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Enfermedad de Newcastle Aviar
Las enfermedades respiratorias de origen viral continúan siendo la mayor causa de perdidas económicas en el sector avícola. Estas
pérdidas pueden deberse a la mortalidad, reducción en la ganancia de peso, perdidas en la producción de huevo y la calidad
de este y la calidad de la canal, por el costo de las vacunas y la aplicación de estas, por los tratamientos de las enfermedades
secundarias y en el diagnóstico. Sin olvidar que otros virus pueden estar asociados al hacerse manifiesta la enfermedad tales como
poxvirus, adenovirus y reovirus. (3)
MC. Enrique Angulo
Asesor técnico
División Aves
Laboratorios Virbac México S.A. de C.V.
INTRODUCCIÓN
Newcastle es considerada como una enfermedad altamente contagiosa.(1)
Enfermedad de presencia mundial, considerada como la más importante
por la severidad de la enfermedad que algunas cepas pueden causar.(3)
Su presentación en la forma velogénica es de reporte obligatorio ante la
OIE. (2) Globalmente la Enfermedad de Newcastle (EN) está ampliamente
...continúa en el interior
Enfermedad de
Newcastle Aviar
diseminada, en el 2001 fue reportada en 63 países o territorios.(3) En Noviembre
del 2007 se reporta que de 151 países que reportan a la OIE, 88 reportan haber
tenido brotes de la enfermedad en su forma velogénica en los últimos dos años
(58% del total) donde esta incluido México. A pesar de los esfuerzos realizados
mediante programas de control con vacunación y bioseguridad la enfermedad es
muy persistente. (2)
El presente trabajo se adentrara en la clasificación de los virus de EN, signos
clínicos y patología, clasificación de las cepas virales y antecedentes moleculares y
su relación con la patogénicidad. Teniendo un especial énfasis en la revisión de la
inmunidad, vacunación y tratamiento.(1)
TAXONOMIA Y COMPONENTES PROTEINICOS DEL VIRUS
EN es causada por un Paramoxovirus Aviar 1 (APMV-1). Se ha realizado una
reclasificación taxonómica, esto posterior al haber efectuado una secuenciación de
el genoma del virus de la EN, desde 1999 y se ha reclasificado como un Avulavirus,
sub-familia Paramixovirinae, familia Paramixoviridae, y no como un Rubulavirus como
anteriormente se le clasificó.(1,2) Todos los virus de este orden tienen una simetría
helicoidal de la nucleocápside con una cadena única en sentido negativo y lineal en
su genoma de ácido ribonucleico.(1) El cual codifica para seis proteínas las cuales
se pueden ver en el siguiente diagrama del virus:
La proteína M forma un vinculo
entre las glicoproteínas en los
virus envueltos y la nucleoproteína en la nucleocápside, estabiliza la estructura viral.
Otras dos proteínas la HN y la
proteína F, las cuales forman
proyecciones en la envoltura viral.
(1)
Los Ac formados para la proteína
NH son la base para la serología
en la prueba de Inhibición de la
Hemoaglutinación (HI).(3)
La proteína F es la encargada de
mediar la fusión virus-célula y
célula-célula.(2)
Estas glicoproteínas son esenciales
en la infectividad viral y son los
Ag ideales en la inducción de la
inmunidad.(1)
La presencia de aminoácidos básicos en el sitio de corte esta correlacionado con
las cepas de alta virulencia. Se ha demostrado que este sitio de corte no es estable.
Los análisis de secuenciación han demostrado que los aislamientos virales de brotes
recientes en Australia sugieren que la original cepa lentogénica Peat´s Ridge a
Publicación Trimestral de Actualización Científica y Tecnológica
No. 12 Guadalajara Jal. Méx. Realiza: LABORATORIOS VIRBAC MÉXICO S.A. de C.V.
División Aves
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evolucionado hasta convertirse en virus virulento que contiene
determinados aminoácidos básicos. Lo que se puede ver en
el siguiente cuadro donde se muestran distintos patotipos y
sitios de corte: (2,Foll)
1.
2.
3.
Concordando con lo reportado en el 2007 en la reunión de
la AAAP, en donde en Venezuela se han demostrado algunos
casos que las aves silvestres pueden ser responsables de la
transmisión de la alta patogenicidad a las cepas de la EN en
las aves comerciales y de traspatio.(AAAP 07)
4.
Recientes trabajos en EUA, han demostrado que cepas de
EN aisladas de otras aves p.ej. palomas han incrementado
su virulencia cuando posteriormente infectan a las aves de
corral.(3)
5.
Un aspecto epidemiológico de la EN es el que la enfermedad
tiene una amplia gama de huéspedes, tantos como 250
especies de aves silvestres que son susceptibles de contraer la
infección y migrar grandes distancias y que juegan un papel
importante en la transmisión. En el Reino Unido la mayoría
de los brotes recientes han sido causados por aves acuáticas
infectadas que han extendido sus sitios de vuelo.(3)
SIGNOS CLÍNICOS Y PATOLOGÍA
Los signos clínicos en las aves afectadas por la EN varían
grandemente, dependiendo principalmente de la virulencia
del virus. Existen otros factores que son determinantes en la
signología de la enfermedad tales como el tipo de huésped,
especie, edad, estatus inmune, infecciones mixtas con
otros microorganismos y el estrés ambiental. En algunas
circunstancias en donde se presentan virus extremadamente
virulentos quizá el resultado sea mortalidad repentina.(1)
Son distinguidos cinco patotipos y cepas características
de la EN:
Virus Velogénicos (vvEN). Caracterizada por la infección
aguda y letal, en donde se presentan lesiones hemorrágicas
en el tracto digestivo de las aves. La cepa Doyle es típica
de estos virus velogénicos. De acuerdo a la mortalidad
embrinaria estas provocan la muerte del embrión en
menos de 60 horas.
Virus Velogénicos Neurotrópicos (nvEN). Causante de la
enfermedad caracterizada principalmente por signos
nerviosos agudos, con frecuencia alta mortalidad, seguida
por desordenes respiratorios. La cepa Beach es la típica de
este patotipo.
Virus Mesogénicos. Responsables de moderados signos
respiratorios, cursando con mortalidad en aves jóvenes.
El tipo Beaudette es el característico de esta cepa.
Estas cepas provocan la muerte embrionaria entre las
60 y 90 horas.
Virus Lentogénicos. Solo se presentan una leve infección
en el tracto respiratorio. La cepas Hichner (B1) y La
Sota son los virus característicos de estos, los cuales son
usados como vacuna desde los años 40´s. Estas cepas
matan al embrión en más de 90 horas.
Virus Entéricos Asintomático. Causantes de una infección
intestinal con una no aparente enfermedad. Por lo menos
no causan reacciones vacunales en el sistema respiratorio.
Las cepas V4 Australiana y la Ulster pertenecen a esta
categoría.(3)
Esta clasificación es útil con fines descriptivos de las cepas y
concuerda con lo encontrado en infecciones experimentales
con aves SPF. Existen ciertas cepas que son difíciles de distinguir
a que patotipo corresponden y en el campo existen condiciones
de infecciones concurrentes e inmunosupresión que actúan
como agravantes y cepas más suaves se asemejen a cepas más
virulentas.(1) Por lo general la EN puede presentar signos de
depresión, diarrea, postración, edema de la cabeza y barbillas.
En casos donde se presenta el vvEN, los signos clínicos inician
con apatía, depresión, respiración incrementada y muerte.
Baja en el consumo de alimento y se menciona una reducción
de peso entre 200 y 300g por ave. Seguida de la baja en la
producción de huevo entre 7 a 10 días.1,8,10.
3
Toncilas cecales
hemorrágicas.
Lesiones nerviosas debido a la EN.
Tejido linfoide
hemorrágico.
Lesiones
hemorrágicas en
proventrículo.
Depresión y descarga ocular.
Las aves sobrevivientes pueden desarrollar signos nerviosos como
tremor muscular, parálisis y torticolis. En los vnEN se presenta
un respiración severa continuando con signos neurológicos.
La producción de huevo cae dramáticamente, posteriormente
la calidad del huevo también se ve afectada siendo frecuente
el encontrar huevo en forma de mango y huevo con un menor
tamaño y con una menor cantidad de albumen.1,8,10
Hemorragias
extensas en
provéntriculo.
Signos nerviosos.
Las lesiones en el tracto respiratorio consisten en lesiones
hemorrágicas, congestión de traquea y aerosaculitis.1,8,10(1)
Aves fuera de
producción.
Las aves muertas por el virus de la EN, presentan una deshidratación muy marcada. Los virus típicos causan lesiones difteroides - necróticas de la mucosa intestinal (úlceras botonosas).
Principalmente en proventrículo intestino delgado y ciegos.
Estas hemorragias son el resultado aparente de la necrosis de la
pared intestinal o del tejido linfoide como en las tonsilas cecales.
Las lesiones en el sistema nervioso son pequeñas y poco evidentes
en forma macroscópica aun cuando los signos nerviosos estén
presentes. Posterior al brote es frecuente encontrar aves fuera de
producción a la necropsia estas aves presentan postura interna.
4
PRUEBAS DE PATOGENICIDAD
Las pruebas de patogenicidad son usadas para determinación
de la virulencia de las cepas virales. Originalmente las cepas
de la EN se determinaron de acuerdo al promedio al tiempo
de muerte de los embriones de pollo posterior a la infección.
Las pruebas de diferenciación tardía fueron basadas sobre
pruebas in vivo usando la enfermedad o muerte en aves
infectadas. Diferentes vías de infección fueron usadas en
esta prueba, la vía intracerebral en pollos al día de edad
donde obtenemos el índice de patogenicidad intracerebral
(ICPI) y la vía intravenosa en aves de 6 semanas para el índice
de patogenicidad intravenosa (IVPI).
Se calculan de acuerdo a la severidad de los síntomas de la
enfermedad. En la prueba ICPI, el escore promedio por ave
por 24 horas sobre 8 días es estimado. Generalmente los
virus lentogénicos tienen índices de 0.6, los virus entéricos
asintomático generalmente presentan índices ligeramente
más bajos, los virus mesogénicos usualmente alrededor de
1.4 y los virus velogénicos entre 1.7 y 2. En la Unión Europea
(EEC) los aislamientos de virales de la EN mayores de 0.7 son
considerados virulentos.(1)
Los anticuerpos monoclonales (Macs), son capaces de detectar variación en la antigenicidad, tales como un simple cambio
en un aminoácido de los epitopes a los cuales los Ac son
dirigidos. Análisis realizados por este método han demostrado
que los virus tienden a permanecer sin cambios durante un
brote o epizootia, pudiendo seguir además de su diagnóstico
su diseminación y su origen. Además por este método se
pueden distinguir cepas vacunales como la Hitchner B1 y La
Sota de los virus epizoóticos.(1)
DIAGNÓSTICO
Aunque se considera que las lesiones de la EN son patognomónicas de la enfermedad. Es conveniente realizar aislamiento
viral para su diagnóstico. La serología puede ser usada como
herramienta en el diagnóstico sobre todo en países donde no
se lleva acabo la vacunación. El aislamiento viral se pude llevar
acabo a partir de muestras de tejido o de hisopos traqueales y
cloacales inoculados en embriones de 8 a 10 días de edad vía
cavidad alantoidea.(1)
Otros métodos para el diagnóstico son la tinción de inmunofluorecencia de tejidos y la reacción en cadena de la transcriptasa de reversa (RT-PCR). HI y el ELISA son usados para
la vigilancia o monitoreo serológico.(3)
VACUNACIÓN vs. EN
En las regiones donde prácticamente se convive con la
enfermedad y donde el sacrificio de los lotes afectados no es
posible, las medidas de control de la EN a implementar son
las siguientes:
Aislamiento y caracterización del virus
Vacunación
Seguimiento serológico
Tratamiento térmico de gallinazas y pollinazas.
Procesado de la mortalidad a través del composteo.
Bioseguridad.(5)
La vacunación de las aves comerciales en sus distintas
formas de producción es la única manera de reducir la
enfermedad y por lo tanto las perdidas resultantes de esta.
La vacunación debe limitar la transmisión de la enfermedad
por la inducción de una suficiente inmunidad protectiva.(1)
Muchas de las vacunas vivas que actualmente son usadas en
muchos otros paises son derivadas de las cepas lentogénicas
de campo. Todavía estas cepas tienen un residuo variable de
patogenicidad y por consecuencia se producen reacciones
vacunales inevitables.(1) Estas vacunas producen IgA principalmente inmunidad de tipo local y cierto grado de IgG,
producción de inmunidad celular e interferón.(5)
Un programa de control de la EN que solo use vacunas vivas
no es suficiente para brindar protección efectiva contra un
desafio velogénico.(Kapezynki y King 2005) (2)(5)
El empleo de un programa de vacunación más agresivo
donde se empleen vacunas vivas e inactivadas, es necesario
en lugares o países donde exista la posibilidad de un desafío
velogénico. (5,8)
En México las perdidas causadas por brotes en el pasado
fueron muy significativas. En 1975 comenzó el uso de vacunas
inactivadas en México lo que significo un parteaguas en los
resultados productivos. (2)
En este año se hace extensivo el uso de las vacunas emulsionadas con excelentes resultados en la mortalidad. (2)
Estas vacunas confieren altos niveles de protección por la
producción de Ac principalmente IgG a nivel humoral. Estas
vacunas no impiden la diseminación del virus, pero si reduce
su replicación además de proteger contra la mortalidad de
las aves que sin este tipo de vacunas se hace presente.(5)Estas
vacunas emulsionadas son muy usadas en las ponedoras para
conferir protección durante todo el ciclo de producción.(1)
Los Ac humorales se detectan entre los 7 y 10 días posterior a
una exposición, alcanzando su nivel máximo a las 4 semanas
posterior a la exposición.
La aplicación de estas vacunas vivas y emulsionadas es
laboriosa y difícil ya que se lleva acabo en forma individual
y requiriere de personal capacitado para efectuar la inmunización de parvadas grandes. (1)
5
Como resultado la vacunación en masa usando equipo
de vacunación en aerosol o la vía del agua de bebida, es
favorecida por su menor costo. Estos métodos de aplicación
desencadenan inmunidad de tipo local y humoral en
tracto respiratorio.(1)La diferencia de spray y aerosol es
principalmente el tamaño de gota.
Gotas gruesas son de corta vida en el aire y estas tienen
que golpear directamente en las aves. Las gotas finas son
de mayor vida con el inconveniente de penetrar en lo más
profundo del tracto respiratorio y resultando en una más
severa reacción post-vacunal. Por lo que se le debe limitar
solo en aplicaciones secundarias.(1)
Una efectiva vacunación requiere que todas las aves de la
caseta o de la parvada independientemente de la vía de
aplicación que se trate queden vacunadas.(1)
Esta es la razón por la que virus vacunales moderadamente
patógenos como La Sota presentan una alta incidencia de la
Enfermedad Respiratoria Crónica (ERC) como resultado de
la vacunación.(6)
Esto aunado a que las aves pueden ser colonizadas por algún
otro genero bacteriano como puede ser Ovnithobacterium
rhinotracheale (Or), Bordetella avium y Gallibacterium anatis biovar
haemolytica (Pasteurella haemolytica), son los que experimentan
probablemente reacciones más severas y desarrollan la ERC
posterior a la vacunación con virus vivos.(6)
Por lo que el uso de tratamientos contra Mg, Ms y otros
agentes bacterianos es lo bastante justificado en el control
de estas reacciones y con ello evitar las perdidas en la
producción de las aves.
INMUNIDAD
En la EN la afluencia de leucocitos en el lumen del tracto
respiratorio no se ha estudiado, pero las pruebas que se han
obtenido en la EN podría tener un efecto negativo sobre estas
células. Se ha demostrado que los fagocitos respiratorios de
las aves vacunadas con EN presentan una menor actividad
fagocítica y por lo tanto una menor actividad bactericida, lo
que explica la aparición en el campo de las reacciones postvacunales que son causadas por las infecciones bacterianas
concurrentes como Mg y Ms.1
Recientemente en la India han reportado brotes de campo
posteriores a la vacunación (3 a 6 días) con la cepa La Sota.
Estos brotes presentaron incremento de la mortalidad,
disminución del consumo de alimento y de la producción.
La presente referencia se refiere a que existe una gran similitud
entre los genomas virales de EN, Bronquitis Infecciosa (BI)
y el de Influenza Aviar de Mediana Patogenicidad (IAMP),
las proteínas de los dos últimos pueden interactuar con
las proteínas del virus vacunal (La Sota), incrementando su
virulencia y causando la enfermedad.10
REACCIONES POST-VACUNALES
Aunque los virus vacunales son menos invasivos que los virus
de campo, estos también causan daño en las células del
tracto respiratorio si las aves están positivas a la infección
de Micoplasma gallisepticum (Mg) y Micoplasma sinoviae (Ms)
y la enfermedad resultante puede ser tan severa como la
causada por el virus de campo.(6)
Es más común en las explotaciones avícolas encontrar interacciones de virus vacunales con Mg y Ms, que la enfermedad
causada propiamente por un virus de campo.(6) En la mayoría de las áreas avícolas del mundo donde Mg y Ms permanecen endémicos también lo es la EN.
Por otra parte es conocido que la producción de interferón
desencadenado por la presencia del virus de EN, interfiere
con la replicación y propagación viral. Cuando el virus de la
EN supera la respuesta innata, es probable que desencadene
una respuesta de Ac y de células T. Estas infiltraciones
estimulan a los elementos necesarios para la inducción de
la respuesta inmune celular como macrófagos y linfocitos T
como los CD4 y CD8.1
Los métodos serológicos son parte esencial de cualquier
control de la enfermedad. Estos métodos también nos
permiten predecir cual será el resultado clínico de los lotes de
aves ante una exposición viral. El siguiente cuadro presenta
los distintos niveles de Ac detectados por medio de dos
pruebas que son ELISA y HI en el pollo de engorda.2
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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pathogens. Poultry Science Journal 54: 401-404.
LABORATORIOS VIRBAC MÉXICO, S.A. DE C.V.
Lote 30, Manzana I
www.virbac.com.mx
Parque Industrial Guadalajara
Tel (01 33) 50 00 25 00
El Salto Jalisco C.P. 45690
Fax (01 33) 50 00 25 15
Publicación Trimestral de Actualización Científica
y Tecnológica para Médicos Veterinarios.
CONTROL DE SECUNDARIOS
Premedox 50%
REG. S.A.G.A.R.P.A. Q-0042-349
DESCRIPCIÓN
Premezcla antibiótica a base de hiclato de Doxiciclina
con la inclusión de N-acetilcisteina, de amplio espectro
y potente mucolítico con efecto expectorante.
INDICACIONES
Para el tratamiento de los procesos patológicos y alivio
sintómatico de las afecciones del tracto respiratorio,
provocados por micoplasmas y bacterias. Control de
afecciones digestivas y prevalencia de la Enteropatía
Proliferativa en porcinos.
AVES
Control de enfermedades respiratorias causadas por:
M. gallisepticum. M. synoviae, H. paragallinarum, O.
rhinotracheale y E. Coli.
CERDOS
Tratamiento y control de exacerbación de signos
clínicos, de las enfermedades provocadas por
Pasteurella multocida, Mycoplasma hyopneumoniae,
Actinobacillus pleuropneumoniae, Bordetella bronchiseptica y enfermedades entéricas causadas por
Lawsonia intracellularis ( Ileítis ).
DOSIS
En aves administrar de 300 a 400 g de Premedox
50% MAXX por tonelada de alimento.
En cerdos administrar de 400 a 500 g de Premedox
50% MAXX por tonelada de alimento
TRATAMIENTO
La duración del tratamiento será de 8 días.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN
Oral mezclado uniformemente en el alimento.