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info.sepd
n.7
Julio - Diciembre 2008
Editorial [Vuestra revista] • Cartas al director • El Presidente informa [La SEPD es tu
Sociedad] • Puntos de vista [Enfermedad inflamatoria intestinal: ¿Respuesta
clínica o curación mucosa?] • Entrevista [Dr. Domínguez Muñoz] • Revisión
bibliográfica • Noticias [Nombramientos. Lo contó la prensa] • WEB • Fundación
• Eventos • Relaciones institucionales • Agenda.
ENFERMEDAD INFL AMATORIA INTESTINAL: ¿RESPUESTA CLÍNICA O CURACIÓN MUCOSA?
info.sepd
n.7
Julio - Diciembre 2008
Consejo Editorial_
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Tel.: (34) 91 402 13 53
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DIRECTOR
Manuel Rodríguez Téllez
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DIRECTORES ADJUNTOS
Daniel Ceballos Santos (Gastroenterología)
Enrique de Madaria Pascual (Páncreas)
José Miguel Esteban López-Jamar (Endoscopia)
Manuel Romero Gómez (Hepatología)
COORDINADORA EDITORIAL
Marisa Duque Fernández del Rivero
CARTAS AL DIRECTOR
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REDACCIÓN
Fernando García
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FOTOGRAFÍA DE PORTADA
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ISSN. 1886-4015
Depósito legal: M-17548-2006
Junta Directiva_
Presidente
J. Enrique Domínguez Muñoz
Vicepresidente
Enrique Rey Díaz-Rubio
Secretario
Federico Argüelles Arias
Tesorero
José Luis Calleja Panero
Vocales
Miguel Bixquert Jiménez
Fernando Carballo Álvarez
Leopoldo López Rosés
Victor Manuel Orive Cura
Sumario_
Editorial_
[Vuestra revista]
Cartas al Director_
El Presidente informa_
[La SEPD es vuestra Sociedad]
Punto de vista_
[E.I.I: ¿Respuesta clínica o curación mucosa?]
Entrevista_
Enrique Domínguez Muñoz,presidente de la Sociedad Española
de Patología Digestiva
Revisión bibliográfica_
La evidencia científica más reciente para estar al día
Comisiones_
COMISIÓN CIENTÍFICA
Presidente
Agustín Albillos Martínez
Área de Enfermedades Hepáticas
Vocal
Raúl Andrade Bellido
Asesores
Manuel Romero Gómez
Inmaculada Fernández Vázquez
Javier Crespo García
Área de Endoscopia Digestiva
Vocal
Jesús García-Cano Lizcano
Asesores
Jesús Espinel Díez
Julio Iglesias García
Juan Ángel González Martín
Área de Enfermedades
del Tracto Gastrointestinal y Páncreas
Vocal
José Luis Mendoza Hernández
Asesores
Carlos Martín De Argila De Prados
Manuel Rodríguez Téllez
Eva C. Vaquero Raya
Cecilio Santander Vaquero
PÁGINA WEB
Director Científico
Enrique Pérez Cuadrado
Subdirectores
Carlos Silva González
Jose María Duque Alcorta
Pilar Esteban Delgado
Comisiones_
Comisión Científica
Noticias_
Nombramientos
Enrique Domínguez, Presidente de la SEPD
Enrique Pérez Cuadrado. Director Científico de la web de la SEPD
Manuel Rodríguez Téllez, Director de la info.sepd
Manuel Valenzuela, Presidente de la FEAD
Lo contó la prensa
Web de la SEPD_
Cambios en la página inicial de la SEPD
El spam, un grave problema en la gestión del correo electrónico
Nueva Sociedad regional en la web
Fundación_
Fundación Española del Aparato Digestivo (FEAD)
Presentación de los nuevos proyectos de la FEAD
Eventos_
La nueva Junta Directiva de la SEPD presenta su proyecto a la industria
farmacéutica y de tecnología sanitaria
Presencia de la SEPD en FISALUD 2009
Relaciones institucionales_
Presentadas a ASNEMGE las dos candidatas de la SEPD al Gastro 2009
Young Clinicians Programme
Cinco sociedades científicas firman un documento de consenso sobre
hidratación
La SEPD en el congreso de SEMERGEN
Agenda_
- Editorial_
[
info.sepd
Vuestra revista
]
Manuel Rodríguez-Téllez
Director de info.sepd
Las primeras letras de esta nueva etapa de info.sepd van dirigidas a la
gran familia que representamos todos los especialistas del Aparato
Digestivo que estamos unidos por un nexo común que es la Sociedad
Española de Patología Digestiva. Esta revista, como vehículo de comunicación entre la Sociedad y vosotros los socios, es vuestra revista,
y por ello os invitamos, desde este momento, a que colaboréis activamente con nuestro consejo editorial aportando vuestras sugerencias,
vuestras experiencias y todas aquellas colaboraciones que consideréis
oportunas y que podéis remitir como Cartas al Director
([email protected]). En esta sección se recogerán también vuestras
inquietudes, científicas o no, que podrán tratar sobre asuntos que se
os planteen en la práctica clínica o tras la lectura de artículos que
hayáis revisado, o tal vez inquietudes o dudas que os susciten las opiniones oídas en reuniones a las que hayáis asistido. A veces, simplemente, desearéis informarnos de algún asunto relacionado con vuestro
trabajo diario. Estamos seguros de que otro socio tendrá un planteamiento o problema parecido que podréis así compartir. O bien diferirá
de lo expresado en una carta al director y podrá contestarla. De este
modo nos ayudaréis a conocer mejor cuáles son vuestras preocupaciones, vuestros proyectos y vuestras ideas sobre lo que tiene que ser la
SEPD en esta nueva etapa.
En segundo lugar, queremos agradecer a la Junta Directiva de la SEPD
la confianza que ha depositado en nosotros para la elaboración de los
siguientes números de info.sepd. Queremos resaltar la magnífica labor
que ha realizado nuestra predecesora la Dra. Berenguer. Será para nosotros un reto mejorar la revista teniendo en cuenta dónde ha colocado
el listón Marina. En esta línea de agradecimientos quiero expresar mi
gratitud a todo el equipo que ha aceptado conformar el nuevo Consejo
Editorial de info.sepd: a nuestra Coordinadora Editorial, Marisa Duque
y a los Directores Adjuntos y responsables de las distintas secciones:
Daniel Ceballos Santos, de Las Palmas de Gran Canaria
(Gastroenterología), Enrique de Madaria Pascual, de Alicante
(Páncreas), José Miguel Esteban López-Jamar, de Madrid (Endoscopia
Digestiva) y Manuel Romero Gómez, de Sevilla (Hepatología).
Esperamos satisfacer las necesidades informativas de todos los miembros de la SEPD. El espíritu de este joven Consejo Editorial, un grupo
comprometido e ilusionado, se puede resumir en una frase: respeto y
consideración al pasado, presente y futuro, siempre con ánimo constructivo y participativo.
En cuanto a la estructura de info.sepd en esta nueva etapa, y dada
su contrastada aceptación, mantendremos gran parte de las secciones de los números anteriores. Reiteramos nuestra disposición para
mejorar las secciones ya existentes o incluir alguna nueva, y os animamos a enviar vuestras sugerencias a través de [email protected].
Sólo así lograremos que la revista sea dinámica. Espero que alguno
de vosotros ya esté en este momento esbozando alguna carta al
director que recibiremos con gratitud. En este número 7 de info.sepd
se presenta a la Junta Directiva que regirá nuestra Sociedad durante
los próximos 4 años. Nuestro Presidente, Enrique Domínguez
Muñoz, ha considerado que esta revista que tenéis en vuestras
manos sea uno de los medios donde se reflejen con transparencia las
decisiones y noticias que nos afecten a todos, y para ello hemos creado la sección “El Presidente Informa”. En la sección “Puntos de
Vista” Daniel Ceballos y Pilar Nos se “enfrentan” para defender dos
posturas diferentes referentes al manejo de la enfermedad inflamatoria intestinal. En la sección “@ web SEPD”, presentamos al nuevo
Director Científico de la página web de la SEPD, Enrique PérezCuadrado, y a su equipo, que nos facilitan la nueva imagen que tendrá próximamente la página de la web. Nuestro webmaster, Daniel
Delgado, nos proporciona las estadísticas de nuestra web, que tiene
más de 20.000 visitas al mes, un número importante de ellas procedentes de otros países. En este número 7 de info.sepd se presenta
también el Comité Científico presidido por Agustín Albillos.
Manuel Valenzuela hace en nuestra revista sus primeras manifestaciones como Presidente de la Fundación Española del Aparato
Digestivo (FEAD), presentando a los socios los proyectos de la
Fundación. En este número, la entrevista a un personaje destacado
de nuestra especialidad se la hemos realizado a nuestro Presidente,
Enrique Domínguez Muñoz. Quiero destacar la encomiable labor que
han realizado los directores adjuntos de info.sepd para que vea la luz
en este número la sección “La evidencia científica más reciente
para estar al día”, donde se expone un resumen y comentarios de
una selección de artículos relacionados con nuestra especialidad que
se han publicado en revistas de impacto en los últimos meses.
Nuestros redactores han recogido además noticias relacionadas con
el aparato digestivo o con algunos de nuestros socios como protagonistas en la sección “Lo contó la Prensa”. Se incluye una sección
dedicada a las “Relaciones institucionales” de la Sociedad con
otras sociedades científicas u organismos, nacionales e internacionales. En las páginas finales encontraremos otras secciones como
“Eventos”, en la que se facilitará información sobre nuestra reunión
anual (SED) u otras reuniones en las que participa nuestra Sociedad,
“Premios y Becas”, “Agenda” y otras noticias.
Es nuestra intención en los números venideros contaros todo lo que
nos afecte en alguna medida o que consideremos de interés que nos
sea facilitado a través de organismos oficiales como la Comisión
Nacional de la Especialidad de Aparato Digestivo, los colegios de médicos, la Academia de Medicina, las sociedades científicas internacionales y, lo que es más importante, incorporar vuestras experiencias,
comentarios e ideas que nos podéis comunicar, reitero, a través de
[email protected].
Os deseamos un feliz año 2009.
+ Cartas al Director_
Info.sepd intenta ser una vía de comunicación bidireccional entre la Sociedad Española de
Patología Digestiva y sus socios. Por favor, transmítenos tus quejas, opiniones, sugerencias,
inquietudes o agradecimientos escribiendo un mensaje a [email protected], poniendo como título del Asunto “Cartas al Director”. Sólo así podremos mejorar. Las Cartas tendrán una extensión
inferior a dos folios, estarán escritas a doble espacio y con un tamaño de la fuente de 12 puntos.
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO
PROLONGADO CON IBP
Existen indicaciones bien aceptadas para el uso de
forma prolongada de los IBP en distintas indicaciones: enfermedad por reflujo gastroesofágico, complicaciones secundarias al uso de AINE, Barrett,
Zollinger.
Quizá de lo que somos menos conscientes es que
este uso prolongado de los IBP puede producir complicaciones que ya han sido descritas por la literatura:
• Riesgo de infecciones entéricas: el ácido gástrico es muy importante para eliminar las bacterias ingeridas del tracto digestivo. En un estudio
de reciente publicación (1) se revisaron 19
estudios con 18.468 pacientes con infecciones
por Clostridium difficile tratados con cualquier
antisecretor observando mayor riesgo de infección por este germen en los tratados con IBP
respecto a los tratados con anti-H2. Lo mismo
ocurrió en los infectados por Salmonella y
otros microorganismos. Faltan estudios que
permitan determinar si la asociación es casual.
• Riesgo de neumonía adquirida en la comunidad: como hipótesis se baraja mayor colonización bacteriana del tracto gastrointestinal por la
supresión ácida. Esta asociación no ha podido
ser demostrada en el único estudio de casoscontrol publicado en el Reino Unido (2) con
80.066 casos y 799.881 controles, observando
que el riesgo se incrementa en periodos cortos
de tratamiento respecto a periodos más largos.
• Riesgo de fractura ósea: la supresión ácida
puede disminuir la absorción del calcio. En un
estudio observacional (3) sobre 13.556 se
observó mayor incidencia de fractura de cadera
(4 por 1.000 individuos año vs. 1,8 por 1.000)
en los tratados con IBP. Aunque bien es verdad
que hay muchos factores de comorbilidad
–exposición a otros medicamentos, factores
demográficos, aumento de riesgo de caídas,
etc.– que pueden aumentar el riesgo de fractura de cadera y disminuir la influencia del uso
prolongado de los IBP, sí parece concluyente
que el uso prolongado de esta medicación
podría asociarse a un riesgo incrementado de
fracturas, no sólo de cadera, sino vertebral,
muñeca, etc.
• Otros hallazgos demostrados aunque de significado algo incierto son la asociación de tratamiento prolongado con IBP y aumento de pólipos gástricos de glándulas fúndicas o metaplasia acinar pancreática demostrada en modelos
animales (4).
• Así como el uso de IBP no influye en la absorción intestinal de lípidos, hierro, fósforo, magnesio o zinc; sí influye en la absorción de vitamina B12 (5).
Todos estos hallazgos vienen a decirnos que, por lo
publicado hasta hoy, podemos utilizar los IBP con
un perfil de seguridad importante siempre que la
indicación sea bien establecida, pero la administración de estos fármacos a largo plazo no está exenta de riesgos, sobre todo en la población de edad
avanzada, por lo que debemos evitar su uso prolongado de forma innecesaria.
Scarpignato (6) en una reciente puesta al día sobre
el futuro de la terapia de secreción ácida, nos afirmaba que existen nuevos IBP que se están desarrollando con mejor control del ácido nocturno, mayor
rapidez de acción o mayor tiempo de supresión
ácida para evitar la diferencia día-noche; pero estos
avances en la farmacocinética de estos medicamentos no pueden ocultar la realidad de los posibles
efectos secundarios de su uso a largo plazo.
Así como hay artículos recientes que confirman la
seguridad del uso de los IBP en niños de forma prolongada (7), no podemos obviar lo publicado hasta
la fecha en adultos de edad avanzada y no tan avanzada.
José M. Alonso Rivero
Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín
Bibliografía
1. Leonard J, Marshall JK, Moayyedi P. Systematic rewiew
of the risk of enteric infection in patients taking acid
supression. Am J Gastroenterol 2007; 102: 2047-56.
2. Sarkar M, Hennessy S, Yang YX. Proton-pump inhibitor
use and risk for community-acquired pneumonia. Ann
Intern Med 2008; 149: 391-8.
3. Yang YX, Lewis JD, Epstein S, Metz DC. Long term proton pump inhibitor therapy and risk of hip fracture. JAMA
2006; 296(24): 2947-53.
4. Hagiwara T, Mukaisho K, Ling ZQ, Sugihara H, Hattori
T. Development of pancreatic acinar acinar cell metaplasma afear succesful administration of omeprazole for 6
months in rats. Dig Dis Sci 2007; 52(5): 1219-24.
5. Mathieu N. Risk of long term treatment with proton
puma inhibitors. Rev Prat 2008; 58(13): 451-4.
6. Scarpignato C, Pelosini I, Di Mario F. Acid supression
therapy: where do we go here? Dig Dis 2006; 24(1-2): 1146.
7. Tolia V, Boyer K. Long term proton puma inhibitor use
in children: a retrospective review of safety. Dig Dis Sci
2008; 53(2): 385-93.
PRÓTESIS ENDOSCÓPICAS: NUEVAS
TECNOLOGÍAS, NUEVAS APLICACIONES
Desde hace varias décadas, la colocación de stents
en el aparato digestivo viene revolucionando el
campo de la endoscopia terapéutica. En los inicios,
para paliar la disfagia en neoplasias esofágicas se
usaban prótesis plásticas que, si bien eran efectivas, tenían una tasa no desdeñable de complicaciones (1). Posteriormente, se desarrollaron prótesis metálicas autoexpandibles que mejoraban considerablemente la morbilidad en estos pacientes
(2), hasta llegar a nuestros días, en que existe un
considerable armamento de distintos tipos, materiales, longitudes y características morfológicas de
stents. Algo similar ocurrió con la paliación en
patología biliar (3) y, más recientemente, gastroduodenal y colónica (4,5). La evolución tecnológica de los materiales de fabricación y las características de dichos stents, así como un mayor conocimiento de las técnicas endoscópicas para su colocación, ha permitido ampliar el campo terapéutico
de las mismas. De este modo, se han desarrollado
prótesis tanto plásticas como metálicas para el tratamiento temporal de estenosis benignas y fístu-
las, que han variado radicalmente la evolución de
las mismas (6,7).
ABORDAJE COMBINADO PERCUTÁNEOENDOSCÓPICO EN DRENAJE BILIAR
El futuro parece ir encaminado al desarrollo de prótesis biodegradables que eviten los riesgos de la
extracción endoscópica de la misma. De este modo,
se ha comercializado en nuestro país un modelo de
stent de polidioxanona, no recubierto, que permanece realizando su función durante 11-12 semanas,
degradándose a partir de este periodo. Nuestro
grupo ha tenido oportunidad de colocar un stent de
este tipo en un paciente con estenosis postquirúrgica esófago-gástrica refractaria a dilataciones periódicas e inyección de triamcinolona, estando el paciente sin disfagia y sin haber requerido nuevas sesiones
de dilatación tras 5 meses (8). Diversos estudios
que ya están en marcha serán los encargados de
establecer el lugar de este tipo de prótesis en el tratamiento de patología benigna digestiva.
Palabras clave: Adenocarcinoma de páncreas.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
Drenaje biliar percutáneo.
Diego Sánchez Muñoz
Carlos Ortiz Moyano
Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades
Digestivas
Hospital Universitario de Valme, Sevilla
Bibliografía
1. Fugger R, Niederle B, Jantasch H. Endoscopic tube
implantation of malignant esophageal stenoses.
Endoscopy 1990; 22: 101-4.
2. Knirim K, Wagner HJ, Bethge N, et al. A controlled trial
of an expansile metal stent for palliation of esophageal
obstruction due to inoperable cancer. N Engl J Med 1993;
339: 1302-7.
3. Davids PHP, Groen AK, Rauws EAJ, et al. Randomized
trial of self-expanding metal stents versus polyethylene
stents for distal malignant biliary obstruction. Lancet
1992; 340: 1488-92.
4. Bethge N, Breitkreutz C, Vakil N. Metal stents for the
palliation of inoperable upper gastrointestinal stenoses.
Am j Gastroenterol 1998; 93: 643-5.
5. Baron TH, Dean PA, Yates MR, et al. Expandable metal
stent for the treatment of colonic obstruction: techniques
and outcomes. Gastrointest Endosc 1998; 47: 277-86.
6. Dua KS, Vleggaar FP, Santharam R, et al. Removable
self-expanding plastic esophageal stent as a continuous,
non-permanent dilator in treating refractory benign
esophageal structures: a prospective two-center study. Am
J Gastroenterol 2008; 103: 2988-94.
7. Geiger TM, Miedema BW, Tsereteli Z, et al. Stent placement for benign colonic stenosis: case report, review of
the literature, and animal pilot data. Int J Colorectal Dis
2008; 23: 1007-12.
8. Sánchez Muñoz D, Ortiz Moyano C, Rodríguez Alonso
A, et al. Resolution of a refractory anastomotic stricture
with a novel biodegradable esophageal stent. Gastrointest
Endosc 2009 (submitted).
Key words: Pancreatic adenocarcinoma.
Endoscopic retrograde cholangiopacreatograhy.
Percutaneous biliary drainage.
Señor Director:
Las urgencias biliopancreáticas constituyen un reto
asistencial en las Unidades de Digestivo, en especial
en los Centros Comarcales, donde el aislamiento
geográfico y el acceso a técnicas avanzadas, tanto
endoscópicas como ecográficas, condicionan de
forma determinante su manejo. Presentamos un
caso atendido en nuestro centro que escenifica este
aspecto.
Caso clínico
Varón de 52 años que ingresa por un cuadro de
ictericia indolora con síndrome constitucional. En
la analítica destacó una bilirrubina total de 20
mg/dl y un CA 19,9 mayor de 1000 UI/ml. La ecografía mostró una masa hipoecogénica de bordes
mal definidos y unos 30 mm diámetro máximo en
cabeza pancreática con dilatación franca de la vía
biliar intra- y extrahepática. Inicialmente realizamos una CPRE que resultó fallida por imposibilidad de cateterizar la papila. Posteriormente las
cifras de bilirrubina ascendieron hasta 30 mg y el
paciente comenzó con fiebre y leucocitosis. Ante
esta circunstancia decidimos realizar drenaje biliar
con abordaje combinado. En primer lugar realizamos punción percutánea bajo control ecográfico
sobre hepático derecho y obtuvimos una colangiografía donde apreciamos una dilatación global
de la vía biliar con una estenosis filiforme e irregular de unos 30 mm de longitud en colédoco distal.
Posteriormente, tras orientar el introductor hacia
el hepático común, hicimos progresar una guía a
través de la estenosis hacia el duodeno, permitiéndonos esta insertar endoscópicamente una
prótesis biliar plástica (10 F, 7 cm). Tras este procedimiento existió resolución de la ictericia y la
colangitis, lo que nos permitió completar estadiaje mediante ecoendoscopia-PAAF en nuestro centro de referencia. La lesión fue irresecable y 2
meses después realizamos sustitución endoscópica por obstrucción con inserción de prótesis
metálica, sin incidencias.
Discusión
El abordaje combinado percutáneo-endoscópico
simultáneo es una alternativa eficaz para el drenaje
biliar en casos de fallo de la técnica endoscópica
(1,2). No obstante, esta técnica parece reservada a
grandes centros de referencia e implica la coordinación de Unidades de Endoscopia y Radiología
Intervensionista, lo cual redunda inevitablemente
en una menor agilidad y disponibilidad.
En nuestro centro (un Hospital Comarcal con un
área de influencia de unos 100.000 habitantes en
la comarca de la Sierra de Cádiz) la Sección de
Aparato Digestivo asume la ecografía abdominal
y realiza intervencionismo diagnóstico (PAAF,
biopsias) y terapéutico (drenaje de colecciones,
colecistostomías, alcoholización de tumores y
quistes complicados) con 62 procedimientos realizados en 2008, de los cuales 24 fueron terapéuticos.
La punción percutánea sobre el árbol biliar no
reviste especial dificultad en presencia de dilatación de conductos, salvo por la discriminación con
elementos vasculares (solventada con el módulo
Doppler-color) y teniendo el cuenta que el trayecto elegido debe intuir la dirección adecuada. Una
vez conseguido el paso de la guía el procedimiento endoscópico es sencillo. En este caso, nuestra
experiencia nos sirvió para resolver exitosamente
una situación grave y complicada que habitualmente no se realiza en el ámbito de un centro
comarcal.
En nuestra experiencia, el desarrollo de técnicas
endoscópicas como la CPRE y la ecografía intervencionista, nos concede una gran capacidad
de resolución de problemas asistenciales, aportando agilidad y descargando presión en los
centros de referencia, por lo que animamos a su
implantación en otros centros de similares
características.
María José González Mariscal y Cristóbal García
Gullón
Sección de Aparato Digestivo
Hospital Cormarcal Virgen del las Montañas
Villamartín, Cádiz
Bibliografía
1. Dowsett JF, Vaira D, Hatfield AR, Cairns SR, Polydorou
A, Frost R, et al. Endoscopic biliary therapy using the combined percutaneous and endoscopic technique.
Gastroenterology 1989; 96(4): 1180-6.
2. Wayman J, Mansfield JC, Matthewson K, Richardson
DL, Griffin SM. Combined percutaneous and endoscopic
procedures for bile duct obstruction: simultaneous and
delayed techniques compared. Hepatogastroenterology
2003; 50(52): 915-8.
 El Presidente Informa_
Querido socio y amigo:
Con este número de info.sepd, que coincide con la presentación y
puesta en escena de la nueva Junta Directiva de la SEPD, se inicia una
nueva sección que con el título “El Presidente Informa” pretende ser mi
rincón de contacto con todos los socios.
No tengo más remedio que comenzar esta columna con el más sincero agradecimiento a todos los que nos habéis apoyado en las últimas
elecciones y habéis hecho posible que esta nueva Junta se haga cargo
del desarrollo de nuestra Sociedad durante los próximos cuatro años.
Lógicamente tengo que agradecer también muy sinceramente a todos
los presidentes y miembros de juntas directivas que nos han precedido
su importante labor al frente de la SEPD.
Ya en este número de info.sepd queremos hacer visibles los cambios y
nuevos proyectos que empezamos a desarrollar. Aún ha sido corto el
camino andado, pero no por eso son pocos los pasos dados.
Tenemos nuevo comité científico presidido por Agustín Albillos, quien
continuará la brillante labor que realizó durante los últimos años
Adolfo Benages. Como sabes, este comité es el responsable del contenido científico de nuestro congreso en la Semana de las Enfermedades
Digestivas (SED). Aunque todos trabajamos juntos por un proyecto
común, el trabajo de esta comisión es independiente del de la Junta
Directiva, lo cual le da absoluta libertad de decisión. Estoy seguro de
que, con ellos, nuestro congreso cumplirá su objetivo de máximo
atractivo y elevado nivel científico. Desde aquí empiezo a animaros a
participar en la SED 2009 de Madrid (13-16 de junio). Vuestra participación es el éxito de todos.
Un paso importantísimo en esta nueva etapa que se nos abre es la
labor que a partir de ahora va a desarrollar la Fundación Española del
Aparato Digestivo (FEAD), cuyo nuevo presidente es Manuel
Valenzuela. Nuestra Fundación va a coordinar todas las labores
docentes de la SEPD y, de forma fundamental, dirigir las actividades
que nuestra Sociedad va a realizar sobre la población general.
Queremos ser visibles en la calle y esto va a ser posible a través de la
FEAD.
Nuestra revista, la Revista Española de Enfermedades Digestivas,
requiere un capítulo aparte. José Antonio Solís ha hecho una gran labor
de dirección que nos ha llevado a seguir confiando en él como
Director-Jefe. Ya sabes, si algo funciona, déjalo como está. No obstante, todos somos conscientes de que la revista requiere una profunda
reflexión y reestructuración. Este es un reto ilusionante que tenemos
por delante y que, conjuntamente con José Antonio, abordaremos muy
pronto.
En tus manos tienes el nuevo número de info.sepd. Esta revista va a
adquirir una gran importancia como medio de comunicación entre el
equipo directivo de la SEPD y los socios. Todas las actividades de la
Sociedad van a ser comunicadas, a través de varias secciones, en esta
revista. No se trata sólo de hacer cosas, sino de que se sepan. La relación con el socio debe ser muy estrecha e info.sepd va a facilitar este
objetivo. Además, después de la importante labor llevada a cabo por
Marina Berenguer, a quien felicito por ello desde estas líneas, la dirección de la revista será labor, desde este número, de Manuel Rodríguez
Téllez. Conociendo a Manolo como le conozco, estoy convencido de
que, conjuntamente con el equipo que ya ha nombrado, va a volcar
toda su capacidad de ilusionarse y de ilusionar en este nuevo reto que
le hemos planteado. A través de la sección de “Cartas al director” os
animo a que mandéis vuestras sugerencias para que la SEPD sea realmente la Sociedad de sus socios.
Nuestra página web www.sepd.es va a recibir igualmente un nuevo
impulso con la designación de Enrique Pérez-Cuadrado como nuevo
director científico. Hasta ahora esta labor recaía en Manuel Valenzuela,
quien hizo de la web un reto personal y realizó una labor ímproba en
su desarrollo. Ahora será Enrique y su equipo quien se encarguen de
que la web sea la herramienta dinámica que todos queremos y necesitamos.
Por último, pero no por ello menos importante, te informo de que la SEPD
ha firmado un acuerdo de colaboración con el grupo Arán, de forma que
con ellos formamos un grupo unido para la organización y desarrollo de
nuestro congreso y de otras muchas actividades de la Sociedad. Ya el pasado 25 de septiembre tuvo lugar en Madrid el primer acto fruto de esta colaboración, que fue la presentación de la nueva Junta Directiva y del nuevo
proyecto de SEPD ante los medios de comunicación y ante los responsables de la industria farmacéutica y de tecnología sanitaria de nuestro país.
El éxito de la misma fue absoluto, con una respuesta plena y muy positiva de todos los asistentes, lo cual nos anima a seguir por este camino. Si
esta colaboración tiene el éxito que todos esperamos, para cualquier especialista de Aparato Digestivo hablar de Arán ya es y será hablar de la SEPD.
Son muchas otras las cosas y proyectos que ya han comenzado a diseñarse y desarrollarase, pero daremos tiempo al tiempo. En el próximo
número te seguiré informando.
La SEPD es tu Sociedad. La nueva Junta Directiva va a dedicar tiempo,
esfuerzo e ilusión por y para sus socios. En este contexto, no dudes en
contactar conmigo siempre que lo desees ([email protected]).
Un abrazo
J. Enrique Domínguez Muñoz
Daniel Ceballos
Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrín
Puntos de vista_
Pilar Nos
Hospital Universitari La Fe. Valencia
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL:
¿RESPUESTA CLÍNICA O CURACIÓN MUCOSA?
¿SUFICIENTE CON LA RESPUESTA CLÍNICA?
Por Daniel Ceballos
La curación mucosa es un
fenómeno temporal y
reversible, y el mecanismo que
provoca la enfermedad no
desaparece por completo
·
·
La enfermedad inflamatoria crónica intestinal se caracteriza desde el punto de vista patogénico por la presencia de lesiones de la pared del tracto gastrointestinal, especialmente con pérdida de sustancia y ulceraciones de la mucosa. Estas lesiones conducen a la aparición de la
clínica típica en forma de brotes sintomáticos de aparición impredecible y de eventuales complicaciones como la traslocación bacteriana, la hemorragia, la perforación, la fistulización y el
megacolon tóxico (1). Tanto la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa, como la colitis indeterminada parecen basarse en un mecanismo iniciador común, y al margen de conocer en profundidad el mecanismo etiológico, sí conocemos el patogénico: la lesión mucosa.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL:
¿RESPUESTA CLÍNICA O CURACIÓN MUCOSA?
EN EL TRATAMIENTO DE LA EII HAY QUE
LOGRAR LA CURACIÓN DE LAS LESIONES
ENDOSCÓPICAS
Por Pilar Nos
Un objetivo del tratamiento debería por tanto ser la curación mucosa con el fin de modificar la historia natural de la enfermedad (menor tasa de recidivas, cirugías y hospitalizaciones) (2), lo que
reflejaría la eficacia de la terapia en colitis ulcerosa y algo menos en enfermedad de Crohn. No obstante, en este momento ningún tratamiento cura la enfermedad y la interrupción de la terapia provoca invariablemente la recidiva o recurrencia clínica (3), luego, la curación mucosa es un fenómeno temporal y reversible, y el mecanismo que provoca la enfermedad no desaparece por completo.
Cuantificación de la actividad inflamatoria en la enfermedad Inflamatoria
Intestinal (EII)
La EII cursa con periodos de recrudescencia de los síntomas intercalados con periodos de
quiescencia o inactividad. Los periodos de “brote” de actividad pueden también ser mas o
menos intensos (leve, moderado, grave). Existen índices diseñados, y en algunos casos validados, para cuantificar la actividad inflamatoria (1,2). En la colitis ulcerosa el más utilizado
es el de Truelove-Witts y en la enfermedad de Crohn el CDAI (Crohn’s disease activity index).
Estos índices se utilizan en el contexto de ensayos clínicos controlados, para definir la inclusión de pacientes y para establecer los conceptos de recidiva, remisión y éxito terapéutico.
Existen también índices cuantitativos endoscópicos para gradar las lesiones detectadas, alguno de ellos recientemente diseñado y validado (y de fácil aplicación) para la enfermedad de
Crohn (3).
Debemos intentar responder entonces a varias cuestiones: ¿debe ser la curación mucosa el
objetivo principal de la terapia?, ¿cómo medir esa curación mucosa?, ¿qué elementos predictores asociados pueden predecir este logro?, y por último, ¿es necesario comprobar de manera fehaciente dicha curación o disponemos de métodos alternativos con los que se pueda
inferir que hemos alcanzado el objetivo?
Clásicamente se ha considerado como éxito terapéutico la remisión síntomática y hasta
hace muy poco la mayoría de los ensayos clínicos, especialmente en la enfermedad de
Crohn, no introducen en sus valoraciones como end point (aunque sea secundario) la
mejoría o curación de las lesiones endoscópicas. En la práctica clínica, el seguimiento de
los pacientes con enfermedad de Crohn exige información acerca de la gravedad de sus sín-
La consecución de la curación mucosa total es un objetivo complejo. Existe dificultad en la
definición del punto de corte entre curación (que también incluye el eritema leve y la granularidad) y no curación. Además, los índices endoscópicos de actividad, aunque validados y
con buena consistencia interobservador (4), adolecen de carácter subjetivo dependiente del
endoscopista que pudiera modificar el resultado.
En la colitis ulcerosa, las manifestaciones clínicas tienen, en general, una buena correlación
con intensidad de la inflamación; es decir, existe un paralelismo entre la gravedad clínica y
la actividad inflamatoria. En la práctica clínica habitual la sintomatología y la semiología
que el paciente presenta nos son habitualmente suficientes para la valoración de la respuesta terapéutica.
El concepto de curación mucosa
Sin embargo, dos acontecimientos relativamente recientes han modificado la forma de enfocar el seguimiento clínico de estos pacientes. El primero de ellos es la aparición de fármacos
que controlan de forma muy potente la actividad inflamatoria. Los fármacos biológicos que
bloquean el factor de necrosis tumoral han sido los primeros en comercializarse para su uso
en la enfermedad de Crohn (infliximab y adalimumab) y en la colitis ulcerosa (infliximab) (4).
Infliximab lleva más de 10 años utilizándose en la enfermedad de Crohn y sus indicaciones
han ido ampliándose desde las formas corticorrefractarias y agresivas a la enfermedad pediátrica y a la colitis ulcerosa. Es probable que las indicaciones del segundo biológico comercializado para su uso subcutáneo, adalimumab, se amplíen y es fácil que aparezcan otros fármacos de estas características para su uso en práctica clínica. El porcentaje de curación mucosa
con estos fármacos es muy superior al logrado por los corticoides.
En contraste con los inmunosupresores (tiopurínicos y metotrexate), la nutrición enteral y el
infliximab, que sí han demostrado su efectividad en lograr la curación mucosa (6), los esteroides, incluso a altas dosis, sólo la consiguen en el 29% de los pacientes que ya han logrado la remisión clínica. Esto demuestra que los datos clínicos aislados probablemente no sean
suficientes para evaluar cuál es la situación mucosa, debido a que los síntomas sólo aparecen
al alcanzar cierto grado de inflamación (7). Este hecho es especialmente consistente en la
enfermedad de Crohn, donde la correlación clínico-endoscópica es más débil que en colitis
ulcerosa.
En un subanálisis del ensayo ACCENT I con el objetivo de comprobar la actividad endoscópica e histológica y su correlación con la actividad clínica en pacientes en tratamiento con
infliximab (8), se demostró en las semanas 10 y 54 que los índices de actividad endoscópica
(CDEIS) y también en ciertos casos los de actividad clínica (CDAI, IBDQ) se relacionaban de
manera significativa con la mejora de diferentes parámetros histológicos. La falta de consistencia entre la actividad histológica y la clínica puede deberse a la cantidad relativa de puntuación en el CDAI atribuible a los ítems “dolor abdominal” y “estado general”, de carácter
subjetivo y que no necesariamente guardan relación estrecha con la situación microscópica
intestinal.
Recientemente se dispone de un mayor número de estudios (9-11) que sugieren la utilidad
de algunos parámetros analíticos como predictores de ausencia de inflamación, y por tanto,
de eficacia de tratamiento. Existen marcadores en heces, como lactoferrina, calprotectina,
elastasa de polimorfonucleares, mieloperoxidasa o proteína X eosinofílica y en suero, como
proteína C reactiva e interleucina 6, que han mostrado capacidad significativa para discriminar el subgrupo de pacientes con actividad inflamatoria residual. Estos marcadores presentan
una correlación variable en función de la determinación analítica en cuestión con los respectivos índices de actividad clínica (CDAI o CAI), y una modesta correlación con índices de
Puntos de vista_
tomas, de la intensidad del proceso inflamatorio, de la longitud intestinal afecta y de la presencia de complicaciones. No siempre existe una adecuada correlación entre la semiología
clínica, los parámetros de laboratorio y los exámenes endoscópicos y radiológicos. Es decir,
actividad inflamatoria (“teóricamente” CDAI) y gravedad clínica no siempre van parejas;
ello obedece al hecho de que pueden aparecer complicaciones (estenosis, enfermedad
perianal) y síntomas (por ejemplo diarrea postoperatoria) que en ocasiones no se relacionan con la actividad inflamatoria.
Respecto a los elementos clínicos, analíticos o epidemiológicos que eventualmente predicen
la curación mucosa, en una cohorte prospectiva de población escandinava en la era previa al
uso de fármacos biológicos (5), se concluyó que la detección de dichos predictores es compleja, si bien es cierto que la valoración endoscópica no se basó en criterios estandarizados.
A pesar del amplio número de variables estudiadas, con el inherente riesgo de error tipo I, se
identificaron el nivel de educación, la extensión de la enfermedad, la presencia de fiebre al
diagnóstico y el uso de esteroides como predictores de curación mucosa, en probable relación con una adecuada cumplimentación del tratamiento (nivel educativo) y la mayor potencia de este ante signos o síntomas de alarma (extensión, fiebre, esteroides).
La falta de consistencia entre
la actividad histológica y
la clínica puede deberse a la
cantidad relativa de
puntuación en el CDAI
atribuible a los ítems “dolor
abdominal” y “estado general”,
de carácter subjetivo y que no
necesariamente guardan
relación estrecha
con la situación microscópica
intestinal
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los fármacos anti-TNF,
asociados o combinados
con los inmunomoduladores
tiopurínicos clásicos,
podrían conseguir, si su
administración fuera precoz,
la mejoría y curación de las
lesiones y la no progresión
hacia las complicaciones
El segundo de estos acontecimientos ha sido el desarrollo de nuevas tecnologías de imagen
que han permitido, bien la visualización de tramos inaccesibles a la visión directa hace unos
años, en concreto la capsuloendoscopia, bien la valoración del daño transmural y extraluminal en la enfermedad de Crohn que puede realizarse mediante la enterografía por resonancia
magnética (5).
Con el advenimiento de fármacos potentes capaces de inducir y mantener la remisión morfológica y la posibilidad de visualización directa de todo el tracto digestivo, e incluso la cuantificación de lesiones en profundidad de la pared intestinal con técnicas no invasivas, el actual
objetivo terapéutico en la enfermedad no es sólo la mejoría clínica o sintomática, sino también la curación de las lesiones morfológicas presentes y la ausencia de daño que progresa, y
ello, además, se puede objetivar. Es más, los fármacos anti-TNF, asociados o combinados con
los inmunomoduladores tiopurínicos clásicos azatioprina y mercaptopurina podrían conseguir, si su administración fuera precoz, la mejoría y curación de las lesiones y la no progresión hacia las complicaciones: perforación, estenosis, hemorragia, traslocación bacteriana y
megacolón tóxico, etc.
actividad endoscópica (SES-CD) cuando se evalúan de manera individual. Debido a esta limitación, ningún parámetro analítico pudiera ser suficiente como herramienta para evaluar de
manera aislada la actividad de la enfermedad. La incorporación de un grupo suficiente de marcadores a un índice de actividad sería eficaz con el objeto de medir la intensidad de la inflamación de una forma más sensible y específica.
Las nuevas tecnologías aportan además otras exploraciones como la cápsula endoscópica, la
TAC-colonografía o la RMN intestinal que pudieran constituir técnicas a las que recurrir una
vez adecuadamente correlacionadas con índices de actividad clínica y endoscópica al uso en
el momento actual.
La curación mucosa es un
objetivo en el tratamiento de
la enfermedad inflamatoria
intestinal, pero debemos
profundizar en el
conocimiento de otros
parámetros no invasivos
predictores de la desaparición
microscópica de la lesión
La curación mucosa es un objetivo en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal,
pero debemos profundizar en el conocimiento de otros parámetros no invasivos predictores
de la desaparición microscópica de la lesión. Esto permitirá obviar la realización de la endoscopia, técnica de rutina gold standard para comprobar de manera explícita el éxito de los tratamientos, evitando eventuales complicaciones y gasto sanitario. De esta forma, en la asistencia diaria a nuestros pacientes, se podrá realizar esta comprobación sustituyéndola por una
determinación analítica no invasiva como las descritas. No obstante se requiere una mejor y
más consistente correlación entre estos marcadores fecales y séricos y los índices de actividad clínicos, endoscópicos e histológicos, y consolidar la justificación de la escalada terapéutica en ausencia de curación mucosa.
Bibliografía
1. Rutgeerts P, Vermeire S, Van Assche G. Mucosal healing in inflammatory bowel disease: impossible ideal or
therapeutic target? GUT 2007; 56: 453-5.
2. Van Assche G. Does mucosal healing impact patient outcomes long-term? Inflamm Bowel Dis 2008; 14: 5778.
3. Lemmann M, Mary JY, Colombel JF. A randomized, double-blind, controlled withdrawal trial in Crohn’s disease patients in long-term remission on azathioprine. Gastroenterology 2005; 128: 1812-8.
4. De Lange T, Larsen S, Aabakken L. Inter-observer agreement in the assessment of endoscopic findings in ulcerative colitis. BMC Gastroenterol 2004; 4-9.
5. Frøslie KF, Jahnsen J, Moum BA, Vatn MH, and the IBSEN Group. Mucosal healing in inflammatory bowel disease: results from a Norwegian population-based cohort. Gastroenterology 2007; 133: 412-22.
6. Vermeire S, Van Assche G, Rutgeerts P. Review article: altering the natural history of Crohn’s disease – evidence for and against current therapies. Aliment Pharmacol Ther 2006; 25: 3-12.
7. Sninsky CA. Altering the natural history of Crohn’s disease? Inflamm Bowel Dis 2001; 7 (Suppl. 1): S34-S9.
8. Geboes K, Rutgeerts P, Opdenakker G, Olson A, Patel K, Wagner CL, et al. Endoscopic and histologic evidence of persistent mucosal healing and correlation with clinical improvement following sustained infliximab treatment for Crohn’s disease. Curr Med Res Opin 2005; 21(11): 1741-54.
9. Langhorst J, Elsenbruch S, Koelzer J, Rueffer A, Michalsen A, Dobos GJ. Noninvasive markers in the assessment of intestinal inflammation in inflammatory bowel disease: performance of fecal lactoferrine, calprotectine and PMN-elastase, CRP and clinical indices. Am J Gastroenterol 2008; 103(1): 162-9.
10. Wagner M, Peterson CG, Ridefelt P, Sangfelt P, Carlson M. Fecal markers of inflammation used as surrogate
markers for treatment outcome in relapsing inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol 2008; 14(36):
5584-9.
11. Jones J, Loftus EV Jr, Panaccione R, Chen LS, Peterson S, McConnell J, et al. relationships between disease activity and serum and fecal biomarkers in patients with Crohn’s disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2008; 6(11):
1218-24.
El objetivo del tratamiento
actual en la EII debe ser la
ausencia de lesiones que, de
estar presentes, condicionan la
progresión hacia futuras
complicaciones
·
·
Puntos de vista_
El actual debate
En la actualidad las controversias en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal se
centran en el posicionamiento de los nuevos fármacos biológicos para maximizar su eficacia
y minimizar su riesgo (6). Es posible que con ello se logre con la obtención de la curación
mucosa y su mantenimiento. Este aspecto se ha sugerido con los datos del subanálisis del
estudio ACCENT I que demostró un menor porcentaje de hospitalizaciones, resecciones quirúrgicas y estancias en unidades de cuidados intensivos en los pacientes en los que se lograba la curación mucosa (7). La completa remisión de las lesiones morfológicas puede ser difícil de conseguir y el tiempo en el que ello se consigue puede ser importante en un paciente
y momento determinado. Algunos fármacos son eficaces y rápidos en inducir la curación de
lesiones (anti-TNF) y otros pueden serlo sobre todo para el mantenimiento (inmunosupresores tiopurínicos). La vigilancia morfológica de las lesiones mucosas o transmurales puede
determinar un cambio terapéutico aun en ausencia de síntomas. El objetivo del tratamiento
actual en la EII debe ser la ausencia de lesiones que, de estar presentes, condicionan la progresión hacia futuras complicaciones.
Bibliografía
1. Sandborn WJ, Feagan BG, Hanauer SB, Lochs H, Löfberg R, Modigliani R, et al. A review of activity indices and
efficacy endpoints for clinical trials of medical therapy in adults with Crohn’s disease. Gastroenterology 2002;
122: 512-30.
2. D’Haens G, Sandborn WJ, Feagan BG, Geboes K, Hanauer SB, Irvine EJ, et al. A review of activity indices and
efficacy end points for clinical trials of medical therapy in adults with ulcerative colitis. Gastroenterology 2007;
132:763-86
3. Daperno M, D’Haens G, Van Assche G, Baert F, Bulois P, Maunoury V, et al. Development and validation of a
new, simplified endoscopic activity score for Crohn’s disease: the SES-CD. Gastrointest Endosc 2004; 60: 50512.
4. Jones J, Panaccione R. Biologic therapy in Crohn’s disease: state of the art. Curr Opin Gastroenterol 2008; 24:
475-81.
5. Mackalski BA, Bernstein CN. New diagnostic imaging tools for inflammatory bowel disease. Gut 2006; 55: 73341.
6. Vermeire S, van Assche G, Rutgeerts P. Review article: altering the natural history of Crohn’s disease. Evidence
for and against current therapies. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25: 3-12.
7. Rutgeerts P, Diamond RH, Bala M, Olson A, Lichtenstein GR, Bao W, et al. Scheduled maintenance treatment
with infliximab is superior to episodic treatment for the healing of mucosal ulceration associated with Crohn’s
disease. Gastrointest Endosc 2006; 63: 433-42.
Entrevista_
{
Dr. J. Enrique Domínguez Muñoz
El Doctor J. Enrique Domínguez Muñoz, a pesar de su
juventud, cuenta ya con una dilatada trayectoria profesional
a la que desde hace poco hay que añadir su elección como
Presidente de la Sociedad Española de Patología Digestiva
(SEPD). Como clínico, ejerce su actividad en el Servicio de
Aparato Digestivo del Complejo Hospitalario Universitario
de Santiago de Compostela en calidad de Jefe de Servicio.
Es Doctor en Medicina por la Universidad de Alcalá de
Henares, especialista en Medicina Interna por el Colegio
Médico de Nordhein-Westfalen en Alemania y especialista
en Aparato Digestivo por el Colegio Médico de SachsenAnhalt en el mismo país. Completan su perfil profesional
su labor como investigador, como miembro del comité editor de prestigiosas revistas científicas o del comité directivo
de sociedades científicas nacionales e internacionales.
Además, es Presidente de la Fundación para la Investigación
en Enfermedades del Aparato Digestivo.
Doctor Domínguez-Muñoz:
¿cómo fueron sus comienzos como
médico y más tarde como
especialista?, ¿qué le hizo decantarse
por la Gastroenterología?
Estudié Medicina en la Universidad de Alcalá de Henares, donde fui
premio extraordinario de licenciatura. Ya en mi etapa de estudiante
comencé a hacer investigación en la Sección de Aparato Digestivo,
Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario de Guadalajara
bajo la dirección del Dr. Fernando Carballo Álvarez, quien ahora también forma parte de la Junta Directiva de la SEPD. Siempre me ha apasionado la investigación. Con tantas preguntas sin respuesta que nos
hacemos cada día delante de nuestros pacientes no puedo entender la
Medicina sin investigación. Toda pregunta requiere la búsqueda de una
respuesta. Asistencia, docencia e investigación deberían constituir en
la práctica, y no sólo en la teoría, la actividad de cualquier facultativo.
Es una pena que en nuestro país se considere a la investigación como
un hobby, más que como uno de los tres pilares de nuestra actividad
profesional. En este contexto de atracción por la investigación fue
Fernando Carballo, que por aquel entonces realizaba estudios de investigación clínica en pancreatitis aguda, quien me hizo conocer la especialidad. Me acerqué a él y hoy puedo decir que no me equivoqué. Yo
creo que ya en cuarto de carrera tenía claro cuál sería mi especialidad.
Los primeros cuatro años de mi formación postgraduada los realicé en
el mismo hospital, hasta finalizar la tesis doctoral sobre evaluación
pronóstica precoz en pancreatitis aguda. A partir de ahí me trasladé a
Alemania, al Hospital Universitario de Ulm, en el Servicio del Prof.
Peter Malfertheiner, donde continué mi formación asistencial, docente
e investigadora en Aparato Digestivo. Obtuve el título de especialista
en Medicina Interna en Bonn y posteriormente en Aparato Digestivo en
Magdeburg. Tras habilitarme en la Universidad de Magdeburg obtuve a
finales del año 1997 la plaza de Jefe de Servicio de Aparato Digestivo
en el Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela.
Esos son, a grandes rasgos, los datos más relevantes de mi curriculum.
Usted está considerado como uno de
los mejores especialistas en patología
pancreática, siendo el primer español
que ha sido invitado al Congreso de la
Asociación Americana de Páncreas
para pronunciar una conferencia
magistral, ¿qué representa
esto para usted?
No sé si he sido el primer español en dar una conferencia magistral en el Congreso de la Asociación Americana de Páncreas, y
tampoco creo que tenga importancia ese dato. Al revés, personalmente me llena de orgullo que colegas y amigos españoles
estén en la actualidad dando conferencias por todo el mundo en
los foros de mayor prestigio. Es el prestigio de la especialidad en
nuestro país y no el mío propio el que me gusta sentir.
Lógicamente mentiría si dijera que no me llena de orgullo cada
vez que me invitan a dar una conferencia en un congreso de alto
nivel científico, como ha sido el de la American Pancreatic
Association (APA), la Digestive Disease Week americana (DDW)
o el congreso europeo de la especialidad (UEGW), porque es un
reconocimiento internacional a todo el trabajo y esfuerzo realizado durante años. Pero otras muchas conferencias, fuera de
congresos, han significado mucho para mí. A finales del año
Entrevista_
pasado tuve la ocasión de dar una conferencia en la Universidad
de Harvard como único ponente de un acto científico. Tuvo además lugar en el anfiteatro donde se llevó a cabo la primera intervención quirúrgica con anestesia general. Es imposible no emocionarse viendo la sala llena en un lugar tan emblemático.
Pero si le digo la verdad, todas estas invitaciones sólo llenan el
ego. Personalmente, desde un punto de vista más emocional,
disfruto mucho más con las colaboraciones que me piden amigos y compañeros de nuestro país. En esta etapa de mi vida me
importan mucho más mis emociones que mi ego.
¿Cómo se enfrenta a su nuevo
cometido tras haber sido elegido
presidente de la Sociedad Española de
Patología Digestiva (SEPD)?, ¿qué
supone profesionalmente para usted?
El apoyo recibido por un número muy elevado de socios de nuestra
Sociedad, incluyendo personas de muy reconocido prestigio, y el
esfuerzo realizado por todos ellos en apoyo de nuestra candidatura
me produce una enorme satisfacción. Muchos de ellos fueron y son
mis maestros, por lo que su apoyo significa mucho para mí. Ser presidente de la SEPD es un maravilloso reto. Son cuatro años los que
tiene esta nueva junta directiva por delante, tiempo suficiente para
desarrollar un proyecto ilusionante. Estamos en un momento clave,
en el que nuestra especialidad se enfrenta a numerosos retos que
constituyen una excelente oportunidad de desarrollo, y que abarcan
desde la redefinición del programa de formación de residentes enfocado a la creación en un futuro cercano de las áreas de capacitación
específica, hasta la integración de esfuerzos desde las distintas
sociedades y asociaciones con intereses afines para el fortalecimiento de nuestra especialidad.
Dentro de las medidas que se propone
llevar a cabo, ¿cuáles son, en su
criterio, las más novedosas y las que
pueden marcar las líneas de su
presidencia?
Si tuviera que decir cuál es el objetivo número uno de esta nueva
junta directiva diría sin dudar que la SEPD debe ser la sociedad científica de todos los especialistas en Aparato Digestivo y MIR de la
especialidad, con independencia de las áreas de interés específicas de
cada uno. No es un mensaje prepotente o que trate de buscar protagonismo. Al contrario, desde la humildad y por el interés de nuestros
socios intentaremos contribuir a potenciar al resto de sociedades
científicas de nuestro ámbito del conocimiento. Nuestra actitud en
este sentido es absolutamente integradora. Todos los especialistas
somos miembros de más de una sociedad científica y la participación
en una de ellas no excluye ni debe excluir la participación en otras.
Ver las distintas sociedades de nuestra especialidad como competencia es no tener una actitud constructiva y positiva para todos.
Además de potenciar la investigación de calidad y la formación continuada en Aparato Digestivo, la SEPD va contribuir en la medida de
nuestras posibilidades a alcanzar la excelencia en nuestra práctica clínica. Creo que este es un aspecto poco desarrollado previamente y
que merece la pena desarrollar. En este sentido, se van a llevar a cabo
una serie de actividades con el fin de facilitar el acceso al conocimiento, su síntesis y crítica, y su aplicación en un entorno ético para
la mejor toma de decisiones.
Otra de las líneas novedosas es nuestra intención de tener una presencia muy activa en la población general. Nuestra Sociedad, a través
de la Fundación Española del Aparato Digestivo (FEAD), debe estar
presente en la sociedad civil.
Por último, si hay una línea que quiero que marque este periodo es la
participación de un elevado número de especialistas. La SEPD no es
de esta junta directiva, ni de la anterior ni de las siguientes. La SEPD
es de todos sus socios, y es por y para ellos por quienes trabajamos.
Son muchas las iniciativas que queremos desarrollar, todas ellas muy
ilusionantes, y para ello necesitamos la colaboración de todos.
Quiero que todos los socios se sientan de verdad parte activa de la
SEPD.
En su opinión, ¿cuál es el momento
en el que se encuentra la especialidad
de Aparato Digestivo y qué aspectos
son mejorables?
Nuestra especialidad se encuentra en continuo desarrollo. El importante
abanico de técnicas que incluye hace que el desarrollo tecnológico, que
es enormemente rápido, nos afecte de manera muy especial. Junto al
desarrollo del conocimiento científico y farmacológico, común a todas las
especialidades, son muchas las nuevas técnicas que se han hecho hueco
en nuestra práctica clínica y que ya son imprescindibles en cualquier servicio de Aparato Digestivo. Me refiero a las técnicas de cápsula endoscó-
pica, la ecoendoscopia y los procedimientos asociados a la misma, o el
desarrollo de las nuevas técnicas diagnósticas y terapéuticas asociadas a
la endoscopia digestiva. Además, mientras nuestra especialidad se hace
progresivamente más intervencionista, la cirugía se hace progresivamente menos invasiva. Esto hace que hayamos terminado por confluir en la
NOTES. A esto hay que añadir aspectos menos tecnológicos pero de
enorme impacto y relevancia sociosanitaria, como es el mayor interés por
la prevención y, en concreto, por la prevención del cáncer de colon. Todo
este desarrollo hace que tengamos que tener una actitud enormemente
flexible para ser capaces de adaptarnos a la realidad de cada momento:
aprendizaje de nuevas técnicas, creación de nuevas unidades específicas,
desarrollo y actualización continua de procesos asistenciales, etc. En este
escenario es fácil entender la importancia de la formación continuada en
nuestra especialidad, y en este sentido nuestra Sociedad tiene un importante papel que jugar.
Los mayores problemas a los que nos enfrentamos como especialidad son
probablemente el déficit de especialistas y la escasa movilidad de los mismos. La movilidad enriquece, la endogamia empobrece. Deberíamos ser
capaces de adaptar las plantillas de nuestros centros a las necesidades reales de nuestra especialidad y de establecer medidas que favorezcan la
movilidad de los especialistas.
En estos tiempos en que desde la
industria farmacéutica se aporta
menos apoyo económico y teniendo
en cuenta que ésta es una de las principales fuentes de financiación de las
sociedades científicas, ¿de qué forma
Entrevista_
¿Existen otras fuentes de financiación
que ayuden a conseguir los objetivos
que propone en su declaración de
intenciones al acceder a la presidencia
de la SEPD?
ha pensado paliar esta situación para
sostener e impulsar la SEPD que usted
preside?, ¿piensa comprometer a la
industria de alguna forma?
Estamos acostumbrados a que la industria farmacéutica financie todas
nuestras actividades. Esto es un grave error, porque la crisis del sector farmacéutico nos arrastra con ella. Además, solicitamos esta colaboración
económica sin preocuparnos por la rentabilidad que la industria obtiene
de la misma. Sinceramente, dudo que, teniendo en cuenta las redes de
ventas que todos los laboratorios farmacéuticos tienen, les sea muy rentable poner un stand en un congreso científico. No digo que no lo hagan,
pero sí que esto se acompañe de otro tipo de actividades que les aporte
un aspecto diferencial del cual obtener rentabilidad. Lo que no puede ser
es que la presencia de un laboratorio en un congreso llegue a ser considerado como una especie de impuesto revolucionario para evitar represalias por parte de los especialistas o sus sociedades científicas. No olvidemos que el concepto “negocio” implica el beneficio equitativo de las dos
partes. Las sociedades científicas tienen que aprender a ser atractivas y
rentables para sus clientes potenciales.
Está claro que si nos limitamos a buscar financiación en la industria farmacéutica y en la de tecnología sanitaria estamos abocados al fracaso. No
lo dude, en la diversidad está el éxito. No podemos obviar que tenemos
por delante un proyecto muy ambicioso de desarrollo de la SEPD pero
que, al mismo tiempo, estamos entrando en una de las mayores crisis
económicas de la historia reciente. En nuestro proyecto ya hemos empezado a potenciar las actividades de la Fundación Española del Aparato
Digestivo, que como saben es la fundación de la SEPD. Vamos a conseguir que tanto la Sociedad como la Fundación sean atractivas para distintos tipos de empresas. Lógicamente esto es algo que difícilmente va a
conseguir una persona con perspectiva y formación científica y, por tanto,
requiere de la profesionalización de la gestión.
Respecto a la formación de postgrado
de la especialidad, ¿cuál cree que es la
situación actual? Desde su posición
actual ¿piensa contribuir a mejorarla?
El importante desarrollo de nuestra especialidad en los últimos diez
años hace que el actual programa de formación de postgrado requiera ser rediseñado. Es imposible que en cuatro años de residencia, que
ya resultaban insuficientes hace años, el residente aprenda todo el
contenido clínico y tecnológico de nuestra especialidad. Es imprescindible el desarrollo de la troncalidad y las áreas de capacitación
específica, lo cual conlleva un aumento de la duración de la residencia. Esperamos que este proyecto pueda ser realidad en tres o cuatro
años pero, mientras tanto, la Comisión Nacional de la Especialidad
está desarrollando en estos momentos un nuevo programa de formación especializada acorde con la práctica clínica actual. No olvidemos
que el programa vigente de nuestra especialidad se diseñó en el año
1996, cuando no existían técnicas tan importantes como la cápsula
endoscópica o la ecoendoscopia, por poner algunos ejemplos.
En su especialidad han surgido
muchas asociaciones científicas
(Sociedad Española de Endoscopia,
Asociación de Ecografía Digestiva,
Asociación Española para el Estudio
del Hígado, Asociación Española de
Coloproctología; Asociación Española
de Gastroenterología, etc.) y de
grupos de trabajo específicos (Grupo
Español de Motilidad Digestiva,
Club Español Biliopancreático,
GETECU, etc.), además de las sociedades regionales. ¿Son demasiados?
¿Hay cabida para todos, y más en
estos tiempos de crisis?
En una especialidad tan amplia como la nuestra es lógico y de seable el desarrollo de grupos con interés en distintas áreas
específicas. Estos grupos han adquirido la suficiente relevancia
para constituir sociedades o asociaciones científicas específicas.
Esto es saludable, pero no puede conllevar la desmembración de
nuestra especialidad. Estas sociedades han contribuido y contribuyen de forma muy importante al desarrollo de las distintas
áreas de nuestra especialidad y, por tanto, son muy positivas.
Algunas personas con mentalidad separatista consideran estas
sociedades como una división de un tronco común previo. Esto
es un grave error porque dividir es debilitar. Contribuir al desarrollo de cualquier sociedad o asociación con interés en el
Aparato Digestivo es contribuir al desarrollo de nuestra especialidad. Yo creo que todo especialista en Aparato Digestivo debe
pertenecer a la Sociedad de su especialidad, que es la SEPD.
Luego, en función de sus áreas de interés, es importante que
forme parte de otras sociedades o asociaciones. Si todos vemos
esto como algo natural, nuestra especialidad habrá dado un
importante paso adelante.
Las sociedades regionales desarrollan una labor distinta pero irremplazable favoreciendo como ninguna otra la relación entre los especialistas de una misma comunidad autónoma. Desde mi posición
como presidente de la SEPD me interesa muchísimo conocer y tener
en cuenta la opinión de las distintas sociedades regionales y, de
hecho, diseñaremos actividades que favorezcan este intercambio de
información.
Por último, ¿qué es la Fundación para
la Investigación en Enfermedades del
Aparato Digestivo?, ¿cuáles son los
objetivos y las actividades principales
de este organismo?
La Fundación para la Investigación en Enfermedades del Aparato
Digestivo es una entidad sin ánimo de lucro creada para fomentar la
investigación y la docencia en nuestra especialidad. Desde la
Fundación se fomenta la realización de proyectos de investigación, la
contratación de personal de investigación y la formación en Aparato
Digestivo de facultativos de distintas especialidades, básicamente de
Atención Primaria. No obstante, una de las principales actividades de
la Fundación es la formación de la población general en temas relacionados con la salud. De hecho, este año que entra comenzamos
con el tercer ciclo de conferencias “Salud con Salud” en un acuerdo
de colaboración con la SEPD, la Xunta de Galicia y la Fundación
Araguaney, destinado a la población general. Es un ejemplo de
cómo, a través de la colaboración de distintas asociaciones y fundaciones, podemos alcanzar un objetivo común.
 Revisión bibliográfica_
LA EVIDENCIA CIENTÍFICA MÁS RECIENTE PARA ESTAR AL DÍA
“Prolonged therapy of advanced chronic hepatitis C with lowdose peginterferon”
Di Bisceglie AM, Schiffman ML, Everson GT, et al. N Engl J Med 2008;
359: 2429-41.
INTRODUCCIÓN: en pacientes en los que ha fallado un tratamiento antiviral la enfermedad puede progresar hasta la cirrosis, descompensaciones,
carcinoma hepatocelular y muerte. No está claro si el tratamiento antiviral puede prevenir la progresión de la enfermedad en estos pacientes.
MÉTODOS: en un estudio aleatorizado, controlado, se comparó la utilidad del peginterferón alfa-2a a dosis de 90 μg/semana durante 3,5
años frente a no tratamiento en 1.050 pacientes con hepatitis crónica
C y fibrosis avanzada que no habían respondido a un ciclo terapéutico
previo con peginterferón y ribavirina. Los pacientes se estratificaron
según el estadio de fibrosis (622 no cirróticos y 428 cirróticos) y se
siguieron cada 3 meses. Se solicitó una nueva biopsia a los 1,5 y 3,5
años después de la aleatorización. El objetivo primario fue la progresión
de la enfermedad, demostrada por éxitus, carcinoma hepatocelular,
descompensación, y en aquellos con fibrosis avanzada pero sin cirrosis se consideró progresión un incremento de 2 puntos en la escala de
fibrosis de Ishak.
RESULTADOS: los pacientes se aleatorizaron a recibir peginterferón
(517 pacientes) o no tratamiento (533 pacientes) durante 3,5 años. La
cifra de transaminasas, la carga viral y el grado de necroinflamación
descendieron significativamente con el tratamiento, pero no se objetivaron diferencias significativas entre grupos en la tasa de cualquiera de
los eventos considerados como objetivos primarios (34,1% en el grupo
de tratamiento frente a 33,8 en el grupo control; hazard ratio, 1,01; IC
95%: 0,81-1,27; p = 0,90). El porcentaje de pacientes con al menos un
efecto adverso grave fue del 38,6% en el brazo de tratamiento frente al
31,8 en el brazo control (p = 0,07).
CONCLUSIONES: el tratamiento a largo plazo con peginterferón no
reduce la tasa de progresión de la enfermedad en paciente con hepati-
tis C y fibrosis avanzada con o sin cirrosis que no han respondido a un
tratamiento inicial con peginterferón y ribavirina (ClinicalTrails.gov
number, NCT00006164).
COMENTARIOS: el tratamiento de los pacientes no respondedores a
peginterferón y ribavirina es la tarea menos fructífera de todas las que
se realizan en el manejo de pacientes con hepatitis crónica C. La tasa
de respuesta viral con el retratamiento pueden mejorar si se analizan
cuidadosamente tanto el tipo de no respuesta como las causas del fallo
de tratamiento previo (dosis subóptimas por efectos adversos, duración inapropiada o baja adherencia). En pacientes verdaderamente no
respondedores, como los incluidos en este estudio (pacientes con
ARN VHC positivo después de un tratamiento de 20 semanas con
peginterferón y ribavirina) existen pocas opciones terapéuticas en el
momento actual. Están por demostrar la utilidad de los nuevos antivirales o de los tratamientos enfocados a eliminar comorbilidades como
la resistencia a la insulina. Estudios preliminares habían demostrado un
efecto antifibrótico del interferón. Aunque el tratamiento de mantenimiento produjo un descenso en las transaminasas, la carga viral y la
actividad necroinflamatoria en la biopsia, no demostró ningún efecto
sobre la fibrosis ni evitó la aparición de complicaciones. A pesar de que
el estudio presenta algunos sesgos como la ausencia de doble ciego, la
contundencia de los resultados deja pocas dudas sobre la inutilidad de
esta aproximación terapéutica. Es llamativo que los pacientes sin cirrosis tengan un mayor riesgo de desarrollar hepatocarcinoma que los
pacientes con cirrosis. Esto sólo se puede explicar por un error de
muestra en la biopsia hepática, que impidió clasificar como cirróticos a
un número importante de casos. Por otro lado, el interferón tiene propiedades antiproliferativas y se ha especulado durante años con la
posibilidad de que podría disminuir el riesgo de carcinoma hepatocelular en pacientes con cirrosis por virus C. Este trabajo confirma que el
tratamiento con peginterferón tampoco modifica el riesgo de desarrollar hepatocarcinoma. Por tanto, tal y como concluyen los autores, la
terapia de mantenimiento con bajas dosis de peginterferón no es efec-
tiva en la prevención de la progresión de la fibrosis en la hepatitis C ni
evita la aparición de complicaciones derivadas de la cirrosis en pacientes previamente no respondedores a peginterferón y ribavirina.
“Effects of adalimumab therapy on incidence of hospitalization and surgery in Crohn’s disease: results from the CHARM
study”
Feagan BG, Panaccione R, Sandborn WJ, D’Haens GR, Schreiber S,
Rutgeerts PJ, Loftus EV, Lomax KG, Yu AP, Wu EQ, Chao J, Mulani P.
Gastroenterology 2008; 135: 1493-9.
OBJETIVO: realizar un análisis post hoc con los datos del ensayo
CHARM sobre los efectos del tratamiento de mantenimiento con adalimumab en el riesgo de hospitalización y de intervención quirúrgica en
la enfermedad de Crohn.
MÉTODOS: se estudió un total de 778 pacientes con enfermedad de
Crohn a los que se asignó aleatoriamente placebo, 40 mg de adalimumab a semanas alternas o 40 mg de adalimumab por semana, en todos
los casos tras una pauta de inducción con 80 mg/40 mg de adalimumab. Se compararon las hospitalizaciones por todas las causas y las
relacionadas con la enfermedad de Crohn, así como las intervenciones
de cirugía mayor relacionadas con la enfermedad de Crohn en el grupo
placebo con las de los grupos de adalimumab (a semanas alternas,
semanalmente y la combinación de ambas) utilizando un análisis de
Kaplan-Meier y modelos de riesgos proporcionales de Cox.
RESULTADOS: los riesgos de hospitalización, tanto a 3 como a
12 meses, fueron significativamente inferiores en los pacientes tratados
con adalimumab. La odds ratio de riesgo para la hospitalización por
todas las causas fue de 0,45, 0,36 y 0,40 para los grupos de adalimumab a semanas alternas, semanal o combinado, respectivamente (p <
0,01 frente a placebo en todos los casos). La odds ratio para la hospitalización relacionada con la enfermedad de Crohn fue de 0,50, 0,34 y
0,42, respectivamente (p < 0,05 en todos los casos). Las estimaciones
de modelos de Cox pusieron de relieve que los tratamientos de mante-
nimiento con adalimumab a semanas alternas y semanal se asociaron
a una reducción relativa del 52 y el 60% del riesgo de hospitalización
por todas las causas a los 12 meses, y a reducciones del 48 y 64% del
riesgo de hospitalización relacionada con la enfermedad de Crohn a 12
meses. El grupo combinado de tratamiento con adalimumab se asoció
a reducciones del 56%, tanto del riesgo de hospitalización por todas
las causas como del de hospitalización relacionada con la enfermedad
de Crohn. Hubo menos intervenciones quirúrgicas relacionadas con la
enfermedad de Crohn en los grupos de adalimumab a semanas alternas, semanal y combinado, en comparación con el grupo placebo (0,4,
0,8 y 0,6 frente a 3,8 por 100 pacientes; p < 0,05 en todos los casos).
CONCLUSIONES: los pacientes con una enfermedad de Crohn de
moderada a grave tratados con adalimumab presentaron un riesgo de
hospitalización y de cirugía a 1 año inferior al de los pacientes tratados
con placebo.
COMENTARIOS: CHARM es un ensayo multicéntrico, de fase III, doble
ciego, aleatorizado y controlado con placebo para evaluar la eficacia y
la seguridad a largo plazo de adalimumab a semanas alternas y de adalimumab semanal en comparación con placebo para mantener la remisión clínica en pacientes con una enfermedad de Crohn activa, de
moderada a grave. Un total de 778 pacientes fueron estratificados después de las dosis de inducción de 80 y 40 mg en semanas 0 y 2 respectivamente en función de que presentaran o no respuesta en la semana
4, y se les asignó aleatoriamente la administración de adalimumab 40
mg a semanas alternas, adalimumab 40 mg por semana, o placebo.
Las curvas Kaplan-Meier demuestran que los pacientes que recibieron
placebo presentaban un riesgo significativamente superior de hospitalización por todas las causas y de hospitalización relacionada con la
enfermedad de Crohn en comparación con los pacientes de los grupos
de adalimumab. Las curvas de riesgo empezaban a divergir 2 semanas
después de la asignación aleatoria, lo cual indica el efecto beneficioso
temprano de adalimumab.
 Revisión bibliográfica_
Estas diferencias son significativas desde el punto de vista estadístico
para todos los grupos de tratamiento con adalimumab frente a placebo.
Además, la tasa de cirugía mayor en el grupo placebo fue 9 veces superior a la observada en el grupo de tratamiento con adalimumab a semanas alternas (0,4 frente a 3,8%; p = 0,01). En el grupo combinado de
adalimumab a semanas alternas/semanal, hubo un 84% menos de
intervenciones que en el grupo placebo (p < 0,001).
Aproximadamente tres cuartas partes de los pacientes con EC son hospitalizados para un tratamiento médico y pueden requerir varias intervenciones quirúrgicas. Dado que más de la mitad de los costes directos de la EC son consecuencia de las hospitalizaciones, las medicaciones que pueden reducir las hospitalizaciones y las intervenciones quirúrgicas tienen la posibilidad de reducir también la carga económica
que supone la enfermedad. Los resultados ponen de manifiesto que el
tratamiento de mantenimiento con adalimumab se asoció a unos riesgos de hospitalización e intervenciones quirúrgicas significativamente
inferiores a los existentes con placebo.
Los resultados y conclusiones no son ampliamente generalizables al conjunto de la población de pacientes con la enfermedad debido a la selección estricta de los pacientes incluidos en el ensayo CHARM, pero la contundencia de las diferencias frente a placebo en el grupo de pacientes con
enfermedad moderada-grave, precisamente los pacientes más susceptibles de ser ingresados o intervenidos quirúrgicamente, permite inferir su
eficacia de cara a modificar la evolución natural de la enfermedad.
“Safety and efficacy of granulocyte and monocyte adsorption
apheresis in paediatric inflammatory bowel disease: a
prospective pilot study”
Martín de Carpi J, Vilar P, Prieto G, García Novo MD, Ribes C, Varea
V. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008; 46(4): 386-91
INTRODUCCIÓN: la aféresis-adsorción selectiva de granulocitos y
monocitos es una técnica segura que ha mostrado eficacia en enfermedad inflamatoria intestinal, especialmente en adultos con colitis ulcerosa corticodependiente o corticorrefractaria. La aféresis se desarrolla
con Adacolumn®, un sistema de perfusión sanguíneo que selectivamente adsorbe granulocitos y monocitos circulantes. Los estudios
sobre eficacia de la aféresis en población pediátrica son escasos. El
objetivo del estudio es evaluar eficacia, seguridad y tolerabilidad de la
aféresis selectiva de granulocitos y monocitos en pacientes pediátricos
con enfermedad inflamatoria intestinal seguidos durante 1 año.
alcanzado la remisión, con un descenso de la puntuación del índice de
Truelove-Witts desde 7,8 a 2,6. Además, el paciente no respondedor
tenía una duración de la enfermedad notablemente superior al resto
(48 meses vs. 27 de los respondedores). Este beneficio en la actividad
clínica se demostró además en los índices de actividad endoscópicos e
histológicos.
MÉTODOS: fueron incluidos nueve pacientes con brotes de actividad
leve a moderados (6 varones, 3 mujeres; 5 colitis ulcerosas, 4 enfermedad de Crohn). La media de edad a la inclusión fue de 13 años y 9
meses, y la media de duración de la enfermedad antes de la inclusión
de 28 meses. Todos los pacientes con colitis ulcerosa eran corticodependientes; los pacientes con enfermedad de Crohn habían sido tratados ineficazmente con otras terapias. La aféresis consistió en una
sesión semanal de 60 minutos de duración con un flujo de 30
ml/minuto durante 5 semanas consecutivas.
Además se consiguió otro objetivo terapéutico, la retirada de esteroides
en 5 pacientes, desde una dosis basal media de 40,5 mg/día hasta 24,5
mg/día en la semana 5. De ellos, 3 pacientes alcanzaron la semana 52
libres de esteroides. En población pediátrica con enfermedad inflamatoria intestinal, especialmente sensible a los múltiples efectos deletéreos de los esteroides, es fundamental encontrar terapias que consigan
la inducción y el mantenimiento de la remisión además de permitir la
retirada de los mismos.
RESULTADOS: después de 5 sesiones, 4 de los 5 pacientes con colitis ulcerosa y 1 de los 4 pacientes con enfermedad de Crohn alcanzaron remisión
clínica. Esta remisión se mantuvo en 2 de 4 pacientes con colitis ulcerosa
y en el único paciente con enfermedad de Crohn. Los pacientes que tomaban esteroides pudieron iniciar el descenso progresivo después de la
segunda sesión de aféresis, y 3 de estos 5 pacientes pudieron llegar libres
de esteroides al final del estudio. La aféresis fue bien tolerada y no se observaron efectos secundarios graves relacionados con la técnica.
CONCLUSIONES: la aféresis selectiva de granulocitos y monocitos es
una técnica segura y bien tolerada en enfermedad inflamatoria intestinal pediátrica. Como se ha publicado previamente, se ha observado
una mejor eficacia en la inducción y mantenimiento de la remisión en
colitis ulcerosa respecto a enfermedad de Crohn.
COMENTARIOS: en la semana 5 del estudio, después de la última
sesión de aféresis, 4 de los 5 pacientes con colitis ulcerosa habían
La aféresis es selectiva en la retirada del pool circulante de células de la
serie blanca, siendo mayor en granulocitos activados (65%) y monocitos (55%) respecto a linfocitos (2%). Este efecto cuantitativo se ve en
parte resuelto por la movilización del pool periférico de granulocitos no
activados e inmaduros (CD-10 negativos), lo que permite superar una
muy transitoria inmunodepresión por leucopenia pero sin comprometer la eficacia de la técnica por ser estos últimos leucocitos productores de interleucinas proinflamatorias en menor cantidad.
Además, existen otros efectos inmunomoduladores de la aféresis,
como la regulación a la baja de la expresión de selectinas, lo que disminuye la migración de los leucocitos al foco de inflamación; regulación al alza de integrinas en los granulocitos, lo que induce la apoptosis de los mismos; y liberación de sustancias antinflamatorias como
factor de crecimiento de hepatocitos y antagonista del receptor de la
interleucina 1.
Numerosos estudios, inicialmente japoneses y recientemente europeos
han demostrado eficacia en la inducción de la remisión, especialmente en el subgrupo de pacientes con colitis ulcerosa corticodependiente
 Revisión bibliográfica_
o corticorrefractaria. Sin embargo, la pérdida de respuesta con el paso
del tiempo hace pensar en la necesidad de sesiones de aféresis como
terapia de mantenimiento, que en la actualidad no están estandarizadas ni protocolizadas.
En el presente estudio se demostró además la eficacia de la terapia para
conseguir la curación mucosa, puesto que una colonoscopia en semana 10 demostró mejora de las lesiones endoscópicas en 5 (3 remisiones, 2 respuestas) de 7 pacientes evaluados.
Por último, estudios japoneses indican que la inducción de la remisión
y el mantenimiento a medio plazo es mejor en pacientes naïve a esteroides o en aquellos con brotes de corta duración, aunque se precisan
más datos de eficacia para establecer la terapia como de rutina al inicio de la actividad inflamatoria previa o simultáneamente al uso de tratamientos ya establecidos.
“Family history and age at initiation of colorectal cancer
screening”
Brenner H, Hoffmeister M, Haug U. Am J Gastroenterol 2008; 103(9):
2326-31.
INTRODUCCIÓN: el despistaje poblacional de cáncer colorrectal debe
iniciarse antes entre la población con antecedentes familiares de cáncer frente al resto de población con riesgo basal estándar. Se debe revisar la mejor evidencia epidemiológica por sexo y por edad que ayude a
la decisión para el inicio del screening, de forma que se protocolicen las
recomendaciones.
MÉTODOS: la combinación del registro de cáncer en la población junto
con datos de cuestionarios de salud de los Estados Unidos, y resultados de un reciente metaanálisis de estudios epidemiológicos, estimaron una incidencia acumulativa de cáncer colorrectal en los siguientes
10 años para grupos estratificados por sexo, edad y antecedentes familiares. Se calculó el riesgo medio para varones y mujeres de 45, 50, 55
y 60 años de edad con y sin historia familiar de cáncer colorrectal.
RESULTADOS: a pesar de las diferencias principales de riesgo de cáncer
colorrectal por sexo y con un potente gradiente por edad, se observó
un aumento del riesgo relativo asociado a historia familiar con un consistente “avance de los periodos de riesgo” de entre 9 y 11 años en
todos los grupos de edad evaluados.
2. La prevalencia de historia familiar de cáncer colorrectal (definida
como al menos un familiar de primer grado afecto) se obtuvo a
partir de un reciente informe consistente en un estudio transversal de ámbito nacional con entrevistas en 36.000 hogares de
Estados Unidos.
CONCLUSIONES: parece razonable, como recomendación basada en la
evidencia, el adelanto del primer screening de cáncer colorrectal en 10
años, tanto en hombres como en mujeres con una historia familiar de
cáncer en dicha localización comparados con la población de riesgo
basal medio sin dicho antecedente.
3. El riesgo relativo de cáncer colorrectal en individuos con al
menos un familiar de primer grado afecto se obtuvo de un
reciente metaanálisis con 26 estudios epidemiológicos (cuatro
de ellos con riesgos estratificados por edad).
COMENTARIOS: debido a la lenta evolución del cáncer colorrectal en
lo que respecta a las lesiones denominadas “esporádicas”, existe típicamente un largo periodo de tiempo en el que poder realizar un diagnóstico precoz en individuos todavía asintomáticos. La sangre oculta
en heces y la endoscopia digestiva baja constituyen las principales
recomendaciones de las asociaciones y comités pertinentes en lo que
respecta al screening de cáncer colorrectal. En el momento actual, la
edad habitual a la que se recomienda el inicio del screening oscila entre
50 y 55 años para individuos con riesgo basal medio.
Los individuos con historia de cáncer colorrectal en familiares de primer grado tienen un riesgo significativamente mayor de padecerlos
ellos mismos, pero las recomendaciones para este subgrupo específico de individuos varían entre las diferentes sociedades científicas. Es
razonable que el screening comience antes en ellos a una edad en la
que la incidencia sea suficiente para hacer el programa coste-efectivo.
En el presente estudio se analizaron tres fuentes de datos:
1. La incidencia global del cáncer colorrectal en Estados Unidos se
obtuvo del programa de vigilancia, epidemiología y resultados
finales del Instituto Nacional del Cáncer, que incluye a 74.111
hombres y 72.290 mujeres diagnosticados entre 2000 y 2003 en
17 áreas de diferentes partes del país.
Tras el análisis de los datos se encontró que entre los varones sin historia familiar, la incidencia acumulada de cáncer colorrectal en los
siguientes 10 años pasa de 0,1% a los 35 años de edad hasta el 2,5%
a los 65 años, mientras que si la historia familiar está presente los porcentajes aumentan al 0,4 y al 3,9% respectivamente. La incidencia acumulada sin historia familiar fue del 0,4; 0,7; 1,1 y 1,7% a los 45, 50, 55
y 60 años respectivamente, mientras que esas mismas cifras de incidencia acumulada se alcanzaban a los 36, 41, 46 y 51 años respectivamente si existían antecedentes familiares; es decir, 9 años antes.
En lo que respecta a las mujeres, el riesgo es generalmente menor y
también se incrementa a un ritmo menor con la edad. La incidencia
acumulada de cáncer colorrectal en los siguientes 10 años varía desde
menos del 0,1% a los 35 años de edad hasta el 1,7 a los 65 años en el
grupo sin antecedentes familiares frente a cifras del 0,3 y 2,7% a las
mismas edades en el grupo con historia familiar. La incidencia acumulada sin historia familiar fue del 0,3; 0,5; 0,8 y 1,2% a los 45, 50, 55 y
60 años, respectivamente; mientras esas mismas cifras de incidencia
acumulada se alcanzaban a los 35, 40, 44 y 50 años respectivamente
si existía historia familiar: entre 10 y 11 años antes.
Tal y como preconiza la Asociación Americana de Gastroenterología en
sus guías de actuación, la sugerencia de un adelanto en el inicio del
screening en individuos con historia familiar de cáncer colorrectal puede
ser de utilidad en este subgrupo debido a su mayor precocidad a la hora
de presentar lesiones. No obstante, se debe tener en cuenta que este
“adelanto del riesgo de aparición” de cáncer no procede de observaciones directas, sino de estimaciones a partir de múltiples fuentes de datos
como los propios autores indican, con la limitación que ello supone en
la inferencia de conclusiones. Además, no sólo es importante la edad
del inicio del screening, sino también la posterior frecuentación de las
pruebas a realizar en este subgrupo de pacientes de especial riesgo.
“Helicobacter pylori-induced peptic ulcer disease is associated
with inadequate regulatory T cell responses”
Robinson K, Kenefeck R, Pidgeon EL, Shakib S, Patel S, Polson RJ,
Zaitoun AM, Atherton AJ. Gut 2008; 57: 1375-85.
INTRODUCCIÓN: la infección por Helicobacter pylori es la principal
causa de úlcera péptica y adenocarcinoma gástrico. Para comprobar la
hipótesis de que la respuesta inmune adquirida humana a Helicobacter
tiene influencia en la patogénesis se han caracterizado la respuesta de
los linfocitos T helper (Th) gástricos y linfocitos T reguladores (Treg)
en los pacientes infectados.
MÉTODOS: se analizó con citometría de flujo la respuesta de linfocitos
T CD4 de estómago de 28 pacientes infectados con Helicobacter y 44
individuos no infectados. La respuesta de citocinas de linfocitos T asociados a mucosas se analizó con reacción en cadena de la polimerasa
en tiempo real procedentes de muestras de 38 pacientes infectados y
22 no infectados. Se añadió interleucina 10 recombinante a cultivos de
Helicobacter con células AGS (línea celular de mucosa gástrica humana) y se midió su efecto supresor sobre la respuesta inflamatoria.
RESULTADOS: la respuesta específica frente a Helicobacter consiste
tanto en la activación de linfocitos Th tipos 1 y 2, con alta secreción
de IL-10 por parte de linfocitos T reguladores. La población afecta por
enfermedad péptica tienen 2,4 veces menos respuesta de linfocitos
Treg CD4+CD5hiIL10 (p = 0,05) pero un respuesta incrementada de
hasta 3,2 veces en la respuesta de Th1 (p = 0,05) y de 6,1 veces en la
 Revisión bibliográfica_
respuesta Th2 (p = 0,029) comparada con la población sin úlceras.
Estudios in vitro mostraron que IL10 inhibe la expresión de IL8 y la
activación del factor nuclear B inducido por Helicobacter en células de
mucosa gástrica y aumentar el crecimiento de la bacteria en los modelos de cocultivos con líneas celulares gástricas.
CONCLUSIONES: los datos sugieren que Helicobacter induce una respuesta regulatoria de linfocitos Treg, posiblemente contribuyendo a su
coexistencia con el huésped humano, y que las úlceras aparecen cuando esta respuesta regulatoria es inadecuada.
COMENTARIOS: el Helicobacter pylori coloniza más de la mitad de los
estómagos de la población del mundo y es conocida su asociación a enfermedad péptica y ciertas neoplasias gástricas. Algunos humanos infectados
desarrollan gastritis asintomáticas y sin embargo otros presentan patología
de mayor entidad como la úlcera o el adenocarcinoma. Durante mucho
tiempo se ha postulado la incapacidad del sistema inmune para combatir
a la infección, postulándose la regulación a la baja por parte del germen de
la respuesta inflamatoria. No cabe duda de que ciertos determinantes
genéticos del microorganismo, como los genes ya conocidos CagA o
VacA, juegan un papel en dicha patogenicidad. Sin embargo, la tolerancia
inmunológica del huésped a una infección tan prevalente y de ámbito
mundial como esta, debe también formar parte de la explicación.
Los linfocitos T reguladores son los responsables de evitar una excesiva respuesta inmunológica que provoque efectos titulares indeseables,
demostrándose un incremento en el número de los mismos en pacientes infectados por Helicobacter. De ellos, una subpoblación especialmente importante es la CD4 con alta expresión de CD25, por su elevada secreción de citocinas antiinflamatorias. Una disminución de esta
subpoblación se ha relacionado con una mayor aparición de lesiones
pépticas en presencia de Helicobacter.
En el presente estudio, se comparó por citometría de flujo la población
de linfocitos Treg entre 25 pacientes infectados por Helicobacter (13
con enfermedad ulcerosa péptica y 12 sin ella). La frecuencia de linfocitos Treg CD4+CD5hi fue 4 veces menor en los individuos con enfermedad ulcerosa (p = 0,046) y 2,5 veces menor los Treg
CD4+CD5hiIL10 (p = 0,02).
Los cultivos in vitro con Helicobacter y una línea de células humanas
de mucosa gástrica denominada AGS mostraron que la IL-10 inhibe la
expresión de IL-8 y suprime la activación de factor nuclear B, lo que
incrementa la densidad bacteriana. Esto demuestra una relación estrecha entre la respuesta del huésped y la infección. La modulación de
ambos comportamientos (del huésped y del microorganismo) es bidireccional, de manera similar a la comunicación recientemente descubierta entre distintos organismos procariotas a través de las quorum
signals. Esta modulación parece ser la responsable de que la infección
crónica por Helicobacter se asocie con menor incidencia de asma, alergias y fenómenos de atopia en general.
“A standardized injection technique and regimen ensures success and safety of N-butyl-cyanoacrylate injection for the
treatment of gastric fundal varices”
CONCLUSIONES: la obliteración de las varices fúndicas sangrantes es
segura y efectiva con un régimen estandarizado de inyección de cianoacrilato.
Seewald S, Ang TL, Imazu H, Naga M, Omar S, Groth S, et al.
Gastrointest Endosc 2008; 68: 447-54.
COMENTARIOS: el grupo de Stefan Seewald de Hamburgo presentó
su experiencia inicial con este tratamiento en la Jornada de la
Sociedad Española de Endoscopia Digestiva en Pamplona en el año
2004. Ya advertían en ese momento la tasa de complicaciones que
podrían ocurrir, y presentaban en ese momento vídeos de cómo, si el
volumen inyectado era excesivo, podría pasar de la vena perforante
que originaba la variz en fundus y llegar a otros territorios con el riesgo de embolismo.
ANTECEDENTES: la hemorragia por varices fúndicas es una situación
grave en la que los tratamientos endoscópicos habituales para detener
la hemorragia no son muy efectivos. La inyección de cianoacrilato en
estos pacientes se ha utilizado con éxito. Sin embargo la tasa de resangrado, así como de complicaciones serias como el embolismo pulmonar, han cuestionado esta técnica.
OBJETIVO: analizar la seguridad y eficacia en la hemorragia por varices
fúndicas de una técnica y un régimen preciso de la inyección de cianoacrilato.
PACIENTES: estudio restrospectivo en el que incluyen 131 pacientes
con hemorragia por varices fúndicas.
MÉTODOS: 1) diluye 0,5 ml de N-butyl-2-cianoacrilato con 0,8 ml de
lipiodol; 2) limita el volumen de cada inyección a 1 ml con el objetivo
de minimizar el riesgo de embolismo; 3) repite las inyecciones intravariceales de 1 ml hasta conseguir la hemostasia: 4) oblitera todas las
ramas tributarias de la variz fúndica; y 5) repite la endoscopia 4 días
después para confirmar la completa obliteración y repite la inyección en
caso de que no exista una completa obliteración del cordón varicoso.
La regulación de la respuesta inmune permite que el Helicobacter pylori perpetúe su infección intragástrica mediante la sobreexpresión de
IL10 (hasta 7.000 veces más en el presente estudio, p = 0,002), y
aumente la probabilidad de lesiones gástricas cuando esta regulación
falla y se regule al alza la respuesta Th1, con efecto proinflamatorio.
RESULTADOS: en todos los pacientes se consigue la hemostasia inicial
y la obliteración de la variz fúndica. El número medio de sesiones fue
1 (rango 1-3). La cantidad media total de líquido inyectado fue de 4,0
ml (rango 1-13 ml).
No se produjeron episodios de resangrado precoz, ni complicaciones
relacionadas con el procedimiento, ni mortalidad asociada al sangrado.
La tasa libre de resangrado a los años 1, 3 y 5 fue de 94,5, 89,3 y 82,9%
respectivamente.
Sin embargo, y a pesar de todo ello, la gravedad y el difícil manejo de
estas hemorragias, sobre todo en situaciones de urgencia y cuando no
pueden disponerse de otros procedimientos, bien por no disponerse
en el centro o porque el paciente que acude con la hemorragia no es
subsidiario de dicho tratamiento, hace que debamos pensar en esta
terapia.
Si bien este grupo piensa que el uso de la ecoendoscopia para la inyección en la vena perforante complica el procedimiento, hay otros grupos que predican dicha técnica, lo que lo haría más preciso. Sin
embargo hay que considerar que dificulta en cierta forma la aplicación, ya que se trata de realizarlo en muchas situaciones con una
hemorragia activa.
En el último año, algunos grupos a nivel mundial, y en España los Dres.
Romero y Pellicer en el Hospital Virgen Macarena de Sevilla, están aplicando la embolización utilizando endocoils en estas hemorragias,
guiando dicha aplicación con control ecoendoscópico.
“A meta-analysis of rectal NSAIDs in the prevention of postERCP pancreatitis”
Elmunzer BJ, Waljee AK, Elta GH, Taylor JR, Fehmi SM, Higgins PD. Gut
2008; 57: 1262-7.
 Revisión bibliográfica_
INTRODUCCIÓN: se han estudiado diversos fármacos para la prevención de la pancreatitis post-CPRE (PPC). Los ensayos clínicos que han
evaluado el efecto protector de los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) han mostrado resultados poco concluyentes.
OBJETIVO: realizar un metaanálisis de estudios que evaluaban el efecto de AINE profilácticos rectales en PPC.
MÉTODOS: búsqueda sistemática en Medline, Embase, abstracts de
congresos y bibliografías por dos revisores independientes, de ensayos
clínicos prospectivos aleatorizados y controlados sobre el efecto de
AINE profilácticos administrados por vía rectal en la incidencia de la
PPC. Se realizó un metaanálisis de estos ensayos clínicos.
RESULTADOS: se han publicado cuatro ensayos clínicos controlados y
aleatorizados que suponen un total de 912 pacientes. El metaanálisis
de estos estudios demostró un riesgo relativo conjunto para PPC tras
AINE rectal de 0,36 (IC 95% 0,22 a 0,60); los pacientes que recibieron
AINE tuvieron una probabilidad 64% menor de desarrollar PPC y 90%
menor de padecer una pancreatitis moderada a grave. El número de
pacientes que recibieron AINE rectales necesario para prevenir un episodio de PPC fue 15. No se describieron efectos secundarios atribuibles a AINE en los estudios analizados.
CONCLUSIÓN: en este metaanálisis los AINE profilácticos fueron efectivos en la prevención de PPC. La administración profiláctica generalizada de estos agentes puede reducir significativamente la incidencia de
PPC, con evidente beneficio clínico y económico. Dado el escepticismo actual sobre la eficacia de medicación profiláctica en la CPRE, se
necesitan estudios multicéntricos adicionales para su confirmación
antes de la generalización de esta estrategia.
COMENTARIOS: se han publicado numerosos estudios sobre la prevención farmacológica de la PPC. Recientemente los metaanálisis de
profilaxis de PPC con alopurinol (Aliment Pharmacol Ther 2008), corticoides (BMC Gastroenterol 2008) y somatostatina-gabexato
(Gastrointest Endosc 2007) no han mostrado una reducción significativa de su incidencia. La PPC es frecuente y puede ser grave, lo que
explica esta búsqueda de métodos para disminuir su aparición.
INTRODUCCIÓN: la identificación de pacientes con alto riesgo de
mortalidad en el curso de una pancreatitis aguda (PA) es un paso
importante para mejorar el pronóstico.
En el estudio de Elmunzer y cols., de Michigan, se analiza el papel de
los AINE en la profilaxis de la PPC. Los AINE son potentes inhibidores
de prostaglandinas, fosfolipasa A2 y de la interacción neutrófilo-endotelial, todos los cuales se piensa que tienen un importante papel en la
patogenia de la pancreatitis aguda. Son fármacos muy baratos, de fácil
administración y con efectos secundarios aceptables.
MÉTODOS: mediante un análisis de clasificación y regresión en árbol
(CART, de sus siglas en inglés: Classification and Regresion Tree
analysis) se desarrolló un sistema clínico de puntos para predecir la
mortalidad intrahospitalaria por PA. Dicho sistema se derivó de datos
recogidos de 17.992 casos de PA de 212 hospitales en 2000 a 2001. El
nuevo sistema se validó con datos obtenidos de 18.256 casos de PA
de 177 hospitales en 2004 a 2005. La validez global del sistema para
predecir mortalidad se midió como el área bajo la curva ROC. También
se comparó su capacidad predictiva con el sistema APACHE II.
El metaanálisis incluyó 4 estudios. En 3 de ellos la reducción de la
incidencia de PPC en el grupo que recibió AINE fue significativa
(Murray y cols., Gastroenterology 2003; Montaño Loza y cols.,
publicado en 2007 en la Revista Española de Enfermedades
Digestivas; Khoshbaten y cols., J Gastroenterol Hepatol 2008). En
el estudio de Sotoudehmanesh y cols., Am J Gastroenterol 2007, la
disminución de la aparición de PPC no fue significativa globalmente pero sí en aquellos pacientes de alto riesgo (con realización de
pancreatograma). El metaanálisis de estos estudios muestra una
disminución no sólo estadísticamente significativa, también clínicamente muy relevante de la incidencia de PPC, como se muestra
en el resumen del artículo. ¿Implica este estudio un cambio del
estándar de profilaxis que actualmente es la colocación de prótesis
pancreática? En un editorial en el mismo número de Gut en el que
se publica el metaanálisis, Testoni recomienda prudencia a la hora
de interpretar este estudio, dado el relativamente bajo número de
pacientes incluidos y el antecedente de metaanálisis con datos
contradictorios entre sí al ser actualizados con nuevos estudios,
como es el caso de la somatostatina en este mismo contexto.
“The early prediction of mortality in acute pancreatitis: a
large population-based study”
Wu BU, Johannes RS, Sun X, Tabak Y, Conwell DL, Banks PA. Gut
2008; 57: 1698-1703.
RESULTADOS: El análisis CART identificó 5 variables para la predicción
de mortalidad intrahospitalaria. Se asignó un punto a la presencia de
cada una de ellas en las primeras 24 horas: BUN > 25 mg/dl; alteración
del estado mental; síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; edad
> 60 años y la presencia de derrame pleural. Estas variables forman el
acrónimo BISAP de sus siglas en inglés (BUN, Impaired mental status,
Systemic inflammatory response syndrome, Age y Pleural effusion). La
mortalidad osciló entre > 20% en el grupo con mayor riesgo a < 1% en
el de menor riesgo. En la cohorte de validación el área bajo la curva de
BISAP fue 0,82 (IC 95% 0,79 a 0,84) versus un área bajo la curva para
el APACHE II de 0,83 (IC 95% 0,8 a 0,85).
CONCLUSIONES: En este estudio se ha confeccionado y validado un
nuevo sistema pronóstico de mortalidad. BISAP es un método simple
y válido para la identificación precoz de pacientes con mayor riesgo de
mortalidad intrahospitalaria.
COMENTARIOS: la mayor parte de pacientes con PA tienen un excelente pronóstico y una rápida recuperación, sin embargo un subgrupo de
ellos desarrollan una enfermedad grave, con una alta mortalidad (considerada de forma global como el 5% de los casos). El hecho de identificar aquellos pacientes con mayor riesgo de mortalidad permite un
manejo mucho más estrecho con monitorización del desarrollo de fallo
orgánico y seguimiento en unidades o centros especializados (UCI, cuidados intermedios, hospitales de referencia). Desde la publicación de
los criterios de Ranson en la década de los setenta se han descrito una
infinidad de sistemas pronósticos que varían desde una determinación
sencilla como el hematocrito o la PCR, a complejos sistemas de puntos
poco prácticos como el APACHE II. Pocos de estos sistemas son útiles
en las primeras 24 horas de evolución de la enfermedad. El sistema descrito por el grupo de Peter Banks (Boston), BISAP, tiene dos grandes
ventajas: está diseñado para dar un pronóstico de mortalidad al ingreso
hospitalario (en la sala de urgencias) y es sencillo, con determinaciones
disponibles en el estudio rutinario del paciente. Se ha diseñado desde
una gran base de datos estadounidense que incluye variables clínicas de
pacientes de un gran número de hospitales, creada para el control de
calidad (Cardinal Database). Tras ello se ha validado en una cohorte de
pacientes recogida en otro periodo temporal. En esta última se observó
una mortalidad según la puntuación en BISAP de: 0,1% BISAP 0; 0,5%
BISAP 1; 1,9% BISAP 2; 5,3% BISAP 3; 12,7% BISAP 4; 22,5% BISAP
5. El área bajo la curva ROC fue similar a la de APACHE II (sistema muy
complejo de realizar, como se ha comentado). Todo ello hace pensar
que BISAP puede ser un avance en la clasificación pronóstica de pacientes con pancreatitis aguda.
“Erradication of Barrett esophagus with early neoplasia by
radiofrequency ablation, with or without endoscopic resection”
Pouw RE, Gondrie JJ, Sondemeijer CM, ten Kate FJ, van Gulik TM,
Krishnadath P, et al. J Gastrointest Surg 2008; 12: 1627-37.
OBJETIVO: presentar los resultados del tratamiento combinado del
esófago de Barrett (EB) con neoplasia precoz mediante la ablación
con radiofrecuencia (RFA) utilizando el sistema HALO®.
MATERIAL Y MÉTODOS: incluyen pacientes con EB menor de 12 cm
de longitud con neoplasia precoz. Si existía alguna lesión visible
endoscópicamente se realizó previamente mucosectomía endoscópi-
 _Revisión bibliográfica
Comisión
Científica
(
ca utilizando sistema de capuchón (ER cap) o sistema multibanda
de Duette® (Cook®). Cuando no existía lesión visible se realiza ablación con RFA del EB utilizando sistema HALO®. Repiten la ablación
cada 2 meses hasta conseguir la erradicación completa del EB.
RESULTADOS: incluyen 44 pacientes (mediana de edad 68 años, mediana de longitud del EB de 7 cm). En 31 se realizó mucosectomía previa
con el resultado de carcinoma superficial en 16, displasia de alto grado
(DAG) en 12 y displasia de bajo grado (DBG) en 3. Tras la mucosectomía existía en la mucosa del EB previa al inicio de la ablación DAG en 32
pacientes, DBG en 10 y no displasia en 2.Tras la ablación, en 43 de los
44 pacientes (98%) se produjo la completa desaparición de la displasia
y la desaparición completa endoscópica e histológica del EB. Se realizó
para ello una mediana de: 1 ablación circunferencial (rango intercuartílico [RI] 1-2); 2 ablaciones focales (RI 1-2). En 3 pacientes fue necesaria
la resección endoscópica de rescate de áreas en las que persiste el EB.
COMENTARIOS: el grupo de Jacques Bergman del AMC de Ámsterdam
presenta una serie de pacientes que han recibido un tratamiento combinado para conseguir la desaparición completa del EB y la neoplasia precoz sobre EB. Este término de neoplasia precoz engloba tanto la displasia (término ya en desuso para algunos patólogos) como el carcinoma
superficial (T1 mucoso en incluso los T1 submucoso del tipo T1sm1).
La ablación con RFA del EB es un sistema que ha mostrado unos resultados óptimos con bajo índice de complicaciones y de efectos secundarios). Si bien se han presentado estudios en el EB sin displasia, inicialmente en el seno de estudios en los que se evalúa el perfil de seguridad, hoy consideramos que es una terapia eficaz y segura en la neoplasia precoz sobre el EB como concluyen Pouw y colaboradores.
Se produjeron como complicaciones, tras la ablación, disfagia transitoria en 4 pacientes y laceración de la mucosa en la zona donde se
había realizado mucosectomía previa en 3. Tras 21 meses de mediana de seguimiento (RI 10-27) no había reaparecido EB ni displasia.
Es en este grupo de pacientes en los que los gastroenterólogos vamos
a necesitar mentalizarnos y colaborar estrechamente con los patólogos
por los cambios que se están viviendo en la clasificación y los subtipos de neoplasia precoz sobre EB, especialmente en estos pacientes en
los que tras la realización de una sesión de radiofrecuencia los cambios
mucosos de tipo reactivos pudieran confundirse con algún tipo de displasia.
CONCLUSIONES: los autores concluyen que la ablación con RFA con
o sin mucosectomía previa en las anormalidades de la mucosa visibles
en el EB es efectiva y segura en la erradicación del EB y la neoplasia
asociada al EB.
Sin embargo, y a pesar de todo ello, el tratamiento de la neoplasia
precoz sobre el EB ha sufrido una revolución en los últimos 3 años
con el desarrollo combinado de la RFA y la mucosectomía endoscópica como demuestra este estudio.
Presentación de la Comisión Científica de la SEPD
Agustín Albillos Martínez
Presidente de la Comisión Científica de la SEPD
La nueva Junta Directiva de la SEPD, presidida por el Dr. Enrique
Domínguez, ha tenido la deferencia de nombrarme Presidente de la
Comisión Científica de la Sociedad, hecho que me honra y agradezco.
Anteriormente tuve el privilegio de trabajar como vocal en la Comisión
Científica presidida por el Dr. Adolfo Benages, en el seno de la Junta de
la Sociedad presidida por el Dr. Juan Ramón Malagelada, y conozco el
esfuerzo que supone cumplir las funciones asignadas a dicha Comisión
por los Estatutos de nuestra Sociedad.
El tiempo que viven la Gastroenterología y la Hepatología es sin duda apasionante. Los avances científicos, los nuevos tratamientos y la aparición
de tecnologías innovadoras están cambiando nuestro quehacer como
médicos y, en concreto, nuestra actividad como gastroenterólogos.
Al aceptar presidir la Comisión Científica de la SEPD soy consciente del
compromiso que adquiero con la actual Junta y con todos los socios.
La Comisión Científica es la encargada de organizar el Congreso de la
Sociedad, que constituye la actividad científica más importante que
lleva a cabo anualmente la SEPD. El abanico de conocimientos que ha
de abarcar un gastroenterólogo moderno es amplio y uno de los objetivos de esta Comisión es velar para que, tanto los gastroenterólogos
generales como aquellos cuya actividad se ciñe a áreas más concretas
de la especialidad, hallen en el Congreso Anual una respuesta a sus
preguntas, un lugar en el que exponer y ampliar sus conocimientos y
)
un ámbito de encuentro con otros colegas. Además, esta Comisión
debe proponer proyectos e ideas que faciliten que los conocimientos y
adelantos lleguen a los miembros de la Sociedad, ya sea en forma de
reuniones, symposia o publicaciones promovidas directamente por la
SEPD.
La Comisión Científica ha de reflejar, desde el momento de su composición, la realidad de la Gastroenterología actual. Por esta razón, cada
uno de los tres Vocales que la componen ha sido designado por sus
conocimientos y experiencia en aspectos generales o concretos de las
enfermedades del tracto gastrointestinal y páncreas, del hígado o de la
Endoscopia Digestiva. Además, la Comisión Científica espera enriquecerse con la labor de un grupo de asesores con un interés profesional
especial en alguna de estas áreas, y cuya composición aún no está
completa. Esta organización dará a la Comisión mayor agilidad ejecutiva a través de sus vocales y un consejo científico amplio y permanente por medio de sus asesores.
La Comisión Científica avalada por la calidad profesional de sus integrantes intentará alcanzar los fines que la SEPD le encomienda. Por
ello, me parece oportuno presentar a los socios desde estas páginas
y ponernos a vuestra disposición con una breve reseña biográfica,
que no puedo extender a los miembros asesores por razones de
espacio.
Comisión
Científica
Agustín Albillos Martínez, Presidente. El Dr. Albillos es
Catedrático de Medicina de la Universidad de Alcalá y Jefe de Sección
del Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Universitario Ramón y
Cajal de Madrid. Es Máster en Dirección Estratégica de Hospitales y
Organizaciones Sanitarias por el Colegio de Dirección del Instituto de
Empresa de Madrid. Ha sido Presidente de la Comisión de Medicina
Clínica y Fisiopatología del Fondo de Investigaciones Sanitarias del
Instituto de Salud Carlos III (1999-2000) y Gestor Adjunto del
Programa Nacional de Biomedicina del Ministerio de Educación (20022006). El Dr. Albillos realizó su formación postdoctoral en el Hospital
de la Administración de Veteranos de West Haven, adscrito a la
Universidad de Yale, en el laboratorio de Hemodinámica Hepática dirigido por el Dr. R. J. Groszmann. Su principal área de interés la constituye el estudio de la cirrosis y la hipertensión portal y sus complicaciones asociadas; coordina el grupo de hipertensión portal y complicaciones de la cirrosis del Centro de Investigación Biomédica en Red en
Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERehd). Es autor o coautor
de numerosas publicaciones en revistas indexadas y capítulos de libro
y editor o coeditor de varios libros. Pertenece al Consejo Editorial de la
Revista Española de Enfermedades Digestivas y de Gastroenterología y
Hepatología, y es revisor de varias publicaciones, como Hepatology,
Gut y Journal of Hepatology.
Raúl Andrade Bellido, Vocal. Enfermedades hepáticas. El Dr.
Andrade es Catedrático de Medicina de la Universidad de Málaga y
Especialista del Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Universitario
Virgen de la Victoria de Málaga. Su principal área de interés la constituye el estudio de la hepatotoxicidad por fármacos, tanto sus aspectos
epidemiológicos como mecanísticos y genómicos. Su grupo de investigación sobre hepatotoxicidad se encuentra encuadrado en el Centro
de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Hepáticas y
Digestivas (CIBERehd) y en el European Network of Centres for
Pharmacoepidemiology and Pharmacovigilance of the European
Medicines Agency (EMEA). El Dr. Andrade es autor o coautor de más
de 100 artículos en revistas indexadas y de numerosos capítulos de
libro nacionales e internacionales. Pertenece al Consejo Editorial de la
Revista Española de Enfermedades Digestivas y es revisor de varias
publicaciones, como Hepatology y Journal of Hepatology.
Asesores
Enfermedades hepáticas:
Javier Crespo (Santander), Inmaculada Fernández (Madrid), Manuel
Romero (Sevilla).
Jesús García-Cano Lizcano, Vocal. Endoscopia digestiva. El Dr.
García-Cano es Especialista del Servicio de Aparato Digestivo del
Hospital Universitario Virgen de la Luz de Cuenca. Es un experto destacado en endoscopia digestiva, con especial énfasis en endoscopia
biliopancreática y en la recanalización del tracto digestivo mediante
prótesis. Es en esta última faceta en la que ha hecho recientemente
contribuciones notables con publicaciones en revistas como American
Journal of Gastroenterology y Gastrointestinal Endoscopy. Además, el
Dr. García-Cano desempeña una intensa labor docente que se extiende desde el adiestramiento en técnicas de endoscopia digestiva a la formación continuada en gastroenterología en el ámbito de la Atención
Primaria.
Asesores
Endoscopia digestiva:
Jesús Espinel (León), Juan Ángel González-Martín (Madrid), Julio
Iglesias (Santiago de Compostela).
Juan Luis Mendoza Hernández, Vocal. Enfermedades del tracto gastrointestinal y páncreas. El Dr. Mendoza es Profesor
Asociado de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid y
Especialista del Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Clínico San
Carlos de Madrid. Es además Máster en Gestión de Instituciones
Sanitarias por la Universidad Autónoma de Madrid y en Diseño y
Estadística en Ciencias de la Salud por la Universidad Autónoma de
Barcelona. El Dr. Mendoza realizó su formación postdoctoral en el
Departamento de Gastroenterología del Mount Sinai de Nueva York en
enfermedad inflamatoria intestinal, que constituye su principal área de
interés. Sus investigaciones en esta área han sido financiadas principalmente por el Fondo de Investigaciones Sanitarias del Instituto de Salud
Carlos III. Es autor de 60 artículos en revistas indexadas y de 12 capítulos en distintos libros.
Asesores
Enfermedades del tracto gastrointestinal y páncreas:
Carlos Martín de Argila (Madrid), Manuel Rodríguez-Téllez (Sevilla),
Cecilio Santander (Madrid), Eva Vaquero (Barcelona).
꾴 Noticias_
ENRIQUE DOMÍNGUEZ, NUEVO PRESIDENTE DE LA SEPD
El pasado 7 de junio, durante la celebración de la Semana de las Enfermedades Digestivas 2008, en Sitges, los miembros de la Sociedad Española de
Patología Digestiva acudieron a las urnas para elegir a la Junta Directiva que regirá el destino de la SEPD durante los próximos cuatro años. La candidatura elegida, encabezada por el J. Enrique Domínguez Muñoz como Presidente, fue la que obtuvo mayor número de votos. No detallaremos cuáles son sus objetivos porque en la entrevista que se publica en este número de info.sepd y en la sección “El presidente informa”, él mismo se expresa con enorme claridad. Sin embargo, no hemos querido dejar pasar este número sin presentar a los miembros de su Junta Directiva.
Presidente
J. Enrique Domínguez Muñoz
Jefe del Servicio de Aparato Digestivo
Hospital Clínico Universitario de
Santiago de Compostela
Vocal
Miguel Bixquert Jiménez
Jefe de Servicio de Medicina Digestiva del
Hospital Arnau de Vilanova de Valencia
Profesor Titular Numerario de Digestivo de la
Facultad de Medicina de Valencia
Vicepresidente
Enrique Rey Díaz-Rubio
Profesor Titular de Medicina
Facultativo Especialista de Área
Hospital Clínico San Carlos
Universidad Complutense de Madrid
Vocal
Fernando Carballo Álvarez
Jefe de Servicio de Medicina Aparato Digestivo
Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca
Murcia
Secretario
Federico Argüelles Arias
Médico Adjunto del Servicio de Aparato Digestivo
Hospital Universitario Virgen Macarena
Sevilla
Vocal
Leopoldo López Rosés
Jefe de Servicio de Aparato Digestivo
Complejo hospitalario Xeral Calde
Lugo
Tesorero
José Luis Calleja Panero
Jefe Adjunto del Servicio de Gastroenterología y
Hepatología
Hospital Universitario Puerta de Hierro de
Majadahonda, Madrid
Profesor Asociado de la Universidad Autónoma
de Madrid
Vocal
Victor Manuel Orive Cura
Jefe de Servicio de Aparato Digestivo
Hospital de Basurto
Bilbao
MANUEL RODRÍGUEZ TÉLLEZ, NUEVO DIRECTOR DE info.sepd
Manuel Rodríguez Téllez, médico adjunto del Servicio de Digestivo del Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla, ha sido designado por la Junta Directiva de la Sociedad Española de Patología Digestiva (SEPD) como nuevo Director de la revista info.sepd, vehículo de
comunicación entre la SEPD y sus socios. Rodríguez Téllez asume la dirección de la revista con el ánimo de ampliar las secciones existentes
para dar cabida al mayor número posible de actividades relacionadas con la especialidad de Aparato Digestivo, en general, y de la SEPD, en
particular. Una de las principales intenciones del nuevo director es abrir la revista a la participación de los socios mediante la sección Cartas
al Director, donde los socios pueden, desde este momento, remitir sus inquietudes (científicas o no) a [email protected]. El nuevo director
ya ha conformado el Consejo Editorial para esta nueva etapa de info.sepd con el nombramiento de los Directores Adjuntos Daniel Ceballos
Santos (Las Palmas), Enrique de Madaria Pascual (Alicante), José Miguel Esteban López-Jamar (Madrid) y Manuel Romero Gómez (Sevilla).
Y seguirá contando con Marisa Duque, gerente de la SEPD, como coordinadora editorial.
Manuel Rodríguez Téllez (Director) es natural de Cádiz. Se licenció
en Medicina en la Universidad de La Laguna (Santa Cruz de Tenerife) y
se doctoró en Medicina y Cirugía por la Universidad de Granada. Realizó
la formación MIR como especialista en el Servicio de Aparato Digestivo
del Hospital Clínico San Cecilio (Granada) y actualmente es Médico
Adjunto de Digestivo del Hospital Universitario Virgen Macarena de
Sevilla y responsable de la Unidad de Esófago. Es director del Grupo
Multidisciplinar para el Estudio de las Enfermedades relacionadas con el
Esófago (Plan Andaluz de Investigación). Ha realizado diversas estancias
postgrado en centros nacionales e internacionales para completar su formación sobre todo en Motilidad y Endoscopia Digestiva. Tiene más de
70 publicaciones nacionales (incluye premio Arias Vallejo a la mejor
publicación científica de 1999 de la SEPD), internacionales y capítulos de
libros. Es editor, autor y coordinador del tratado Enfoque Multidisciplinar
de la Patología Esofágica y sus Complicaciones. Realizó en nuestro país
la primera intervención por endoscopia de la ERGE en un hospital público. Es Secretario de Redacción de Gastroenterología de la Revista
Andaluza de Patología Digestiva y Vicepresidente de la Sociedad
Andaluza de Patología Digestiva.
Daniel Ceballos Santos (Director adjunto) nació en Las Palmas de
Gran Canaria. Se licenció en Medicina y Cirugía en 1999 por la
Universidad de Las Palmas. Realizó su formación MIR como gastroenterólogo en el Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín. Es
tutor MIR y miembro de la Comisión de Docencia y de la Comisión de
Tecnología del Hospital. Es miembro de la Sociedad Española de
Aparato Digestivo, de la Asociación de Ecografía Digestiva y del Grupo
Español de Trabajo en Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa. En los
últimos años ha participado en diversas comunicaciones a congresos
regionales, nacionales e internacionales, así como en la publicación de
artículos a nivel nacional, en la redacción de capítulos de libros como
coautor o asesor y en ponencias y organización de cursos monográficos acreditados por Comisiones de Formación Continuada. Es investigador principal en el Hospital Dr. Negrín de varios ensayos clínicos y
estudios post-comercialización de ámbito nacional e internacional.
꾴 Noticias_
Enrique de Madaria Pascual (Director adjunto) es natural de
Alicante. Se licenció en Medicina en la Universidad Miguel Hernández
de Elche. Realizó la formación MIR como especialista en
Gastroenterología en el Servicio de Aparato Digestivo del Hospital
General Universitario de Alicante y actualmente es Médico Adjunto en
dicho servicio, y responsable de la Unidad de Patología Pancreática.
Sus principales áreas de interés son la pancreatitis aguda y crónica, la
pancreatitis paraduodenal (distrofia quística de la pared duodenal y
pancreatitis del surco), la neoplasia mucinosa papilar intraductal pancreática y la ecoendoscopia. Ha publicado estudios en revistas internacionales sobre etiología, patogenia, pronóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda. Participó en el panel de expertos para la elaboración de
las recomendaciones del Club Español Biliopancreático para el tratamiento de la pancreatitis aguda (2008).
José Miguel Esteban López-Jamar (Director adjunto) es especialista en Aparato Digestivo y doctor en Medicina y Cirugía por la
Universidad Complutense de Madrid con sobresaliente cum laude y
premio extraordinario. En la actualidad es Jefe de la Unidad de
Endoscopia del H. C. San Carlos de Madrid. Ha implantado las siguientes técnicas: punción guiada por ecoendoscopia, enteroscopia de
doble balón, drenaje de pseudoquistes de páncreas guiado por ecoendoscopia en tiempo real, ecoendoscopia en 3D y ablación con radiofrecuencia del esófago de Barrett con displasia. Se ha formado, entre
otros, con los Dres. Fockens y Bergman en Ámsterdam, Giovannini en
Marsella, y con los Dres. Ell y May en Wiesbaden. En los últimos años
ha sido autor o coautor de 73 comunicaciones a congresos nacionales
e internacionales, 23 ponencias a mesas redondas, y de 24 artículos en
revistas nacionales e internacionales. Ha escrito 5 capítulos de libros.
Manuel Romero Gómez (Director adjunto) es natural de El Cuervo
(Sevilla). Es Director de la Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades
Digestivas, Unidad Médico-quirúrgica del Hospital Universitario de
Valme. Es Profesor Titular de Medicina de la Universidad de Sevilla y
dirige el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades
hepáticas y Digestivas del Hospital Universitario de Valme. Ha desarrollado su actividad investigadora en el área de la Hepatología y su investigación se ha caracterizado por ser traslacional y de colaboración. El
papel del síndrome metabólico en la hepatitis C y la inhibición de la
actividad glutaminasa como nueva diana terapéutica en la encefalopatía hepática, así como la genómica y la enfermedad hepática por depósito de grasa conforman sus principales líneas de investigación.
Marisa Duque Fernández del Rivero (Coordinadora editorial)
nació en Barcelona y se licenció en la Facultad de Medicina de esa ciudad en 1979. Tras varios años ejerciendo la medicina asistencial pasó
a la industria farmacéutica, trabajando como Asesora Médica en Glaxo
y posteriormente como Jefe de Producto en Pfizer durante dos años.
Tras esta experiencia pasó a formar parte del Departamento Médico de
Schering Plough, donde trabajó durante 13 años. Cinco años más
como Directora editorial en SCM (Scientific Management
Communication, del Grupo Doyma) y otros cinco en la Gerencia de la
Sociedad Española de Patología Digestiva completan, en grandes rasgos, su biografía profesional.
꾴 Noticias_
ENRIQUE PÉREZ-CUADRADO NUEVO
DIRECTOR CIENTÍFICO DE LA WEB, RELEVA EN EL CARGO A MANUEL VALENZUELA
MANUEL VALENZUELA RECIÉN NOMBRADO PRESIDENTE DE LA FUNDACIÓN
ESPAÑOLA DEL APARATO DIGESTIVO
La Junta de la SEPD ha nombrado a Enrique Pérez-Cuadrado nuevo
Director Científico de la página web de la SEPD. Pérez-Cuadrado,
Coordinador de la Unidad Asistencial de Aparato Digestivo del
Hospital Morales Meseguer de Murcia, inicia su andadura con ilusión
y espíritu de servicio y para gestionar esta importante herramienta contará con tres subdirectores: Carlos Silva González, de Zaragoza, José
María Duque Alcorta, de Asturias, y Pilar Esteban Delgado, de Murcia.
La fructífera e ingente labor de su predecesor, Manuel Valenzuela
Barranco, pone –en sus palabras– «el listón muy alto, pero sabremos
trabajar para lograr nuevas metas que sirvan a los socios de la SEPD en
su trabajo diario, buscando la utilidad de los distintos apartados que
componen el universo web de uno de los portales más visitados».
Enrique Pérez-Cuadrado ha sido recientemente elegido miembro de la
nueva Junta Directiva de la SEED (Sociedad Española de Endoscopia
Digestiva) desde enero de 2009, habiendo ocupado anteriormente cargos en la misma. Fue vocal de la SEPD con anterioridad y actualmente
es Vicepresidente de la SADRM (Sociedad de Aparato Digestivo de la
Región de Murcia), desarrollando su labor asistencial en la Unidad de
Intestino Delgado de su Hospital. Su principal línea de investigación y
docente es la enteroscopia y cápsula endoscópica, habiendo participado en la elaboración del reciente Consenso Mundial para esta técnica
y en las guías sobre enteroscopia flexible publicadas ambas en
Endoscopy de este año, desarrollando en Murcia un programa de entrenamiento sobre esta técnica que ha sido exportado a países como
India o Colombia. Anteriormente Jefe de Servicio de Aparato Digestivo
del Hospital Naval de Ferrol, desde 1988 ha comenzado una nueva
etapa en su Comunidad natal de Murcia. Miembro fundador del Grupo
Ibérico de Enteroscopia y Cápsula, ha organizado la III Reunión Ibérica
de Cápsula Endoscópica y la I Reunión Ibérica de Enteroscopia, así
como la reunión del ECSSID 2006 (European Club for the Study of
Small Intestine Diseases).
El pasado mes de julio, la nueva Junta Directiva de la Sociedad
Española de Patología Digestiva decidió nombrar al Dr. Manuel
Valenzuela Barranco Presidente del Patronato de la Fundación Española
de Patología Digestiva en representación de la Sociedad Española de
Patología Digestiva. El puesto estaba vacante desde el fallecimiento de
su anterior Presidente, el Dr. José Luis Vázquez Iglesias, en junio de
2007. La nueva Junta Directiva de la Sociedad Española de Patología
Digestiva tiene una clara y firme voluntad de expandir sus actividades
a la población general y difundir el conocimiento de las enfermedades
digestivas. Estas actividades, entre otras, serán canalizadas a través de
la Fundación. Estamos seguros de que el Dr. Valenzuela, que fue
Secretario de la Sociedad Española de Patología Digestiva con la Junta
Directiva anterior, dará un nuevo impulso a la Fundación y le deseamos
mucho éxito en su nuevo cometido.
LO CONTÓ LA PRENSA
Se publicó en junio en Nature Genetics de este año la prometedora
noticia de que científicos de Harvard encontraron en el genoma humano más de 30 localizaciones con genes que incrementan el riesgo de
desarrollar enfermedad de Crohn. Se trata de la perspectiva más completa realizada hasta ahora sobre las influencias genéticas y el riesgo de
una enfermedad, que afecta al tracto intestinal de manera frecuente.
Los autores del estudio, dirigidos por Mark Daly, han combinado sus
datos y han presentado un metanálisis global que aumenta la probabilidad de identificar variantes con efectos moderados sobre la susceptibilidad a la enfermedad. Con este método han descubierto 21 localizaciones genéticas adicionales. Las 32 localizaciones en su conjunto
suponen el 10% de la variabilidad en el riesgo de la enfermedad de
Crohn, algo que representa hasta el 20% del riesgo genético, lo que
otorga un papel muy importante a los factores ambientales. De los
genes relacionados con la enfermedad de Crohn tres habían demostrado con anterioridad que influían en el riesgo de diabetes tipo 1 y asma,
aumentado la posibilidad de que existiesen mecanismos genéticos
comunes en estos trastornos.
En el Centro Médico de la Universidad de Duke (Estados Unidos) dicen
haber solucionado el enigma de la relación del reflujo gastroesofágico
con el asma. Desde los años setenta se ha descrito una relación entre
ambas enfermedades y diferentes estudios señalan que la prevalencia de
síntomas de ERGE en pacientes asmáticos se sitúa entre el 50 y el 90%.
Los científicos de Duke utilizaron ratones y descubrieron que existían
pequeñas cantidades de fluido del estómago que retornan al esófago y
producen cambios en el sistema inmunológico que pueden influir en el
desarrollo del asma. Los datos sugieren que la microaspiración crónica
de fluido gástrico puede conducir a una respuesta asmática.
En la edición digital de la revista Nature aparece en el mes de
septiembre de este año el estudio publicado por investigadores
del Dana-Farber Cancer Institute y del Broad Institute, con la
colaboración de los científicos José Baselga y Josep Tabernero,
del Hospital Valle d´Hebron de Barcelona, donde se descubre el
papel que desempeña el gen CDK8 en el desarrollo del cáncer de
colon. Según el Dr. William Hahn, autor principal de este trabajo, el estudio supone la confirmación de que muchos genes de
los relacionados con el cáncer aún no han sido identificados.La
investigación se centró al comienzo en una proteína llamada
catenina beta, un factor de transcripción sobreactivado en casi
todos los cánceres colorrectales. La proteína producida por el gen
CDK8 es parte del complejo mediador una conglomeración de
proteínas que sirve de puente para las sustancias implicadas en la
transcripción genética. El estudio demuestra que bloquear el
CDK8 interfiere con la proliferación de las células tumorales del
colon, que presentan altos niveles de la proteína CDK8 y de catenina beta sobreactivada. Fármacos que se dirijan al CDK8 podrían ser útiles contra los tumores cuyo crecimiento está dirigido
por la catenina beta.
En relación con la enfermedad anterior, el doctor Enrique
Domínguez-Muñoz, jefe del Servicio de Aparato Digestivo del
Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela y
nuevo presidente de la Sociedad Española de Patología Digestiva
(SEPD), aseguró que la iniciación de campañas de cribado dentro de
la sanidad pública para detectar el cáncer colorrectal reduciría en un
80% la incidencia de la enfermedad. Según este experto, este tipo
de cáncer es evitable si se detecta en estadios precoces, de ahí la
necesidad de fomentar campañas de cribado. Por ahora, solo la
Región de Murcia ha decidido poner en marcha esta iniciativa realizando pruebas diagnósticas a pacientes de más de 50 años considerados como de riesgo medio. Además de esta prevención, el presidente de la SEPD señaló que la mayoría de factores de riesgo de
padecer cáncer colorrectal, a excepción del componente genético,
son evitables.
꾴 _Noticias
Por otra parte, el mes pasado fue publicada la noticia en Jano.es
sobre el beneficio del ejercicio para pacientes con síndrome de
colon irritable. Un estudio británico aparecido en International
Journal of Sports Medicine resalta que hacer ejercicio puede ayudar
a las personas con síndrome de colon irritable, trastorno que afecta hasta a un 30% de la población. El equipo de la Dra. Amanda J.
Daley, de la University of Birmingham en el Reino Unido, reunió a
56 adultos con diagnóstico de síndrome de colon irritable para un
estudio de 12 semanas de duración. Los participantes recibieron al
azar el tratamiento habitual (grupo de control) participaron de un
programa de ejercicio de dos consultas individuales de 40 minutos
para adquirir habilidades físicas, información, confianza y motivación. El objetivo era realizar 30 minutos de ejercicio de intensidad
moderada 5 días a la semana. A las 12 semanas, el grupo que participó en la intervención acumuló mucho más ejercicio semanal que
el grupo control y logró una disminución significativa de los síntomas de estreñimiento.
En el marco de la 59 Reunión Anual de la Asociación Americana
para el Estudio del Hígado (AASLD) celebrada en San Francisco
(Estados Unidos), el Dr. Conrado Fernández, jefe de la Unidad de
Digestivo del Hospital Universitario de Alcorcón en Madrid, afirmó
que la principal causa de transmisión del virus de la hepatitis B en
España es en la actualidad la práctica de relaciones sexuales de riesgo. En los últimos años los casos debidos a infección a causa del
uso de agujas infectadas por consumo de drogas o a prácticas como
acupuntura o tatuajes y piercings han ido descendiendo de manera
significativa. En opinión de este especialista el descenso se debe a
las recomendaciones que han realizado las sociedades científicas
que han vuelto a los españoles más prudentes en sus prácticas
estéticas. En cambio, mantener relaciones sexuales sin protección
ha sido la causa del efecto inverso y de que ahora en España esta
sea la principal vía de transmisión de la hepatitis B, enfermedad que
afecta al 1,5% de la población.
@ web SEPD_
Continuando con el tema estrella de esta sección en este número de
nuestra revista, la Asociación Española de Cirujanos (AEC) ha presentado el proyecto Vikingo, iniciativa que persigue unificar criterios de
forma multidisciplinar para conseguir una mayor eficacia en los tratamientos de cáncer colorrectal. El objetivo es realizar una revisión,
estandarizar las técnicas de adquisición de imágenes y unificar los criterios de forma multidisciplinar.
Científicos del M. D. Anderson Cancer Center de la Universidad de
Texas en Estados Unidos han identificado 11 polimorfismos de un solo
nucleótido que están involucrados en el riesgo de desarrollar cáncer de
esófago. Los resultados de su trabajo se publican en Cancer Prevention
Research. El objetivo final del estudio según afirma Xifeng Wu, director del mismo, es construir un modelo de predicción del riesgo de cáncer basado en el perfil epidemiológico de un individuo, la exposición
al ambiente y la constitución genética”. Este modelo de predicción evaluaría el riesgo relativo de cada persona y el riesgo absoluto de desarrollar cáncer de esófago dentro de un cierto periodo de tiempo.
Considerando el fuerte aumento de la incidencia y la dificultad del
diagnóstico precoz y la pobre supervivencia en el cáncer de esófago, se
necesita una mayor comprensión de la etiología para mejorar el diagnóstico y el pronóstico.
En la Universidad Christian Albrechts de Kiel en Alemania, han descubierto variantes genéticas que predisponen a sus portadores a la colitis
ulcerosa. Los investigadores dirigidos por Stefan Schereiber, llevaron a
cabo un estudio de asociación del genoma completo de la colitis y vieron diversas variantes que aumentan el riesgo. Por ejemplo, la variante
que codifica la interleucina 10 (IL-10). La administración de IL-10 a
individuos con colitis había tenido un efecto positivo en estudios iniciales, lo que hace que esta posible terapia deba ser estudiada en profundidad. Los autores, a tenor de los resultados, proponen que se realicen ensayos clínicos para evaluar la posible eficacia de la IL-10 en el
tratamiento de la colitis ulcerosa.
(
www.sepd.es
CAMBIO EN LA PÁGINA INICIAL DE LA
WEB
Se ha actualizado y reducido el contenido de esta primera página
www.sepd.es para que sea más fácil navegar y ver “de un pantallazo”
las secciones más importantes. Se ha optado por un cambio hacia un
modelo simplificado. Sigue contando con un lugar destacado en la
web la próxima edición de la SED (Semana de Enfermedades
Digestivas), que tendrá lugar en Madrid, del 13 al 16 de junio.
)
NUEVA SOCIEDAD REGIONAL EN LA WEB
En la sección “Sociedades regionales”, aparece la nueva web de la
SADRM (Sociedad de Aparato Digestivo de la Región de Murcia)
www.digestivomurcia.es, que se inauguró con motivo de la celebración
de la XXVI Reunión anual de esta Sociedad.
@ web SEPD_
EL SPAM, UN GRAVE PROBLEMA EN LA
GESTIÓN DEL CORREO ELECTRÓNICO
ESTADÍSTICAS DE ACTIVIDAD EN LAS
PÁGINAS WEB DE LA SEPD
www.sepd.es
Las páginas web de la Sociedad Española de Patología Digestiva (SEPD)
continúan siendo un valor importante de la propia Sociedad. Son el
nexo de contacto común entre congresos y la principal fuente de
comunicación con y entre los socios. Estas consideraciones las hacemos ateniéndonos a los propios resultados estadísticos de la actividad
del sitio web, que obtenemos a través de la herramienta Urchin.
Los resultados de análisis estadístico del sitio web de la SEPD nos indican una media de sesiones de usuario (visitas) de entre 19.000 y 25 al
mes. La importancia de estas es aún mayor si tenemos en cuenta la
variedad de procedencia de esas visitas. Indudablemente, la mayoría de
ellas proceden del territorio nacional, pero una gran parte de ellas llega
de otros países. Muchas de las extensiones con extensión de dominio
del tipo “.net” o “.com” o simplemente calificadas como no entry, no
son de un origen que podamos definir, pero sí se puede destacar que
un 1,3% de las visitas corresponde a México y un 0,55% a Argentina.
En el primero de los casos, debido a la estrecha relación entre ambas
Sociedades, que permite libre acceso bidireccional y que los miembros
de la Sociedad Mexicana también puedan serlo de la SEPD.
En cuanto al tráfico total en nuestra web, hay que destacar las más de
2 millones y medio de visitas en este semestre, con una transferencia
de más de 32 GB.
En las siguientes tablas se resumen estos datos: número de sesiones de
usuarios por meses desde mediados de junio a primeros de diciembre
de 2008; resumen de las sesiones de usuarios por origen de dominios
generales y de países; resumen del top ten de páginas más solicitadas
en este semestre, y, por último, la tabla que representa los datos de
volumen total del tráfico en nuestro sitio web.
Páginas
vistas
Páginas (1-10) / 2.806
Gráfico de
sesiones
I
Introducción
Como Webmaster de la Sociedad Española de Patología Digestiva
(SEPD) recibo a diario numerosas incidencias, de diverso matiz, que los
socios me envían. Nuestro medio de comunicación básico es el correo
electrónico. El e-mail, o correo-e, como a mi me gusta llamarle, es una
herramienta fundamental para mantener una relación fluida con y entre
los socios. Pero, cada vez que abro el programa de gestión del correo,
mi “Bandeja de entrada” comienza a llenarse de mensajes no deseados. Más de 500 mensajes diarios, entre todas las cuentas de correo
que necesariamente he de abrir, que prometen desde relojes de lujo a
buenos precios, a la píldora mágica azul, además de peligrosos mensajes con intentos de phishing (suplantación de identidad con intención
de fraude) o infectados por virus o troyanos. De esa masa de mensajes
he de “entresacar” los realmente importantes y ello sería una labor muy
difícil si no contara con las herramientas adecuadas. De manera que la
labor de filtro no depende de la Sociedad, que, por descontado, no es
responsable de este grave inconveniente. Las medidas para evitarlo las
debe tomar el usuario individual y dependerán, como veremos más
adelante, del programa que utilicemos para leer el correo.
Informe: Páginas solicitadas - sepd.es
Periodo: 01/01/2008 - 31/12/2008
Informe: Gráfico de sesiones - sepd.es
Periodo: 01/01/2008 - 31/12/2008
30.000
Sesiones
1. /
Porcentaje
104.574
15,45%
29.832
4,41%
19.619
2,90%
1/2008
0
2/2008
0
2. /squirrelmail/src/right_main.php
I
3. /imgs/banner_nuevajunta.swf
3/2008
0
4. /noticias/ampli_noticia.php
12.000
1,77%
4/2008
3
5. /ofertas/ofertas.php
11.616
1,72%
5/2008
9
6. /squirrelmail/src/move_messages.php
11.409
1,69%
6/2008
14.275
7. /articulos/ampli_art.php
8.309
1,23%
7/2008
22.470
8. /ecotest/atlas.htm
7.938
1,17%
8/2008
19.204
9. /enlaces/enlaces_list.php
6.156
0,91%
9/2008
21.897
10/2008
25.203
11/2008
20.601
12/2008
5.050
Total:
10. /ecotest/atlas/atlas_cap02.htm
5.957
0,88%
Ver total:
217.410
32,12%
Total:
676.850
100,00%
128.712
Resumen de páginas más solicitadas (16/06/08 a 08/12/08)
Resumen de actividad desde 16/06/08 hasta 08/12/08
T
I
I
T
P
Informe: Resumen - sepd.es
Periodo: 01/01/2008 - 31/12/2008
Informe: Países - sepd.es
Periodo: 01/01/2008 - 31/12/2008
Países (1-10) / 71
Sesiones
Porcentaje
P
Total de sesiones
Total de Páginas vistas
128.712,00
676.850,00
1. (no entry)
88.272
68,58%
2. net (Network)
26.157
20,32%
3. es (Spain)
5.876
4,57%
4. com (Commercial)
2.578
2,00%
Promedio de sesiones por día
5. mx (México)
1.840
1,43%
Promedio de páginas vistas por día
6. ar (Argentina)
714
0,55%
Promedio de accesos por día
6.898,30
7. cl (Chile)
387
0,30%
Promedio de bytes transferidos por día
91,13 MB
321
0,25%
Promedio de páginas vistas por sesión
315
0,24%
Promedio de accesos por sesión
0,22%
Promedio de bytes por sesión
8. pe (Perú)
T
9. fr (France)
10. de (Germany)
282
Ver total:
126.742
98,47%
Total:
128.712
100,00%
Total de accesos
Total de bytes transferidos
Duración promedio de las sesiones
Resumen de tráfico total (16/06/08 a 08/12/08)
Resumen de sesiones de usuario por países (16/06/08 a 08/12/08)
2.524.776,00
32,57 GB
351,67
1.849,32
5,26
19,62
265,34 KB
00:11:22
Es muy posible, y así lo deseamos, que usted haya pasado unos agradables días de vacaciones. También es casi seguro que antes de tomar
su descanso consultara el buzón de correo electrónico y que haya despachado los mensajes, relacionados con su actividad profesional o sus
relaciones personales. Sin embargo, y de esto puede estar seguro, los
spammers (individuos o empresas que envían spam*) no han descansado. Estos se habrán ocupado de llenar su buzón electrónico de
correo no deseado y le han preparado un “caluroso” recibimiento a la
vuelta de su descanso ¿Qué podemos hacer para librarnos de esta
pesadilla que nos va dificultar “separar el grano de la paja” o, en el peor
de los casos, nos va a hacer perder nuestro valioso tiempo buscando
“una aguja en el pajar”?
*Spam: es un acrónimo que procede de la contracción de las palabras inglesas spice y ham.
Estas hacen referencia a una conserva cárnica de baja calidad y precio, que fue muy popular en EE. UU., especialmente en el ejército, donde era una vianda común (“Lo barato que
llena el plato” podríamos decir). Se utiliza para denominar al correo basura o no deseado.
@ web SEPD_
1. Origen del spam
El spam es un grave inconveniente en la administración del correo electrónico. Sin excepción, todas las cuentas pueden verse afectadas, tarde
o temprano, por una auténtica plaga de correo no deseado que llena
nuestra bandeja de entrada y dificulta la lectura y administración del
correo útil y deseado. Se llama spam o “correo basura” al conjunto de
los mensajes no solicitados, habitualmente de tipo publicitario, enviados en grandes cantidades (incluso masivas) que perjudican al receptor. Aunque se puede hacer por distintas vías (SPAM-fax, Usenet, SMS,
mensajería instantánea, etc.), la más utilizada es la basada en el correo
electrónico. La mayor parte de los mensajes (más del 40%) procede de
Estados Unidos (a pesar de que allí está prohibido), seguido por Corea
del Sur (15%) y China (12%).
Los spammers utilizan diversas técnicas para conseguir las largas listas
de direcciones de correo que necesitan para su actividad, generalmente a través de robots o programas automáticos que recorren Internet en
busca de direcciones de correo válidas. Algunas de las principales fuentes de direcciones, objetivo del spam son:
• Las páginas web, que con frecuencia contienen la dirección de su
creador, o de sus visitantes (en foros, blogs, etc.).
• Los grupos de noticias de Usenet (grupos y noticias de Internet),
cuyos mensajes suelen incluir la dirección del remitente.
• Listas de correo: les basta con apuntarse e ir anotando las direcciones de sus usuarios.
• Correos con chistes, cadenas, etc., que los usuarios de Internet
suelen reenviar sin ocultar las direcciones, acumulando docenas
de ellas, que pueden ser capturadas por un troyano o por un
usuario malicioso.
• Páginas en las que se solicita la dirección de correo (o la de “tus
amigos”) para enviarles la página en un correo y acceder a un
determinado servicio.
• Compra de bases de datos de direcciones de correo a empresas o
particulares (ilegal en la mayor parte de los países).
• Entrada ilegal en servidores de correo electrónico.
• Por ensayo y error: se generan aleatoriamente direcciones, y se
comprueba posteriormente si han llegado los mensajes.
En España el correo electrónico no solicitado está prohibido por la Ley
de Servicios de la Sociedad de la Información y de Comercio
Electrónico (LSSICE), publicada en el BOE del 12 de julio de 2002.
Además, a los poseedores de bases de datos de correos electrónicos se
les aplica la Ley Orgánica de Protección de Datos (LOPD) por tratarse
de datos de carácter personal.
2. La batalla contra el spam
Procurar no abrir el correo (tipo hotmail) desde otro ordenador que te obligue
a escribir tu dirección completa, con @ incluida.
No reenvíe mensajes como parte de una cadena de correo electrónico.
No haga envíos a amigos o colaboradores en los que aparezcan muchas direcciones y, si se hace, use CCO (Bcc) para que no sean visibles las demás direcciones.
Si reenvía un correo electrónico que contiene una dirección en el mensaje,
bórrela.
Al rellenar una inscripción, si es necesario dar una dirección correcta (envío de
contraseñas, confirmación de la suscripción, etc.) utilice una redirección temporal, o una cuenta gratuita “extra” prescindible, de las que se ofrecen en la
mayoría de los portales de Internet.
Lea los correos de remitentes sospechosos como texto, y no como HTML.
No envíe nunca mensajes al spammer. Si manda un mensaje a dicha dirección
con la esperanza de dejar de recibir correo no solicitado, confirmará que su
cuenta existe y está activa, por lo que acabará recibiendo más spam que antes.
Tenga siempre al día las actualizaciones de seguridad del sistema operativo.
Instale un cortafuegos (firewall) y un antivirus, y téngalos siempre activados.
cesan el correo electrónico en los servidores. Sin embargo, en la mayoría de los casos, este primer paso de filtro se limita a “marcar” los mensajes no deseados. Generalmente añadiendo al asunto del mensaje una
señal de su carácter de correo basura. Por ejemplo, suelen incorporar la
cadena ***SPAM***, precediendo al texto de encabezamiento o del
asunto; pero, como veremos más adelante en este artículo, este marcado de los mensajes nos puede resultar muy útil para realizar un eficiente filtrado “manual”. Por lo tanto, los mensajes llegarán (aunque la
mayoría marcados) a nuestro cliente de correo electrónico, es decir, al
programa que utilizamos para leer el correo. Así que aún nos queda la
tarea de eliminar y separar, de una forma eficaz y rápida, el correo basura, acumulándolo en una carpeta especial que podremos posteriormente revisar o simplemente borrar en bloque.
Existen varias soluciones que permiten el filtrado de los mensajes no
deseados, pero la mayoría, solamente son aplicables a las cuentas
administradas a través de un cliente de correo POP (del tipo
Microsoft Office Outlook, Outlook Express, Windows Mail, etc.). En
estos casos las soluciones pasan por dos vías, que no son excluyentes
entre sí: la gestión del spam a través de filtros propios del cliente de
correo o la utilización de algún programa de filtro externo que se integre con el cliente que estemos utilizando.
El problema se plantea de forma diferente cuando se trata del correo
basado en la web (webmail). En estos casos el cliente de correo es
una aplicación web, que no siempre dispone de filtros online para el
spam. En algunos casos, por ejemplo el de Gmail (el webmail de
Google), el sistema dispone de un sistema de filtrado propio, por cierto muy eficaz. Pero en el caso de un cliente web de correo electrónico
como Squirrel, necesitamos realizar una limpieza activa del correo
basura.
3. Soluciones para clientes POP
Filtros propios de correo no deseado
En el caso de los clientes POP la solución más eficaz, y también la más
sencilla, pasa por activar los sistemas de filtrado propios, que la mayoría de los programas de gestión de correo incorporan. Nos vamos a
centrar en la configuración del cliente Microsoft Office Outlook.
Seguiremos los siguientes pasos:
En la pantalla inicial seguimos la siguiente secuencia: Herramientas
> Opciones > Correo electrónico no deseado (Figuras 1, 2 y 3).
En la Figura 3, dentro de las opciones de correo electrónico no deseado encontramos cuatro pestañas. La primera de ellas muestra opciones
generales, que incluyen cuatro diferentes niveles de filtrado de spam,
Tabla I. Algunos consejos para evitar el spam
Todos deberíamos contribuir a la lucha contra el correo no deseado; en
la tabla I se recogen algunos consejos al respecto. Pero ante semejante amenaza, nuestras armas más eficaces son los filtros y las estrategias de filtrado. Los filtros automáticos anti-spam analizan el contenido de los mensajes buscando, por ejemplo, palabras como rolex, viagra, y sex, que son usuales en los mensajes de spam. No se recomienda, por tanto, utilizar estas palabras en el correo electrónico: el mensaje podría ser calificado como spam por los sistemas automáticos antispam. Estos filtros se encuentran incorporados a las máquinas que pro-
Figura 1
Figura 2
Figura 3
@ web SEPD_
Otra de las pestañas (Figura 5) da acceso al listado de destinatarios
seguros, que al estar recogidos en este listado nunca serán tratados
como correo no deseado.
de menos a más seguridad, de manera que en el primer nivel no se realizaría filtrado automático, mientras que en el nivel cuarto solamente
se admitirán correos de remitentes marcados como seguros. También
se nos ofrece la opción de marcar una casilla para eliminar permanentemente el correo sospechoso de ser no deseado, sin paso previo por
la carpeta de correo no deseado.
Desde la pestaña de remitentes bloqueados (Figura 6) podemos administrar a un listado de remitentes de correo de los que no queramos
recibir mensajes, sean o no origen de spam.
Por último, en versiones más recientes del programa, se puede acceder
a una quinta pestaña (“Internacional”) (Figura 7), que permite hacer
un listado de dominios de nivel superior bloqueados o de códigos de
idioma bloqueados.
En la figura 8 observamos la posibilidad de poder de marcar las casillas
de los dominios de nivel superior correspondientes a los países de los
que no queramos recibir correo (que en una proporción elevada será
correo no deseado). Con ello acotamos bastante los orígenes del
spam.
Figura 5
Figura 7
En la figura 9 vemos desarrollada la segunda de las opciones generales
contenidas en la pestaña “Internacional”, que permite seleccionar el
Figura 4
En las otras tres pestañas se puede acceder, respectivamente, a las listas de “Remitentes seguros” (Figura 4), “Destinatarios seguros” (Figura
5) y “Remitentes bloqueados” (Figura 6), que nosotros mismos hayamos elegido.
En el caso de los remitentes seguros, el listado de los mismos, que
podremos gestionar desde esta pantalla, nunca será tratado como
correo no deseado. Podemos, además, marcar las casillas correspondientes para que los contactos y/o nuestros destinatarios puedan ser
considerados siempre como remitentes seguros. Además, desde esta
pantalla, podemos también importar y exportar listados de remitentes
seguros.
Figura 6
Figura 8
Figura 9
@ web SEPD_
bloqueo de códigos de idiomas, en los que no queremos recibir correo
electrónico. Con lo que damos un paso más en el proceso de acotar el
correo no deseado.
Programas externos de filtrado de correo no deseado
Otra de las opciones, complementaria de los filtros propios de cada
cliente de correo, son determinados programas externos que pueden
trabajar integrados con dichos clientes y aportando nuevos elementos
de filtrado. Algunos de estos programas tienen versiones gratuitas, son
de fácil instalación, pero sumamente eficaces.
Se trata de programas “inteligentes”, que mejoran su base de conocimiento tanto de forma activa como pasiva. Es decir, aplican reglas de
filtrado prediseñadas que el programa ya incorpora y, además, “aprende” y crea nuevas reglas procedentes de las aportaciones que nosotros
mismos hacemos al marcar determinado correo como no deseado.
Dos ejemplos de programas externos anti-spam: SpamBayes y
SPAMfighter.
SPAMfighter es un filtro gratuito de correo no deseado (en su versión estándar, ya que hay también hay una versión Pro que es de pago), para Outlook
y Outlook Express, que Microsoft ha distinguido con su Gold Certified.
Protege contra el phishing, robo de identidad y otros tipos de estafas electrónicas. Se actualiza automática y gratuitamente. Entre las funciones que tiene
podemos citar el filtrado y bloqueo por idiomas, posibilidad de realizar “listas negras”, denuncia de abuso por spam con un solo clic, protección automática de “correo real” (para evitar que haya pérdida de correo útil), etc. El
programa se integra perfectamente con los clientes de correo Outlook
2000/2002 (XP)/2003/2007 o Outlook Express 5.5 o posterior o Windows
Mail (Figura 10). Puede ampliar información y descargarlo desde el siguiente enlace: http://www.spamfighter.com/Lang_ES/Product_Info.asp.
Figura 10
SpamBayes, clasifica su correo en “seguro”, “no deseado” y “sospechoso”, enviando cada uno a sus carpetas correspondientes. El programa realiza un proceso inicial de aprendizaje, con el que podemos colaborar “mostrando” qué es correo bueno y qué spam. SpamBayes
aprende claves y construye reglas de filtrado del correo basadas en el
cálculo de probabilidades. Es un programa gratuito y el proceso de
aprendizaje inteligente que implementa lo hace cada vez más eficaz y
seguro, según vayamos utilizándolo. Puede ampliar información y descargarlo desde la página: http://spambayes.sourceforge.net/.
Figura 11
4. Soluciones para correo electrónico basado en la web (webmail)
Hemos de decir, antes de seguir adelante, que lo ideal es configurar
nuestra cuenta de correo webmail de la SEPD para ser leída con un
cliente POP. De esta manera podremos aplicar alguno o varios de los
sistemas de filtrado que hemos citado anteriormente. En el caso de no
hacerlo así, porque sigamos prefiriendo leer nuestro correo en la web,
o porque tal vez no tengamos otra posibilidad (por ejemplo si leemos
el correo frecuentemente en ordenadores ajenos), sigamos adelante
con nuestras soluciones.
El problema de los clientes de webmail es que no pueden incluir programas externos de filtrado y que, salvo excepciones como en el caso
de Gmail, no incluyen carpetas para recoger automáticamente el correo
basura. Por ello, casos como SquirrelMail, el cliente de correo basado
en la web que utiliza el servidor de correo electrónico de la SEPD
(http://217.116.19.187/squirrelmail/src//login.php), hemos de crear
nuestra propia rutina de eliminación del spam, para que este proceso
no se convierta en una pesadilla.
Hemos realizado una pequeña secuencia de imágenes que representa
la rutina que proponemos para eliminar en bloque el correo no deseado (spam) si utilizamos SquirrelMail (Figura 11). A continuación explicamos el proceso brevemente.
Figura 13
En la figura 13 se muestra el interior de la pantalla de la opción de búsqueda. Vamos a iniciar la búsqueda dentro de la bandeja de entrada de
todos los mensajes que lleven en el asunto la cadena ***SPAM***. Es
un proceso rápido y eficaz, con el que detectaremos la mayoría de los
mensajes no deseados. Es posible que se escape alguno, pero serán
escasos y después podremos eliminarlos manualmente.
Figura 12
En la figura 12 vemos la pantalla de la bandeja de entrada de
SquirrelMail. Como la mayoría de los días, sufrimos una terrible invasión de correo basura. De los 210 mensajes que hemos recibido, la
inmensa mayoría es correo no deseado, pero podemos apreciar también casi todos ellos aparecen “marcados” con la cadena ***SPAM***
en el asunto del mensaje. Esto nos va a facilitar su eliminación en bloque y para conseguirlo iniciamos nuestra rutina pulsando sobre la
opción de búsqueda.
Figura 14
En la figura 14 vemos “Resultado de la búsqueda. Carpeta: ENTRADA”
y debajo un listado con 195 mensajes, del total de los 210 que teníamos en la bandeja de entrada. Al menos 195 mensajes son spam.
@ _web SEPD
El siguiente paso consiste en marcar las casillas de todos estos mensajes resultantes de nuestra búsqueda. Desde luego podemos hacer esto
marcándolos uno a uno, pero no parece el procedimiento más eficaz.
Lo mejor es utilizar la opción “Cambia todos”, como señalamos en la
figura 15, con lo que quedaran marcadas todas las casillas de los mensajes resultado de nuestra búsqueda de spam.
Fundación_
Como conclusión, podemos decir que la lucha contra el spam es un
problema generalizado y común a cuya solución podemos ayudar
todos. En primer lugar siguiendo unas normas básicas (Tabla I) para no
contribuir a que crezca. En segunda instancia, podemos utilizar los filtros nativos de los clientes de correo electrónico, que en la mayoría de
los casos ayudan, además, a la identificación y posterior “marcado” del
spam. Si utilizamos soluciones del tipo webmail, debemos crear una
rutina, lo más sencilla posible, para librarnos del correo no deseado.
Proyectos de la Fundación Española del Aparato Digestivo
La Fundación Española del Aparato Digestivo (FEAD) fue creada en
1996, bajo el nombre de Fundación Española de Patología Digestiva
(FEPD) y el patrocinio de la Sociedad Española de Patología Digestiva,
con el objeto de proveer fondos destinados a fomentar el desarrollo y
estimular y contribuir a la enseñanza e investigación científica de la
especialidad de Aparato Digestivo y promocionar la labor de los profesionales que la ejercen.
En aras de una mayor claridad para la población general, la Fundación
pasa a llamarse ahora Fundación Española del Aparato Digestivo
(FEAD). Igualmente se ha cambiado su logotipo, cuyos nuevos colores
se identifican con mayor facilidad con la identidad corporativa de la
Sociedad Española de Patología Digestiva.
La FEAD tiene personalidad jurídica independiente y patrimonio propio, gozando de plena capacidad jurídica y de obrar.
Uno de los fines fundamentales de la FEAD es la mejora de la enseñanza de la especialidad. Para ello, según el artículo 8º de los estatutos, la
FEAD puede mantener relaciones con centros e instituciones tanto en
España como en el extranjero, en aras de un mayor y mejor intercambio científico en el ámbito de la Patología Digestiva.
Figura 15
Figura 16
Después solamente tenemos que pulsar sobre la opción “Borrar”, que
aparece a la derecha sobre el listado, y eliminaremos en bloque todos
los mensajes con la cadena ***SPAM*** en el asunto.
Al final de este proceso, volvemos a la Bandeja de ENTRADA, que quedará actualizada conteniendo solamente 16 mensajes (Figura 16). De
ellos, alguno será también correo no deseado que ha escapado al filtro
de spam del servidor de correo electrónico, pero su número es suficientemente limitado como para ser eliminados manualmente.
J. Daniel Delgado
Webmaster de la Sociedad Española de Patología Digestiva.
Chiclana de la Frontera (Cádiz), agosto de 2008.
Siguiendo este fin, la FEAD ha establecido relaciones con las principales organizaciones internacionales de gastroenterología, como la
WGO, la UEGF, la AGA y la AIGE para el desarrollo de un programa
docente de postgrado, internacional y de máxima calidad, cuyo inicio
coincidirá con la Semana de las Enfermedades Digestivas 2009 y que
estará completamente desarrollado en 2011. Dicho programa permitirá
a los médicos especialista en Aparato Digestivo en formación, acceder
a un programa de postgrado interuniversitario conducente a la obtención de los grados de máster y doctor, dentro de un formato adaptado
al Espacio Europeo de Educación Superior, en el que tengan cabida
también los médicos latinoamericanos.
La FEAD adquiere así un compromiso social importante, implicándose
en la mejora de la formación de los médicos gastroenterólogos que
hablan español y que habitan en cualquier parte del mundo.
La FEAD establecerá un programa de becas para establecer ayudas,
totales o complementarias, a los médicos que realicen dicho programa
de postgrado, fomentando el intercambio de docentes y alumnos entre
los centros más prestigiosos del mundo.
Otro aspecto que las actividades de la FEAD es la información y educación de la población general en lo referente al aparato digestivo, sus
métodos de exploración y enfermedades. Para ello participará en acciones y campañas educativas, dentro de las que tendrá especial relevancia la colaboración con la Organización Mundial de Gastroenterología
en la celebración del Día Mundial de la Salud Digestiva, que en 2009
estará dedicado al síndrome de intestino irritable.
Para conseguir sus fines, la FEAD está desarrollando un programa de
patrocinio que pretende independizarse de la industria farmacéutica,
para dirigirse a empresas de ámbito más amplio, que puedan comprometerse con los programas educativos y culturales puestos en marcha.
Manuel Valenzuela
Presidente de la FEAD
 Eventos_
LA NUEVA JUNTA DIRECTIVA PRESENTA
SU PROYECTO A LOS MEDIOS DE COMUNICACIÓN Y LA INDUSTRIA FARMACÉUTICA Y DE TECNOLOGÍA SANITARIA
El pasado día 25 de septiembre la Sociedad Española de Patología
Digestiva celebró dos reuniones importantes: una, con los medios de
comunicación, la segunda, con la industria farmacéutica y de tecnología sanitaria. Ambas reuniones tuvieron lugar, con escasas horas de
diferencia, en un hotel madrileño, contando la segunda reunión con la
presencia de la Junta Directiva en pleno, a excepción de su
Vicepresidente, Enrique Rey, que se encontraba trabajando en un hospital estadounidense. El desayuno con los medios de comunicación, al
que acudieron representantes de 23 medios, no fue una rueda de prensa al uso, sino una reunión en la que Enrique Domínguez presentó la
filosofía de trabajo de la nueva Junta Directiva y estableció las bases de
lo que pretende que sea, en el futuro, la relación entre nuestra Sociedad
y los medios de comunicación.
El acto para la industria farmacéutica, al que asistieron representantes
de 60 firmas, fue presentado por Bartolomé Beltrán, que hizo hincapié
en los 75 años de andadura de la SEPD como Sociedad Científica y dio
entrada a Enrique Domínguez, que dejó claro su deseo de que la colaboración entre la SEPD y la industria fuera bidireccional, animando a
los asistentes a que plantearan sus necesidades. Agustín Albillos,
Presidente del Comité Científico de la SEPD, explicó, a grandes rasgos,
lo que será la próxima Semana de las Enfermedades Digestivas desde el
punto de vista científico, y Cristina Cárcamo, Directora General del
Grupo Arán de Comunicación, aunque de sobras conocida por los asistentes, se presentó y presentó a Arán no sólo como Secretaría Técnica
de la SED 2009, sino como empresa cuyos intereses se identifican con
los de la SEPD, declarando a los presentes que el proyecto de la SED
era sentido como propio por Grupo Arán. Tras la reunión se sirvió un
cóctel, momento en el que toda la Junta Directiva, así como nuestra
gerente y el personal de Arán aprovechamos para recoger las impresiones de los asistentes. Sus primeras manifestaciones reflejaron una gran
satisfacción e interés, siendo el sentir general que se enfrentaban a una
nueva etapa, ilusionante y esperanzada, en las relaciones bilaterales
entre nuestra Sociedad y las respectivas empresas.
UN AÑO MÁS, LA SEPD ESTUVO PRESENTE
EN FISALUD
En su vocación de servicio al ciudadano, y como desde hace 5 años, la
Sociedad Española de Patología Digestiva (SEPD) ha estado presente
en FISALUD, una feria de salud para la población general.
Al desayuno con los medios de comunicación acudieron representantes de 23 medios. Enrique Domínguez presentó a los medios la filosofía de trabajo de la nueva Junta Directiva y estableció las bases de
lo que pretende que sea la relación entre nuestra Sociedad y los
medios de comunicación.
En el pabellón 8 de IFEMA se colocó nuestro stand, que este año
incluía un aula de formación para el público asistente, donde se proyectaron vídeos divulgativos relacionados con las enfermedades digestivas. En uno de los vídeos, producido por la SEPD, se mostraba un
recorrido virtual por el tubo digestivo en divertidas imágenes animadas.
Otro vídeo informaba sobre el cáncer de colon y su prevención, e informaba sobre la colonoscopia. Y un tercero ofrecía información sobre la
enfermedad de Crohn.
El Dr. Domínguez dirigiéndose a su audiencia
Además, por primera vez, este año dimos cobijo en nuestro stand a
ACCU España (Asociación de Enfermos de Crohn y Colitis Ulcerosa de
España) y a AMASII (Asociación Madrileña de afectados de SII), que
se mostraron muy satisfechos con el respaldo que la SEPD les ha proporcionado.
De izquierda a derecha: Cristina Cárcamo, Directora General de Grupo
Arán de Comunicación, S.L.; Fernando Carballo, vocal de la JD de la
SEPD, Marisa Duque, Gerente de la SEPD; José Luis Calleja, Tesorero;
Miguel Bixquert y Victor Orive, vocales de la JD de la SEPD; Enrique
Domínguez y Federico Argüelles, Presidente y Secretario, respectivamente, de la JD de la SEPD; Leopoldo López Rosés, vocal; Agustín
Albillos, Presidente del Comité Científico de la SEPD; y Bartolomé
Beltrán, de Antena 3 TV.
Una vista general de nuestro stand
Durante los cuatro días que duró la feria, un médico interno residente
de aparato digestivo atendió todas las dudas que el numeroso público
asistente a la feria planteaba en el rincón “el Gastroenterólogo responde”. Desde aquí queremos manifestar el agradecimiento de la SEPD a
los Servicios de Aparato Digestivo del Hospital Clínico Universitario
San Carlos de Madrid y del Hospital Puerta de Hierro de Majadahonda
por su inestimable colaboración. Y también a los médicos que durante los cuatro días atendieron estas consultas, los Dres. Beatriz Álvarez
 Relaciones Institucionales_
 _Eventos
PRESENTADAS A ASNEMGE LAS DOS CANDIDATAS DE LA SEPD AL YOUNG CLINICIANS PROGRAMME
Las sociedades nacionales miembros de ASNEMGE (Association of
National European and Mediterraneam Societies of Gastroenterology)
recibimos una convocatoria para que enviáramos 2 candidatos cada
una para el Gastro 2009 Young Clinicians Programmme. Mediante esta
convocatoria, ASNEMGE ofrece la posibilidad a jóvenes gastroenterólogos de participar en el Gastro 2009 Young Clinicians Programme
(YCP). La primera parte de este programa es un curso intensivo, previo
a la reunión Gastro 2009, en el que participarán médicos jóvenes de
diferentes culturas y regiones. Además, los elegidos serán inscritos en
Gastro 2009, que se celebra en Londres del 21 al 25 de noviembre de
2009. El YCP tendrá lugar los días previos, el jueves 19 y viernes 20 de
noviembre de 2009. A los elegidos se les ofrecerá la posibilidad de
pasar unos días en un hospital del Reino Unido.
El stand en plena “ebullición”
Suárez, Mariano González Haba, Andrea González Pino, Anna Lee
Brunner, Virginia Matallana Royo, Isabel Pardo Miranda, Virginia
Robles Alonso y Ana Isabel Romero Reina.
Con la colaboración de estos mismos médicos, así como de Isabel Sala,
enfermera del Servicio de aparato Digestivo del Hospital Clínico San
Carlos, y gracias a la inestimable ayuda recibida de OTSUKA
Pharmaceutical S.A. se pudo realizar, un año más, el test de aliento para
Helicobacter pylori a las personas que se acercaron al stand y se interesaron por la prueba. Se llegaron a efectuar más de 350 determinaciones
y fue una de las actividades más demandadas por el público asistente.
CINCO SOCIEDADES CIENTÍFICAS ELABORAN EL DOCUMENTO DE CONSENSO “CONSEJOS DE HIDRATACIÓN CON BEBIDAS CON
SALES MINERALES E INGESTA RECOMENDADA EN LOS PROCESOS DE REHIDRATACIÓN
Y DESHIDRATACIÓN LEVE”
Con el objetivo de informar a la sociedad de la importancia de una
correcta hidratación, la Asociación Española de Gastroenterología
(AEG), la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN), la
Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN), la
Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (semFYC) y
la Sociedad Española de Patología Digestiva (SEPD), han elaborado el Documento de Consenso “Consejos de hidratación con bebidas con sales minerales e ingesta recomendada en los procesos de rehidratación y deshidratación leve”.
El éxito de una prueba
En el auditorio principal habilitado en el pabellón 8, el presidente de la
SEPD, Dr. Enrique Domínguez-Muñoz pronunció una conferencia el
sábado día 29, titulada: “Los trastornos digestivos: ¿por qué se producen y cómo evitarlos?”. El Dr. Domínguez no sólo llenó la sala, sino
que los asistentes, absortos, mantuvieron su interés intacto tras 40
minutos de charla.
Con estas actividades, la SEPD contribuye así a uno de los fines que se
recogen en sus estatutos: dar a conocer y motivar el interés en la población general sobre las enfermedades digestivas y su impacto personal,
económico y social.
La SEPD anunció la convocatoria en la página web y mediante correo
electrónico a aquellos socios que lo han facilitado y a todos los jefes
de servicio de hospitales docentes. Se recibió una docena de solicitudes que fueron evaluadas según unos criterios de selección previamente establecidos, siendo finalmente elegidas como candidatas por
España Gabriela Rascaracchi, del Complejo Hospitalario de León, y Ana
Maté, del Hospital San Cecilio de Granada. Animamos a todos nuestros socios a visitar asiduamente nuestra página web para mantenerse
informados de futuras convocatorias y actividades de nuestra
Sociedad.
En la foto, de izquierda a derecha, los doctores Alberto Sacristán,
de la Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria
(semFYC); Pilar Matía, de la Sociedad Española de Endocrinología y
Nutrición (SEEN); Rosario Corio de la Sociedad Española de Médicos
de Atención Primaria (SEMERGEN) y José Luis Calleja de la
Sociedad Española de Patología Digestiva (SEPD).
La elaboración de este documento estuvo motivada por la necesidad de
recordar a la sociedad la importancia de una correcta hidratación. Este
Consenso pretende ser un referente para los profesionales de la salud
a la hora de aconsejar sobre las necesidades que deben cubrir sobre
hidratación y sales minerales y que puedan ser de utilidad para la
población general, así como para los distintos grupos de edad o estadios fisiológicos. Este documento básico y sintetizado pretende mejorar la calidad de vida y salud de la población, ayudando a mantener el
equilibrio hídrico y evitando la aparición de síntomas relativos a los
procesos de deshidratación.
ª _Agenda
LA SEPD EN EL CONGRESO DE SEMERGEN
El pasado mes de octubre, entre los días 15, 16 y 17, la Sociedad
Española de Médicos de Atención Primaria, SEMERGEN, celebró su
congreso anual en la ciudad de Valencia. No se trataba de una edición más sino de celebrar que llevaban 30 años reuniendo a los profesionales de atención primaria.
El Presidente de SEMERGEN, Dr. Julio Zarco, consciente de la necesidad de compartir experiencias con otros colegas para mejorar el
trabajo de los médicos de atención primaria y aumentar el conocimiento multidisciplinar de su profesión, invitó a las principales
sociedades científicas y a algunas entidades públicas sanitarias a
que tuvieran una presencia activa en su congreso, reuniendo así a
un buen número de colectivos científicos en Valencia.
La SEPD estuvo presente con un stand que fue un escaparate y una
oportunidad extraordinaria para mostrar nuestras actividades a los
médicos del primer nivel asistencial, teniendo en cuenta que las
enfermedades y los trastornos digestivos ocupan buena parte de su
quehacer diario.
Las relaciones entre SEMERGEN y la SEPD se han estrechado en los
dos últimos años al organizarse en nuestro congreso un simposio
conjunto para médicos de atención primaria. En esa misma línea de
colaboración, en Valencia, los Dres. Enrique Domínguez y Miguel
Bixquert participaron la mesa redonda titulada “Gastroprotección,
¿a quién y cuándo?”.
Nuestro Presidente, el Dr. Domínguez Muñoz, tiene en proyecto
reunirse con el Presidente de SEMERGEN con el fin de establecer
cómo será la colaboración entre ambas sociedades en un futuro
próximo.
VII REUNIÓN IBÉRICA DE CÁPSULA ENDOSCÓPICA
17 de enero de 2009. Barcelona
Sede: Auditorio Hotel NH Constanza. Barcelona
Secretaría científica: Dra. Begoña González Suárez
e-mail: [email protected].
Secretaría Técnica: [email protected]
MANEJO ENDOSCÓPICO DEL ESÓFAGO DE BARRET CON
DISPLASIA Y LA NEOPLASIA SUPERFICIAL SOBRE BARRET
23 de enero de 2009. Madrid
Sede: Auditorio del Hospital Clínico San Carlos
Secretaría Científica: Unidad de Endoscopia Hospital Clínico San
Carlos
e-mail: [email protected]
Secretaría Técnica: Grupo Arán de Comunicación
Tfno. 917 820 033
http://www.grupoaran.com/endoscopia2009
V INTERNATIONAL MEETING ON IMMUNOLOGY AND
THE LIVER: FIBROSIS-MECHANISMS AND THERAPIES
29 – 30 de enero de 2009. Madrid
Sede: Salón de Actos Hospital Universitario de La Princesa
Secretaría Técnica: Grupo Acción Médica
Tfno.: 349 153 608
e-mail: [email protected]
CURRENT PERSPECTIVES IN CHRONIC CONSTIPATION: A
SCIENTIFIC AND CLINICAL SYMPOSIUM
9 – 10 de ferrero de 2009. Londres
The Great Hall, People’s Palace & Octagon, Queens Building
Queen Mary University of London
Mile End Road, London E1, United Kingdom
Tfno.: +44 (0)20 7377 7606
Fax: +44 (0)20 7377 7346
e-mail: [email protected]
VI ENCUENTRO MÉDICO-QUIRÚRGICO EN ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL
20 de febrero de 2009. Madrid
Sede: Hotel Hilton Madrid Airport - Avda. de la Hispanidad, 2-4.
Madrid
Auspiciado por GETECCU (Grupo Español de Trabajo en Enfermedad
de Crohn y Colitis Ulcerosa)–
Secretaría Técnica: Grupo Arán de Comunicación
Tfno.: 917 820 033
http://www.grupoaran.com/eii2009
ª Agenda_
XVI SYMPOSIUM SOBRE TRATAMIENTO ACTUAL DE LAS
ENFERMEDADES DIGESTIVAS
5 –6 de marzo de 2009. Madrid
Sede: Hotel Meliá Castilla. Capitán Haya, 43. 28020 Madrid
Secretaría Científica: Hospital Clínico San Carlos. Servicio de Aparato
Digestivo
Tfno.: 913 303 053
e-mail: [email protected]
Secretaría científica: Grupo Arán de Comunicación
Tfno.: 917 820 033
e-mail: [email protected]
http://www.grupoaran.com/enfermedades2009
SIMPOSIO: "AVANCES EN CONTRASTES ULTRASÓNICOS"
20 de marzo de 2009. Barcelona
Sede: Centro Médico Teknon (Sala de Actos)
Marquesa de Vilallonga 12. 08017 - Barcelona
Tfno: 932 906 434
e-mail: [email protected]
PRIMER CONGRESO NACIONAL DE LA SOCIEDAD
ESPAÑOLA MÉDICO-QUIRÚRGICA DE ENDOSCOPIA
DIGESTIVA (SEMQED)
20 de marzo de 2009. Burgos
http://www.semqed.org/index.htm
13th INTERNATIONAL COELIAC DISEASE SYMPOSIUM
(ICDS2009)
6 – 8 de abril de 2009. Amsterdam, The Netherlands.
Sede: The International Symposium will take place in the
Muziekgebouw aan 't IJ, Amsterdams new music centre on the
waterfront, while the Clinical Forum will be held next door in the
Moevenpick Hotel Amsterdam.
Congress Secretariat: Eurocongress International
Tfno.: +31 20 679 3411
e-mail: [email protected]
http://www.icds2009.org
XIII REUNIÓN NACIONAL DE LA ASOCIACIÓN
ESPAÑOLA DE COLOPROCTOLOGÍA
27 – 29 de mayo de 2009. Barcelona
Sede: Hotel Fira Palace, Barcelona
Secretaría Técnica: Viajes Iberia
e-mail: [email protected]
http://www.rnaec2009.com
DIGESTIVE DISEASES WEEK
30 de mayo de 2009 – 4 de junio de 2009. Chicago, Illinois,
Sede: MacCormick Place, Chicago, Illinois
http://www.ddw.org/
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
13 – 16 de junio de 2009. Madrid
Sede: Centro de Convenciones Norte IFEMA
Secretaría Científica: SEPD
Tfno.: 914 021 353
Secretaría científica: Grupo ARAN de Comunicación
Tfno.: 917 820 033
e-mail: [email protected]
http://www.sepd.es
XL CONGRESO DE LA SOCIEDAD ANDALUZA DE
PATOLOGÍA DIGESTIVA
22 –24 de octubre de 2009. Granada
Sede: Hotel Abades Nevada Palace. C/ De La Sultana, 3. Granada
Secretaría Técnica: Congresos XXI
Tfno.: 944 278 855
e-mail: [email protected]
http://www.congresosxxi.com/?area=9&pid=14&eid=89
GASTRO 2009 (UEGW/WCOG)
21 – 25 de noviembre de 2009. Londres
ExCeL London
One Western Gateway
Royal Victoria Dock
London
Tfno.: +43-(0)1-212 36 91
e-mail: [email protected]
http://www.gastro2009.org/index.php
1. DENOMINACIÓN DEL MEDICAMENTO: PARIETTM 10 mg comprimidos gastrorresistentes. PARIETTM 20 mg comprimidos gastrorresistentes. 2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: 10 mg de rabeprazol sódico, equivalente a 9,42 mg de rabeprazol. 20 mg de rabeprazol sódico, equivalente a 18,85 mg de rabeprazol. Para excipientes, ver
6.1. 3. FORMA FARMACÉUTICA: Comprimido gastrorresistente. PARIETTM 10 mg: comprimido recubierto de color rosa, biconvexo y con una leyenda grabada “E241” en una de
las caras. PARIETTM 20 mg: comprimido recubierto de color amarillo, biconvexo y con una leyenda “E243” grabada en una de las caras. 4. DATOS CLÍNICOS: 4.1. Indicaciones
terapéuticas: PARIET comprimidos está indicado en el tratamiento: de la úlcera duodenal activa, de la úlcera gástrica activa benigna, de la enfermedad por reflujo gastroesofágico
sintomática erosiva o ulcerativa (ERGE), a largo plazo de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (tratamiento de mantenimiento de la ERGE), sintomático de la enfermedad por
reflujo gastroesofágico moderada o muy grave (ERGE sintomática), del síndrome de Zollinger-Ellison. Combinado con regímenes terapéuticos antibacterianos adecuados para la
erradicación del Helicobácter Pylori en pacientes con úlcera péptica (Ver apartado 4.2). 4.2. Posología y forma de administración: Adultos/ancianos: Úlcera Duodenal Activa y
Úlcera Gástrica Activa Benigna: La dosis oral recomendada tanto para la úlcera duodenal activa como la úlcera gástrica activa benigna es de 20 mg administrados una vez al día por
la mañana. La mayoría de los pacientes con úlcera duodenal activa consiguen la cicatrización en un período de cuatro semanas. Sin embargo, un grupo reducido de pacientes podrían requerir un período adicional de cuatro semanas de tratamiento para conseguir la cicatrización. La mayoría de los pacientes con úlcera gástrica activa benigna consiguen la cicatrización en un período de seis semanas. Sin embargo, un grupo reducido de pacientes podrían requerir un período adicional de seis semanas de tratamiento para conseguir la
cicatrización. Reflujo gastroesofágico erosivo o ulcerativo (ERGE): La dosis oral recomendada en esta condición es de 20 mg una vez al día durante un período de cuatro a ocho semanas. Tratamiento a largo plazo del reflujo gastroesofágico (mantenimiento de la ERGE): Para el tratamiento a largo plazo, se pueden utilizar como dosis de mantenimiento, dependiendo de la respuesta del paciente, o un comprimido de PARIET 20 mg o un comprimido de PARIET 10 mg una vez al día. Para el tratamiento sintomático de la enfermedad por
reflujo gastroesofágico moderada o muy grave (ERGE sintomática): 10 mg una vez al día en pacientes sin esofagitis. Si el control de los síntomas no se alcanza durante las 4 semanas
de tratamiento el paciente deberá someterse a revisión. Una vez que los síntomas hayan desaparecido, el control de los mismos puede lograrse utilizando un régimen de dosificación
“a demanda” de 10 mg una vez al día cuando sea necesario. Síndrome de Zollinger-Ellison: La dosis inicial recomendada para adultos es 60 mg una vez al día. La dosis puede ajustarse hasta 120 mg/día basándose en las necesidades individuales del paciente. Se pueden administrar en una única toma diaria, dosis de hasta 100 mg/día. Podrían ser necesarias
dosis divididas de 60 mg dos veces al día, para la dosis de 120 mg. El tratamiento deberá continuar durante tanto tiempo como esté indicado clínicamente. Erradicación de H. Pylori: Pacientes con infección por H.Pylori deben tratarse con una terapia de erradicación. Se recomienda la siguiente combinación administrada durante 7 días: PARIET 20 mg dos
veces al día + claritromicina 500 mg dos veces al día y amoxicilina 1g dos veces al día. Para las indicaciones que requieren tratamiento una vez al día los comprimidos PARIET deberán administrarse por la mañana, antes de ingerir alimentos; y aunque la hora del día, ni la ingesta de alimentos han tenido efectos sobre la actividad de rabeprazol sódico, este régimen facilitará el cumplimiento con la terapia. Se debería advertir a los pacientes que los comprimidos de PARIET deben de tragarse enteros, sin masticarlos ni triturarlos. Deterioro
renal y hepático: No se requieren ajustes de la dosis en pacientes con deterioro renal o hepático. Véase la sección 4.4 Advertencias y Precauciones Especiales de Empleo del tratamiento con PARIET en pacientes con alteración hepática severa. Niños: PARIET no está recomendado en niños, al no existir experiencia en este grupo de pacientes. 4.3. Contraindicaciones: PARIET está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad conocida a rabeprazol sódico, a los compuestos benzimidazólicos sustituidos o a cualquiera de los excipientes utilizados en la formulación. PARIET está contraindicado en el embarazo o durante la lactancia. 4.4. Advertencias y precauciones especiales de empleo: La respuesta
sintomática al tratamiento con rabeprazol sódico no excluye la presencia de un proceso gástrico o esofágico maligno, por lo que deberá descartarse esta posibilidad antes de instaurar el tratamiento con PARIET. Los pacientes sometidos a tratamientos de larga duración (particularmente aquellos que son tratados durante más de un año) deberían ser revisados
regularmente. Se debería advertir a los pacientes que los comprimidos de PARIET deben tragarse enteros, sin masticarlos ni triturarlos. PARIET no está recomendado en niños, al no
existir experiencia en este grupo de pacientes. No se han observado problemas de seguridad significativos relacionados con el medicamento en un estudio de pacientes con deterioro hepático de leve a moderado frente a un grupo normal utilizado como control con características similares de edad y sexo. Sin embargo, dado que no hay datos clínicos sobre
el uso de PARIET en pacientes con disfunción hepática severa, se recomienda cautela al prescribir el tratamiento con PARIET por vez primera a estos pacientes. 4.5. Interacción
con otros medicamentos y otras formas de interacción: Rabeprazol sódico produce una intensa y prolongada inhibición de la secreción de ácido gástrico. Se podría producir
una interacción con compuestos cuya absorción depende del pH. La administración concomitante de rabeprazol sódico con ketoconazol ó itraconazol puede disminuir significativamente los niveles plasmáticos del antifúngico. Podría ser necesaria, por tanto, la monitorización de los pacientes para determinar si se requiere un ajuste de la dosis cuando se administren ketoconazol ó itraconazol conjuntamente con PARIET. En ensayos clínicos se han administrado antiácidos concomitantemente con PARIET sin que se haya observado interacción alguna con antiácidos líquidos en un ensayo específico de interacción fármaco-fármaco. 4.6. Embarazo y lactancia: Embarazo: No hay datos sobre la seguridad de
rabeprazol en mujeres embarazadas. En los estudios de reproducción realizados en ratas y conejos no se ha observado deterioro de la fertilidad o daño fetal a causa de rabeprazol
sódico, aunque se produce una baja transferencia feto-placentaria en ratas. PARIET está contraindicado durante el embarazo. Lactancia: Se desconoce si rabeprazol sódico es excretado a través de la leche materna. No se han realizado estudios de mujeres en período de lactancia. Sin embargo, se ha detectado la presencia de rabeprazol sódico en las secreciones mamarias de rata. PARIET no debe ser utilizado, por tanto, durante la lactancia. 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas: Basándose en las
propiedades farmacodinámicas y en el perfil de reacciones adversas, es poco probable que PARIET altere la capacidad de conducción o las habilidades para manejar maquinaria. No
obstante, si el estado de alerta resultara alterado a causa de somnolencia, se recomienda evitar la conducción y el manejo de máquinas complejas. 4.8. Reacciones adversas: Los
comprimidos de PARIET fueron generalmente bien tolerados durante los ensayos clínicos. Los efectos indeseables observados han sido en general leves/moderados y de carácter
transitorio. Las reacciones adversas más comunes son cefalea, diarrea y náusea. Las reacciones adversas comunicadas más que casos aislados se enumeran a continuación, según el órgano afectado y la frecuencia. Las siguientes reacciones adversas han sido comunicadas a partir de los ensayos clínicos y de la experiencia post-comercialización. Sin embargo, de esas reacciones adversas comunicadas en los ensayos clínicos patrocinados por la Compañía, solo cefalea, diarrea, dolor abdominal, astenia, flatulencia, erupción y sequedad de boca han sido asociadas con el uso de los comprimidos de PARIET. Las frecuencias están definidas como: frecuentes (>1/100, <1/10), poco frecuentes (>1/1.000,
<1/100), raras (>1/10.000, <1/1.000) y muy raras (<1/10.000). Infecciones e infestaciones. Frecuente: infección. Trastornos sanguíneos y del sistema linfático. Rara: neutropenia, leucopenia, trombocitopenia y leucocitosis. Trastornos del sistema inmunológico. Rara: reacciones alérgicas agudas sistémicas (por ejemplo hinchazón de la cara, hipotensión y disnea)*. Trastornos metabólicos y de nutrición. Rara: anorexia. Trastornos psiquiátricos. Frecuente: insomnio. Poco frecuente: nerviosismo y somnolencia. Rara:
depresión. Trastornos del sistema nervioso. Frecuente: cefalea y vértigo. Trastornos de la visión. Rara: visión anormal. Trastornos del aparato respiratorio, torácico y
mediastino. Frecuente: tos, faringitis y rinitis. Poco frecuente: bronquitis y sinusitis. Trastornos gastrointestinales. Frecuente: diarrea, vómito, náusea, dolor abdominal, estreñimiento y flatulencia. Poco frecuente: dispepsia, sequedad de boca y eructación. Rara: gastritis, estomatitis y alteración del gusto. Trastornos hepato-biliares. Rara: hepatitis, ictericia, encefalopatía hepática **. Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo. Poco frecuente: rash y eritema*. Rara: prurito, sudoración y reacciones bullosas*. Muy Rara: eritema
multiforme, necrólisis tóxica epidérmica (NTE), síndrome de Stevens-Johnson (SSJ). Trastornos del sistema musculoesquelético, tejido conectivo y hueso. Frecuente: dolor
no específico/dolor de espalda. Poco frecuente: mialgia, calambres en las piernas, artralgia. Trastornos del aparato urinario y renal. Poco frecuente: infección del tracto urinario.
Rara: nefritis intersticial. Trastornos generales y en el lugar de administración. Frecuente: astenia y síndrome gripal. Poco frecuente: dolor de pecho, escalofríos y fiebre. Investigaciones. Poco frecuente: aumento de los enzimas hepáticos**. Rara: aumento de peso. *Eritema, reacciones bullosas y reacciones alérgicas agudas sistémicas normalmente
desaparecen tras interrumpir el tratamiento. **En raras ocasiones se han recibido informes de encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis subyacente. Se recomienda cautela al
prescribir el tratamiento con PARIET por vez primera a pacientes con trastorno hepático grave (ver sección 4.4). 4.9. Sobredosis: La experiencia, hasta la fecha, respecto a la sobredosis intencionada o accidental está limitada. La exposición máxima establecida no ha excedido de 60 mg dos veces al día, o 160 mg una vez al día. Los efectos son en general
mínimos, representativos del perfil del efecto adverso conocido, y reversibles sin intervención médica adicional. No se conoce un antídoto específico. Rabeprazol sódico se une extensamente a las proteínas no siendo, por tanto, fácilmente dializable. Como en cualquier caso de sobredosis, el tratamiento deberá ser sintomático y se aplicarán las medidas generales de apoyo.5. DATOS FARMACÉUTICOS: 5.1. Lista de excipientes. Núcleo del comprimido: Manitol, óxido de magnesio, hiprolosa poco sustituida, hiprolosa, estearato de
magnesio. Subrecubrimiento: etilcelulosa, óxido de magnesio. Recubrimiento entérico: ftalato de hipromelosa, monoglicérido diacetilado, talco, dióxido de titanio (E171), óxido de
hierro rojo(E172) (sólo el comprimido de PARIET 10 mg), óxido de hierro amarillo (E172) (sólo el comprimido de PARIET 20 mg), cera de carnauba. Tinta de impresión: (barniz farmacéutico, óxido de hierro negro (E172), propilenglicol, antiespumante médico A)-comprimidos de 10 mg y (laca de grado alimenticio (E904), óxido de hierro rojo (E172), lecitina de soja
(E322), antiespumante DC1510)- comprimidos de 20 mg. 5.2. Incompatibilidades: No aplicable. 5.3. Período de validez: 2 años. 5.4. Precauciones especiales de conservación: No almacenar a una temperatura superior a 25ºC. No refrigerar. 5.5. Naturaleza y contenido del recipiente: Blister unidosis (aluminio/aluminio). Tamaños del envase: 1, 5, 7,
14, 15, 25, 28, 30, 50, 56, 75 y 120 comprimidos. No todos los envases están comercializados. 5.6. Instrucciones de uso y manipulación: No se requieren instrucciones específicas. Datos Administrativos: 6. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: JANSSEN-CILAG, S.A. Paseo de Las Doce Estrellas, 5-7; 28042 Madrid. 7.
NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: Nº Registro AEMPS: 62.461. PARIET 10 mg. Nº Registro AEMPS: 62.462. PARIET 20 mg. 8. PRESENTACIONES
Y PRECIOS: PARIET 10 mg envase de 28 comprimidos PVP(IVA): 23,49 €. PARIET 20 mg envase de 14 comprimidos; PVP(IVA): 22,42 €. PARIET 20 mg envase de 28 comprimidos; PVP(IVA): 40,62 €. 9. CONDICIONES DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN. Con receta médica. 10. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN O DE LA RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN: 8 de Mayo de 1998. 11. FECHA DE LA REVISIÓN (PARCIAL) DEL TEXTO: Octubre 2004.
Bibliografía: 1. Fabio Pace et al. A review of rabeprazole in the treatment of acid-related deseases. Therapeutics and Clinical Risk Management 2007:3(3) 363-379.
¿Importa
solo la
eficacia
Además de la eficacia, es necesario un fármaco con un adecuado perfil de seguridad; que consiga una supresión
ácida óptima desde la primera toma(1), logrando un mayor alivio de los síntomas desde el primer día(1).
porque todo importa...
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