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Traumatismo de extremidades. Rabdomiolisis. Síndrome compartimental. Síndrome de embolia grasa. Lesiones de partes blandas. VAC TRAUMATISMO GRAVE DE EXTREMIDADES Si bien, en el trauma grave las extremidades son la parte del organismo más frecuentemente afectada; solo consideraremos el traumatismo de extremidades que pone en peligro la vida del paciente y/o la viabilidad del miembro, por afectación de una combinación de hueso, vasos, piel y partes blandas y/o nerviosi. Cuidados prehospitalarios El énfasis se debe poner en la vida del paciente por encima de la viabilidad del miembro. En relación al trauma grave de extremidades las prioridades incluyen: 1) el control de la hemorragia con presión directa sobre el punto de sangrado, seguido de vendaje compresivo y 2) la inmovilización. Torniquetes Varias series en el ámbito militar han demostrado el beneficio en la supervivencia del uso precoz de los torniquetes sin efectos adversos permanentes. Existe múltiples tipos de torniquetes pero los puntos críticos para su utilización son: §
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Suficientemente apretado para detener la hemorragia, Colocación tan distalmente como sea posible para minimizar la isquemia tisular y la compresión nerviosa, En el seno del transporte y resucitación, la reevaluación del torniquete es esencial. La duración de la isquemia debe limitarse tanto como sea posible, especialmente en situaciones de shock. Vendajes hemostáticos En la última década se han desarrollado multitud de productos que activan la cascada de la coagulación y la adhesión plaquetaria y favorecen el control de la hemorragia. Algunos estudios han mostrado un control eficaz de la hemorragia en lugares no susceptibles de colocación de torniquetes (raíz de extremidades), así como, utilidad coadyuvante con los torniquetes. Inmovilización Importante para reducir sangrados adicionales, más lesiones vasculares, nerviosas o de partes blandas, y también el dolor. Se colocan inmovilizando las articulaciones proximal y distal a la fractura y dejando visible la herida/torniquete. Atención inicial 1.-­‐ Teniendo como prioridad la vida del paciente: §
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Control de la hemorragia Resucitación por prioridades en los pacientes con trauma múltiple. Requiere la atención multidisciplinar (diversos especialistas) según un plan de manejo por prioridades establecidas en función del compromiso vital, por el coordinador del equipo. Prevenir hipotermia Evitar contaminación/infección (profilaxis antibiótica/tétanos) 2.-­‐ Manejo de la extremidad lesionada: §
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Bajo el principio de “control de daños”, realizar la mínimas acciones imprescindibles en cada lesión para salvaguardar la vida del paciente. Substituir los torniquetes colocados en el medio prehospitalario por torniquetes neumáticos durante la valoración de las lesiones . La revascularización de las lesiones arteriales y la fijación externa de las lesiones óseas, son excelentes técnicas de control de daños que no deberían requerir mucho tiempo. §
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Adecuado desbridamiento de todos los tejidos desvitalizados. Valorar fasciotomía primaria o profiláctica de campartimentos lesionados y de los dístales a lesiones vasculares Mantener la mayor longitud posible de los nervios y marcar los cabos proximales si la situación del paciente lo permite. Para la reinervación posterior en un segundo tiempo. Utilización liberal de sistemas VAC (vacuum-­‐assisted closure) después de que el lecho de la herida esté limpio. Decisión de amputar Muchos estudios han encontrado predictores de mal pronóstico de la extremidad de un miembro catastrófico: 1) Factores sistémicos: edad > 50 a, trauma de alta energía, hipotensión (TAS < 90 mmHg) persistente. 2) Afectación ósea: fracturas abiertas grado III de Gustillo. 3) Afectación de partes blandas: afectación amplia y circunferencial, lesión extensa cerrada y con necrosis, síndrome compartimental con necrosis muscular. 4) Afectación neurológica: sección nerviosa confirmada, en especial del nervio tibial. 5) Afectación vascular: tiempo de isquemia caliente > 6 h, lesión vascular proximal, dificultad para la anastomosis distal. En base a estos factores, varios grupos han propuesto la utilización de escores predictivos para determinar la necesidad de amputación, Tabla 1. TABLA 1: Escores utilizados individualmente para valorar la necesidad de amputación tras trauma ortopédico con miembro gravemente dañado. Todos estos escores han fallado cuando se han intentado validar prospectivamente. En 2001, Bosse et alii, realizó una valoración prospectiva de todos los escores disponibles, examinando su sensibilidad y especificidad y concluyó que, si bien todos tenían una alta especificidad para predecir salvar el miembro cuando las puntuaciones eran bajas, pero presentaban baja sensibilidad para predecir la amputación. Ly et al, en el LEAP study Group, publicado en el 2008, mostró similares resultadosiii. Mas recientemente la Western Trauma Association ha desarrollado un algoritmo basado en la evidencia disponible en la literatura y en la opinión de expertos, para ayudar en la toma de decisiones en el manejo del miembro catastróficoiv. No pretende ser un estándar de tratamiento, sino proporcionar una guía de ayuda en el manejo, valorando las características individuales del miembro, el estatus clínico del paciente y los recursos institucionales, Figura 1. FIGURA 1: Algoritmo para el manejo de pacientes con miembro catastrófico. De: Scalea TM, DuBose J, Moore EE, West M, Moore FA, McIntyre R, Cocanour C, Davis J, Ochsner MG, Feliciano D. Western Trauma Association Critical Decisions in Trauma: Management of the mangled extremity. J Trauma. 2012; 72 (1): 86-­‐93 Manejo de lesiones vasculares Todas las investigaciones básicas y clínicas apuntan a la necesidad de restaurar, tan pronto como sea posible, la perfusión de un miembro isquémico con el fin de alcanzar una óptima recuperación neuromuscular. Estudios animales demuestran que el shock hemorrágico empeora el impacto de la isquemia sobre la recuperación neuromuscular. El tratamiento ideal es el bypass con injerto de vena autóloga de miembro sano, pero en determinadas circunstancias por mala situación del paciente y para acortar tiempos, en el contexto del control de daños, puede realizarse una derivación o shunt vascular temporal, y reparación definitiva en un segundo tiempo. Otra estrategia utilizada para minimizar el daño por isquemia y reperfusión es la realización de fasciotomías no solo terapéuticas sino también profilácticas, para evitar el aumento de presión de los compartimentos musculares, tras reperfusión. En el plano de medidas experimentales y de futuro estaríanv: 1) el enfriamiento regional del miembro afecto, es una técnica con buenos resultados experimentales, probablemente al enlentecer el metabolismo y la producción de radicales libres; 2) acondicionamiento de la isquemia mediante técnicas de reperfusión limitada, reperfusión parcial y reperfusiones a ráfagas o episódicas; 3) infusión de salino hipertónico tras restauración del flujo sanguíneo; 4) estatinas y 5) etil piruvato. SÍNDROME COMPARTIMENTAL Cuando nos encontramos con una extremidad gravemente dañada o un miembro catastrófico, el síndrome compartimental debe ser anticipado, investigado y tratado. Se define como una elevación de la presión intersticial en un compartimento osteofascial cerrado que comprometa la microvasculatura, debido a un problema entre el continente y el contenido. Puede ser producido por vendajes o férulas que comprimen la extremidad lesionada; también son frecuentes los síndromes compartimentales en quemados con lesiones circunferenciales; y por un aumento del contenido en situaciones de isquemia por un periodo de tiempo prolongado y posterior reperfusión, o cuando la extremidad es directamente lesionada por impacto o trasferencia de energía. Los compartimentos musculares afectados con mayor frecuencia son los de la pierna y los del antebrazo, pero también pueden afectarse manos, pies, muslos o glúteos. Debería hacernos pensar en la posibilidad de síndrome compartimental las extremidades con fracturas, masiva afectación de partes blandas, sangrado intracompartimental, lesiones vasculares arteriales o venosas, compresiones mantenidas, quemaduras, etc. En pacientes conscientes, el síntoma precoz más común, es el dolor desproporcionado a la movilización pasiva, así mismo, son síntomas precoces las parestesias y el entumecimiento. Se debe a que el tejido nervioso es afectado primero por la hipoxia tisular. Si hay inmovilizaciones o vendajes deben retirarse y reevaluar al paciente. Sin embargo, la mayor parte de los pacientes con extremidades gravemente lesionadas, tienen también trauma multisistémico y están con bajo nivel de consciencia o sedados; en estos casos es importante el alto índice de sospecha y suele ser necesaria la medición de la presión intracompartimental para el diagnóstico. Se establece la necesidad de fasciotomía cuando la diferencia entre la presión arterial diastólica y la del compartimento es menor de 20 mmHg ó <30-­‐40 mmHg entre la presión arterial media y la compartimental. La elevación o repunte de la CPK y la pérdida de pulsos distales son signos tardíos que ya reflejan grave afectación tisular. El tratamiento del síndrome compartimental, por aumento del contenido, es la fasciotomía completa, proximal y distálmente, de todos los compartimentos afectados. Como ya se ha comentado, también se utiliza la fasciotomía de forma profiláctica en casos de isquemia mantenida y posterior reperfusión. En casos de férulas o escayolas completas, es frecuente la progresiva aparición de edema, inflamación y aumento del volumen del miembro, que puede al cabo de horas o días elevar las presiones compartimentales; por tanto se mantendrá alto índice de sospecha y ante la duda se retirara el vendaje o se abrirá el yeso. De igual manera se procederá con las que quemaduras circunferenciales y las eléctricas. Algunos aspectos más novedosos y de futuro en relación con el diagnóstico y tratamiento del síndrome compartimentalvi son: 1) La espectroscopia cercana al infrarojo (NIRS) como método de monitorización continua y no invasiva para detectar la isquemia dentro del compartimento, presenta alto valor predictivo positivo para detectar elevación de la presión, incluso en situaciones de shock; 2) Chips implantables para monitorización de presión y temperatura que utilizan radiofrecuencia para transferir datos de forma continua; 3) Utilización de antiinflamatorios para reducir la respuesta inflamatoria asociada al Síndrome compartimental; 4) Catéteres de ultrafiltración colocados en la zona afectada para disminuir el edema intersticial y reducir la necesidad de fasciotosmía. RABDOMIOLISIS La rabdomiolisisvii es un síndrome producido por la lesión del músculo esquelético que da lugar al paso a la circulación de mioglobina y otras proteínas intracelulares y electrolitos; que puede cursar con un amplio abanico de signos y síntomas, y un espectro clínico que va desde el paciente asintomático hasta llegar a asociarse a insuficiencia renal, graves alteraciones electrolíticas y alteraciones de la coagulación. En nuestro contexto está producido por la lesión traumática muscular, el Crush Syndrome y el Síndrome compartimental, conceptos relacionados pero diferentes entre sí. Fisiopatológicamente la liberación a la sangre de mioglobina y otros productos al espacio extracelular e intravascular. Una de las consecuencias más graves de la rabdomiolisis es el fracaso renal, caracterizado por la formación de moldes pigmentados de mioglobina que son el resultado de la interacción entre la mioglobina y las proteínas de Tamm-­‐Horsfall en medio ácido y que causan la oclusión tubular. También, están involucrados en la fisiopatología del fracaso renal efectos citotóxicos directos de la mioglobina sobre las células renales, precipitación intraluminal de uratos, isquemia por vasoconstricción secundaria a la activación de citoquinas por el grupo hemo de la mioglobina, daño oxidativo producido por radicales libres, etc. La sintomatología es variable y los síntomas inespecíficos por lo que el diagnóstico se debe basar en un alto índice de sospecha y la determinación de CPK en sangre. Se establece como diagnóstico de rabdomiolisis una cifra de CPK > 1000 U/L (5 veces el límite superior de la normalidad), alcanzando el pico máximo al 2º día. Concentraciones de CPK > 5000 U/L se correlacionan estrechamente con el riesgo de desarrollar fracaso real. La mioglobina en orina tiene una pobre sensibilidad (78%) y especificidad (20%) para predecir el fracaso renalviii. Es importante recordar que las troponinas cardiacas pueden estar elevadas hasta en un 17% de pacientes con rabdomiolisis. En una reciente revisión sistemática de la literatura en relación a la prevención del fracaso renal por rabdomiolisisix, tan solo encuentran artículos con baja evidencia científica para realizar recomendaciones de bajo grado: 1) Se debe iniciar fluidoterapia, tan pronto sea posible preferiblemente en las primeras 6 horas tras el trauma, a un ritmo para mantener diuresis ≥ 300 mL/hora por al menos las primeras 24 horas. 2) Se debe administrar bicarbonato sódico sólo si es necesario para corregir la acidosis sistémica. 3) Se debe administrar manitol sólo para mantener diuresis ≥ 300 mL/hora si no se logra con la administración adecuada de fluidos. SÍNDROME DE EMBOLIA GRASAx (SEG) La grasa embolizada en los lechos capilares causa daño tisular directo así como una respuesta inflamatoria sistémica dando lugar a síntomas y signos pulmonares, neurológicos, cutáneos, etc. Si bien, la embolización de grasa subclínica tras traumatismo ortopédico es muy frecuente, la incidencia de SEG reportada es mucho menor (0,9% -­‐ 11%). Fisiopatológicamente además de la teoría mecánica de la embolia de glóbulos de grasa, la teoría bioquímica propone que los ácidos grasos libres liberados provocan lesión en lechos capilares y una respuesta inflamatoria sistémica grave. Por lo tanto el SEG es una enfermedad multiorgánica que puede dañar cualquier sistema microcirculatorio del organismo. Los signos y síntomas aparecen en las primeras 24-­‐48 h pero son inespecíficos y el diagnóstico es por exclusión. La circulación pulmonar es la más comúnmente afectada provocando un cuadro clínico indistinguible del SDRA. Otros signos y síntomas incluyen afectación neurológica, también inespecífica, que suele mostrarse como estupor y disminución del nivel de conciencia sin focalidad; un rash petequial precoz y transitorio de localización conjuntival y en tórax, puede ser un hallazgo más específico de este proceso; en el fondo de ojo se aprecian hemorragias retinianas hasta en el 50% de los pacientes; trombopenia, fiebre, etc. Debería ser sospechado clínicamente en pacientes con fracturas de huesos largos que desarrollan SDRA, y rash petequial en las primeras 24-­‐48 horas. Los intentos de desarrollar test diagnósticos específicos han fallado, ya que si bien los marcadores biológicos como lipasa, ácidos grasos libres y fosfolipasa A2 están elevados, su elevación es inespecífica. La presencia se inclusiones de grasa en macrófagos procedentes de lavado broncoalveolar puede ayudar en el diagnóstico, pero se trata de una prueba invasiva y no siembre disponible. El diagnóstico, por tanto, se basa en los clásicos criterios de Gurd y Wilson, TABLA 2. TABLA 2: Criterios de Gurd y Wilson. Es diagnóstico de SEG: 2 criterios mayores ó 1 criterio mayor y 4 menores. El tratamiento o prevención con esteroides han fracasado en demostrar reducción en la mortalidad. La fijación quirúrgica precoz de fracturas de huesos largos ha demostrado reducir la incidencia de SEG; pero una vez desarrollado el proceso el tratamiento es de soporte. La tasa de mortalidad por SEG en estudios recientes utilizando correcta y precoz fijación de fracturas y el tratamiento de soporte, es baja, entre el 7% y el 10%. LESIONES DE PARTES BLANDAS Y VAC En el trauma grave de extremidades, la lesión de partes blandas es frecuente y suele asociarse a contaminación y defectos de cobertura. Su adecuado manejo representa uno de los factores clave para el mantenimiento de hueso, tendones, articulaciones y estructuras neurovasculares. Además del tratamiento tradicional de estas lesiones con desbridamiento amplio y limpieza iniciales, antibioterapia profiláctica y curas frecuentes; a finales de los 90 se desarrolla el vacuum assisted closure (VAC) para acelerar la curación de los defectos de partes blandasxi. Se trata de un sistema de presión negativa que se aplica sobre una esponja semipermeable de poliuretano o de polivinilo colocada en el defecto cutáneo, que permitiría el aislamiento o cobertura de la herida con disminución del edema y la inflamación, mejoría de la perfusión tisular, estimulación del tejido de granulación y angiogénesis, acelerando la curación. Sin embargo, no está exento de complicaciones y su coste directo es elevado. Dos recientes revisiones sistemáticas de la literaturaxii,xiii encuentran una gran heterogenicidad en los ensayos clínicos tanto en diseño, como indicaciones o endpoints, y si bien parece que acorta el tiempo de curación o reduce el tamaño de la herida, el nivel de recomendación es bajo, TABLA 3. TABLA 3: Recomendaciones basadas en la evidencia para el uso de Negative Pressure Wound Therapy (NPWT). Grado A = Must, Grado B = Should, Grado C = May, Grado D = Possible. BIBLIOGRAFÍA BÁSICA i Rush RM, Arrington ED, Hsu JR. Management of complex extremity injuries. Surg Clin N Am. 2012; 92: 987–1007. ii Bosse MJ, MacKenzie EJ, Kellam JF, Burgess AR, Webb LX, Swiontkonwski MF, Sanders RW, Jones AL, McAndrew MP, Patterson BM; McCarthy ML, Cyril JK. A prospective evaluation of the clinical utility of the lower-­‐extremity injury-­‐severity scores. J Bone Joint Surg Am. 2001; 83-­‐A: 3–14. iii Ly TV, Travison TG, Castillo RC, Bosse MJ, MacKenzie EJ; LEAP Study Group. Ability of lower-­‐extremity injury severity scores to predict functional outcome after limb salvage. J Bone Joint Surg Am. 2008; 90: 1738–1743. iv Scalea TM, DuBose J, Moore EE, West M, Moore FA, McIntyre R, Cocanour C, Davis J, Ochsner MG, Feliciano D. Western Trauma Association Critical Decisions in Trauma: Management of the mangled extremity. J Trauma. 2012; 72 (1): 86-­‐93. v Percival TJ, Rasmussen TE. Reperfusion strategies in the management of extremity vascular injury with ischaemia. British Journal of Surgery. 2012; 99 (Suppl 1): 66–74. vi Harvey EJ, Sanders DW, Shuler MS, Lawendy A-­‐R, Cole AL, AlQahtany SM, Schmidt AH. What´s new in acute compartmental sindrome. J Orthop Trauma. 2012; 26: 699-­‐702. vii Cervellin G, Comelli I, Lippi G. Rhabdomyolysis: historical background, clinical, diagnostic and therapeutic features. Clin Chem Lab Med. 2010; 48 (6): 749-­‐56. viii Rodríguez-­‐Capote K, Balion CM, Hill S, Clave R, Yang L, El Sharif A. Utility of urine myglobin for the prediction of acute renal failure in subjets where rhabdomyolysis is suspected: a systematic review. Clin Chem. 2009; 12: 2190-­‐7 ix Scharman EJ, Troutman WG. Prevention of kidney injury following rhabdomyolysis: a systematic review. Ann Pharmacother. 2013; 47 (1): 90-­‐105. x Kwiatt ME, Seamon MJ. Fat embolismo syndrome. Int J Crit Illn Inj Sci. 2013; 3 (1): 64-­‐8. Streubel PN, Stinner DJ, Obremskey WT. Use of negative-­‐pressure wound therapy in orthopaedic trauma. J Am Acad Orthop Surg. 2012; 20: 564-­‐74. xii Krug E, Berg L, Lee C, Hudson D, Birke-­‐Sorensen H, Depoorter M, Dunn R, Jeffery S, Duteille F, Bruhin A, Caravaggi C, Chariker M, Dowsett C, Ferreira F, Francos Martínez JM, Grudzien G, Ichioka S, Ingemansson R, Malmsjo M, Rome P, Vig S, Runkel N, (International Expert Panel on Negative Pressure Wound Therapy [NPWT-­‐EP]), Martin R, Smith J. Evidence-­‐based recommendations for the use of Negative Pressure Wound Therapy in traumatic wounds and reconstructive surgery: Steps towards an international consensos. Injury. 2011; 42: S1-­‐S12. xiii Peinemann F, Sauerland S. Negative presure wound therapy. Systematic review of randomized controlled trials. Dtsch Arztebl Int. 2011; 108 (22): 381-­‐9. xi