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¡Nuevo Contαct!
Revista de la Asociación Española de Micro-Inmunoterapia
ÎÎ Editorial
ASOCIACIÓN ESPAÑOLA
AEMI
MICRO-INMUNOTERAPIA
N°9
Primavera
2012
ÎÎSumario
Apreciados amigos de la Micro-Inmunoterapia:
Editorial..............................................1
Como bien sabemos, la inflamación es ante todo un mecanismo
de defensa del organismo contra los ataques externos o internos,
incluso, contra las células tumorales. De este punto de vista se
puede considerar la inflamación como un aliado del organismo;
sin embargo en algunos procesos como es el caso en el cáncer,
cuando el tumor se establece, desvía el proceso inflamatorio a su
favor.
Inflamación y cáncer...........................2
Para poder entender mejor el mecanismo de la inflamación, cuándo y como se debe controlar, les ofrecemos, en la primer parte
de esta nueva edición del Nuevo Contαct, un dossier sobre inflamación y cáncer que presenta como la Micro-Inmunoterapia
“trabaja” con la inflamación o contra ella para una lucha optima
del proceso tumoral.
XX Cáncer de Colon tratado con MicroInmunoterapia……...................................... 5
XX Cáncer de mama tratado con MicroInmunoterapia……...................................... 6
En una segunda parte, nos interesaremos por la Varicela en la
infancia ya que nos encontramos en la época habitual de su aparición. Ahora que la varicela se ha incluido en el calendario vacunal
de los niños, conviene aportar algunos matices y recordar que la
Micro-Inmunoterapia puede ser una ayuda valiosa en esta patología no siempre tan benigna.
Les deseamos una agradable lectura y unas Felices Fiestas de
­Pascua.
Práctica médica...................................4
Cómo contribuir a un soporte inmunitario...
XX En la leucemia……...................................... 4
XX En el cáncer……........................................... 5
Casos Clínicos.....................................5
Especial..............................................7
XX La varicela en la infancia…….................... 7
XX Caso clínico: Virus del Varicela Zóster
tratado con Micro-Inmunoterapia……..... 9
Tribuna libre.......................................9
XX Inmunidad y Vitamina E
Hemeroteca......................................10
Actividades de AEMI..........................11
XX Avance calendario
El Comité de redacción
LA HOTLINE DE AEMI
Para asesoramiento médico e intercambio sobre casos clínicos contacte con la Dra. Josepa Rigau en
las fechas abajo indicadas de 17h a 20h:
Próximas Fechas:
ABRIL: Jueves 12 y 26
MAYO: Jueves 10 y 24
JUNIO: Jueves 7 y 21
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N°9
Primavera 2012
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Inflamación y cáncer*.
*Adaptación del artículo: INFLAMACIÓN Y CÁNCER: ¿AMIGO o ENEMIGO? Lejeune B., Reig L., Jenaer P.
Desde hace muchos años, incluso décadas, la implicación
de la inflamación en el desarrollo del cáncer ya no se cuestiona.
Rudolph Karl Virchow, médico alemán y primero en descubrir las células leucémicas, escribía en uno de sus artículos de 1863: « Los infiltrados linforeticulares reflejan el
origen del cáncer en áreas de inflamación crónica ».
Desde 1863, el progreso de la medicina ha permitido reconocer la implicación inflamación-cáncer. Solo en 2009, se
han publicado más de 24 artículos sobre el tema en The
Lancet Oncology1.
pro-inflamatorias con funciones bactericidas y anti-tumorales4
como los radicales de oxígeno (ROS) y son capaces de infiltrar
los tumores destruyendo sus células5. Son inducidos por IFN-γ
y/o TNF-α y muestran un fenotipo tipo Th1.
¿Es la inflamación Amiga o Enemiga de los procesos tumorales ya establecidos? Para responder a esta pregunta, es
necesario considerar todos los aspectos de lo que llamamos
“Inflamación”.
De forma general la inflamación tiene dos caras, por un
lado es un sistema de defensa útil contra las células cancerosas, pero por el otro, un exceso de inflamación desvía
el proceso inflamatorio a favor del desarrollo neoplásico.
Si bien la implicación del proceso inflamatorio en el desarrollo y progresión del tumor está bastante clara para la
ciencia, su papel concreto en el proceso tumoral no está
aún del todo comprendido por la mayoría, siendo importante desmitificar su función en la progresión de los tumores sólidos.
La Micro-Inmunoterapia diseña formulas específicas con
una composición proyectada en etapas o secuencias, con el
propósito de regular el sistema inmunitario según las diferentes etapas de cada patología. Para los tumores sólidos,
la fórmula alterna secuencias que tienen como objetivo reprimir el desarrollo del tumor obstaculizando mecanismos
fundamentales en su progresión, con secuencias que buscan promover la eliminación del tumor potenciando diversos mecanismos inmunes.
La inflamación es un mecanismo que la Micro-­
Inmunoterapia aborda en una de las secuencias de la formula específica, para utilizarla a su favor.
En la etapa destinada a modular la inflamación, la MicroInmunoterapia proyecta desorganizar la cascada de desarrollo tumoral promovida por los macrófagos.
La inflamación es ante todo un mecanismo de defensa del
huésped contra los ataques externos o internos, incluyendo
las células tumorales.
Una célula cancerosa, es inicialmente una célula «normal»
que ha mutado sucesivas veces y que por sus características de reparación deficientes, no ha sido restaurada correctamente o eliminada. Esta célula va a proliferar de manera
aberrante.
Las células cancerosas presentes en zonas inflamatorias,
pueden ser reconocidas por las células NK capaces de lisar células tumorales, y de secretar IFNγ que induce la
activación de los macrófagos pro-inflamatorios (M1). La
célula maligna puede ser infiltrada y destruida por estos
macrófagos activados de tipo M1. Una vez activados, los
macrófagos M1 estimulan la secreción de TNFα, inducen la
muerte de la célula tumoral y a su vez, activan a las células
NK cerrando el ciclo.
Las células del sistema inmunitario reconocen y destruyen
los tumores incipientes, como se muestra en la figura 1. En
este cuadro, donde el escenario estaría funcionando de forma óptima, la célula cancerosa no tendría la posibilidad de
establecerse, siendo eliminada por el sistema inmunitario.
Todo esto sucede a través de un proceso inflamatorio citotóxico.
Lamentablemente, la inestabilidad genética de las células
neoplásicas facilita en ocasiones, su escape hacia el torrente sanguíneo.
Del mismo modo que la inflamación es una aliada del organismo para luchar contra la invasión tumoral, una respuesta inflamatoria deficiente permitirá la instalación de las
células tumorales y el establecimiento del tumor, así como
su diseminación en el organismo en forma de metástasis.
Según Mantovani8 el proceso de inflamación - cáncer se puede
desarrollar a través de dos vías:
Los macrófagos tienen funciones homeostáticas que incluyen
reparación, modelación y angiogénesis de los tejidos, a su vez,
proveen protección iniciando el desarrollo de respuestas inmunes específicas a través del procesamiento y presentación antigénica, la expresión de moléculas coestimuladoras y la producción de citoquinas2.
2
Los macrófagos se polarizan en dos formas funcionalmente distintas: macrófagos de tipo 1 (macrófagos clásicamente activados o M1) y macrófagos de tipo 2 (macrófagos alternativamente
activados o M2)3. Cada una de estas formas determina unos
efectos anti-o pro-tumorales.
Los macrófagos activados M1 producen moléculas efectoras
Los macrófagos M2 juegan un papel fundamental en la tolerancia inmune, en el crecimiento del tumor y en la metástasis,
a través de la secreción de factores pro-angiogénicos y de moléculas inmunosupresoras6. El tumor asociado a Macrófagos
(TAM) está principalmente constituido por el tipo M2 protumoral7.
a) La vía extrínseca. La inflamación mantenida es promovida
por ciertas condiciones infecciosas (virus, bacterias), o no infecciosas como algunos mecanismos inmunogénicos (toxinas,
mimetismo molecular).
b) La vía intrínseca. La generación incontrolada de radicales
libres, puede dañar el ADN y favorecer la mutación celular, la
inestabilidad genética, y la producción de oncogenes, que van
a promover el desarrollo de un micro-ambiente inflamatorio
mantenido.
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Polarización de las células T CD4+
Activación de las células citotóxicas T CD8+
Citotóxicas
Célula tumoral
Figura 1 : Macrófago M1 activado por el IFNγ,
citoquina producida por las NK y las NKT. El
M1 posee una gran capacidad para la presentación del Ag, una elevada producción de IL-12 e
IL-23, es capaz de estimular la respuesta Th1 y
posee una actividad CITOTÓXICA importante a
través de la secreción de óxido nítrico (NO), reactivos intermediarios de oxígeno (ROI) y TNFα.
TNFα
IL-23
IL-12
NKT
NO
ROI
NK
IFNγ
+
Macrófago
Estas dos vías convergen en la activación de 3 factores clave:
NF-kappaB, HIF-1α y STAT3. Estos factores van a coordinar
la producción de mediadores inflamatorios que facilitan en
gran medida, los cambios en el microambiente del tumor.
El establecimiento del macrófago M2 promueve la angiogénesis, fenómeno con varias implicaciones pro-tumorales:
ÎÎ Facilitación de la nutrición tumoral, y de su crecimiento.
ÎÎ Desarrollo de nichos metastásicos a distancia.
ÎÎ Reparación y el remodelaje del tejido maligno.
ÎÎ Proliferación tumoral.
Una vez que el tumor se establece, las células malignas empiezan a secretar sustancias o factores que les facilitarán
crecer y extenderse en el cuerpo de su huésped.
La figura 2 muestra los diferentes mecanismos utilizados
por el tumor para asegurar su desarrollo y colonización en
el organismo.
Diversas citoquinas, los glucocorticoides, los complejos
inmunoglobulina / ligandos TLR, son elementos muy favorables para el desarrollo del tumor ya que estimulan la
expresión de IL-10, IL-1R, IL-1decoyR, TGFβ, factores de
crecimiento tumoral y en menor medida de IL-12, elementos clave en el desarrollo del Tumor Asociado a Macrófagos
(TAM), los macrófagos M2 y la angiogénesis7.
Micro-Inmunoterapia:
La Micro-Inmunoterapia utiliza como base la ley de Arndt
Schulz, ley que postula que para cada substancia (en este
caso cepas inmunológicas) las diluciones altas tienen una
acción frenadora de la acción original, las diluciones medias una acción moduladora y las diluciones bajas una acción estimulante.
Es a través de la secreción de estos factores inmunes, que
las células tumorales instaladas modifican su entorno y
favorecen un fenotipo de macrófagos tolerante M2 versus
macrófagos inflamatorios M1. De esta manera, las células
malignas son toleradas y consiguen escapar del sistema inmunitario.
Glucocorticoides
La fórmula específica de Micro-Inmunoterapia, por su
composición, secuencias y diluciones empleadas, se concibe como un apoyo inmunológico en tumores sólidos que
tiene como objetivo reprimir el desarrollo del tumor y promover la eliminación de este.
+
Complejo de
Inmunoglobulina / Ligando TLR
IL-1R
IL-1 Decoy R
+
TGFβ
+
IL-10
+
IL-4
IL-10
IL-12
+
IL-13
=> Promoción tumoral por inmunosupresión
Angiogénesis
FGFβ
TNFα
EGF
IL-1
IL-6
STAT3
Via NFkB - IL-6
STAT3
IFN
Modificación del tejido
Reparación celular
TGFβ
NFkB
EMT
Figura 2 : Esquema de establecimiento de un tumor sólido. La célula tumoral libera factores de
crecimiento (VEGF, EGF, FGFb, TGFβ) que estimulan la angiogénesis, así como citoquinas que
favorecen el cambio de macrófagos M1 en M2 y
la inmunosupresión, promoviendo la progresión
tumoral.
SNAIL
HIF1a
VEGF
Metástasis
Migración de las células cancerosas
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N°9
Primavera 2012
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Resumen:
Bibliografía:
• La inflamación permite al cuerpo defenderse contra
las agresiones, ya sea de los agresores externos, como
virus y bacterias, o de agresores internos, como son
las células cancerosas mutantes.
• El proceso inflamatorio es beneficioso e incluso protector cuando se trata de células cancerosas no instaladas.
• Una vez instaladas, las células tumorales perturban
el sistema inmunitario y su entorno, haciéndolo trabajar en su beneficio. La modificación del fenotipo de
los macrófagos y la secreción de citoquinas/factores
de crecimiento estimulan la angiogénesis y el desarrollo del tumor.
• Las células cancerosas favorecen la tolerancia y la
supresión inmune, promoviendo la diseminación tumoral o metástasis.
Todos estos fenómenos, bien conocidos y ampliamente
descritos en la literatura científica, son los modelos que utiliza la Micro-Inmunoterapia para desarrollar sus fórmulas
específicas y establecer las diferentes secuencias.
La Micro-Inmunoterapia proyecta luchar contra los tumores sólidos utilizando sus propias armas: citoquinas
y factores de crecimiento liberados por el tumor en áreas
inflamatorias (en bajas, medias o altas diluciones), con el
objetivo de potenciar la secuencia pro-inflamatoria antitumoral, favoreciendo la activación de los macrófagos M1.
En este caso, la utilización de una composición proyectada en fases o secuencias permite a la Micro-Inmunoterapia
trabajar durante un espacio de tiempo con la inflamación
como defensa anti-tumoral, para pasar posteriormente a
incidir en otros mecanismos.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Otras fuentes bibliográficas consultadas9
Palabras clave de búsqueda : inflamación + cáncer en http://www.thelancet.com/journals/lanonc/issue/current
Turpin JA, López-Berestein G. Differentiation, maturation, and activation of monocytes and macrophages: functional activity is controled by
a continuum of maduration. 1993:71-99.
Mantovani A, Sica A, Locati M. New vistas on macrophage differentiation and activation. Eur J Immunol. 2007;37(1):14–16. doi: 10.1002/
eji.200636910.
Duque Correa MA, Rojas López M. Activación alternativa del macrófago: La diversidad en las respuestas de una célula de la inmunidad
innata ante la complejidad de los eventos de su ambiente. Inmunología
2007; 26(2) 73-86.
Mantovani A, Sica A, Locati M. Macrophage polarization comes of age.
Immunity. 2005;23(4):344–346. doi: 10.1016/j.immuni.2005.10.001.
Leek RD, Harris AL. Yin-Xu Z, Xiao Mei L, Teng Z, Yu L, Jun Hua
Z. Tumor-associated macrophages in breast cancer. J Mammary Gland
Biol Neoplasia. 2002 Apr;7(2):177-89.
Rogers TL, Holen I. Tumour macrophages as potential targets of bisphosphonates. J Transl Med. 2011 Oct 17;9:177.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmid/21176176/?tool=pubmed
Mantovani, P. Romero, A.K. Palucka, F. M. Marincola. Tumour immunity : effector response to tumour and role of the microenvironment.
The Lancet. February 2008.
Otras fuentes bibliográficas consultadas:
−− Fran Balkwill, A. Mantovani. Inflammation and cancer : back to
Virchow ? The Lancet. February 17, 2001.
−− Y. Wu, B.P. Zhou. Inflammation: a driving force speeds cancer
metastasis. Cell Cycle 2009 Oct 15;8(20):3267-73. Epub 2009 Oct
3
−− S. K. Watkins, N. K. Egilmez, J ; Suttles and R. D. Stout. IL-12 rapidly alters the functional profile of tumor-associated and tumorinfiltrating macrophages in vitro and in vivo. J. Immunol. 2007;
178; 1357-1362.
−− Porta and al. Cellular and Molecular pathways linking inflammation and cancer. Immunobiology, septembre 2009
−− A.Sica: role of tumor-associated macrophages in cancer related
inflammation. Exp Onc 2010 32,3,153-158
ÎÎ Práctica médica
Cómo contribuir a un soporte inmunitario…
En la leucemia: Dr. Maurice Jenaer, Bélgica
4
“Para las leucemias linfoides agudas o crónicas, la enfermedad de Hodgkin o los linfomas no hodgkinianos, la
posología será de 1 cápsula al día de la Fórmula CL1 mientras existan células cancerosas, manteniendo el tratamiento
durante un año tras la remisión.
En caso de cáncer evolutivo, pasaremos a 3 cápsulas al día.
En fase de remisión, 1 cápsula al día de la Fórmula CL2 en
un período de 5 años tras la remisión.
En casos de leucemia linfoide, enfermedad de Hodgkin o
linfoma no hodgkiniano, es preciso buscar los signos de la
reactivación del Epstein Barr virus; si el resultado es positivo, conviene entonces añadir la Fórmula EBV a razón de
una cápsula al día.
Para las leucemias mieloides agudas y crónicas, el tratamiento de Micro-Inmunoterapia con la Fórmula específica
CLM es tan válido para la fase aguda como en los 5 años de
la fase de remisión.
La posología es de 1 cápsula al día. En el caso de leucemia
evolutiva prescribo 3 cápsulas al día si necesario.
En caso de intolerancia a la lactosa, se puede disolver el
contenido de la cápsula en un vaso con 50 cl. de agua poco
mineralizada y tomar a pequeños sorbos de forma regular
a lo largo del día (conservar el líquido en la boca durante
unos segundos antes de tragarlo). Deberá tomarse fuera de
las comidas. De este modo, uno de mis pacientes ha podido
pasar una etapa difícil y salir de nuevo a flote”.
En el mieloma múltiple: Dr. Maurice Jenaer, Bélgica
“En los casos de mieloma múltiple (o enfermedad de
Kahler), prescribo la Fórmula específica de Micro-Inmuno-
terapia KAH a razón de 1 cápsula al día durante 5 años, y si
necesario 3 cápsulas al día en casos de carácter evolutivo”.
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En el cáncer: Dr. Bernard Marichal, Bélgica
A continuación, es imprescindible seguir con el apoyo inmunitario de los pacientes en remisión, y esto en general
con una duración de 5 años (Fórmula C2).
Si su paciente se halla en fase de remisión desde hace 2
años, no se olviden entonces de completar el período de
los 5 años con la Fórmula C2, pues el riesgo de recidiva es
estadísticamente más elevado en este período.
En casos de recidiva, cabe emprender de nuevo el tratamiento de Micro-Inmunoterapia con la Fórmula C1”.
“Cuando se diagnostica un cáncer de tejidos sólidos, un
cáncer primitivo o con metástasis, prescribo la Fórmula específica de Micro-Inmunoterapia C1, a dosis de una
cápsula al día mientras se detecte la existencia de células
cancerosas. Será necesario continuar con el tratamiento durante un período de un año tras la remisión.
En el caso de un cáncer evolutivo, aumento la posología
hasta llegar a 3 cápsulas al día.
ÎÎ Casos Clínicos
Cáncer de Colon tratado con Micro-Inmunoterapia
El Doctor Amuchástegui nos presenta su propio caso:
“Tenía 59 años cuando me diagnosticaron cáncer de colon en
2009. Subjetivamente al estimular mi sistema inmune con la
Fórmula específica en Micro-Inmunoterapia C1 para tumores
sólidos, he tenido muy buen estado general mejorando así mi
calidad de vida, sin infecciones ni aparición de otros tipos de
cáncer. Desgraciadamente no pude realizar estudios inmunológicos de laboratorio para comparar eficacia, solo observación
clínica”.
Antecedentes personales:
xx
2005: Hemorragia Digestiva Alta por Úlcera Duodenal asociada a H. Pílori.
Antecedentes familiares:
xx
xx
No hay antecedentes familiares con diagnóstico de
Cáncer.
Mi padre ha fallecido por complicaciones de ACV a
los 78 años y mi madre por Alzheimer a los 86 años.
Anamnesis:
2007
xx 11 de febrero: Debut con Oclusión Intestinal. Ingreso
por Urgencia en el Hospital de Villajoyosa.
xx 22 de febrero: Diagnóstico de Ca de colon.
xx 23 de febrero: Stent.
xx 01 de marzo: Hemicolectomía Izquierda por abordaje Laparoscópico. Clínica Benidorm
xx Del 23 de marzo al 10 de julio: Quimioterapia adyuvante. Xelox x3 Ciclos, seguido x3 Ciclos de Capecitabina.
2008
xx 02 de abril: Resección de Nódulo Subcutáneo en
puerta de entrada de trócar.
xx 22 de mayo: Exéresis de la tumoración-metástasis de
adenocarcinoma con diferenciación mucinosa. El tumor contacta con serosa peritoneal.
xx
xx
24 de junio: Quimioterapia x4 Ciclos: Xeliri-Avastín
adyuvante tras cirugía.
01 de agosto: Colecistectomía Laparoscópica posterior a colecistitis aguda post quimioterapia.
2010
xx Marzo: Fórmula específica de Micro-Inmunoterapia
C1, Antineoplásico Coadyuvante, 3-2-1- cápsulas al
día durante 6 meses (3 cápsulas durante los 2 primeros meses, 2 cápsulas los 2 meses siguientes y 1
cápsula los 2 últimos).
xx En noviembre y diciembre de 2010: 1 cápsula/día.
xx 22 de abril: Cirugía para resección de 4 nódulos. Metástasis de Adenocarcinoma con diferenciación Mucinosa.
xx 22 de mayo: KA-RAS Mutado L2ASP. Quimioterapia adyuvante durante 4 meses.
2011
xx 04 de noviembre: Cirugía Convencional para Exéresis de 2 Nódulos con captación en PET-TAC.
xx No se realiza Ciclo de Quimio Post Cirugía. Se indica Controles cada 3 meses.
Valoración clínica
A la fecha, los estudios realizados de Marcadores
­Tumorales han dado siempre dentro de valores normales. CEA, PSA.
Conclusión:
Durante el período de tratamiento con Micro-­
Inmunoterapia, a las 48 horas de realizar los ciclos de
quimioterapia asistía al trabajo como médico de un centro de salud, atendiendo todo tipo de pacientes, sin presentar ningún cuadro infeccioso y con muy buen estado
general.
Actualmente, estoy trabajando en mi país Argentina
por la mañana en Salud Pública a cargo de Residencias
­Médicas y por la tarde en la consulta privada.
Dr. Raúl Amuchástegui, Argentina
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Cáncer de mama y Micro-Inmunoterapia
MFB nacida en 1944, maestra, separada y con 2 hijas
Ca. Mama por ECO + biopsia 9/5/1997
Serología del Citomegalovirus (CMV):
IgG: 154
Antecedentes familiares:
Tipaje linfocitario: presentaba cifras por debajo de lo
normal en el número de células de leucocitos totales, T4
y T8, con coeficiente T4/T8 por encima de la normalidad,
número bajo de T8 citotóxicos. Mejorando en el número
de linfocitos totales: linfocitos T y B, y T8 no citotóxicos.
Los CMH tipo I y II se mantenían funcionales.
xx
xx
Madre con hipotiroidismo
Hermana con Ca bilateral de mamas. En analíticas
generales de 4 miembros de la familia, se detecta una
leucopenia en todos ellos.
Historial:
xx
xx
xx
Intervenida el 3 de junio de 1997 con resección de
cadena ganglionar (17) y masa tumoral de 2,5 cm
Diagnóstico anatomopatológico de: Ca ductal infiltrante grado III con gran componente linfoide, DNA
diploide, fase S 3,6%
Receptores estrogénicos: 18 / Progesterona: 13%
Se recomienda tratamiento de Radioterapia, que la
­paciente acepta, y de Quimioterapia, que la paciente rechaza.
Estudios biológicos:
2007
Serología del Herpes Virus Simplex 1-2:
Herpes 1 +, indeterminada al Herpes Zoster.
Serología del Epstein-Barr Virus (EBV):
IgG anti-VCA-EBV: 1/640
IgG ani-EBNA-EBV: 1/10
IgGanti-EA-EBV: 1/10
Serología del Citomegalovirus (CMV):
IgG: 192,80
Tipaje linfocitario: presentaba un número de células por
debajo de lo normal en leucocitos totales, linfocitos totales, linfocitos T y B, T4 y T8, con coeficiente T4/T8 por
encima de la normalidad, cifra baja de T8 citotóxicos y
de T8 no citotóxicos. T activos y NK dentro de la normalidad y el coeficiente T8 citotóxicos / T8 no citotóxicos
dentro de la normalidad. En resumen, podemos decir
que los CMH tipo I y II son funcionales con una importante inmunodeficiencia numérica.
Tratamiento:
Fórmula específica de Micro-Inmunoterapia C1 a razón
de 1 cápsula al día el primer año con apoyo fitoterápico
y enzimático.
La fórmula EBV se recomienda durante 6 meses, 1 cápsula al día antes del almuerzo.
6
2008:
Serología del Epstein-Barr Virus (EBV):
IgG anti-VCA: 1/160
IgG anti-EBNA: negativo
IgG anti-EA: negativo
Tratamiento:
Fórmula específica de Micro-Inmunoterapia C2 a razón
de 1 cápsula al día durante 4 años.
En el último control de 2010:
Serología del Epstein-Barr Virus (EBV):
IgG anti-VCA: 1/80
IgG anti-EBNA: negativo
IgG anti-EA: negativo
Serología del Citomegalovirus (CMV):
IgG: 243,7
Tipaje linfocitario: presentaba cifras por debajo de lo
normal en el número de células T8, con coeficiente T4/
T8 por encima de la normalidad, número bajo de T8 citotóxicos. Mejorando en el número de leucocitos totales,
linfocitos totales, linfocitos T y B, T4 y T8 no citotóxicos.
Los CMH tipo I y II se mantenían funcionales.
Tratamiento:
Sigue con la Fórmula específica de Micro-Inmunoterapia
C2 a razón de 1 cápsula al día.
Valoración clínica
A lo largo de los controles podemos apreciar la mejora en el estado inmunitario así como su capacidad en
el control del Epstein Barr Virus (EBV). A pesar de esta
lenta pero progresiva recuperación en las analíticas, en
ningún momento le limitó en su trabajo como maestra,
es decir, clínicamente la paciente refería una notable mejoría. Esto nos indica nuevamente que siempre tenemos
que valorar los resultados analíticos a la luz de una historia clínica.
En la actualidad, la paciente sigue con el apoyo de la
Fórmula EID, 10 días al mes durante la temporada de
­invierno.
Dra. Josepa Rigau, Tarragona
F
No dude en mandarnos los casos
clínicos que desee compartir con
­
sus compañeros; con mucho gusto los publicaremos en el próximo
Nuevo Contαct.
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N°9
Primavera 2012
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ÎÎ ESPECIAL
Varicela en la infancia: algunas puntualizaciones
La varicela infantil ocurre generalmente en la época que
va desde finales de invierno hasta principios de verano,
con un pico a principios de Abril en el hemisferio norte.(1)
La varicela infantil, conocida en inglés como ‘chickenpox’,
es causada por el virus varicela-zoster (VZV) responsable
del Herpes Zoster en adultos. A diferencia de la varicela
infantil, el herpes en adultos no es una enfermedad estacional. La varicela infantil parece ser una enfermedad relativamente benigna remitiendo espontáneamente y donde
tan sólo en el 2-6% de los casos acuden al médico por complicaciones, teniendo en cuenta que las tasas de hospitalización en Europa para este tipo de afección están situadas
entre el 1.3 al 4.5 por cada 100.000 habitantes(2).
Programas de vacunación
La primera vacuna para el VZV fue autorizada por la FDA
en los EE.UU en 1995 y algunos estados de América fueron
los primeros en incluir la vacuna en el programa general
de vacunación.
En Europa la respuesta a la vacuna fue más lenta, con la
excepción de Alemania y la comunidad autónoma de Madrid dónde se incluyó la vacuna contra el VZV en el calendario de vacunación general. Otros países sólo vacunaron
los adultos susceptibles o los grupos de alto riesgo y la
mayoría de países europeos han retrasado la introducción
de la vacuna en sus programas de vacunación general.
En Enero de este año, el Comité Asesor de Vacunas de la
Asociación Española de Pediatría (CAV-AEP) actualizó
el calendario de vacunación, teniendo en cuenta los datos epidemiológicos e incluyó la vacuna de la varicela a la
edad de 12 meses, con una segunda dosis a los 2-3 años.
Los estudios han demostrado que, si bien la vacuna ha
reducido las tasas de hospitalización y de mortalidad debido a la varicela infantil(3), también se observa una pérdida en la inmunidad de la vacuna inducida por el paso
del tiempo debido a un cambio epidemiológico. En países
como los EE.UU, donde el programa de vacunación está
establecido desde hace más de 15 años, están observando
un cambio en la edad de aparición de la varicela infantil en
niños mayores de 9 – 12 años(4). (véase recuadro 1).
Inmunidad contra el VZV
La gravedad de las complicaciones de la varicela aumenta
con la edad(5) y combinado con la edad media de finalización de la pubertad(6), resulta ser un potencial de pro-
blemas serios en la piel y de aparición de cicatrices en los
pacientes.
Estudios llevados a cabo en el Hospital Sagrado Corazón
de Barcelona y en la Universidad de Amberes han mostrado que el contacto con niños que tienen varicela, aumenta
la inmunidad hacia el virus de la varicela zoster en adultos
y ayuda a prevenir el desarrollo del herpes zoster(7) (véase
recuadro 2).
También parece ser que el hecho de haber tenido una infección aguda por varicela durante la infancia (inferior a
la edad de 10 años) tiene un efecto protector contra el desarrollo de dermatitis atópica y asma(8) (véase recuadro 3).
También existe mucha documentación sobre la adquisición de los IgG anti-VZV a través de la leche materna.
Un estudio francés realizado en una consulta de pediatría
puso de manifiesto la duración de la inmunidad pasiva
adquirida hasta los 4-5 meses(9). Esto puede cambiar en las
generaciones futuras a través de los cambios generales en
epidemiología.
Epidemiología variable
Por último, un estudio llevado a cabo sobre el riesgo de
la varicela y del origen biogeográfico de la población inmigrante en Cataluña ha demostrado la vulnerabilidad de
cierta población inmigrante a la varicela. Este hecho también puede afectar a la epidemiologia del VZV(10).
Estos estudios implican que la epidemiología de la varicela está cambiando y que seguirá cambiando. Los médicos
están observando que la varicela infantil aparece en niños
de mayor edad, los cuales requieren una mayor vigilancia;
un tratamiento específico de MI, en ambos casos puede
ayudar a una rápida curación de la piel y evitar así posibles complicaciones.
Esto también implica que pueda producirse un aumento
en el número de brotes de Herpes Zoster en adultos que
no están teniendo inmunidad al VZV inducida por el contacto directo con niños con varicela. Estos adultos tendrán
un riesgo de padecer la varicela en edad más temprana
o presentarán un elevado riesgo en el hecho de incluirse
dentro del grupo de vacunación del VZV.
Esto también implica que pueda producirse un aumento
en el número de brotes de Herpes Zoster en adultos cuya
inmunidad al VZV no está inducida por el contacto directo con niños con varicela y que por su edad o su nivel
de riesgo no están incluidos en los grupos de vacunación.
Recuadro 1
La pérdida de la inmunidad inducida por la vacuna contra la varicela a lo largo del
tiempo provoca un cambio en la infección primaria por varicela.
Resumen
Un estudio en un grupo basado en la vigilancia de la varicela se llevó a cabo entre 350.000 personas en California. Entre 1995 y 2004 los informes de varicela en niños
de edades comprendidas entre los 2 y 18 años fueron del
70%. Durante el periodo de estudio, los casos reportados
descendieron en un 85% a pesar de que en los tres últimos
años del estudio se mostrara que el número de casos de
niños vacunados aumentara del 1% en 1996 al 18% en el
2000 y en un 60% en el 2004. Antes de la implementación
del programa de vacunación, el pico de frecuencia de la
enfermedad era de los 3 a los 6 años de edad. El patrón de
distribución de la enfermedad cambió y la frecuencia de la
enfermedad entre los niños vacunados alcanzó un máximo de 6 a 9 años y de niños no vacunados de 9 a 12 años.
La severidad del patrón de la enfermedad también cambió
con la frecuencia de enfermedad de moderada a grave, aumentando la edad a pesar del estatus de vacunación(4).
Revista de la Asociación Española de Micro-Inmunoterapia
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Recuadro 2
El contacto con niños y adultos y el riesgo en adultos a padecer Herpes Zoster.
Resumen
Se analizaron los casos puntuales de un estudio sobre la posible asociación entre la exposición a niños y el riesgo de
padecer Herpes Zóster en la adolescencia.
153 casos y 604 controles correspondientes fueron incluidos en el estudio y los autores concluyeron que los contactos
con niños se asociaron significativamente con una reducción en el riesgo de padecer Herpes Zóster en la adolescencia(7i).
Estudio del impacto de la exposición a la varicela por infección primaria en niños en la
inmunidad de las patentes del Virus del Varicela Zóster.
Resumen
Un estudio Belga examinó la existencia de aumento de la inmunidad en adultos inmunes al VZV después de un contacto cercano con infección primaria por varicela. 18 padres con exposición familiar a la varicela primaria fueron comparados con 15 voluntarios sanos y 20 más mayores. Se midieron las respuestas celulares y humorales. Los resultados
mostraron que un año después de la primera re-exposición al VZV, los adultos inmunes al VZV mostraron un aumento
de la respuesta celular y niveles de estado estable de la respuesta humoral(7ii).
Recuadro 3
Disminución de enfermedades atópicas en niños que tienen varicela durante la
­infancia.
Resumen
En el 2010 un grupo de Nueva York mostró que los niños
que habían tenido un episodio importante del Virus del
Varicela Zóster hasta la edad de 10 años, tenían una mayor
protección contra la dermatitis atópica (DA) y el asma. En
su primer artículo, los autores estudiaron a 256 niños con
DA y se realizaron 422 controles a niños sanos contrastados por edad. Llegaron a la conclusión que haber tenido
la Varicela Zóster durante la infancia antes de los 10 años
de edad, protegía contra la dermatitis atópica, retrasaba
y disminuía la severidad de los síntomas y disminuía el
número de visitas a las consultas médicas(8i).
El mismo grupo realizó un estudio retrospectivo para determinar si el virus de la varicela protegía contra enfermedades atópicas, sensibilización alérgica o disminuía los niveles séricos de las IgE. Un centenar de niños que habían
tenido episodios agudos de Varicela Zóster hasta la edad
de 10 años y 323 niños que habían sido vacunados contra
la varicela, fueron seleccionados al azar. Los resultados
mostraron que el hecho de estar expuestos a episodios
graves de Varicela Zóster en comparación con los no expuestos al virus, estaba asociado con una posterior disminución de los niveles séricos totales de la IgE y que, estos
niveles séricos de la IgE, disminuían significativamente en
todos los intervalos de tiempo para los episodios del virus
de la varicela en comparación con las vacunas de varicela.
Los resultados también mostraron que los episodios graves del virus de la varicela están asociados con la disminución de la sensibilización mediada por las IgE y con la
disminución de la circulación de linfocitos, monocitos y
basófilos. El equipo concluyó que los niños con episodios
graves de Varicela Zóster son menos propensos a padecer sensibilización alérgica y que es más probable que esto
esté mediado por la supresión de la producción de las IgE
y la sensibilización alérgica, así como posibles distribuciones alteradas de linfocitos(8ii).
Bibliografía:
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2.
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University of Texas-Houston Health Science Center. Chronobiolo Int.
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Varicella vaccinationin Europe – taking the practical approach. Bonanni et al. BMC Medicine 2009. Declared competing interests
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study. Lise Aksglaede et al. Paediatrics.
(i) Contacts with children and young people and adult risk of suffering herpes zoster. Salleras M et al. Dermatology Department, Sagrado Corazon Hospital, Barcelona. Spain. Vaccine 2011. Oct 13.
(ii) Exploring the impact of exposure to primary varicella in children
on varicell-zoster virus immunity of parents.
8. (i) Association between varicella zoster infection and atopic dermatitis in early and late childhood: a case-control study. Silverberg JL et al.
J Allergy Clin Immunol 2010
(ii)Chickenpox in childhood is associated with decreased atopic disorders, IgE, allergic sensitization, and leukocyte subsets. Silverberg
et al. Pediatric Allergy and Immunology Vol 23. 1 Feb 2012.
9. Prevalence of anti-varicella-zoster virus antibodies in French infancts
under 15 months of age. Pinquier D et al. Hopital Charles Nicolle,
Centre Hospitalier Universitaire Rouen. Clin Vaccine Immunol 2009
10. Biogeographical origin and varicella risk in the adult immigration population in Catalonia, spain (2004-2006). Valerio L et al. Euro surveill
2009.
Revista de la Asociación Española de Micro-Inmunoterapia
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Caso clínico: Virus del Varicela Zóster tratado con Micro-Inmunoterapia
J. C., niño de 7 años viene a mi consulta por primera vez
en marzo del 2011. Presenta un cuadro de varicela grave,
pustulosa, (afectaba de forma intensa el cuero cabelludo y mucosas); fiebre alta y malestar general con prurito
intenso. Tres días antes había acudido a urgencias del
hospital donde se le dio Aciclovir 200 durante 7 días.
Importante destacar los antecedentes personales: epilepsia (en tratamiento con Keppra), asma, alérgico con crisis
de broncoespasmo frecuentes y dermatitis atópica.
Lleva tratamiento con Singulair 5 mg, Ventolin a demanda y corticoides inhalados en las crisis.
con Micro-Inmunoterapia y el niño se encontraba con
buen estado general, la fiebre había remitido y no tenía
prurito. Hubo una remisión parcial de las pápulas vesículas. A los 8 días, el niño estaba limpio, apenas quedaban algunas costras en el cuero cabelludo.
Dado el cuadro clínico grave se le prescribe la Fórmula
específica de Micro-Inmunoterapia ZONA a razón de 3
cápsulas al día los primeros 3 días y, posteriormente, 2
cápsulas al día hasta la recuperación; se añade una capsula de la Fórmula EID durante un mes.
Para concluir podemos decir que el tratamiento de la
varicela con la Fórmula ZONA es tremendamente resolutivo, pero todavía más en niños con pluripatología o
lactantes pequeños donde también hay un déficit en su
sistema inmunitario.
El cuadro remitió por completo a los 8 días de tratamiento. Fue visto por segunda vez a los 3 días de tratamiento
He visto muchos niños con varicela, sin embargo en este
caso se trataba de una varicela grave, con letras mayúsculas, quizás por sus antecedentes y la polimedicación
que hace pensar en una inmunodeficiencia relativa de su
sistema inmune. Es de notar que la madre observó un
cambio significativo en la evolución de su hijo.
Dr. Rigoberto López, Anna - Valencia
ÎÎ Tribuna Libre
INMUNIDAD Y VITAMINA E
La vitamina E es el antioxidante liposoluble más importante, presente en todas las células de todos los tejidos. Está
considerada como la primera línea de defensa contra la peroxidación lipídica pero además es muy importante para la
función normal de las células inmunológicas.
La deficiencia nutricional es rara en personas bien alimentadas. Sin embargo, las células inmunológicas son particularmente ricas en ácidos grasos poli-insaturados, lo que las
hace especialmente susceptibles al daño oxidativo. Cuando hay una deficiencia en vitamina E se afectan las funciones tanto de las células T como las de las células B.
Además de sus efectos inmunomoduladores, la vitamina E
juega un papel importante sobre la carcinogénesis, ya que
sus cualidades antioxidantes protegen contra las células
cancerosas.
La inmunidad celular, naturalmente disminuida en los ancianos, mejora visiblemente con la ingesta de vitamina E.
Un papel muy importante en cuanto a la inmunidad es sobre la diferenciación de las células T inmaduras en el timo,
por eso cuando hay bajos niveles corporales resulta en una
disminución temprana de la inmunidad celular.
Otras funciones importantes son el control de la inflamación y la regulación de genes.
Las infecciones inductoras de un importante estrés oxidativo, tales como la malaria y el VIH, predisponen a la población en los países en vías de desarrollo a la deficiencia
de vitamina E.
Inicialmente descubierta en 1938 como un “factor de la fertilidad”, la denominación vitamina E se refiere a ocho isoformas diferentes que pertenecen a dos categorías. Cuatro
de ellas son saturadas (α, β, γ y δ) y se llama tocoferoles,
y cuatro de ellas son insaturadas y se llaman tocotrienoles.
Si bien se ha estudiado y utilizado el alfa tocoferol en forma extensa, recientemente se está dando cada vez mayor
importancia a los tocotrienoles, llamados “la vitamina E del
siglo 21”. Las dianas terapéuticas de estos últimos son diferentes que las de los tocoferoles. Su característica más especial es la supresión del factor de transcripción inflamatorio
NF- Кβ, muy ligado al desarrollo tumoral.
Por todos estos datos se puede concluir:
La vitamina E es un nutriente muy importante para el
mantenimiento del sistema inmunológico, especialmente en ancianos o paciente con requerimientos especiales.
BIBLIOGRAFÍA
1. Moriguchi S, Muraga M. Vitamin E and immunity. Vitam Horm. 2000;59:305-36.
2. Pekmezci D. Vitamin E and immunity. Vitam Horm.
2011;86:179-215.
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elderly subjects. Am J Clin Nutr 52: 557- 63, 1990.
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5. Aggarwal BB, Sundaram C, Prasad S, Kannappan R.
Tocotrienols, the vitamin E of the 21st century: its potential against cancer and other chronic diseases. Biochem Pharmacol. 2010 Dec 1;80(11):1613-31. Epub 2010
Aug 7.
Dra. Cristina Zemba, Barcelona
Revista de la Asociación Española de Micro-Inmunoterapia
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Hemero eca
Interleucina 7* y reconstitución inmune en pacientes con cáncer.
Un artículo francés publicado recientemente en el Target Oncology analiza los últimos avances en la investigación de
la Interleucina 7 como terapia para reconstituir el sistema inmunitario en pacientes con cáncer. Los datos ponen en
relieve el vínculo clave entre el recuento de células T y la supervivencia global en pacientes con cáncer que reciben
quimioterapia y señalan la IL7 como un factor de crecimiento crítico y homeostático de las células T. También se ha
demostrado que la IL7 produce un claro perfil de reconstitución de las células T, con terapia de investigación que
demuestra que hay estabilidad a largo plazo, no sólo en las células T CD4 y CD8 sino también en los emigrantes
tímicos, células naïves, y las células de linfocitos T memoria y memoria central. La IL7 también forma parte de una
amplia diversidad de células T que migran a los ganglios linfáticos y tejidos.
Los autores sugieren que los nuevos ensayos clínicos con IL7 para reconstituir el sistema inmunitario de pacientes
con cáncer antes y después de la quimioterapia, son indicados para aumentar la supervivencia global.
cc Interleukin-7 and immune reconstitution in cancer patients: a new paradigm for dramatically increasing overall survival. Morre M, Beq S. Cytheris S.A., 175 rue Jean Jacques Rousseau, 92130, Issy-Les-Moulineaux,
France, Target Oncol. 2012 Mar 2.
* La Interleucina 7 está presente en las fórmulas específicas de Micro-Inmunoterapia C1, C2, CL1 y CL2.
El TGF β modula la homeostasis de las metaloproteasas de la matriz extracelular (MMPs) y de los inhibidores de MMP en el cáncer de mama.
Un equipo de científicos investigó si el TGF β podía ser un regulador común para las MMPs, TIMPs y los RECK en
modelos humanos de cáncer de mama. Los niveles de expresión de ARNm del TGFβ y sus receptores, fueron analizados en cinco líneas de cáncer de mama con diferentes grados de capacidad invasiva. Los resultados confirmaron
la evidencia de que el TGF β 1 modula los niveles de proteína de las MMPs y sus inhibidores y que el TGF β-1 juega
un papel crucial en la progresión del cáncer de mama por el control de la modulación de la homeostasis de la matriz
extracelular (ECM). El TGFβ-1 sigue siendo un objetivo prometedor para el tratamiento del cáncer de mama.
dd TGF-beta1 modulates the homeostasis between MMPs and MMP inhibitors through p38 MAPK and ERK1/2
in highly invasive breast cancer cells.Gomes LR, Terra LF, Wailemann RA, Labriola L, Sogayar MC. MC Cancer. 2012 Jan 19;12(1):26.
La amplificación del gen Receptor 2 del Factor de Crecimiento Epidérmico Humano (HER2) en el cáncer de estómago.
Un grupo de científicos griegos investigó el estado del Receptor 2 del Factor de Crecimiento Epidérmico Humano
(HER2) en el cáncer gástrico y en la metástasis de los nódulos linfáticos. Se analizaron 120 casos y 45 fueron correspondientes a metástasis de nódulos linfáticos. Los resultados mostraron una elevada concordancia entre la positividad del HER2 y el gen amplificador HER2. La amplificación se asoció con el fenotipo intestinal pero no con la
calidad o la supervivencia. Los autores concluyeron que la amplificación del HER2 es el principal mecanismo para
la sobreexpresión de la proteína HER2 y que se conserva en la metástasis de los nódulos linfáticos.
ee Human epidermal growth factor receptor-2 gene amplification in gastric cancer using tissue microarray technology.Tsapralis D, Panayiotides I, Peros G, Liakakos T, Karamitopoulou E.Dimitrios Tsapralis, Theodore
Liakakos, 3rd Department of Surgery, Attikon University Hospital, University of Athens, Rimini 1, 12464
Athens, Greece. World J Gastroenterol. 2012 Jan 14;18(2):150-5.
Meduloblastoma y CMV„.
10
14
Meduloblastoma es el tumor cerebral maligno más común y más frecuente en niños pequeños. El 40% de los pacientes con meduloblastoma son diagnosticados antes de los 5 años, el 31% están entre las edades de 5 y 9 años, el 18.3%
entre los 10 y 14 años, y el 12.7% entre los 15 y 19 años.
Los investigadores clínicos Hawkins y Croul publicaron las conclusions de que un gran percentaje de los meduloblastomas y las líneas celulares de medulloblastoma son infectadas por el citomegalovirus. Tratar el CMV podría ser
una nueva orientación del tratamiento del meduloblastoma.
ff Viruses and human brain tumors: Cytomegalovirus enters the fray. Hawkins C, Croul S. Clin Invest. 2011 Sep
26:1-3. DOI: 10.1172
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ÎÎ Actividades de la Asociación
Avance calendario
Formación en Micro-Inmunoterapia
Abril - Junio 2012
Formaciones temáticas en Micro-Inmunoterapia
Jueves 19 de abril 2012
Madrid
Sábado 5 de mayo 2012
Bilbao
Jueves 14 de junio 2012
Valencia
Dermatología: Aportación de la MicroInmunoterapia
Síndrome de Fatiga Crónica: Aportación
de la Micro-Inmunoterapia
Dermatología: Aportación de la MicroInmunoterapia
Aportación de la Micro-Inmunoterapia en las patologías crónicas:
Actualización de las herramientas biológicas como ayuda al diagnóstico
Sábado 21 de abril 2012
Madrid
Actividad gratuita con inscripción necesaria
Dada la difícil situación económica que estamos atravesando y el gran esfuerzo que ustedes hacen desplazándose para seguir formándose en Micro-Inmunoterapia, AEMI ha decidido que todas las formaciones de 2012
sean gratuitas.
La Inmunología es una disciplina en constante dinamismo y los conocimientos obtenidos permiten realizar la
medición específica de subpoblaciones mediante marcadores inmunológicos.
Los últimos avances en inmunología orientan actualmente hacia la medición de nuevos parámetros que permiten
profundizar en las enfermedades crónicas, contribuyendo a orientar o confirmar un diagnóstico, ayudar en la
prescripción de tratamientos adaptados y realizar la evaluación y seguimiento de dicho tratamiento.
En este Módulo de formación, renovado, profundizaremos en estos nuevos parámetros, que el laboratorio
Cerba incluye actualmente en los tipajes Linfocitarios (Estudio ILMI) que realiza.
• T4: T4 naif , T4 helper verdaderos y T4 activados, proporcionan información sobre la capacidad de
organización de la respuesta inmunitaria.
• T8: T8 activados, T8 citotóxicos (jóvenes) y T8 senescentes, proporcionan una aproximación de la
capacidad de la respuesta inmune citotóxica.
• Ratio T4 helper verdaderos/ T4 naïf: permite evaluar el potencial del sistema inmunitario para
organizar e iniciar una respuesta de células T dependientes.
• El Receptor soluble de la IL2 permite apreciar si el del Sistema Inmunitario ha sido solicitado o no
y/o su capacidad para serlo.
En todo caso, hay que tener presente que la interpretación de un tipaje linfocitario sólo debe realizarse teniendo
en cuenta el contexto clínico.
Dra. Rosa María Ristol
CERBA Internacional
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Si desea que el Nuevo Contαct llegue a alguno de sus compañeros médicos, odontólogos, veterinarios y farmacéuticos, envíenos sus datos y con mucho gusto se lo mandamos.
Queremos recordarle que en la página web de la Asociación www.3idi.org puede encontrar
todos los números de la revista.
ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE MICRO-INMUNOTERAPIA
sin ánimo de lucro
Revista Nuevo Contαct
Autores de esta edición:
Lda. Béatrice Lejeune
Dra. Lourdes Reig
Dra. Pascale Jenaer
Dr. Maurice Jenaer
Dr. Bernard Marichal
Dr. Raúl Amuchástegui
Dra. Josepa Rigau
Dr. Rigoberto López
Dra. Cristina Zemba
Reservados todos los derechos. Queda prohibida cualquier reproducción, distribución y/o utilización de los contenidos de esta revista sin previa autorización de la Redacción del Nuevo Contαct.
Los artículos quedan bajo la responsabilidad de sus autores.
INMUNO-SUDOKUTERAPIA
Coordinación:
Sra. Pilar Cal
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Maqueta – Fotos – Ilustraciones:
Sra. Liana Gafton
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Impresión:
Gráficas Gelabert
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Edición:
AEMI – Barcelona
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Depósito legal: PM-2502-2009
Nº ISSN: 2171-2328
Solución en el próximo Nº 10
ASOCIACIÓN ESPAÑOLA
AEMI
MICRO-INMUNOTERAPIA
Asociación Española de Micro-Inmunoterapia
Plaza de Cataluña, 9-1º
08002 Barcelona
Solución Sudoku Contact Nº 8
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