermis ofrecen una hidratación
mayor y más duradera.
·Productos hormonales (estrona, estradiol, sulfato de estrona, testosterona ...).
No hay criterio definitivo en lo que a su eficacia se refiere, por cuanto los estudios practicados han sido abiertos y
basados solamente en criterios de apreciación subjetivos, y no existe hasta el día de hoy ningún criterio controlado sobre
su efectividad.
· Macromoléculas de tejido conjuntivo (colágeno, elastina y ácido hialurónico).
En general estas substancias tienen un peso molecular elevado y no pueden atravesar la epidermis, no absorbiéndose.
Sin embargo tienen un elevado poder higroscópico lo que les confieren importantes propiedades hidratantes y
filmógenas, con un agradable efecto tensor sobre la epidermis de gran utilidad cosmética.
· Otros
Algunos estudios asignan al A.D.N., insaponificables de soja y de aguacate, extractos biológicos de extractos
placentarios, embrionarios y tisulares y en particular al silicio, algún papel en el tratamiento envejecimiento cutáneo.
Otras sustancias como los maquillajes (para disimular zonas de pigmentación de la piel), o los tintes (para dar color a las
canas), también contribuyen a dar mejor apariencia a los o las pacientes.
Sin embargo no hay que olvidar que con más frecuencia de la deseable se producen reacciones adversas en relación
con el uso de cosméticos. Entre ellas hay que citar las reacciones alérgicas (por ejemplo por conservantes como los
parabenos o perfumes), las reacciones acneiformes por el empleo de aceites comédogénicos en su composición (leches
limpiadoras, cremas hidratantes y nutritivas, maquillajes, etc), irritación, exacerbación de una dermatitis seborréica, etc.,
por lo que hay que tener mucho cuidado a la hora de recomendar a una determinada paciente un línea de cosméticos.
3.Tratamiento reparador:
A.Acido retinóico o tretinoina tópica
El ácido retinóico tópico es un fármaco ampliamente usado en terapéutica dermatológica. Su marcada acción
queratolítica hizo que fueran el acné, la psoriasis y otros trastornos de la queratinización sus primeras utilidades
terapéuticas. Fue la mejoría en el aspecto de la piel circundante de los pacientes tratados por aquellas afecciones, lo que
despertó el interés por la acción del AR en tratamientos cutáneos prolongados. Al ver que mejoraba las cicatrices
residuales del acné se empezó a utilizar para el tratamiento de las arrugas al observar que las más superficiales
desaparecían y los surcos eran menos profundos.
La tretinoína es activa frente al fotoenvejecimiento porque:
·aumenta la proliferación queratinocitaria.
·aumenta las fibrillas de anclaje de la unión dermoepidérmica.
·aumenta el número de fibroblastos.
·aumenta los depósitos de colágeno en las papilas dérmicas.
·aumenta la vascularización a nivel de la dermis.
·disminuye la actividad de los melanocitos
·disminuye el grosor de las papilas dérmicas, con lo cual mejora el aspecto de piel engrosada que tiene la piel envejecida
por el sol.
Indicaciones.
El ácido retinóico tópico o tretinoína puede utilizarse en el tratamiento de las distinas manifestaciones clínicas del
fotoenvejecimiento, como son:
12
·Arrugas, tanto las finas como las profundas.
·Léntigos solares y cambios de la pigmentación (Poiquilodermis de Civatte, etc).
·Queratosis actínicas.
Modo de empleo.
En general se empieza por una concentración baja, al 0,025%, reservando la concentración al 0,01% para cuando
tratamos pieles muy sensibles. Pasado un mes se aumenta al 0,05%, y otro mes después al 0,1%.
El ácido retinóico se vehiculiza en bases hidratantes grasas como el cold cream, o bien en cremas hidratantes
comerciales que sean compatibles. En la actualidad existen cremas comerciales de tretinoina (Reti-Rides OTC crema) al
0,025, 0,050 y 0,1% que pueden ser utilizadas para este cometido.
La tretinoina se aplicará una vez al día, principalmente por la noche, recomendandose el empleo de una pantalla solar
completa por la mañana, tanto para evitar el fotoenvejecimiento como para contrarrestar un eventual fenómeno
fototóxico. También es conveniente utilizar cremas hidratantes para compensar la sequedad de piel.
La crema se aplicará 15-30 minutos después del lavado de la zona, en pequeña cantidad, distribuyéndola en forma
homogénea y teniendo cuidado con la mucosa conjuntival, ya que produce una intensa irritación de la misma.
Si los fenómenos inflamatorios son muy mal tolerados, puede añadirse indometacina al 3% a la fórmula magistral.
La aplicación en cuello, párpados y antebrazos produce una mayor irritación y debe recomendarse un uso más
espaciado, es decir 2 ó 3 veces por semana.
Resultados.
Los efectos suelen verse a partir del tercer mes, que suele coincidir con el tratamiento al 0,05%. Los primeros signos de
mejoría clínica son la apreciación de una piel más fina y suave al tacto. Después empieza la desaparición o disminución
de las arrugas y el aclaramiento de los léntigos. Si lo toleran bien, se mantiene la concentración al 0,1% hasta que se
consiguen los efectos deseados, generalmente entre 4 y 6 meses, y después se efectúa tratamiento de mantenimiento a
razón de 3 días por semana.
Hay pacientes que responden bien y rápidamente y otros que apenas responden. En general, cuando no se observa
mejoría hacia el tercer mes, difícilmente responderán.
Los efectos clínicos e histológicos del ácido retinóico sobre la piel pueden resumirse en los siguientes:
1.Clínicos:
·Reducción de las arrugas finas
·Reducción de las pigmentaciones intensas
·Disminución de la predisposición a la queratosis actínica
·Reducción de la apertura de poros foliculares
2.Histológicos:
·Epidermis
Adelgazamiento del estrato córneo
Engrosamiento de las capas granulosa y espinosa
Aumento del recambio celular
·Dermis
Aumento de la síntesis de colágeno
13
Aumento de la angiogénesis
·Folículos
Disminución de tapones córneos foliculares.
Efectos secundarios:
·Signos inflamatorios: Eritema, ardor, prurito, sensación urente, más intensos en la región perioral, párpados y cuello.
·Sequedad y descamación de la piel.
·Aparición de pápulas eritematosas, ligeramente pruriginosas, incluso en zonas donde no se ha aplicado el ácido
retinóico de forma directa.
·Fotosensibilidad.
Isotretinoina tópica.
La aplicación tópica de isotretinoína (ácido 13-cis-retinóico) al 0,05-0,1%, tiene la ventaja fundamental con respecto a la
tretinoína de que es significativamente menos irritante y por tanto mejor aceptado cosméticamente.
Respecto a su eficacia comparada con la tretinoína, un reciente estudio multicéntrico ha demostrado que con ambos
retinoides se obtiene una respuesta terapéutica similar.
Hidroquinona y Acido azeláico.
Cuando existe una pronunciada hiperpigmentación (léntigo, melasma, etc.), la incorporación de hidroquinona (2-4%) o de
ácido azeláico mejora notablemente la efectividad de los tratamientos mencionados.
Recientemente también se ha propuesto la utilización del ácido kójico con estos mismos propósitos.
Alfa-hidroxiácidos (AHA).
Los AHA pertenecen a un grupo especial de ácidos orgánicos, que se caracterizan por la existencia de un grupo hidróxilo
en el carbono alfa de la molécula que los constituye.
El menor de la serie es el ácido glicólico. El siguiente es el ácido láctico, que contiene tres carbonos. Fisiológicamente, el
ácido láctico se convierte en su forma ceto, ácido pirúvico y viceversa. De cuatro carbonos son el ácido málico y el ácido
tartárico. Y finalmente de seis carbonos son el ácido cítrico y el glucónico.
Algunos miembros importantes de este grupo se encuentran en productos naturales tales como el ácido glicólico (caña
de azúcar), el ácido láctico (leche agria), ácido málico (manzanas), ácido cítrico (frutas cítricas) y ácido tartárico (uvas).
Los AHA pueden utilizarse en combinación con otros medicamentos tópicos con el fin de incrementar la penetración y
eficacia terapéutica de los preparados; tal es su uso en combinación con hidroquinona, que promueve una más rápida y
completa eliminación de los léntigos solares y las queratosis actínicas.
La utilización de alfa hidroxiácidos pertenece tanto al campo de la terapéutica como de la dermocosmética. El primer uso
terapéutico de los alfa hidroxiácidos tuvo lugar en 1974 para el tratamiento de la ictiosis.
Uno de los campos en los que los AHA, en especial el ácido glicólico, han logrado un mayor éxito es en el tratamiento del
envejecimiento cutáneo.
El mecanismo por el cual los AHA modifican las arrugas leves puede basarse en:
1.Actuación sobre el estrato córneo afectando a sus enlaces iónicos y a su estabilidad. Ello conlleva un progresivo
desprendimiento de ésta, si bien con más lentitud que el ÁCIDO RETINÓICO. Los alfa hidroxiácidos pueden actuar
también incrementando el grado de hidratación del estrato córneo debido a sus propiedades humectantes.
2.Estímulo de la biosíntesis de los glicosaminoglicanos dérmicos y otras sustancias intercelulares.
3.La formación de nuevo colágeno en la dermis papilar podría ser también un factor responsable.
14
4.Mejoría de las fibras elásticas de la dermis reticular, incremento substancial en el colágeno de la dermis superior, y
aumento del número de células Factor XIII-a positivas perivasculares en la dermis papilar y reticular.
Todas estas observaciones sugieren que los AHA contribuyen a revertir el daño actínico ocasionado por los UV.
Diferentes estudios no controlados refieren que la aplicación prolongada de ACIDO GLICÓLICO de 3 a 6 meses, produce
una desaparición de las arrugas finas, disminución de las de mayor tamaño y aclaramiento de zonas pigmentadas.
En contraposición con el ÁCIDO RETINÓICO, el número de intolerancias es bastante más reducido.
Estos principios activos suelen utilizarse en dos formas:
1.Tratamiento tópico o dermocosmético, en forma de cremas o geles, a una concentración del 8-15%, en tratamientos a
largo plazo.
2.En forma de peeling superficial a mayores concentraciones (35-70%), que se descibre a continuación.
Peeling al glicólico.
Indicaciones:
·Terapia del fotoenvejecimiento (arrugas o pigmentación de la piel).
·Tratamiento del acné.
·Tratamiento de las cicatrices post-acné.
·Tratamiento de alteraciones pigmentarias (cloasma, léntigos, cicatrices pigmentadas, etc).
·Queratosis seborréicas.
·TÉCNICA:
1.PREPARACIóN DE LA PiEL:
·Durante las 2 semanas previas al peeling, aplicar cremas de ácido glicólico en concentraciones del 8-15% , una o dos
veces al día, lo que favorece la penetración del ácido glicólico al 50-70%, disminuye el riesgo de quemaduras profundas
y favorece la uniformidad del peeling.
·Para un mejor resultado de las alteraciones pigmentarias (léntigo, cloasma, etc), añadir Hidroquinona 2% a las cremas
con ácido glicólico.
·Suspender la aplicación los tratamientos con ácido retinóico una semana antes de realizar el peeling químico con ácido
glicólico.
·Evitar limpiezas de cutis, depilados con cera, previos al peeling.
·No realizar peeling en pacientes con catarros, costras en la piel, heridas abiertas o si se tiene un herpes activo
(tratamiento con Aciclovir).
2.Material.
·Acido glicólico al 35, 50 y 70%
·Guantes.
·Gasas estériles
·Pincel tipo abanico
·Recipiente de porcelana
·Agua fría abundante.
·Solución tamponada de bicarbono al 15% para neutralizar el ácido.
15
·Cronómetro.
·Suero fisiológico para lavado de ojos.
3.PROTOCOLO DE APLICACIóN DEL PEELING CON áCIDO GLICóLICO
1.Limpieza de la piel.
Se puede realizar con Clorhexidina alcohólica, Alcohol., (la acetona tiene un mayor riesgo de profundización inadvertida)
o mejor, con una solución específica desincrustante, especial para peelings.
2.Método de aplicación.
Aplicar con pincel, comenzando en la frente, hacia las regiones temporales, segundo lugar dorso nasal, tercer lugar
mejillas, barbilla, labio superior y párpados superiores e inferiores.
Hay que ser cauteloso en la aplicación para que se administre la cantidad necesaria en la zona que estamos tratando
exclusivamente, evitando el goteo a otras zonas. Para eso una formulación viscosa de ácido glicólico sería más
recomendable. Se recomienda que permanezca en contacto con la piel durante su aplicación a lo largo de 2 minutos, se
deja en contacto con la piel otros dos minutos y se neutraliza con una solución tamponada de bicarbonato durante otros
dos minutos. En total serían 4 minutos de contacto y 2 minutos de lavado.
Durante la aplicación del peeling, hay que ser cuidadoso para que el producto no llegue a los ojos ni a cualquier otra
zona no deseada.
Durante la aplicación del peeling prestar enorme atención a cualquier cambio que se produzca (eritema, blanqueo,
sensación de quemazón expresada por el paciente) y estar preparados para la neutralización inmediata.
3.FRECUENCIA DE PEELING CON áCIDO GLICóLICO
Comenzar utilizando concentraciones bajas de ácido glicólico (35%) y tiempos cortos (un minuto), aunque haya que
repetir el número de sesiones de peeling, e ir aumentando las concentraciones (50-70%) y los tiempos de contacto a
medida que se tiene más experiencia.
Se recomiendan series de peeling con acido glicólico cada 2 semanas hasta un total de 6-8 peeling. Conviene iniciar con
1-4 minutos y aumentar de una a otra sesión de 30 en 30 segundos.
El peeling repetido en varias sesiones es beneficioso, se obtienen resultados progresivos, no drásticos, pero sin embargo
un peeling profundo accidental es peligroso.
Durante los días entre los peeling sucesivos, aplicar cremas de ácido glicólico en concentraciones del 8-15% , una o dos
veces al día.
4.VENTAJAS DE PEELING CON ALFA-HiDROXIáCIDOS
Los AHA no son tóxicos.
No provocan fotosensibilidad.
Permite una incorporación inmediata a la vida normal.
Mínimo riesgo de complicaciones.
Se puede realizar en distintos tipos de pieles.
Menor riesgo de hiperpigmentación.
Se puede utilizar en conjunción con otras terapias.
5.RIESGOS y complicaciones DEL PEELING CON ALFA HiDROXIáCIDOS
·Sensación de quemazón o escozor al aplicarlo.
·Irritación de la piel (vesiculización, costras, eritema y sensación de quemazón que puede persistir 2-3 días).
16
·Quemadura profunda accidental (altas concentraciones o tiempos excesivos de contacto).
·Producción de cicatrices a altas concentraciones o tiempos excesivos de contacto.
·Erupciones acneiformes .
·Infección por bacterias y por herpes.
4.Tratamientos especiales:
1.Tratamientos quirúrgicos.
Existen numerosas técnicas, cuyo estudio rebasa ampliamente esta revisión.
Entre estos podemos incluir:
-Crioterapia, para el tratamiento de léntigos seniles o queratosis actínicas.
-Electrocoagulación: destrucción de queratosis actínicas, seborréicas y otras lesiones relacionadas con el
fotoenvejecimiento.
-Laser CO2: Tratamiento de los léntigos, queratosis, pequeñas arrugas, etc.
-Ritidectomía: Reparación quirúrgica de las arrugas finas o "patas de gallo".
-Liftings o "estiramiento" de la piel.
2.Peelings intermedios y profundos.
El peeling intermedio se realiza principalmente con Acido tricloarocético, en concentraciones que oscilan entre el 25-50%.
Una variante es el denominado peeling fotoquímico que se practica con alfa-hidroxiácidos (ácido pirúvico) y laser CO2.
3.Peelings profundos.
Se realizan con Acido tricloroacético al 50%, o mediante Fenol (fórmula de Baker), los cuales llegan hasta la zona media
de la dermis reticular.
Precisan realizarse bajo anestesia general y tienen mucho mayor riesgo de toxicidad, cicatrización, discromias etc.
4.Otras técnicas.
·Corrección de pequeñas arrugas mediante blefarolisis con láser CO2.
·Blefaroplastia para las "bolsas" de los párpados inferiores con laser CO2.
·Correción de las arrugas de mediana intensidad, de los surcos nasogenianos y engrosamiento de los labios mediante
silicona fluida, hilos de oro y fibras de Goretex.
·Reducción del tejido adiposo sobrante de las mejillas o submentoniano aplicando agujas con corriente de baja
frecuencia, electrolipolisis, con laser CO2 a través de pequeñas cánulas, vaporizando los adipocitos o mediante
pequeñas microliposucciones.
17