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Tratamiento de la Hiperpotasemia
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Revisión
Si no es tratada rápidamente la hiperpotasemia tiene una mortalidad elevada. Manejo en la
urgencia y a largo plazo.
Dres. Humera Sarwar, AM Brooke
Artículo
La hiperpotasemia se define como la
concentración de K sérico >5,5 mEq/L
(normal 3,5 a 5,5 mEq/L). Es un hallazgo
común y se presenta hasta en el 10% de
los pacientes hospitalizados. Si no es
tratada rápidamente tiene una mortalidad
elevada. Suele ser un hallazgo incidental
en los análisis de rutina. Debido a que el
primer signo de hiperpotasemia puede ser
el paro cardíaco, los médicos deben tener
presente la posibilidad de esta condición y
la necesidad de un tratamiento urgente.
Potasio
El K es el ión positivo más abundante en el cuerpo humano; su mayor parte se halla en el
compartimiento intracelular. Representa importantes papeles en el organismo siendo
fundamental para la propagación de los impulsos nerviosos a través de la acción de los
potenciales.
El K sérico debe estar muy bien regulado, ya que la relación entre el K intracelular y el
extracelular es importante para determinar el potencial de la membrana celular. Como el K
es un factor importante en los sistemas neuromusculares, pequeñas modificaciones de su
concentración tienen un gran impacto en el buen funcionamiento corporal. La homeostasis
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del K se mantiene mediante 3 mecanismos: la excreción renal, la entrada del K en las
células y la pérdida extrarrenal.
Excreción renal
El riñón es el principal órgano responsable de la regulación del K. La excreción renal está
regulada sobre todo por la aldosterona, la cual aumenta su excreción. La secreción de
aldosterona es estimulada por el aumento de la concentración de K.
Ingreso a las células
La bomba de Na+/K+-ATPasa introduce al K en la célula manteniendo el gradiente de la
concentración intracelular:extracelular. La actividad de la bomba de Na+/K+ es estimulada
por la insulina, los agonistas ß y las teofilinas. Su actividad disminuye por acción de la
estimulación adrenérgica, el daño celular y la acidosis, intercambiado el K por el H+ en la
membrana celular.
Pérdida extrarrenal
La pérdida extrarrenal suele hacerse por vía gastrointestinal. Normalmente, el 10% de la
ingesta diaria de K es excretada por esta vía; sin embargo, la mayor pérdida de K puede
producirse por diarrea y vómitos.
Causas de hiperpotasemia
La hiperpotasemia puede estar causada por el desplazamiento del K al espacio extracelular,
la disminución de la excreción por una enfermedad renal subyacente o por un aumento del K
circulante. También puede ser un hallazgo falso, conocido como seudohiperpotasemia.
Desplazamiento transcelular
Es el pasaje del K desde el compartimiento intracelular al extracelular, lo que puede
aumentar la potasemia. Se observa en los pacientes con acetoacidosis diabética (causada
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por la falta de insulina, la cual tiene un papel muy importante en el manejo del K
extracelular) o como resultado del tratamiento con ciertos fármacos como los diuréticos
ahorradores de K, los bloqueantes ß y el suxametonio.
Causas renales
Las causas renales incluyen la insuficiencia renal aguda y crónica como así la acidosis
tubular renal tipo IV, en la que está deteriorada la excreción de K. La deficiencia de
mineralocorticoides, como sucede en la enfermedad de Addison, también puede causar
hiperpotasemia por la falta de aldosterona.
Aumento del potasio circulante
El aumento del K circulante puede originarse en causas exógenas como el aporte
suplementario de K o la transfusión de sangre (la hemólisis libera K); también hay causas
endógenas como el trauma, la rabodmiólisis, la hemólisis, las quemaduras y el síndrome de
lisis tumoral. La hiperpotasemia también puede estar precipitada por el consumo de
alimentos ricos en K como las bananas y el chocolate.
Seudohiperpotasemia
La seudohiperpotasemia es el aumento artificial del K. Puede estar causada por la acción
prolongada de un torniquete (>2 minutos puede causar hemólisis) o si transcurre demasiado
tiempo entre la extracción de sangre y el procesamiento de la muestra; ocurre en los
pacientes con leucocitosis o trombocitosis preexistente (en cuyo caso es mejor medir la
concentración plasmática y no la sérica). La buena técnica de la flebotomía reduce la
posibilidad de seudohiperpotasemia.
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¿Cómo se evita la seudohiperpotasemia cuando se extrae sangre?
• Aconsejar al paciente que evite apretar el puño
• No prolongar el ajuste del torniquete
• Si se toman varias muestras de sangre no utilizar la primera para la
determinación de electrolitos
• Enviar la muestra al laboratorio lo antes posible
La mayoría de las hiperpotasemias son iatrogénicas, siendo secundarias al tratamiento
farmacológico. Es necesario tener sumo cuidado cuando se prescriben fármacos a los
pacientes con mayor riesgo de desarrollar hiperpotasemia.
Diagnóstico de hiperpotasemia
La hiperpotasemia suele ser asintomática. Cuando es grave y pone en peligro la vida, los
síntomas son debilidad, fatiga, palpitaciones, parálisis y parestesias. Puede haber dolor de
pecho que puede ser atribuido a la isquemia secundaria a la hipoperfusión o a la
taquiarritmia misma, y puede progresar al paro cardíaco. Por lo tanto, no es posible hacer el
diagnóstico de hiperpotasemia basándose en los síntomas sino que los pacientes en riesgo
deben ser muy bien monitoreados y considerar cuidadosamente los hallazgos incidentales.
La hiperpotasemia se diagnostica al solicitar la uremia y los electrolitos en la sangre; la
muestra se toma en un recipiente de tapa amarilla.
¿Cuáles son los pacientes que están en riesgo de hiperpotasemia?
Los dos grupos de pacientes con mayor riesgo son los que sufren insuficiencia renal crónica
y los tratados con fármacos que pueden predisponer a la insuficiencia renal o el desarrollo
de hiperpotasemia, entre los que se encuentran:
• Fármacos que precipitan la insuficiencia renal: inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA), bloqueantes de los receptores de angiotensina II, antiinflamatorios no
esteroides, heparinas, antifúngicos (ketoconazol, fluconazol, itraconazol), ciclosporina y
tacrolimus.
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• Fármacos que aumentan el K sérico: digoxina, suxametonio, bloqueantes ß y
espironolactona.
Estos pacientes deben ser estrechamente monitoreados, en particular los internados que
padecen enfermedades intercurrentes y que pueden estar tratados con muchos fármacos.
Monitoreo de los IECA
• Monitorear el K antes de comenzar con los IECA
• No comenzar el tratamiento con IECA si el K es >5 mEq/L
• Monitorear el K 1-2 semanas después de comenzado el tratamiento
• Monitorear el K 1-2 semanas después de cualquier cambio de dosis
• Suspender los IECA si el K es >6 mEq/L
• Monitorear el K en cualquier momento de la enfermedad
¿Cómo se debe interpretar el aumento del K sérico?
La hiperpotasemia se define como la concentración de K sérico > 5,5 mEq/L. Sin embargo,
en la práctica, la concentración de K se considera relacionándola con la función renal del
paciente, por ejemplo, los pacientes con insuficiencia renal crónica tienen mayor tolerancia a
la hiperpotasemia.
Clasificación de la hiperpotasemia
• Leve
K >5,5-6,0 mEq/L
• Moderada K >6,1-6,9 mEq/L
• Grave
K >7,0 mEq/L
Para considerar el desarrollo de hiperpotasemia es importante: a) comparar los resultados
del laboratorio con un valor previo de K. b) Un cambio rápido es tan importante como el valor
en sí mismo. Por ejemplo, un paciente con insuficiencia renal crónica con una potasemia
previa de 6,2 mEq/L que aumentó a 6,4 mEq/L no es tan importante como en un paciente
con un K sérico previo normal que aumenta su valor a 6 mEq/L.
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La obtención de una potasemia anormal obliga a repetir urgentemente el análisis, en
especial si se duda de la existencia de la anormalidad, con el fin de descartar la
seudohiperpotasemia. El resultado más rápido se obtiene si el análisis se hace a partir del
examen de los gases en sangre arterial.
Identificar la causa
Es importante identificar la causa de la hiperpotasemia para poder corregirla definitivamente.
Sin embargo, si la hiperpotasemia es grave, esta identificación quedará para más tarde. Es
esencial examinar la función renal y determinar la glucemia, pues una causa potencial de
hiperpotasemia es la acetoacidosis diabética. El hemograma completo permite descartar la
hemólisis y la seudohiperpotasemia. Si al mismo tiempo existe hiponatremia, se hará una
prueba
rápida
de
estimulación
con
ACTH
para
descartar
la
deficiencia
de
mineralocorticoides. Para identificar la etiología de la hiperpotasemia es muy importante la
historia del paciente. Algunas preguntas son básicas para detectar cualquier modificación
del tratamiento farmacológico, enfermedades recientes y causas alimentarias que puedan
haberla precipitado.
Utilidad del electrocardiograma
El ECG es una parte importante de la evaluación de la hiperpotasemia. Puede ser necesario
en los pacientes con hiperpotasemia leve pero es de buena práctica hacerlo en la
hiperpotasemia moderada y obligatorio en la hiperpotasemia grave. Se hace notar que un
ECG normal no descarta la inestabilidad cardíaca y que los cambios mínimos en el ECG
pueden progresar rápidamente, en especial si coexisten la hipocalcemia y la acidosis. Por lo
tanto, es de gran importancia la sospecha clínica.
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Manejo de la hiperpotasemia grave
Para corregir la hiperpotasemia grave es importante actuar con rapidez, con el fin de
minimizar la posibilidad de una fibrilación ventricular y el paro asistólico. Los médicos
noveles deben conocer muy bien los pasos a seguir.
Los signos de alarma (“bandera roja”) que indican la necesidad de un tratamiento inmediato
son:
• ECG: ondas T altas y picudas
• ECG: ausencia de ondas P u ondas P aplanadas
• K > 7,0 mEq/L
• Hiperpotasemia leve sintomática (palpitaciones, parálisis fláccida, debilidad muscular).
Se pueden utilizar los botiquines de hiperpotasemia que contienen los fármacos necesarios
para el tratamiento (ampollas de gluconato de Ca al 10%; glucosa al 50%, en minijets;
glucosa al 50% en ampolletas; salbutamol, 2,5 mg suspensión para inhalar; jeringas con
insulina).
La sospecha clínica siempre es muy importante. Aunque no ha sido recomendado
explícitamente en una guía, muchos médicos con experiencia sostienen que tratarían a los
paciente que tienen un K >6,5 mEq/L, en particular ancianos, pacientes con cardiopatías y
con oliguria. La hiperpotasemia instalada desde hace mucho tiempo—por ej., personas con
insuficiencia renal crónica en diálisis renal—permite una mayor tolerancia a las
hiperpotasemias más elevadas, siendo conveniente solicitar el asesoramiento del
especialista.
Manejo de emergencia de la hiperpotasemia─intervención del médico
novel
• Vía aérea
• Respiración─si hay debilidad respiratoria solicitar la intervención del equipo
de paro
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• Circulación─ Si no hay pulsos palpables, solicitar la intervención del equipo
de paro
• Solicitar rápidamente el asesoramiento especializado
• Monitoreo continuo mediante el ECG, el registro de la presión arterial y la
oximetría de pulso
• Preparar un acceso venoso para repetir con urgencia los análisis de urea y
electrolitos y determinar los gases en sangre arterial, con el fin de excluir la
acidosis grave
• Si el ECG muestra cambios o el K es >7 mEq/L, administrar 10 ml de
gluconato de Ca al 10%, intravenoso, en 2 minutos
• Repetir cada 15 minutos, hasta 5 veces (máximo 50 mol) hasta que el ECG
se normalice
• 10 unidades de insulina rápida en 50 ml de glucosa al 50% en 10 minutos
• Después de iniciado el tratamiento para descender el K, debe ser
determinado nuevamente
• Los gases en sangre arterial pueden usarse para hacer un estimado
aproximado del K mientras se espera el resultado de la uremia y los electrolitos
• Manejar la causa subyacente de la hiperpotasemia
Los médicos noveles deben solicitar asesoramiento especializado cuanto antes. Si esa
ayuda no llega a tiempo podrán responsabilizarse de la administración de los fármacos, pero
esto no es lo que sucede habitualmente en la práctica clínica.
Protección del miocardio
Lo primero a proteger es el corazón que es una membrana eléctricamente excitable y si la
hiperpotasemia no es tratada puede llevar al paro cardíaco. El calcio antagoniza los efectos
del K sobre el corazón. La dosis inicial es de 10 ml de gluconato de calcio al 10% por vía
intravenosa en 2 minutos. Se debe elegir la vena más grande disponible ya que su
extravasación provoca la necrosis tisular. A los 3 minutos ya puede observarse una mejoría
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en el ECG. Si esta mejoría no se logra se puede repetir la inyección cada 10 minutos. La
cantidad máxima que puede administrarse es 50 ml. Si el paciente está tomando digoxina,
es necesario mezclar el gluconato de calcio con glucosa y administrarlo durante 20 minutos,
ya que si se inyecta más rápido puede potenciar la toxicidad de la digoxina. Es importante
recordar que el gluconato de calcio protege al miocardio pero no corrige la hiperpotasemia,
la cual debe ser tratada.
Control temporario de la hiperpotasemia
Para que el K entre en la célula se utiliza la insulina. Se administran 10 unidades de insulina
soluble neutra, humana, biosintética, administradas con una jeringa de insulina, bajo la
supervisión de una enfermera experimentada. A esta dosis se le agregan 50 ml de glucosa
al 50% y se inyecta por vía intravenosa en 5 minutos. Los resultados se pueden observar
dentro de los 15 minutos, con un K reducido en 0,6-1,0 mEq/L. Los efectos duran hasta 60
minutos. La uremia, los electrolitos y la glucemia deben volver a determinarse 30 minutos
después de la administración y luego, cada hora hasta completar 6 horas. La glucosa y la
insulina se administran a través de una cánula de alto calibre en una vena grande para
evitar la extravasación causante de necrosis tisular.
También se administra salbutamol porque ayuda a la entrada del K en la célula. Una dosis
de 10 ml de salbutamol nebulizado es efectiva durante 2 horas, luego de las cuales se
puede dar una segunda dosis de 20 mg. Está fácilmente disponible y puede indicarse
cuando hay un retraso en la administración intravenosa de la insulina; sin embargo, no se
cree que brinde más beneficios que la insulina o la dextrosa y tiene un comienzo de acción
más lento. También puede precipitar arritmias en los pacientes con enfermedad cardíaca.
Por lo tanto, si se dispone de insulina y dextrosa, se prefieren al salbutamol.
La resina de intercambio iónico resonium-Ca (poliestireno sulfonato cálcico) tarda más en
actuar y es mal tolerada. La unión de este polímero permite el intercambio del Ca por el K a
través de la pared intestinal.
La hemodiálisis está indicada en pacientes con potasemia >7,0 mEq/L o si a pesar del
tratamiento, persisten las alteraciones electrocardiográficas patológicas. También se utiliza
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si la causa no es inmediatamente reversible, en particular si la hiperpotasemia es de
reciente aparición. Algunas indicaciones para iniciar la diálisis urgente podrían ser la
rabdomiólisis, la toxicidad de la digoxina, la insuficiencia renal aguda, el trauma y la oliguria
sin hipovolemia. Es conveniente la consulta inmediata con el especialista.
El manejo de los líquidos representa un papel muy importante en la hiperpotasemia. Si el
paciente está hipovolémico, la corrección se hará con el aporte de líquidos intravenosos
como el cloruro de Na. Si la causa de la hiperpotasemia no es la diabetes se puede
administrar dextrosa.
En algunos textos se recomienda el uso del bicarbonato de Na pero tiene un papel limitado
en el tratamiento de la hiperpotasemia aguda. No tiene una acción importante sobre el K
plasmático dentro de los 60 minutos de administrado. Se utiliza para tratar la hiperpotasemia
en la insuficiencia renal crónica, bajo la supervisión de un especialista, y ocasionalmente en
la insuficiencia renal aguda.
Manejo no urgente
A menos que sea necesario el tratamiento urgente, el manejo de la hiperpotasemia
comienza con la suspensión de cualquier fármaco o alimento que contribuya a la
acumulación de K. Pueden ser necesarios fármacos alternativos; en ocasiones será útil la
consulta al farmacéutico. Se debe buscar la causa subyacente para prevenir la recurrencia
de la hiperpotasemia.
Tratamiento prolongado
Si la causa de la hiperpotasemia ha sido corregida no es necesario hacer un seguimiento
prolongado. Sin embargo, en muchos pacientes la causa persiste, como sucede en la
insuficiencia renal crónica o cuando hay necesidad de continuar la administración de
fármacos favorecedores de la hiperpotasemia. El tratamiento prolongado de estos pacientes
es esencial para prevenir las recurrencias. Hay que tener precaución en los pacientes con
insuficiencia renal crónica en quienes se desea introducir otro fármaco, como los
antiinflamatorios no esteroides. Para continuar con el manejo de la hiperpotasemia es
fundamental la educación del paciente.
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Seguridad del paciente
Para el manejo de la hiperpotasemia provocada por la ingesta involuntaria de dosis más
elevadas de un fármaco o del consumo de fármacos incorrectos se han desarrollado y
actualizado guías clínicas como la guía del Guidelines and Audit Implementation Network de
2008. La principal innovación fue la introducción del botiquín de hiperpotasemia, el cual ha
ayudado a disminuir la posibilidad de un error en el manejo de la hiperpotasemia.
♦ Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti
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