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Infecciones de la piel y enfermedades
exantemáticas.
Dras. Bettina Cervini, Agustina Lanoel, Paola Stefano
Introducción: Infecciones de la piel ..................................................................................... 2
Infecciones bacterianas ........................................................................................................ 2
Piodermitis ............................................................................................................................. 2
Impétigo ............................................................................................................ 2
Ectima ................................................................................................................ 3
Foliculitis ........................................................................................................... 3
Celulitis .............................................................................................................. 3
Forúnculo .......................................................................................................... 4
Carbunculo ........................................................................................................ 4
Erisipela ............................................................................................................. 5
Exantemas: Introducción ...................................................................................................... 5
Exantemas infecciosos .......................................................................................................... 5
Exantemas virales.............................................................................................................. 6
Enterovirus ........................................................................................................ 6
Enfermedad mano pie boca ............................................................................ 6
Epstein Barr....................................................................................................... 7
Sarampión ......................................................................................................... 7
Rubeola ............................................................................................................. 9
Quinta enfermedad o eritema infeccioso o megaloeritema ......................... 9
Sexta enfermedad o exantema súbito del lactante ..................................... 10
Varicela............................................................................................................ 11
Exantemas Bacterianos ................................................................................................... 14
Escarlatina ....................................................................................................... 14
Síndrome Staphylocóccico de la piel escaldada (SEPE) ............................... 15
Síndrome del Shock tóxico estafilocóccico ................................................... 16
Síndrome del shock tóxico estreptocóccico: ................................................ 16
Bibliografía ........................................................................................................................... 17
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Infecciones de la piel: Introducción
Cuando se está frente a una infección cutánea, hay que preguntarse básicamente cual es el
estado inmunológico del paciente, el poder patogénico del microorganismo causal y en qué
estado previo se encontraba la piel.
Porque, cabe recordar, una de las principales funciones de la piel es la de ser la primera
defensa contra la entrada de microorganismos. Además de tener un sistema inmunológico
apto para reconocer y procesar patógenos y desarrollar memoria inmunológica, posee -entre
otros mecanismos- lípidos (ácidos grasos libres) y péptidos (catelicidinas, defensinas) con
propiedades antibacterianas ,para que cumpla esta función, es indispensable que la piel esté
intacta.
Infecciones bacterianas
Las infecciones bacterianas pueden ser primarias cuando asientan sobre piel normal, o
secundarias cuando se instalan en piel dañada por una dermatosis previa.
La mayoría de las piodermitis son causadas por Staphycoccus aureus o por Streptococcus del
grupo A.
Un 20% de la población tiene colonización permanente de Staphycoccus aureus en narinas,
mientras que en otros individuos la portación es transitoria o intermitente. Un 60% de
individuos tiene portación ocasional de Staphycoccus aureus en otros sitios (axilas, periné,
faringe, manos). A partir de cualquiera de estas localizaciones es que estas bacterias se
diseminan
Por otro lado, las condiciones predisponentes a colonización por Staphycoccus aureus son:
dermatitis atópica, diabetes insulino-dependiente, diálisis, uso de drogas EV, disfunción
hepática, HIV.
Piodermitis
Impétigo:
Es una infección bacteriana superficial benigna y contagiosa que puede ser producida tanto
por el Staphycoccus aureus como por el Streptococcus grupo A. Es importante resaltar que está
en aumento el porcentaje de Staphycoccus aureus de la comunidad resistente (SAR).
Se caracteriza por presentarse como una vesícula o pústula que luego forma una costra
melicérica con halo eritematoso. Por lo general, se encuentra acompañada de adenopatías
regionales.
La infección puede tener una evolución favorable con buena higiene de las lesiones pero si no
se instaura tratamiento, la lesión puede llegar a agrandarse, aumentar el número de lesiones
por autocontagio o incluso puede evolucionar a ectima o celulitis. En el caso de impétigo de
origen estreptocóccico cepa nefritógena, puede también dar origen a una glomerulonafritis
aguda.
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Hay una forma de impétigo ampollar que es producida por la exotoxina del Staphycoccus
aureus fago II, la exfoliatina A, que interactúa con la desmogleína 1 de los desmosomas y
produce de esta manera una vesícula que rápidamente se transforma en ampolla fláccida con
líquido claro y que se rompe a los pocos días dando costras amarronadas.
El tratamiento, si se trata de una o pocas lesiones pequeñas, es local y con antisépticos
removiendo costras y crema con mupirocina o ácido fusídico aplicada tres veces por día. En el
caso de tratarse de lesiones extensas o diseminadas, se debe considerar tratamiento
antibiótico sistémico (cefalexina 50 a 100 mg/kg/día).
Impetigo
Ectima:
Se trata de una erosión o ulceración dolorosa secundaria a impétigo, a dermatosis previa, o a
un trauma. Los agentes causales son los mismos que el impétigo, pero también puede ser
causado por Pseudomona aeruginosa en el transcurso de una sepsis.
Los márgenes de la úlcera son indurados, violáceos y en la base el tejido de granulación es en
dermis profunda. Generalmente, esta úlcera deja cicatriz.
En cuanto al tratamiento, es igual al tratamiento del impétigo.
Foliculitis:
Es una infección a nivel del folículo pilosebáceo. Se localizan en cuero cabelludo, en axila,
glúteos, extremidades y es causada por Staphycoccus aureus, aunque también puede haber
otros patógenos gram positivos o negativos implicados.
Se presenta como pequeñas pústulas en el ostium del pelo, rodeadas de halo eritematoso.
El tratamiento es local con antisépticos y antibióticos tópicos, y en los casos de mala respuesta
se debe considerar tratamiento oral.
Celulitis:
La celulitis es una infección aguda de la piel que afecta particularmente los tejidos
subcutáneos, causada tanto por Staphycoccus aureus como por Streptococcus grupo A. Luego
de una lesión en la piel, la entrada del germen produce eritema, dolor, edema y calor local.
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Los bordes no se sobreelevan ni son nítidos. A veces puede verse una linfangitis bien
delimitada hacia el ganglio regional.
Para el tratamiento hay que considerar antibióticos que sean específicos para Streptococcus
Pyogenes y Staphycoccus aureus, por lo que se puede considerar a las cefalosporinas de 1era
generación. En caso de que la localización de la celulitis sea facial o periorbitaria, habrá que
descartar una celulitis orbitaria, en cuyo caso se agregan otros gérmenes y al afectar
estructuras orbitarias es necesario manejarse con asistencia del oftalmólogo y en ocasiones del
otorrinolaringólogo.
Celulitis en brazo
Forúnculo:
Es un nódulo inflamatorio profundo alrededor del folículo piloso, generalmente secundario a
una foliculitis previa. Se localiza en sitios de roce y de transpiración como cuello, axilas, cara,
nalgas, etc.
Es doloroso, duro al principio y fluctuante luego. Luego drena un material necrótico y suele
dejar cicatriz. El tratamiento de forúnculo aislado puede realizarse con fomentos tibios para
favorecer drenaje, pero en lesiones grandes en donde hay celulitis alrededor, debe instaurarse
tratamiento antibiótico oral (cefalosporinas de primera generación, macrólidos, clindamicina)
y el drenaje de la zona fluctuante. En los casos recurrentes, es necesario evaluar
decontaminación con baños de clorhexidina y mupirocina en sitios de colonización.
Carbúnculo:
Estamos frente a la presencia de Carbunclo cuando los forúnculos se profundizan, se extienden
y se comunican entre sí, formando una lesión inflamatoria eritematosa, indurada, y con
múltiples pústulas en su superficie que drenan hacia el exterior alrededor de los folículos
pilosos.
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El paciente suele presentar fiebre y mal estado general. El tratamiento incliuye drenaje
quirúrgico y antibióticos vía oral.
Erisipela:
Es una celulitis superficial con un marcado compromiso de los vasos linfáticos, producido por
Streptococcus del grupo A (y raramente por Staphycoccus aureus). A menudo se inicia a partir
de una pequeña solución de continuidad (quirúrgica, traumática) o bien a partir de una úlcera.
Comienza con eritema, la piel luego se hace edematosa, indurada: piel de naranja, caliente,
brillante, roja intenso. Los bordes son bien netos, incluso pueden aparecer pequeñas vesículas
o ampollas sobre la lesión.
El tratamiento antibiótico con penicilina o cefalosporinas de primera generación mejora la
evolución en 24-48horas, pero deben tomarse medidas de soporte para mejorar drenaje
linfático a fin de evitar las recurrencias.
Exantemas: Introducción
El exantema es una erupción aguda generalizada de la piel, que puede presentarse como
primera manifestación o como parte de la evolución de alguna enfermedad de origen viral o
bacteriano, o secundario a ciertos medicamentos o a enfermedades sistémicas.
A pesar de que muchas veces no es posible llegar a identificar al agente etiológico, el
conocimiento de las distintas presentaciones clínicas y evolución puede ayudar a suponer la
causa de dicho exantema. Cuando se evalúa un paciente con un exantema deben tenerse en
cuenta tanto la morfología de las lesiones, el patrón de distribución, los síntomas prodrómicos
y síntomas actuales, como la presencia de enantema (compromiso de mucosa), la
epidemiología local y todos los hallazgos positivos al examen físico completo del paciente.
Exantemas infecciosos
Según la morfología y patrón de distribución del exantema pueden nombrarse las siguientes
formas clínicas:
a) Morbiliforme: máculo-pápulo-eritematoso, rojo azulado con zonas de confluencia y piel
sana interpuesta; suave al tacto. También denominado “tipo sarampión”.
b) Rubeoliforme: máculo pápulo eritematoso, rojo rosa pálido, no confluente, con piel sana
interpuesta.
c) Escarlatiniforme: máculo micropápulo eritematoso, rojo escarlata, confluente, sin piel
sana interpuesta, áspero.
d) Reticular o en encaje: máculo eritematoso, con aclaramiento central, con mucha piel sana
interpuesta.
e) Urticariforme: máculo pápulo eritematoso, con elementos de bordes elevados y
regulares, fugaces y cambiantes.
f)
Multiforme o polimorfo: máculo pápulo eritematoso, con lesiones fijas, por lo menos una
en cocarda y/o polimorfismo evolutivo.
g) Petequial-Purpúrico: mácula y/o pápula eritematosa purpúrica.
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Exantemas virales
La mayoría de los exantemas en niños son secundarios a infecciones virales. Algunos de estos
exantemas son característicos y es posible hacer un diagnóstico presuntivo por su
presentación clínica.
Otros exantemas, en cambio, son inespecíficos: generalmente eritematosos y/o papulares, y
con distribución difusa. En estos casos, los síntomas asociados como fiebre, cefalea, mialgias, y
síntomas respiratorios o gastrointestinales, orientan finalmente hacia el diagnóstico
Dentro de los exantemas virales podemos encontrar:
Enterovirus
Incluyen a los echovirus, los coxsackievirus, los enterovirus A y lospoliovirus. La diseminación
se produce de persona a persona por transmisión fecal-oral u oral-oral. Suelen presentarse
principalmente en verano, representando los exantemas estivales el 70% de los casos.
La mayoría de las veces producen infecciones que se manifiestan con fiebre que puede estar
acompañada o no por otros síntomas (catarro de vía aérea superior, gastroenteritis) asociados
con herpangina, conjuntivitis hemorrágica, enfermedad mano-pie-boca. Los enterovirus no
polio pueden manifestarse por exantemas no específicos, maculo-papulares, no pruriginosos,
comienzan en cara y evolucionan rápidamente a tronco y extremidades, con o sin petequias.
La incubación es de 3 á 7 días, sin pródromos y dura de 3 a 5 días.
Enfermedad mano pie boca
Afecta a los niños entre las edades de 1 y 4 años; y es causado por Coxsackie A16. Es muy
contagioso y principalmente afecta a escolares a fines de verano y durante el otoño. La
incubación es de 3 a 7 días, generando inmunidad duradera y no requiere tratamiento.
Se manifiesta con fiebre, malestar y exantema vesiculoso acral simétrico, además de un
exantema máculo-papular menos específico en glúteos, muslos y genitales que involuciona en
aproximadamente 1 semana. En boca, los pacientes presentan enantema con vesículas y
erosiones que ocasionan gran molestia por dolor y a veces deshidratación y anorexia. También
muestran adenopatías cervicales y submaxilares.
Mano pie boca. Lesiones vesiculares en palmas y plantas.
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Epstein Barr
Es una infección común de niños y adolescentes, frecuentemente inaparente o leve y atípico,
por lo que su diagnóstico pasa inadvertido.
Se replica en linfocitos B y células epiteliales de la mucosa bucal. Los linfocitos B infectados
pasan a la circulación y se movilizan hacia los diversos órganos linfoides secundarios. En
regiones subdesarrolladas tiene mayor incidencia en niños de primera infancia, y el contagio es
favorecido por el hacinamiento y la baja higiene; en regiones desarrolladas, por otro lado,
tiene mayor incidencia en mayores de 15-25 años, favorecido por contacto interpersonal
íntimo.
Puede dar exantema en 3 situaciones clínicas:
A) mononucleosis infecciosa aguda: se presenta en el 10-15% de los casos y, en
menores de 3 años, en el 30%. Patrón variable, principalmente máculopapular
morbiliforme de tronco y brazos, también puede ser petequial y purpúrico. Aparece
durante la primera semana de la enfermedad y dura 1 a 7 días.
B) pacientes medicados con antibióticos beta lactámicos, principalmente amoxicilina.
Se presenta un exantema morbiliforme extenso que incluye palmas y plantas 7 a 10
días de comenzado el antibiótico.
C) síndrome de Gianotti Crosti, exantema papular simétrico y monomorfo, de aspecto
liquenoide en cara, extremidades y nalgas. Habitualmente no es pruriginoso y la
evolución puede ser mayor a 10 días.
Sarampión
El virus sarampión pertenece a la familia del paramixovirus (ARN), es muy contagioso y se
trasmite a través de microgotas de flugge o en forma indirecta por fómites.
El período de contagio se extiende desde 1 ó 2 días antes del comienzo de los síntomas (3-5
días antes de la erupción) hasta 4 días después de la aparición del rash. Los pacientes
inmunocomprometidos pueden ser contagiosos mientras dure la enfermedad.
Tiene presentación endemoepidémica, con un mayor número de casos en los meses de
invierno, pero cada 2 a 4 años aparece en forma de brote epidémico que extiende la cadena
epidemiológica al año siguiente.
La edad de presentación habitual abarca a los menores de 5 años (principalmente menores de
2 años) y puede prolongarse hasta los 9 años.
Una vez que se padece la enfermedad, deja inmunidad de por vida y el enfermo puede
considerarse de alta, con la remisión del cuadro clínico y en ausencia de complicaciones, a los
10 días de iniciada la enfermedad.
El período de incubación es de aproximadamente 10 días, es asintomático y de máxima
contagiosidad, luego sobreviene el período de invasión de 2 á 4 días de duración, que coincide
con la primera viremia y se caracteriza por astenia, fiebre e hiporexia.
En este período (de invasión) aparece el triple catarro: conjuntival, nasal y
faringolaringotraqueobronquial. Tanto la inyección conjuntival como la rinitis pueden ser
mucosas o mucopurulentas y se acompañan de tos seca con repercusión pulmonar. Además
hay un enantema localizado en los pilares anteriores, la faringe y la mucosa bucal.
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Al final de este período aparecen las manchas de Koplic, puntillado blanquecino sobre un
fondo eritematoso difuso, ubicadas en la mucosa yugal, que desaparecen al tercer día del
exantema.
Luego comienza el período de estado que se inicia con un nuevo pico febril de 38 á 39 grados,
que anuncia la segunda viremia. Aparece un exantema maculopapuloso de color rojo que
tiende a confluir y deja zonas de piel sana entre las lesiones. Comienza por detrás de las orejas
y se extiende en sentido cefalocaudal. Durante el primer día abarca la cara y el cuello; al
segundo día toma el tronco y la raíz de los miembros, y se extiende por las extremidades al
tercer día. En este momento disminuye la fiebre y mejora el estado general. La involución
ocurre con una decoloración ocre del exantema. La duración del exantema es de
aproximadamente 1 semana.
Existe una forma de sarampión atípico por respuesta inmune celular alterada. Se caracteriza
por fiebre alta, triple catarro con neumonitis y derrame pleural, edema periférico y rash
máculo vesicular purpúrico que compromete principalmente manos y pies.
El sarampión modificado se da en niños que recibieron gammaglobulina luego de exponerse a
la enfermedad. Presentan incubación prolongada, pródromos leves o ausentes, fiebre leve o
inexistente, triple catarro mínimo o nulo y pocas manchas de Koplic.
El diagnóstico del sarampión puede realizarse a partir de:
-
Antecedentes epidemiológicos y clínica
Hemograma: leucopenia en el periodo de incubación y leucocitos normales o ligeramente
elevados con linfocitosis durante el exantema
El virus se aísla de la sangre, orina, LCR y secreciones respiratorias. La serología específica
detecta a los 14 días del comienzo de la enfermedad anticuerpos inhibidores de la
hemoaglutinación. También por IFI y por ELISA se comprueba la existencia de IgM e IgG
especificas para el virus
Ante la aparición de complicaciones deberán efectuarse: radiografía de tórax, ECG, PL y EEG,
según la orientación clínica.
Los criterios de internación son:
-
complicaciones graves
factores socioeconómicos (como pacientes desnutridos)
factores epidemiológicos (como el hacinamiento, o que se produzca un brote en una
comunidad cerrada)
El tratamiento del sarampión es:
-
Reposo y aislamiento durante el periodo invasivo y de estado
Lavado ocular con solución fisiológica
Fluidificación de las secreciones con nebulizaciones
Antibióticos en caso de sobreinfección bacteriana
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Rubeola
Pertenece a la familia de los togavirus, el contagio es generalmente directo por las secreciones
nasofaringeas, que vehiculizan el virus de las personas clínicamente enfermas o con
enfermedad inaparente a los contactos susceptibles. En menor proporción, puede también
propagarse a través de objetos recientemente contaminados.
El contagio se extiende desde una semana antes de la aparición de la erupción hasta el cuarto
a séptimo día del comienzo de ésta.
En cuanto a la clínica, el Período de incubación se extiende de 14 a 21 días; mientras que el
período de invasión se caracteriza por pródromos: 1 á 5 días, caracterizado por febrícula,
cefalea, malestar, anorexia, mialgias, dolor ocular, coriza, conjuntivitis, faringitis, tos y
linfadenopatías.
Además, es usual la presencia de adenomegalias suboccipitales, retroauriculares y cervicales
posteriores asociado a catarro oculonasofaríngeo, decaimiento y fiebre.
El periodo exantemático comienza con una erupción maculopapular rosada universal de
progresión céfalo caudal, con generalización rápida y duración efímera. Aparece en la cara y se
extiende rápida y sucesivamente al tronco y miembros para completarse en 24 hs.
atenuándose mientras se disemina. Puede haber un enantema en el paladar blando, que
aparece junto con el exantema.
En este sentido, es importante destacar que:
-
las adenomegalias persisten varias semanas después de finalizada la erupción.
la esplenomegalia no es un hallazgo habitual
a nivel de los codos, rodillas, muñecas y dedos pueden producirse poliartralgias
migratorias
el 25 al 50% de las rubéolas son asintomáticas o de tipo pródromos sin exantema.
El diagnóstico en la práctica clínica se establece por cuadro compatible y serología, por ELISA o
IFI.
En cuanto al tratamiento, es sintomático, antitérmicos durante el periodo febril y reposo y
aislamiento mientras dura el exantema.
Quinta enfermedad o eritema infeccioso o megaloeritema
Es una infección causada por el parvovirus humano B19, que afecta a los niños entre los 5 y 15
años. El período de incubación es de 6 a 14 días; y si bien el contagio se produce por vía aérea,
tiene baja contagiosidad y deja de contagiar cuando aparece el exantema, excepto en
inmunodeprimidos y en pacientes con crisis aplásicas.
Constituyen una población de riesgo las embarazadas, los pacientes inmunodeprimidos, los
pacientes transplantados y pacientes con sobrevida eritrocitaria baja.
En el primer período, que dura de 1 á 4 días, aparece en la cara un eritema maculopapuloso de
color rojo intenso, con la típica imagen de mejillas abofeteadas, que deja indemne la zona
perilabial. El segundo período se inicia un día después de finalizar el anterior, con extensión del
eritema en forma simétrica a la cara extensora de brazos y muslos, luego a la cara flexora y por
último a partes distales de los glúteos y el tronco. Se desvanece en encaje por el centro de las
lesiones, hasta desaparecer en una semana. El tercer período puede durar un mes y se
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manifiesta por la recurrencia de la enfermedad, mediada por irritantes de la piel, ya sea,
traumatismos, exposición solar o calor y frío intensos, que también se ha vinculado al
Parvovirus a eritrodermia, cuadros vasculíticos sistémicos como Schonlein Henoch, Panarteritis
nodosa y Enfermedad de Kawasaki.
Quinta enfermedad
Con respecto al diagnóstico, el virus puede aislarse del suero, orina y las secreciones
respiratorias. Por otro lado, las pruebas serológicas de RIE y ELISA detectan Ig M especifica.
Además pueden presentarse complicaciones con la presencia de artritis y anemia hemolítica.
Sexta enfermedad o exantema súbito del lactante
Es una enfermedad producida por herpes virus tipo 6 o 7 que afecta generalmente a menores
de 2 años. Como otros virus herpes, quedan latentes luego de la primera infección y se pueden
reactivar en caso de compromiso inmunológico. Los estudios serológicos demostraron que la
mayoría de los niños tuvieron infección por herpes 6 antes de los 3 años y por herpes 7 entre
los 6 y 10 años.
Con mayor incidencia de presentación en los meses de otoño y primavera, el período de
incubación es de 3 a 4 días. La vía de trasmisión es principalmente por saliva pero también está
bien documentada la transmisión horizontal de madre a hijo.
El cuadro comienza con fiebre, irritabilidad e hiporexia. Se pueden presentar también faringitis
y linfadenopatías occipitales, cervicales y retroauriculares. Al declinar la fiebre, aparece un
exantema macular o maculopapular discreto de color rosa, no confluente, que se localiza en el
tronco y luego en el cuello, extremidades superiores, cara y extremidades inferiores. En
ocasiones se circunscribe al tronco.
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Dura de 1 a 2 días o desaparece en horas. Puede haber brotes secundarios, pero es poco usual.
En casos de pacientes con HIV, puede darse una infección severa y diseminada. Se han descrito
también convulsiones febriles asociadas a herpes 6 y cuadros de encefalitis en el período pre
exantemático.
Se puede realizar serología para el diagnóstico pero no se realiza de rutina ante clínica
compatible.
Con respecto al diagnóstico, el virus puede aislarse del suero, orina y las secreciones
respiratorias. Por otro lado, las pruebas serológicas de RIE y ELISA detectan Ig M especifica.
Además pueden presentarse complicaciones con la presencia de artritis y anemia hemolítica.
Sexta enfermedad o exantema súbito del lactante
Es una enfermedad producida por herpes virus tipo 6 o 7 que afecta generalmente a menores
de 2 años. Como otros virus herpes, quedan latentes luego de la primera infección y se pueden
reactivar en caso de compromiso inmunológico. Los estudios serológicos demostraron que la
mayoría de los niños tuvieron infección por herpes 6 antes de los 3 años y por herpes 7 entre
los 6 y 10 años.
Con mayor incidencia de presentación en los meses de otoño y primavera, el período de
incubación es de 3 a 4 días. La vía de trasmisión es principalmente por saliva pero también está
bien documentada la transmisión horizontal de madre a hijo.
El cuadro comienza con fiebre, irritabilidad e hiporexia. Se pueden presentar también faringitis
y linfadenopatías occipitales, cervicales y retroauriculares. Al declinar la fiebre, aparece un
exantema macular o maculopapular discreto de color rosa, no confluente, que se localiza en el
tronco y luego en el cuello, extremidades superiores, cara y extremidades inferiores. En
ocasiones se circunscribe al tronco.
Dura de 1 a 2 días o desaparece en horas. Puede haber brotes secundarios, pero es poco usual.
En casos de pacientes con HIV, puede darse una infección severa y diseminada. Se han descrito
también convulsiones febriles asociadas a herpes 6 y cuadros de encefalitis en el período pre
exantemático.
Se puede realizar serología para el diagnóstico pero no se realiza de rutina ante clínica
compatible.
Varicela
El virus de la varicela es de la familia de los virus herpes, produce varicela como
primoinfección, y se establece definitivamente en forma latente en ganglio sensitivo, con
probabilidad de reactivarse en un dermatoma resultando en un herpes Zóster.
Si bien es una infección autolimitada, antes de la existencia de la vacuna, los niños tenían un
exantema vesiculoso con más de 250-500 lesiones y el rango de internación por
complicaciones oscilaba entre 9000 a 11000 por año en EEUU. El virus tiene distribución
universal, es endémico, principalmente se observan los casos a fines de invierno y principios de
la primavera.
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La edad de presentación es 50% en menores de 5 años y 90% en menores de 15 años. Se
transmite por contacto directo o aerolización de líquido proveniente de vesículas o a partir de
secreciones respiratorias de un Herpes Zóster activo.
El período de incubación es de 10 a 21 días y contagia 1 a 2 días antes del brote, y hasta el
estadio costroso. Puede comenzar 24 horas antes con fiebre leve, malestar, anorexia y
ocasionalmente exantema fugaz morbiliforme. Luego el exantema es polimorfo y se generaliza
en forma centrípeta, con lesiones eritemato - pápulo -vesiculosas, de rápida evolución a
costras. Las lesiones aparecen en brotes sucesivos durante los primeros 5 días. A los 7 días, la
mayoría de los pacientes se encuentra en estadio costroso. Existe afectación de las mucosas
oral y genital, con vesículas y erosiones dolorosas. Las lesiones pueden dejar
hipopigmentaciones y lesiones cicatrizales atróficas, especialmente en las lesiones iniciales.
Varicela
La complicación más común es la infección bacteriana secundaria por Staphylococcus aereus o
Streptococcus Beta Hemolítico grupo A en piel (impétigo, celulitis) y pueden también producir
infecciones invasivas como Sindrome del Shock Tóxico, fasceítis necrotizante, aunque han
disminuido mucho estas complicaciones luego de la aparición de la vacuna.
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Luego de las infecciones bacterianas, sigue en frecuencia de complicaciones el trastorno del
SNC, como la encefalitis, meningoencefalitis, ataxia cerebelosa, síndrome de Guillén Barré. Se
ha descripto también el Sindrome de Reye cuando se ingiere salicilatos en el curso de una
varicela, cuadro caracterizado por encefalopatía aguda y alteraciones de función hepática.
La neumonía es una complicación que puede darse más frecuentemente en adultos cursando
varicela, mientras que en niños sanos es infrecuente, a menos que se deba a un origen
bacteriano. En pacientes inmunocomprometidos la varicela es monomorfa y las
complicaciones son más severas.
Por otro lado, la varicela hemorrágica es infrecuente, es potencialmente mortal, las vesículas
son de contenido hemorrágico, y presenta además petequias, equimosis, fiebre alta y síntomas
generales graves.
La varicela congénita produce RCIU si el contagio se produjo en la primera mitad del embarazo,
cicatrices retráctiles en piel, microcefalia, atrofia cortical, coriorretinitis, cataratas. El
diagnóstico se realiza por clínica y dosaje de IgM específica o IgG más allá del año de vida.
En lo referente a la varicela neonatal, cuando la embarazada se contagia 5 días antes del parto
o 2 días después el curso de varicela, el cuadro es severo en el 17-30% de los casos, con riesgo
de mortalidad en el 31%.
El diagnóstico de varicela es meramente clínico, pero de ser necesario se pueden realizar:
-
aislamiento del virus varicela zoster de las lesiones vesiculares durante los 3-4 primeros
días, mediante IFI.
demostración de células gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares en las
lesiones (extendido de Tzanck)
serologías: EIA, LA, IFI.
El tratamiento de varicela es básicamente sintomático:
-
Alivio del prurito: antihistamínicos sistémicos, antipruriginosos tópicos.
Prevención de infecciones con baños frecuentes con jabones neutros o hipoalergénicos,
uñas limpias.
Prevención del Síndrome de Reye: no usar ácido acetil salicílico.
El uso de aciclovir dependerá del estado inmunológico, la edad del paciente, y el tiempo
de evolución, entre otros factores, y no debe administrarse de rutina. Aciclovir vía oral
dentro de las 24 horas del inicio del exantema genera una disminución en la duración y
magnitud de la fiebre y en el número y duración de las lesiones cutáneas. Debe
considerarse en personas sanas con riesgo de varicela moderada a grave, como los
individuos mayores de 12 años, personas con trastornos cutáneos o pulmonares crónicos,
los que reciben tratamiento crónico con salicilatos y los individuos que reciben series
cortas o intermitentes de corticoides. Debe ser considerado en casos familiares
secundarios en los cuales la enfermedad suele ser más grave.
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No está recomendado en la mujer adolescente o adulta embarazada, ya que no se conocen
efectos adversos. En pacientes inmunodeprimidos debe administrarse aciclovir
endovenoso en las primeras 24 o 72 horas de varicela. En individuos sanos que estuvieron
expuestos a varicela puede considerarse la vacuna, en tanto en embarazadas que tuvieron
contacto con varicela, estaría indicado gamaglobulina dentro de las 48 horas, ya que el uso
de aciclovir en estas pacientes escontrovertido.
Exantemas Bacterianos
Los exantemas bacterianos son:




Escarlatina
Síndrome de la piel escaldada
Síndrome del shock tóxico estaphilocóccico
Síndrome del shock tóxico estreptocóccico
Estos exantemas son producidos por toxinas bacterianas, que actúan como superantígenos y
generan liberación masiva de interleuquinas en pacientes sin anticuerpos protectores frente a
estas exotoxinas.
Escarlatina
La escarlatina es un exantema causado por el Streptococcus beta hemolitico del grupo A, que
actúa por medio de una toxina eritrogénica o pirogénica. Es una enfermedad endémica, con
exacerbaciones epidémicas al comienzo del otoño, fines del invierno e inicio de la primavera.
Afecta preferentemente niños en edad escolar, entre 2 a 10 años y se transmite a través de un
enfermo o portador, por medio de las microgotas de secreción respiratoria. El contagio se
extiende desde los últimos dos días del periodo de incubación hasta pasadas las primeras 24
horas de recibida la medicación antibiótica adecuada; en caso contrario puede durar todo el
periodo de estado e incluso la convalecencia.
El cuadro comienza en forma abrupta con fiebre de 38 a 39 grados, náuseas, vómitos, cefalea y
malestar general. Puede también haber dolor abdominal. Posteriormente, aparece un
enantema de color rojo y aspecto edematoso, que se localiza en amígdalas, faringe, lengua y
paladar, y produce odinofagia. Puede cubrirse de un exudado blanquecino de extensión
variable, criptopultaceo e incluso seudomembranoso. A nivel lingual en las primeras 48 horas
la lengua es saburral; al cabo del 3 a 4 días deja libres la punta y los bordes (lengua en W). Al
quinto día se desprende la saburra y sobresalen las papilas linguales (lengua aframbuesada),
para terminar con un aspecto liso y totalmente despapilado (lengua de gato), como una
verdadera glositis exfoliativa.
También se presentan adenopatías cervicales dolorosas. El paladar suele estar cubierto de
lesiones puntiformes y eritematosas, a veces petequiales. El exantema es micropapular rojo
escarlata que no deja espacios de piel sana entre las lesiones y es de rápida generalización;
comienza por el cuello y se extiende en sentido caudal hasta el tronco y las extremidades. Es
más intenso en los pliegues cutáneos (axila e ingle) y sitios de presión (glúteos). Al tacto
denota aspereza (piel en papel de lija).
En cara la piel está afectada en la frente y las mejillas, que se observan enrojecidas y con
palidez peribucal (facies de Filatow).
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En los pliegues articulares hay zonas de hiperpigmentación con petequias, que forman líneas
trasversales persistentes hasta después de la desaparición del exantema (signo de Pastia)
En el periodo de convalescencia se produce una descamación furfurácea en el tronco y laminar
en las extremidades, cuya duración guarda relación con la intensidad del exantema.
Las complicaciones que ocurren durante la aparición del exantema en forma temprana son:
otitis media, adenoflemon, mastoiditis, bronconeumonía, nefritis de tipo focal, osteomielitis.
Otras complicaciones tardías y de origen inmunológico, que surgen como secuela después de
un periodo latente de una a tres semanas, son la fiebre reumática y la glomerulonefritis. Estas
últimas son evitables si el enfermo recibe tratamiento antibiótico adecuado.
El diagnóstico de escarlatina es clínico, y por el aislamiento de streptococcus en fauces ya sea
por método rápido o cultivo. Las pruebas serológicas pueden utilizarse cuando el cultivo de
fauces es negativo (dosaje de ASTO o de estreptozima).
El tratamiento de elección es la penicilina 50.000 á 100.000 UI/kg/día cada 6, 8 o 12 horas, por
vía oral y durante 10 días.
Los pacientes alérgicos deberán recibir eritromicina 40 mg/kg/día cada 6 á 8 hs, durante 10
días.
Síndrome Staphylocóccico de la piel escaldada (SEPE)
Es un cuadro infeccioso causado por toxinas epidermiolíticas A y B del S. Aureus, fago 2.
Ambas toxinas son capaces de actuar sobre la desmogleína 1, proteína de los desmosomas,
con lo cual se produce un despegamiento a nivel del estrato granuloso de la epidermis.
Cualquier foco infeccioso cutáneo o extracutáneo puede ser origen del cuadro, difundiendo la
toxina por vía hematogena hasta llegar a piel. Se ve en los primeros años de vida, ya que
carecen de anticuerpos antiexfoliatinas y en caso de neonatos tienen incapacidad renal de
depurar rápidamente la toxina. La portación nasal es asintomática en el 20 – 40% de los casos.
SEPE
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Los pacientes presentan malestar, fiebre, irritabilidad y luego exantema macular eritematoso
generalizado, que en 1 o 2 días progresa a un exantema escarlatiniforme doloroso con
acentuación flexural y periorificial, con descamación 1 a 3 días después y formación de costras
serosas prominentes y grandes ampollas fláccidas.
La piel se desprende fácilmente a la presión de un dedo (signo de Nicolski), y con la
descamación que se produce en colgajos puede haber problemas en la termorregulación,
pérdida excesiva de líquidos, desequilibrio electrolítico y riesgo a infecciones y sepsis. Es
frecuente la conjuntivitis, pero no suele haber compromiso de la mucosa oral o genital.
El diagnóstico es clínico, y se centra en la búsqueda de foco estafilocóccico, ya que las
ampollas son estériles porque se producen por diseminación hematógena de la toxina. Cuando
no es posible hacer diagnóstico, el estudio histopatológico confirma el clivaje superficial a nivel
de la capa granulosa.
La mortalidad es del 1 al 5% y el principal diagnóstico diferencial es con la necrolisis epidérmica
tóxica secundaria a drogas.
El tratamiento está dirigido en eliminar la bacteria productora de toxinas, ya sean
cefalosporinas de primera generación o la clindamicina. En neonatos y bebés en mal estado
general la hospitalización es mandatoria para dar además medidas de sostén. En niños
mayores, el tratamiento puede ser ambulatorio.
Síndrome del Shock tóxico estafilocóccico
Enfermedad aguda, febril, causada por una exotoxina estafilocóccica “TSST-1” producida por el
S. Aureus fago 1 y por enterotoxinas estafilocóccicas (A-B-C). Estas toxinas son capaces de
realizar una activación policlonal de células T, que resulta en una liberación masiva de
citoquinas, por lo que se considera a estas toxinas como superantígenos, capaces de activar
células T sin necesidad de células presentadoras de antígeno. Primero se describió en
adolescentes mujeres que usan tampones y posteriormente también se observó secundario a
heridas quirúrgicas infectadas, quemados, absceso faríngeos y osteomielitis. Comienzan con
fiebre, shock, falla orgánica múltiple y un exantema escarlatiniforme difuso con acentuación
flexural, y en algunos casos los pliegues son la única localización del exantema. Puede además
haber edema de manos, pies y cara. La lengua puede verse aframbuesada y puede haber
petequias en paladar. Luego de 10-15 días se produce una descamación generalizada que le
permite diferenciarse del shock séptico por Gram negativos. El diagnóstico es meramente
clínico, y la histopatología no es específica. El tratamiento debe ser precoz con antibiótico
endovenoso y de sostén.
Síndrome del shock tóxico estreptocóccico:
Similar al estaphilocóccico pero más severo, es causado por exotoxina pirogénica “SPE A, B y
C” del S. Pyogenes. Se diferencia del cuadro producido por Staphylococcus en que se produce
a partir de infecciones de tejidos blandos generalmente en extremidades, faringitis o herida
quirúrgica. Se caracteriza por dolor intenso en el sitio de la infección, donde puede haber una
importante inflamación con vesículas y ampollas hemorrágicas, fiebre, escalofríos, mialgias,
vómitos, diarrea, delirio y shock.
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Para el diagnóstico, se debe realizar cultivo del foco primario, hemocultivos y tratamiento
urgente con drenaje, exploración y debridación quirúrgica, antibiótico endovenoso y
tratamiento de sostén. La mortalidad es del 30%.
Bibliografía
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