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TOXOPLASMOSIS
Infección
Toxoplásmica
Importancia
Generalidades
 Zoonosis
 Cosmopolita
 Ubicua
 Pantrópica
 Gran adaptación parasitaria
Prevalencia de la infección humana
Capacidad nosógena
(toxoplasmosis congénita, ocular,
en huésped inmunodeprimido)
Problema de Salud Pública
Importancia veterinaria.
Cefa-Parasitología-Toxoplasmosis
TOXOPLASMOSIS
Morfología
Agente etiológico
-Complejo apical
-Citoesqueleto.
-Organelos del aparato excretor.
Cefa-Parasitología-Toxoplasmosis
TOXOPLASMOSIS
Taxonomía
y
Biología
Agente etiológico
-Toxoplasma gondii (Nicolle & Manceaux 1908)
-Tipo: Apicomplexa.
-Subclase: Coccidia.
-Reproducción intracelular.
-Multiplicación por endodiogenia.
Cefa-Parasitología-Toxoplasmosis
TOXOPLASMOSIS
Taxonomía
y
Biología
Agente etiológico
-Toxoplasma gondii (Nicolle & Manceaux 1908)
-Tipo: Apicomplexa.
-Subclase: Coccidia.
-Reproducción intracelular.
-Multiplicación por endodiogenia.
Cefa-Parasitología-Toxoplasmosis
TOXOPLASMOSIS
Formas Evolutivas
Agente etiológico
-Taquizoito.(Pseudoquiste y formas libres)
-Bradizoito. (Quistes tisulares)
-Esporozoito. (Ooquiste)
Cefa-Parasitología-Toxoplasmosis
TOXOPLASMOSIS
Formas Evolutivas
Agente etiológico
-Taquizoito.(Pseudoquiste y formas libres)
-Bradizoito. (Quistes tisulares)
-Esporozoito. (Ooquiste)
Cefa-Parasitología-Toxoplasmosis
TOXOPLASMOSIS
Formas Evolutivas
Agente etiológico
-Taquizoito.(Pseudoquiste y formas libres)
-Bradizoito. (Quistes tisulares)
-Esporozoito. (Ooquiste)
Cefa-Parasitología-Toxoplasmosis
TOXOPLASMOSIS
Agente etiológico
Morfología
-Complejo apical
-Citoesqueleto.
-Organelos del aparato excretor.
Taxonomía
y
Biología
-Toxoplasma gondii (Nicolle & Manceaux 1908)
-Tipo: Apicomplexa.
-Subclase: Coccidia.
-Reproducción intracelular.
-Multiplicación por endodiogenia.
Formas Evolutivas
-Taquizoito.(Pseudoquiste y formas libres)
-Bradizoito. (Quistes tisulares)
-Esporozoito. (Ooquiste)
Cefa-Parasitología-Toxoplasmosis
TOXOPLASMOSIS
Ciclo Biológico
Cefa-Parasitología-Toxoplasmosis
TOXOPLASMOSIS
Prevalencia de
la Infección
Vías de
Transmisión
y
Formas Infectantes
Epidemiología
Aumenta con la edad.
Inciden variables atmosféricas, hábitos
alimentarios, densidad de gatos callejeros,
Medio Socioeconómico Cultural, etc.
En Uruguay se estima en 50% de las mujeres
en edad reproductiva.
Transmisión por ingestión:
Esporozoitos en ooquistes esporulados
(formas de resistencia presentes en agua,
tierra, alimentos mal lavados, etc)
Bradizoitos en quistes tisulares presentes
en
carnes crudas o poco cocidas.
(principalmentecarne porcina y ovina).
Transmisión congénita:
Taquizoitos y parasitemia en caso de
infección aguda materna
Otras Vías: Transfusional, transplantes, etc
Cefa-Parasitología-Toxoplasmosis
TOXOPLASMOSIS
Respuesta inmune
Reactivación
Infección aguda
Taquizoitos
Ciclo lítico
Infección crónica
Bradizoitos
Quistes
Respuesta inmune
Tratamiento
Cefa-Parasitología-Toxoplasmosis
TOXOPLASMOSIS
Huésped
inmunocompetente
Huésped
inmunodeprimido
Formas clínicas
Forma asintomática (80 a 90%)
Toxoplasmosis ganglionar.
Toxoplasmosis ocular
Otras
Reactivaciones
Siempre formas graves
Toxoplasmosis cerebral más frecuente
Toxoplasmosis pulmonar
Toxoplasmosis diseminadas
Otras
Cefa-Parasitología-Toxoplasmosis
TOXOPLASMOSIS
Toxoplasmosis
Ocular
Formas clínicas
Representa 3 a 10% de todas las uveitis
Representa 10 a 60% de las uveitis posteriores
Alto grado de recurrencia (13 a 39%)
Cefa-Parasitología-Toxoplasmosis
TOXOPLASMOSIS
Toxoplasmosis
Congénita
Formas clínicas
Consecutiva a primoinfección materna durante la
gestación.
Riesgo de infección congénita:
2 a 4 / 1000 nacidos vivos en Uruguay.
El riesgo de transmisión vertical aumenta
paralelamente con la edad gestacional.
El riesgo de presentar síntomas al nacimiento es
mayor en caso de infección en etapas fetales
precoces.
Cefa-Parasitología-Toxoplasmosis
TOXOPLASMOSIS
Toxoplasmosis
Congénita
 Infección toxoplásmica congénita
Asintomática al nacimiento
Infección toxoplásmica subclínica
90% de los casos
Formas Clínicas
Toxoplasmosis congénita
Sintomática al nacimiento
10% de los casos
Clasificación
-Toxoplasmosis con síntomas neurológicos
-Toxoplasmosis generalizada severa
-Toxoplasmosis leve con síntomas mínimos
de infección prenatal.
Cefa-Parasitología-Toxoplasmosis
TOXOPLASMOSIS
Toxoplasmosis
Congénita
Generalización
(Hepatoesplenomegalia, citopenias,
ictericia,etc)
Etapas evolutivas
de la Toxoplasmosis
congénita
sintomática
Encefalitis
(LCR anormal, retinocoroiditis, convulsiones,
paresias,etc)
Secuelas postencefalíticas
(Hidro y microcefalia, calcificaciones,
retraso psicomotor)
Cefa-Parasitología-Toxoplasmosis
TOXOPLASMOSIS
Métodos directos
Diagnóstico
Coloraciones de frotis o
cortes
Inoculación al ratón
Cultivo celular
PCR (RT-PCR)
Cefa-Parasitología-Toxoplasmosis
Diagnóstico
TOXOPLASMOSIS
Métodos
inmunológicos
 Técnicas cuantitativas
Test de Sabin y
Feldman
Aglutinación directa
IFI (IgG e IgM)
EIA (IgG, IgM, IgA)
EIA Avidez (IgG)
Isaga (IgM, IgA,IgE)
 Técnnicas cualitativas
PIC- ELIFA
Western Blot
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TOXOPLASMOSIS
Adulto
inmunocompetente
Adulto
inmunodeprimido
Diagnóstico
metodología
•Toxoplasmosis aguda sintomática
Clínica + serología con perfil agudo
•Toxoplasmosis ocular
Examen oftalmológico
Serología positiva ( agudo o crónico)
IgA en humor acuoso
PCR
•Toxoplasmosis cerebral
Imagenología (TAC, RMN)
Métodos directos en sangre o LCR
Prueba terapéutica
•Otras localizaciones
Métodos directos ( en sangre, LBA,
médula ósea, etc)
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TOXOPLASMOSIS
Diagnóstico de
infección aguda
en la gestante
Diagnóstico de
infección fetal
Diagnóstico de
Infección en el
Recién Nacido y
menor de 1 año
Diagnóstico
Toxoplasmosis
congénita
Seroconversión
Presencia de IgM y/o IgA específicas
Aumento significativo de IgG específica
Baja avidez de IgG específicas
Signos ecográficos sugestivos
Amniocentesis
(Inoculación al ratón, PCR y Cultivo celular)
Imagenología (TAC)
Metodos directos
(en Placenta y Sangre de cordon)
Búsqueda de Anticuerpos específicos
IgM e IgA
Técnicas analíticas comparativas con
anticuerpos maternos (West.Blot; Elifa)
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TOXOPLASMOSIS
Inhibidores de la
biosíntesis de folatos
Otros fármacos de
segunda línea.
Tratamiento
Inhiben la DHFR: Pirimetamina, Trimetroprim
Inhiben la DHPS: Sulfonamidas, Dapsona
Combinaciones sinérgicas:
Pirimetamina + Sulfadiazina
Pirimetamina + Sulfadoxina
Siempre en asociación con Acido Folínico
Macrólidos, azálidos, lincosaminas,
sinergistinas, ketólidos, atovaquona, etc.
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TOXOPLASMOSIS
Profilaxis
Profilaxis primaria
Dirigida a:
La gestante no inmune
El inmunodeprimido con serología negativa
Profilaxis secundaria
Dirigida a:
Diagnóstico de primoinfección materna
Prevención de la transmisión vertical
Paliar la acción lesional sobre el feto
Profilaxis terciaria
Dirigida a:
Diagnóstico precoz de la infección en el
recién nacido
Tratamiento precoz de todos los recién
nacidos infectados, sintomáticos o no.
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TOXOPLASMOSIS
Medidas
Preventivas
Profilaxis
primaria
No coma carne cruda o mal cocida.
Lávese las manos luego de manipular carne cruda.
Lave con abundante agua las frutas y verduras antes de
consumirlas crudas.
Lave los utensilios y superficies que han estado en
contacto con carne cruda o vegetales sin lavar.
Lávese bien las manos antes de comer.
Evite comer vegetales crudos fuera de su casa.
Utilice guantes y lávese bien las manos luego de
realizar jardinería.
Evite contacto con sustancias que pueden estar
contaminadas con heces de gato ( tierra, arena, etc).
No alimente a su gato con carne cruda.
Lávese bien las manos luego de estar en contacto
con gatos y otros animales.
Asegúrese que otra persona limpie la letrina del gato
diariamente con agua hirviendo.
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