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Capítulo
6
Enfermedades por hongos:
superficiales y profundas
Sección II
Micosis superficiales
XX 6.1 Tiñas
XX 6.2 Pitiriasis versicolor
XX 6.3 Candidosis
Contenido
Micosis profundas
XX 6.4 Micetoma
XX 6.5 Esporotricosis
XX 6.6 Cromomicosis
XX 6.7 Coccidioidomicosis
También denominadas micosis, son aquellas enfermedades determinadas por el establecimiento e invasión del hongo en los tejidos y órganos
del huésped.
En general el hombre no forma parte del ciclo de vida de los hongos, su encuentro es un accidente y las manifestaciones en el organismo humano
son muy variadas pues dependen, entre otros factores, de la vía de entrada, del estado general del huésped y de la virulencia del hongo.
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Para fines prácticos y en relación con la dermatología, estudiamos a las micosis de la siguiente manera:
I - Inicialmente tegumentarias, es decir, que el hongo inicia el
daño al penetrar a través de la piel, ellas son:
- Superficiales, en las que el hongo involucra sólo las estructuras epiteliales (capa córnea e infundíbulo) de la piel:
tiñas o dermatofitosis, pitiriasis versicolor, dermatitis
seborreica, candidosis.
- Profundas, en las que el hongo avanza hacia los tejidos y órganos subyacentes: micetoma, esporotricosis, cromomicosis.
II - Secundariamente tegumentarias, son aquellas micosis en
las que el hongo primero afecta otros órganos o sistemas,
como el tracto respiratorio o digestivo, y por la vía hematógena y/o linfática llega a la piel: coccidioidomicosis, paracoccidioidomicosis, histoplasmosis, aspergilosis y otras.
Micosis superficiales
XX 6.1 Tiñas
Sinonimia: dermatofitosis, dermatoficias, epidermoficias. También empleamos frecuentemente el latín, tinea: capitis, corporis,
pedis, manuum, cruris, unguium.
Definición: Son micosis superficiales en las que las estructuras
queratinizadas, como la epidermis, los folículos pilosos, los pelos y las uñas, son parasitadas por los dermatófitos.
Etiopatogenia. Los dermatófitos son un grupo de hongos que se
reproducen asexualmente por medio de macro y microconidias;
se reconocen tres géneros: Microsporum (Gruby, 1843), Epidermophyton (Sabouraud, 1910) y Trichophyton (Malmsten, 1845), tras
los trabajos de Emmons, teniendo como base la morfología de
las citadas formas de reproducción (figura 6.1.1 y 2.2.4).
La inmunidad celular juega un papel decisivo en la defensa contra
las dermatofitosis y es mensurable a través de la intradermorreacción con tricofitina, que es un anfígeno obtenido del T. mentagrophytes y se lee e interpreta como un PPD.
Las tiñas son padecimientos de distribución universal y los
dermatófitos, al llegar a la piel, se instalan en la capa córnea.
Su origen puede ser al menos desde tres fuentes diferentes: 1)
directamente del suelo (geofílicas), que constituye el hábitat del
hongo en donde vive como saprófito; 2) por medio de ciertas
especies animales, como el perro, el gato, ganado vacuno, caballar, etc., por lo que se les llama especies zoofílicas, como M.
canis, del can o perro; y 3) las antropofílicas, que pasan de un ser
humano a otro, como sucede con las especies T. tonsurans y T.
rubrum, pero no se transmiten del humano a los animales.
Aunque los dermatófitos son cosmopolitas existen variaciones de
acuerdo con la geografía y con los grupos étnicos. En México los más
comunes son: T. rubrum, M. canis y T. mentagrophytes.
Fig. 6.1.1 Esquema que ilustra la morfología de las macroconidias de los tres géneros de dermatófitos: A) Microsporum sp., B)
Trichophyton sp., y C) Epidermophyton sp.
Estas especies son cosmopolitas, pero existen diferencias
entre los diversos países con relación a las especies más frecuentemente encontradas, por ejemplo, en nuestro medio T. concentricum, que causa el Tokelau o tiña imbricada, viene a constituir
hechos aislados.
Por su avidez hacia las estructuras queratinizadas, los dermatófitos tienen poca o nula tendencia a penetrar más profundamente; sin embargo, cuando esto sucede es precisamente a
través del pelo y de los epitelios del folículo piloso, los que así
parasitados llegan a romperse dentro de la dermis y provocan
una reacción inflamatoria granulomatosa en contra del cuerpo
extraño que representan dichas estructuras queratinizadas. Este
fenómeno se denomina granuloma dermatofítico o granuloma de
Majocchi, el cual se manifiesta clínicamente por pápulas o nódulos de localización en las piernas, aunque pueden observarse en
cualquier otro segmento anatómico.
El factor sérico antidermatofítico (FSAD) es una proteína de tipo transferrina, quelante del hierro que así impide su captación por el dermatófito. El FSAD es una proteína insaturada, muy lábil, sintetizada en
el hígado, se produce sin estímulo antigénico y se ha demostrado en
todas las edades.
Asimismo, se acepta que en el suero existe un factor sérico antidermatofítico (FSAD) o factor sérico fungistático, que es
una proteína sintetizada en el hígado, que contribuye no sólo a
frenar la invasión del dermatófito hacia el grosor de la piel, sino
que además tiene un efecto protector, sin el cual el individuo
estaría constantemente parasitado por los dermatófitos.
Frecuencia. No existen datos precisos al respecto en nuestro medio, pero podemos asegurar que, en conjunto, están dentro de
los diez padecimientos más comunes en la consulta dermatológica general, es decir, de niños y adultos.
La frecuencia proporcional de las formas clínicas más comunes de tiña
en nuestro medio ha cambiado de 1952 al año 2000: la tiña de la piel
cabelluda disminuyó de 53.7% a 1.8%; la de los pies aumentó de 17.5%
a 53%; la de las uñas de 9.2% a 25%.
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Fig. 6.1.2 Tiña de la piel cabelluda del tipo microspórico: zona
con aparente ausencia de pelo (porque hay pelos cortos y deformados), escama y algunas pápulas, en un niño.
Existen dermatófitos zoofílicos como M. canis, M. gallinae, T. equinum,
M. nanum; antropofílicos como T. rubrum, T. tonsurans, T. mentagrophytes, T. violaceum, T. concentricum, E. floccosum; y geofílicos como
el M. gypseum.
Dentro de las diversas tiñas en el humano, indudablemente
la de los pies es la más común, con 50% aproximadamente, 25%
la tiña de las uñas y en menor proporción las del cuerpo, la inguinocrural, de las manos, de la piel cabelluda, barba y bigote,
en conjunto.
Caracteres clínicos. Existe toda una variedad clínica de tiñas,
dependiendo del sitio de inoculación del dermatófito; asimismo, las tiñas se denominan y se clasifican en sentido anatomotopográfico:
I) Tiñas de la piel pilosa: cabelluda, de la barba y del bigote.
II) Tiñas de la piel lampiña o glabra (del latín glaber, adjetivo
que significa liso) que incluyen la cara, el cuerpo, pies, manos y zona crural.
Fig. 6.1.3 Tiña tricofítica; esta niña ha sido rapada (costumbre
muy común en nuestro medio), obviamente sin lograr la curación
de su padecimiento; son múltiples las zonas seudoalopécicas
que se manifiestan por cúmulos de escama y pelos rotos.
XX I) Tiñas de la piel pilosa
Tiña de la piel cabelluda
XX Conceptos clave
•Por ser los dermatófitos queratinofílicos su avidez por el pelo es natural.
•La tiña de la piel cabelluda se inicia por la llegada de las esporas a la
piel, su invasión a los infundíbulos y su parasitación al pelo.
•De ahí que el corte del pelo no sea de utilidad en el tratamiento porque
el pelo emerge ya infestado.
•La placa pseudoalopécica: pelos presentes pero rotos y deformados,
escama, pápulas foliculares, es el criterio sine qua non de este forma
de tiña.
•Aunque no tan común como lo fue hace 50 años, la tiña de la piel cabelluda es un padecimiento propio de la edad pediátrica, es excepcional
en el adulto.
•La etiología es principalmente por M. canis (o microspórica 80%) y por T. tonsurans (o tricofítica 15%).
•Su tratamiento siempre requiere de antimicóticos por vía oral.
III) Tiña de las uñas.
La vía de entrada de los dermatófitos es directamente por la piel, los
pelos y las uñas; el periodo de incubación es variable pero oscila entre
7 y 14 días.
Algunos autores la denominan también como “tiña de la cabeza”, pero debido a que la cabeza incluye el cráneo y la cara y
en ésta existen otras variedades clínicas de tiñas, preferimos el
término que hace referencia específica a la piel cabelluda y que a
juicio nuestro es más adecuado (figura 6.1.2).
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Fig. 6.1.5 Querión de Celso, obsérvese una amplia masa hemiesférica (con la huella de un intento de debridación) y la adenitis retroauricular concomitante.
Fig. 6.1.4 Tinea capitis en una lactante, amplias zonas de la
piel cabelluda están involucradas.
Conviene señalar que las esporas, al ser depositadas en la
piel cabelluda por el contagio, penetran a través del infundíbulo
y parasitan al pelo desde allí; por lo tanto, éste emerge ya parasitado y en consecuencia el rasurado de la piel cabelluda, que
tan comúnmente llevan a cabo algunas personas, como medida
terapéutica, no tiene ningún beneficio (figura 6.1.3).
La tiñas de la piel cabelluda en nuestro medio están determinadas principalmente por dos especies de dermatófitos, T.
tonsurans y M. canis, de manera tal que reconocemos dos formas:
la tricofítica y la microspórica.
Fig. 6.1.6 Otro ejemplo de querión de Celso menos voluminoso, la adenopatía es cervical posterior.
Involucra casi exclusivamente a los niños, en forma excepcional al adulto y, de ser así, usualmente es a la mujer. Se observan una o varias zonas, ovales o circulares, de seudoalopecia,
es decir, que en realidad existen pelos, pero están rotos, ya que
al emerger por el infundíbulo sólo alcanzan unos milímetros y
además están deformados, todo esto como consecuencia de su
parasitación. Además de éstos coexiste la escama, que es fina,
blanco-grisácea y fácilmente desprendible (figura 6.1.4).
De acuerdo con su aspecto morfológico y evolución, se
consideran asimismo dos formas clínicas fundamentales: la
tiña seca, donde los fenómenos inflamatorios son poco o nada
perceptibles, y la tiña inflamatoria, en la que, por el contrario,
existe una intensa reacción inflamatoria. Ésta por lo general es
microspórica.
Los pelos enfermos o parasitados están mezclados con los
normales; en ocasiones se destacan como puntos negros, muy
cortos, incluidos en pequeños tapones córneos del orificio folicular. En otras ocasiones su tamaño es un poco mayor y entonces adoptan formas irregulares, como “carrizo quebrado”.
Fig. 6.1.7 Tiña de la piel cabelluda y de las uñas en una mujer
adulta, situación poco común.
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Porque los dermatófitos poseen avidez por la queratina, familia de
proteínas presente en la piel y sus anexos, es natural y esperado encontrar dermatófitos no sólo en el pelo y las uñas, sino en cualquier
estructura de la piel.
En su estado parasitario en la piel, los dermatófitos adoptan
una morfología ramificada o en filamentos cuando se trata de
las escamas de la piel lampiña o las uñas. Cuando se trata de la
parasitación del pelo, es en forma de artrosporas, las que se sitúan por dentro del tallo piloso propiamente dicho (endotrix) en
el caso de la tiña tricofítica; la afección al pelo por dentro y por
fuera (ectoendotrix) usualmente es tiña microspórica.
Patogenia: las esporas llegan a la piel y no sobre los pelos, unos siete
días más adelante ya hay ataque a los pelos en su base infundibular;
en siete días más surge una pápula que crece y en dos a tres semanas se visualiza la placa pseudoalopécica, es decir, existen los pelos
pero cortos y deformados.
En consecuencia, no hay alopecia, ya que los pelos persisten, rotos y parasitados, los que en asociación con las escamas
constituyen las placas seudoalopécicas.
También se las separa en “secas” e “inflamatorias” pero todas generan
cambios inflamatorios; el querión de Celso es el prototipo de la tiña
con cambios inflamatorios muy intensos.
La tiña microspórica muestra una mayor tendencia a la inflamación; las zonas afectadas son pocas, usualmente sólo una,
de varios centímetros; desde luego que también existen los pelos
enfermos, pero lo inflamatorio de la lesión los encubre con costras mielicéricas y pústulas; la placa seudoalopécica se levanta
y se hace dolorosa, turgente, e invita a la punción o la desbridación quirúrgicas, lo cual no necesita hacerse, ya que responde
muy bien al tratamiento con antimicóticos y antiinflamatorios.
La adenopatía regional asociada es lo usual. Esta constelación
de signos y síntomas se conoce como querión de Celso (Aurelio
Cornelio Celso, 25-30 A.C.-45 D.C.) y usualmente se debe a M.
canis y ocasionalmente a T. mentagrophytes (figura 6.1.5 y 6.1.6).
La consecuente respuesta inflamatoria dependerá en su magnitud
de las condiciones del hospedero: edad, sexo, estado general de
salud, ácidos grasos, pH local, temperatura y otros no conocidos.
El diagnóstico diferencial deberá hacerse con la alopecia
areata, en la que efectivamente no existen pelos, ni escamas; la
superficie es lisa y turgente. También deberá tenerse en consideración a la tricotilomanía, en la que existen pelos rotos en
diversas longitudes, pero no deformados (figura 6.1.7).
Fig. 6.1.8 Tiña de la barba y del bigote; en este hombre se
aprecian claramente las pápulas que confluyen para formar una
placa tipo querión, por la intensidad de la reacción inflamatoria.
En el examen directo del pelo es posible predecir la etiología, ya que la
parasitación por dentro de su corteza (endotrix) es característica de T. tonsurans; y si también es por fuera de la corteza del pelo (ectoendotrix) muy
probablemente será por M. canis.
La tiña fávica o favus es una forma muy rara de tiña de la piel
cabelluda causada por Trichophyton schoenleinii, que se manifiesta por depresiones o godetes fávicos, pelos deformados y decolorados (fávicos) y zonas de alopecia.
La tiña fávica o favus también es muy rara, se presenta en la piel
cabelluda en forma de escútulas, que son masas densas de micelios
y detritus epiteliales que se organizan en costras elevadas alrededor
de un pelo y dejan alopecia cicatrizal; es causada usualmente por T.
schoenleinii y ocasionalmente por T. violacuem, M. gypseum y otros.
Tiñas de la barba y del bigote
XX Conceptos clave
•Estas tiñas, poco frecuentes en nuestros días, están determinadas principalmente por T. tonsurans y M. canis.
•También forman placas pseudoalopécicas con la misma patogenia descrita para la tiña de la piel cabelluda.
•Debe hacerse diagnóstico diferencial con el acné, con la alopecia areata, con la tricotilomanía y con las foliculitis y pseudofoliculitis de las regiones anatómicas que corresponden a la barba y
el bigote.
Constituyen una forma de tiña cada vez menos observada; obviamente son propias del varón adulto y forman la afección de
la piel y los pelos de la barba y del bigote determinada por M.
canis y T. tonsurans.
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La tiña de la barba es rara en nuestro medio, no sólo porque nuestra
población es lampiña, sino porque además se requieren factores como
la interrelación con animales, ya que los dermatófitos son zoofílicos.
También se caracterizan por placas seudoalopécicas y es
de la mayor importancia identificar los pelos parasitados rotos.
Predomina la forma inflamatoria, de tal manera que observamos lesiones levantadas, con pústulas foliculares y costras serohemáticas; todo en conjunto forma placas de tipo querión
(figura 6.1.8).
Deberá hacerse el diagnóstico diferencial con las foliculitis
de la barba y del bigote, en las que desde luego no hay pelos
parasitados, sino sólo las pústulas foliculares. Por lo mismo,
se deberá también diferenciar de la seudofoliculitis de la barba y/o bigote, en las que el pelo sale en sentido oblicuo, muy
pegado a la piel o francamente, por lo que penetra a la piel
provocando una pápula eritematosa y dolorosa, que a veces se
hace pústula. El acné papulopustuloso también puede prestarse a confusión.
Fig. 6.1.9 Tiña de la cara en la región orbitaria de un niño.
Su tratamiento requiere griseofulvina, itraconazol o terbinafina por vía
oral, ya que los antimicóticos de administración local no surten efecto.
XX II) Tiñas de la piel glabra
XX Conceptos clave
•De manera característica las tiñas de la piel glabra forman círculos
que llegan a ser concéntricos.
•De mayor relevancia es el hecho que exhiben un borde externo de
mayor actividad.
•La tiña de la cara es más frecuente en los niños.
Fig. 6.1.10 Esta joven fue mal tratada con esteroides tópicos, lo
que facilitó el crecimiento de la tiña en forma centrífuga, al grado
de involucrar la mitad de la cara.
•En la tiña del cuerpo M. canis y T. rubrum son los agentes causales
más frecuentes.
•La tiña crural o inguinocrural se caracteriza por un prurito de intensidad extrema.
•La tiña de los pies es sin duda la forma más común, sin excepción de
edad o de sexo.
•El examen directo con KOH es muy accesible y fácil de hacer en estas
formas de tiña.
•Estas formas de tiña responden bien a los antimicóticos tópicos.
Tiña de la cara
La tiña de la piel lampiña de la cara es propia de los niños y con
frecuencia está determinada por los mismos dermatófitos que
originan la tiña de la piel cabelluda; por lo mismo es obligada la
exploración cuidadosa de esta región ante un paciente en estas
condiciones (figura 6.1.9).
Fig. 6.1.11 Tiña de la cara, con lesiones arciformes y anulares
que se extienden al cuello.
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Como en cualquier otra tiña de la piel lampiña o glabra, es
posible advertir muy claramente todos los datos clínicos de las
tiñas: su forma circular u oval, su mayor actividad claramente
definida hacia la periferia en forma de pequeñas pápulas eritematosas o vesículas (que representan precisamente el avance de la parasitación de manera centrífuga), fina descamación
y eritema; todo esto acompañado de prurito, así como de la
presencia de uno o más círculos en el interior del de mayor
tamaño. Es habitual que en pocos días las lesiones aumenten
en tamaño y en número (figura 6.1.10 a 6.1.12).
En el diagnóstico diferencial cabe el impétigo circinado, que
es de etiología bacteriana, y la pitiriasis rosada (de causa desconocida) también podría prestarse a confusión; también en sus
inicios se presenta como una “placa madre o heraldo” que puede simular una tiña, aunque no es usual que involucre la cara.
Tiña del cuerpo
Como se menciona páginas anteriores, la tiña del cuerpo comprende aquellas lesiones que asientan en el tronco, cuello y extremidades superiores e inferiores, sin incluir pies y manos. M.
canis (microsporia cutánea) y T. rubrum (tricofitia cutánea) son
los principales agentes causales.
Fig. 6.1.12 En esta mujer con tiña de la cara las lesiones se
han extendido; obsérvese el borde activo en forma circular y en
la parte central pápulas y eritema, alternando con zonas de piel
no inflamada.
La tiña de cuerpo se puede confundir fácilmente con la dermatitis numular, por lo que es obligado efectuar KOH y en ocasiones la biopsia.
Se presenta, como ha quedado descrito al hablar de la tiña
de la cara por ser también piel glabra, como placas ovales o circulares, con un borde activo que representa el progreso de la
parasitación. Se dibuja muy claramente y también se acompaña
de prurito; debe diferenciarse de la dermatitis numular, que forma placas circulares u ovales eritematovesiculosas o eritematopapulosas, muy pruriginosas, de etiología desconocida y de la
pitiriasis rosada que, como ya se mencionó, usualmente inicia
con una placa “madre o heraldo” (figura 6.1.13 y 6.1.14).
Una forma interesante y poco común de tiña del cuerpo es
la tiña imbricada o tokelau, que afecta selectivamente el tronco
y las raíces de las extremidades; es producida por Trichophyton
concentricum y se le observa en zonas tropicales; su nombre se
deriva de un isla del Pacífico Sur, Tokelau.
Fig. 6.1.13 Tinea corporis manifestada por una placa circular
en la zona supraesternal.
La tiña imbricada o Tokelau (isla de la Polinesia en la que es endémica) es una forma poco común, causada por T. concentricum, un
dermatófito antropofílico que produce placas circinadas concéntricas
(como “encaje”) de fina escama, en ambos sexos y en cualquier edad,
usualmente en indígenas que habitan zonas por arriba de los 1,000 m
sobre el nivel del mar.
Está caracterizada por placas anulares concéntricas, escamosas, en donde las escamas están adheridas a la piel sólo en
la periferia y libres en el borde interno, produciendo así un dibujo morfológicamente bello. Usualmente se adquiere desde la
niñez.
Fig. 6.1.14 Tiña del cuerpo que involucra la cara interna de
un brazo; eritema, escama fina y pequeñas pápulas constituyen
esta placa, causada por T. rubrum.
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Fig. 6.1.15 Tiña crural en su presentación característica: unilateral, placas circinadas de eritema y finas pápulas, muy pruriginosa; en un hombre joven.
Fig. 6.1.16 Tinea cruris que se ha extendido hacia ambos lados
e hipogastrio, debido a tratamientos inadecuados.
Fig. 6.1.17 Tinea cruris que ha rebasado su topografía original
para involucrar las regiones perineales, perianal y glúteas, como
consecuencia del manejo inapropiado.
Fig. 6.1.18 La presentación bilateral y con abundante escama
debe hacer pensar en tinea cruris mal tratada con esteroides tópicos.
Tiña inguinocrural
Antiguamente conocido como “eccema marginado de Herba” e
inadecuadamente como “tiña inguinal”. Está determinada por
T. rubrum principalmente, aunque el T. mentagrophytes y el E.
floccosum también se encuentran en porcentajes menores (figura
6.1.15).
La tiña crural usualmente es unilateral, pero puede ser bilateral y extenderse a muslos, periné, pliegue interglúteo y nalgas.
Su localización es precisamente hacia las zonas crurales, o
caras anterointernas de los muslos en su extremo superior, pero
usualmente se extiende hacia el pliegue inguinal, pubis, periné y nalgas (figura 6.1.16 y 6.1.17). Usualmente es unilateral
y sólo excepcionalmente involucra la piel del escroto testicular
y peneano (figura 6.1.18). Es interesante también su casi nula
presentación en la mujer (figura 6.1.19).
Como corresponde a la piel glabra, se desarrollan placas
eritematoescamosas, arciformes, ovales o circulares bien definidas, crecen rápidamente y su borde activo es muy evidente,
vesiculoso y con escama fina, escasa, todo ello acompañado
siempre de un prurito muy intenso, lo que en conjunto es orientador del diagnóstico.
Si se ha dejado evolucionar, el rascado genera liquenización
y huellas de rascado que se añaden a la morfología del padecimiento. El paciente deja pasar los días y debido al prurito es
usual que se apliquen diversos productos, entre ellos los esteroides tópicos, que sólo alivian brevemente pero no mejoran; la
tiña crece y se pueden añadir otros microorganismos, como C.
albicans.
Ante un paciente con tinea cruris es necesario examinar los
pies en búsqueda de otros focos tiñosos, como la piel de éstos o
aun las uñas, pues el mecanismo usual de llegada del dermatófito a la zona crural es por la mano del propio paciente, a partir
de los pies. Se deberá hacer examen directo para confirmar el
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La tiña de las manos asienta en el hueco palmar y/o en eminencias
tenar e hipotenar y debe diferenciarse de la dermatitis por contacto
(que se sitúa más hacia los dedos) y de la psoriasis (que usualmente
exhibe pústulas y hoyuelos en las uñas).
Más frecuente es la dermatitis por contacto en las manos,
padecimiento con el que deberá hacerse el diagnóstico diferencial, pues usualmente se les confunde una con otra. El contactante puede ser uno o varios productos químicos; en nuestra sociedad los más comúnmente involucrados son el hule, el níquel
y el cromo. Bastará el examen directo para corroborar o descartar o descartar el diagnóstico de tiña.
Fig. 6.1.19 Este ejemplo de tiña crural en la mujer es verdaderamente excepcional.
diagnóstico, pues aunque el cuadro clínico es característico, deberán tomarse en consideración: la candidosis, el eritrasma y la
psoriasis inversa o intertriginosa (porque asienta en los pliegues
de flexión como axilas, ingles o el interglúteo).
La candidosis asienta en el pliegue inguinal, el que se muestra húmedo, eritematoso, brillante, con pústulas en la periferia,
sin escama y es menos pruriginoso.
El eritrasma, que es una infección no micótica, sino por una
bacteria, el actinomiceto Corynebacterium minutissimum, involucra característicamente los pliegues pequeños y grandes, con
placas eritematosas, muy poco escamosas, maceradas al hacerse
crónicas y con poca sintomatología.
Fig. 6.1.20 Tinea manuum incipiente, es evidente la placa de
eritema con finas vesículas y escamas que le caracterizan.
La ya citada psoriasis inversa, por involucrar los pliegues
de flexión en lugar de los pliegues de extensión como es lo
usual, puede prestarse al diagnóstico diferencial.
Tiña de las manos
Usualmente se afectan las palmas, eminencias tenar e hipotenar,
en las que, por ser la piel gruesa, se pierden las estructuras ovales o circulares ya descritas para otros segmentos; en su lugar
observamos finas vesículas, eritema y descamación, acompañadas de prurito (figura 6.1.20 y 6.1.21).
Las enfermedades vesiculosas de las manos (“pompholyx”), las reacciones tipo “ide” y la vesiculación/descamación por hiperhidrosis son
otros diagnósticos diferenciales con la tiña de las manos.
Fig. 6.1.21 Tiña de las manos, las palmas en sus zonas centrales o bien eminencias tenar e hipotenar son los sitios de elección;
deberá descartarse la dermatitis por contacto.
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Tiña de los pies
Popularmente conocida como “pie de atleta”, es la micosis más
común en el ser humano. En nuestro medio está determinada
más frecuentemente por T. rubrum.
Fig. 6.1.22 Tiña de los pies en su forma intertriginosa, usual e
inicial; las vesículas se rompen en breve para dejar estas zonas
descamativas y denudadas, pruriginosas.
Lo usual es que estén involucrados ambos pies, hacia los
pliegues interdigitales y plantas, lo que ha llevado a considerar tres variedades clínicas: la interdigital o intertriginosa, por
situarse en estas áreas, con predominio por el pliegue entre el
4º y 5º dedos, en la que predominan las zonas maceradas y descamativas (figura 6.1.22). La forma vesiculosa se observa en el
arco del pie y hacia las raíces de los dedos; predominan precisamente las vesículas que, al romperse, dejan ver zonas de descamación; puede extenderse hacia la porción dorsal y dibujar un
aspecto “en mocasín” (figura 6.1.23). La forma hiperqueratósica
se caracteriza por la presencia de escamas adherentes en la zona
plantar, principalmente hacia el talón (figura 6.1.24).
Los dermatófitos pueden producir enfermedades que involucran
dermis e hipodermis y aUn vísceras; la menos rara se conoce como
granulomas dermatofíticos, que se presenta como pápulas o nódulos
formando placas de varios centímetros, usualmente en las extremidades inferiores, en realidad el proceso granulomatoso se forma como
reacción a los elementos queratinizados del folículo piloso parasitado
que se rompe.
Lo común es que el paciente consulte después de meses o
años de padecer tinea pedis, y habitualmente tras un curso oscilante de exacerbaciones y remisiones parciales correlacionadas
con las temporadas de calor y de frío, respectivamente. Asimismo, no es raro que cualquiera de estas formas clínicas se vea
complicada por una infección bacteriana y/o dermatitis de contacto condicionada por la aplicación de diversos remedios.
Fig. 6.1.23 Tinea pedis que involucra la piel plantar en forma de
incontables puntos circulares de descamación, que fueron precedidos por vesículas.
Otra forma rara es el micetoma por dermatófitos, en donde el T. rubrum es el agente etiológico usual, clínicamente exhibe caracteres
propios del micetoma eumicético.
Debemos tener en cuenta dentro del diagnóstico diferencial a las sifílides papulosas del secundarismo luético, a la psoriasis palmoplantar, a la dermatitis pustulosa acral, a la propia
dermatitis por contacto y en los niños a la dermatitis plantar
juvenil.
Es imprescindible efectuar examen directo con KOH e
idealmente hacer cultivos.
Otra enfermedad aún más rara se conoce como de Hadida, se presenta en escolares inmunocomprometidos, con inicio en la piel cabelluda
como tiña inflamatoria con capacidad de diseminarse a otras regiones
anatómicas y a otros órganos.
Fig. 6.1.24 Forma crónica, hiperqueratósica de tinea pedis.
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Capítulo 6 · Enfermedades por hongos: superficiales y profundas
XX III) Tiña de las uñas
XX Conceptos clave
•La distrofia ungueal más comúnmente observada es la producida por
hongos.
•Es más frecuente en los pies que en las manos y más del adulto que
del niño.
•Está causada por especies de los géneros Trychophyton, usualmente
T. rubrum (85%) y ocasionalmente por especies de Microsporum y de
Epidermophyton.
•En su tratamiento es preferible el anitimicótico por vía oral, pero se
puede recurrir a productos de aplicación local como el bifonazol con
urea y a las lacas de amorolfina de ciclopirox.
Fig. 6.1.25 La tiña de las uñas es mucho más frecuente en los
pies que en las manos. Obsérvense las uñas deformadas, gruesas, rotas y mal adheridas al lecho ungueal.
Se sabe que aproximadamente 20% de la población adulta cursa
con tiña de las uñas y que esta cifra aumenta hasta 50% en diabéticos y en ancianos.
El hecho de que las uñas sean gruesas láminas de queratina
las hace un hábitat idóneo para los dermatófitos; de hecho, su
erradicación llega a ser muy difícil. Los filamentos y las esporas
del hongo invaden el borde libre ungueal y el hiponiquio para
progresar hacia la matriz; provocan engrosamiento de la lámina
ungueal, las hace frágiles, quebradizas, se ven amarillentas y/o
blancas y son desprendibles del lecho ungueal. Está condicionada predominantemente por T. rubrum.
Es un padecimiento muy común debido a que los dermatófitos tienen
una avidez muy grande por la queratina, aunque el hombre no forme
parte de su ciclo biológico.
Pueden ser una o más las uñas afectadas, más frecuentemente las de los pies, en relación de 9 a 1 con las de las manos
(figura 6.1.25). La afección se inicia por el borde distal, pero no
exclusivamente, ya que también puede partir del borde proximal o bien de los laterales y aun de la zona central, como una
mancha blanca. Con el tiempo se llega a afectar la totalidad de la
lámina ungueal y usualmente coexiste con tiña de la piel de esa
región, sea mano o pie (figura 6.1.26 a 6.1.28).
Fig. 6.1.26 Los bordes libres de las uñas son característicamente afectados por los dermatófitos, como se puede advertir en
este ejemplo de onicomicosis de la mano.
Surge después de la infección en la piel vecina y se acepta que existe
una susceptibilidad inmunogenética para adquirir este padecimiento.
En el hombre es dos veces más común que en la mujer.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con la candidosis
ungueal, con la psoriasis ungueal, con el liquen plano ungueal,
con la pityriasis rubra pilaris y con otras causas de distrofia ungueal. En caso de estar afectadas todas las uñas, se hace el diagnóstico de distrofia de las veinte uñas y entonces es necesario el
estudio integral del enfermo.
Fig. 6.1.27 Distrofia ungueal por dermatófitos en un lactante,
hecho excepcional.
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Sección II · Enfermedades de causa conocida
Histopatología. Todas las dermatofitosis exhiben la presencia
de hifas y de esporas en la capa córnea, a las que es posible identificar aun sin tinciones especiales (Grocott o PAS) si se baja el
condensador, entre las células no paraqueratósicas; en la dermis
se encuentra un infiltrado linfocitario perivascular y superficial.
En la histopatología de las uñas es igualmente factible la visualización del hongo (figura 6.1.29).
XX 6.2 Pitiriasis versicolor
XX Conceptos clave
•El término pitiriasis señala su carácter clínico de fina escama, dato
propio y relevante para el diagnóstico.
Fig. 6.1.28 Tinea unguis en manos y pies de un adolescente en
quimioterapia por enfermedad de Hodgkin.
•El término versicolor señala el cambio hacia la hipo o la hiperpigmentación de las manchas de acuerdo con el tono de la piel del
hospedero.
•El examen directo revela abundante filamentos y esporas del agente causal.
•En la histopatología se identifican filamentos y blastoconidinas en
la capa córnea, mayormente evidentes con tinciones para hongos,
como Grocott o PAS.
•El tratamiento con antimicóticos tópicos y/o vía oral es usualmente
exitoso.
Definición. Es una micosis superficial causada por levaduras
del género Malassezia sp., un hongo lipofílico que produce manchas hipo o hiperpigmentadas, siendo las más comunes en nuestro medio M. globosa, M. sympodialis y M. furfur.
Fig. 6.1.29 Histopatología de las tiñas en la piel glabra: incontables filamentos de dermatófitos dentro de una capa córnea paraqueratósica que son fácilmente identificados con la tinción de
PAS; se asocia con infiltrado linfocitario perivascular superficial.
Tradicionalmente rara en los niños, ahora la vemos con mayor frecuencia debido al popularizado uso de calzado de material sintético,
en particular el zapato tenis.
Por supuesto, tal estudio debe iniciarse con el examen directo y los cultivos en búsqueda del hongo, dermatófito, Candida, u otro y continuar con la biopsia de piel.
Se reconocen cuatro formas (no muy claramente distinguibles a la clínica ni morfológicamente contrastantes): subungueal (que puede ser
distal, la más común, lateral o proximal), blanca superficial, endotrix
y total.
La pitiriasis versicolor (PV) es una micosis superficial causada por
diversos hongos levaduriformes y lipofílicos del género Malassezia,
principalmente M. globosa, M. sympodialis, M. furfur y excepcionalmente M. obtusa, M. restricta y M. slooffiae.
Anteriormente denominada “tiña” versicolor por algunos
autores, ahora se prefiere el término pitiriasis (que proviene del
griego y significa salvado, que a su vez se refiere a la cáscara
del grano obtenida por la molienda), como lo usó Galeno para
describir enfermedades caracterizadas por fina descamación. El
término versicolor se refiere al cambio de color que genera el
hongo en la piel, según el tipo de piel del hospedero.
Etiopatogenia. El hongo llega a la piel e invade la epidermis,
fundamentalmente la capa córnea y los infundíbulos. Conviene
señalar que este microorganismo habitualmente se establece en
la piel humana desde el nacimiento, con mayor densidad en la
cabeza y el tórax, quizá debido a la mayor abundancia de glándulas sebáceas en estos sitios, pues como ya se ha dicho se trata
de una levadura lipofílica.
Por la acción inhibitoria de sus ácidos dicarboxílicos sobre
la tirosinasa en la síntesis de la melanina, se producen las manchas hipocrómicas; también existe el mecanismo a través de la
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