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¿Qué es la ateroesclerosis y que factores inciden en su desarrollo?
( Publicado en Revista Creces, Junio 2003 )
La vida sedentaria, los malos hábitos alimenticios y factores hereditarios
pueden llevar a la presentación de distintas enfermedades, entre ellas la
ateroesclerosis.
Introducción
La ingesta de alimento constituye una práctica vital para todas las especies animales.
Sin embargo un desbalance nutricional, es decir carencia de nutrientes así como el
exceso de uno o varios de ellos puede producir alteraciones en distintos órganos y/o
sistemas lo que puede conducir al desarrollo de una patología en particular.
Específicamente, los lípidos constituyen nutrientes esenciales para el desarrollo y
funcionamiento adecuado de nuestro organismo, es por ello que su deficiencia o
ausencia en la dieta puede constituir un factor importante en la generación de algunas
enfermedades. Por el contrario, el consumo excesivo de lípidos como triglicéridos y
ácidos grasos, lleva a su acumulación en los adipocitos produciendo una de las
enfermedades crónicas de mayor importancia para el hombre en la actualidad, la
obesidad. Por otra parte la ingesta de alimentos ricos en colesterol es el principal factor
que incide en el depósito de éste en las paredes de las arterias, engrosándolas y
disminuyendo su elasticidad, condición que se denomina ateroesclerosis.
Consumo y utilización de los lípidos
Los triglicéridos, ácidos grasos, fosfolípidos y colesterol son lípidos aportados
principalmente por alimentos de origen animal como leche entera y sus subproductos,
carne, cecinas y huevos. Como se muestra en la Figura 1, todos ellos son digeridos en
el estómago, proceso que culmina en el duodeno, primera porción del intestino
delgado. Luego de su digestión los lípidos son absorbidos por las células intestinales,
donde son transformados en una emulsión estable, la que es combinada con una
proteína denominada apolipoproteína B-48 dando origen a un tipo de lipoproteína
llamada quilomicrón. Puesto que los lípidos no son solubles en agua, principal
constituyente de la sangre, el proceso bioquímico que conduce a la formación de los
quilomicrones y que ocurre en el interior de las células intestinales, es fundamental
para la distribución posterior de los lípidos, en todo el organismo. Una de las principales
características de los quilomicrones y que permite clasificarlos como tales es su
composición: 86% de triglicéridos, 9% de fosfolípidos, 3% de colesterol y 2% de
proteína aproximadamente (Tabla 1, Figura 2).
Luego de su síntesis, los quilomicrones son secretados al torrente sanguíneo y al llegar
a los capilares que irrigan el tejido adiposo y muscular, se produce la degradación de
los triglicéridos que los componen por acción de la enzima lipoproteína lipasa, proceso
que permite la incorporación de ácidos grasos como fuente de energía para los
músculos y su depósito en los adipositos. De esta forma se originan los remanentes de
los quilomicrones, que posteriormente llegan al hígado mediante la circulación
sanguínea. El ingreso de los remanentes de quilomicrones a las células hepáticas (o
hepatocitos) es un proceso que involucra el reconocimiento de estas partículas por
receptores específicos para la apolipoproteína B-48 presentes en la membrana
plasmática de los hepatocitos. En el interior de los hepatocitos, los remanentes de
quilomicrones son degradados y sus componentes reutilizados para formar otro tipo de
lipoproteínas denominadas lipoproteínas de muy baja densidad o very low density
lipoproteins “VLDL”, constituidas por triglicéridos (55%), fosfolípidos (17%), colesterol
(16%) y proteínas del tipo apo B-100 (8%) (Tabla 1, Figura 2). Las VLDL son
secretadas nuevamente al torrente sanguíneo y los triglicéridos que las componen
también son degradados por la enzima lipoproteína lipasa, dando origen a las
lipoproteínas de densidad intermedia o intermediate density lipoproteins “IDL”, sobre
las que puede actuar nuevamente la lipoproteína lipasa, produciéndose una nueva
degradación de sus triglicéridos o bien pueden volver al hígado, órgano en el que los
triglicéridos que las constituyen son degradados, en este caso, por la enzima lipasa
hepática (Ver Figura 1).
Independientemente del destino de las IDL, ambas vias conducen a la formación de
lipoproteínas de baja densidad o low density lipoproteins, LDL cuyos principales
componentes son el colesterol (46%), fosfolípidos (21%) y proteínas del tipo apo B-100
(20%) (Tabla 1, Figura 2). Las LDL son las encargadas de transportar el colesterol que
va a ser incorporado a las células de todo el organismo, es por ello que su formación es
un evento normal y necesario debido a que el colesterol es una molécula a partir de la
que se sintetizan diversas sustancias de gran importancia como las hormonas
estrógeno, progesterona y testosterona, además de ser un importante constituyente de
la membrana plasmática de las células.
La incorporación de las LDL a las células ocurre a través de un mecanismo llamado
endocitósis, mediado por un receptor que se localiza en la membrana plasmática el que
reconoce ciertas proteínas presentes en las LDL; luego las LDL son degradadas en los
lisosomas. Finalmente sus componentes son utilizados por las células como fuente de
energía o en la biosíntesis de diversos productos.
Así como las células incorporan colesterol y otros lípidos a través de las LDL, estos
lípidos también son exportados desde las células y transportados por lipoproteínas de
alta densidad o high density lipoproteins “HDL”, constituidas por 5% de triglicéridos,
25% de fosfolípidos, 16% de colesterol y 50% de proteínas. Las HDL constituyen el
vehículo de transporte inverso del colesterol, en que el colesterol que abandona las
células se conjuga a proteínas apo A, que se encuentran en la sangre y posteriormente
son conducidas al hígado. Además se ha demostrado que las HDL son capaces de
remover depósitos de colesterol formados recientemente, lo que permite evitar el
desarrollo de ateroesclerosis, es por ello que también reciben el nombre de “colesterol
bueno”.
Desarrollo de la ateroesclerosis
La concentración de las LDL en la sangre, lipoproteínas más altas en colesterol por lo
que también se las denomina “colesterol malo”, puede variar dentro de ciertos rangos,
sin embargo un aumento importante de ellas puede conducir al desarrollo de
ateroesclerosis. Es por ello que la ingesta de una dieta desbalanceada, en que
predominan alimentos de origen animal ricos en colesterol y por periodos prolongados
aumenta la concentración de LDL circulantes conduciendo a una elevación de los
niveles de colesterol en la sangre o hipercolesterolemia, siendo ésta la principal causa
de desarrollo de ateroesclerosis. Esto se debe a que el aumento de las LDL circulantes
favorece su adhesión al endotelio o pared interna de las arterias, lo que finalmente
lleva a la formación de placas ateromatosas, y al engrosamiento y pérdida de
elasticidad de las arterias (Ver Figura 3).
Inicialmente, las LDL se adhieren al endotelio condición que ha sido clasificada como
lesión endotelial inicial. Esta última induce un cambio en la permeabilidad del endotelio
elevando la adhesión de distintos componentes celulares presentes en la sangre, entre
ellos un tipo de glóbulos blancos denominados monocitos y otros como las plaquetas.
Los monocitos incorporan en su interior, fagocitan, las LDL previamente adheridas y
luego migran entre las células que componen el endotelio situándose bajo éstas. Así los
monocitos quedan fuera del torrente sanguíneo recibiendo el nombre de macrófagos
(Ver Figura 4).
Por otra parte las plaquetas previamente adheridas a la zona de la lesión liberan
factores que inducen al aumento de colágeno y a la migración de células del tejido
muscular liso subyacente al endotelio. De este modo se inicia el desarrollo de placas
ateromatosas, las que corresponden a un gran número de macrófagos que en su
interior presentan una importante cantidad de LDL y que de acuerdo a su aspecto
microscópico reciben el nombre de “células espumosas”, las que se encuentran
rodeadas de células musculares lisas y de una matriz extracelular rica en colágeno.
Entonces, son las placas ateromatosas las que dan origen a la ateroesclerosis que
corresponde a la pérdida de elasticidad de las arterias (Ver Figura 5).
Las consecuencias de la ateroesclerosis dependen directamente del tipo y tamaño de la
arteria afectada, es así como el desarrollo de placas ateromatosas en arterias de menor
calibre puede llevar a la obstrucción de éstas, por lo tanto en las arterias pequeñas los
ateromas son oclusivos, comprometiendo el aporte sanguíneo de los órganos irrigados
por este tipo de arterias. En cambio, en las arterias grandes los ateromas son
destructivos puesto que debilitan la pared vascular afectada causando aneurismas y
posibles rupturas. Sin embargo, una de las consecuencias más frecuentes de la
ateroesclerosis de las grandes arterias es el infarto cardiaco y muerte debido a la
formación de masas intravasculares llamadas émbolos, producidos por el
desprendimiento parcial o total de las placas ateromatosas presentes en la arteria
aorta, los que viajan por el torrente sanguíneo obstruyendo arterias de menor tamaño,
entre ellas las arterias coronarias que irrigan el músculo cardiaco o miocardio. De este
modo algunas zonas del miocardio dejan de recibir sangre, con ello el aporte de
oxígeno disminuye drásticamente conduciendo a la muerte del tejido afectado producto
de la falta de irrigación, es decir un infarto.
Si bien es cierto las malas prácticas alimentarias son fundamentales en el desarrollo de
ateroesclerosis, existe una enfermedad llamada hiperlipidosis familiar que lleva a la
formación de placas ateromatosas debido a una incapacidad de las células para
incorporar lipoproteínas de tipo LDL, ya que los receptores celulares para las LDL no
son funcionales en los individuos que sufren esta patología, lo que conduce a un
aumento de las LDL en la sangre.
Además, la hipertensión, el tabaquismo y la diabetes constituyen factores de riesgo
debido a que están asociadas al desarrollo de cambios a nivel endotelial, lo que al
sumarse a un consumo excesivo de alimentos ricos en colesterol, aumentan
considerablemente la probabilidad de desarrollar ateroesclerosis. Por otra parte, la
obesidad está directamente relacionada con el aumento de las LDL en sangre y la
disminución de HDL, por lo que también es considerada un factor predisponente para la
formación de placas ateromatosas.
Por el contrario, se ha demostrado que las personas que practican ejercicios físicos en
forma regular presentan altos niveles de HDL y bajos niveles de LDL en la sangre.
Debido a lo anterior adoptar una alimentación sana y ejercicio como hábitos de vida,
permiten disminuir los riesgos de padecer ateroesclerosis, como también sentirse
mejor.
TABLA 1
Tipo de
Lipoproteina
% colesterol % triglicéridos % fosfolípidos
%
proteína
Quilomicrones
3
86
9
2
VLDL” very low
density
lipoproteins
16
55
17
8
“LDL”
low density
lipoproteins
46
--
21
20
“HDL”
high density
lipoproteins
16
5
25
50
Bibliografía
Lehninger, Principios de Bioquímica.
Ganong, Fisiología Médica.
http://www.fitness.com.mx/alimenta144.htm
http://www.entornomedico.org/salud/saludyenfermedades/alfaomega/ateroesclerosis.html
http://www.med.umich.edu/libr1/aha/aha_athscler_spa.htm
Alin Casado Z.
Medico Veterinario
Postgrado.UACH
Artículo extraído de CRECES EDUCACIÓN - www.creces.cl