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TEMA 2
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
I
Susana Penín España; Grupo Fisterra
PARTE I. EPOC en paciente estable
¿D e
qué habl amos?
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad prevenible y tratable, con repercusión sistémica,
de evolución progresiva, que se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica, poco reversible, al flujo aéreo y
asociada a una reacción inflamatoria anómala de la vía aérea frente a partículas nocivas o gases (GOLD, 2007; PecesBarba G, 2008).
Aunque el tabaco es el principal factor de riesgo (el 90% de los pacientes con EPOC son fumadores), sólo entre el 1025% de los fumadores desarrolla una EPOC (NICE, 2004; Duodecim, 2007; USPSTF, 2008; CKS, 2007). Otros factores
son: genéticos (déficit de alfa1 antitripsina), contaminación atmosférica, exposición laboral, stress oxidativo, género
(algunos estudios sugieren que las mujeres son más susceptibles a los efectos del tabaco que los hombres), infecciones
(infecciones víricas y bacterianas pueden contribuir a la patogénesis y progresión de la enfermedad), nivel socioeconómico (el riesgo de desarrollo de EPOC es inversamente proporcional al nivel socioeconómico) y la nutrición, que no está
claro que sea un factor de riesgo independiente para desarrollo de la EPOC (GOLD, 2007; USPSTF, 2008).
El término engloba la bronquitis crónica y el enfisema pulmonar. La bronquitis crónica se define por criterios clínicos:
tos y expectoración durante más de tres meses al año y durante más de dos años consecutivos, siempre que se hayan
descartado otras causas. El enfisema pulmonar se define por criterios anatomopatológicos: agrandamiento permanente
de los espacios aéreos dístales a los bronquíolos terminales, con destrucción de la pared alveolar y sin fibrosis manifiesta
(ICSI, 2007; Rennard SI, 2008).
Supone un grave problema de salud pública debido a su elevada prevalencia, morbimortalidad y al importante consumo
de recursos sanitarios que genera.
Según el estudio IBERCOP, la prevalencia global de la EPOC en España es del 9.1% entre los 40-69 años. La prevalencia
aumenta en relación con el sexo (varones), edad (mayores de 60 años) y consumo de tabaco referido por paquetes/año
(fumadores de más de 30 paquetes/año).
En relación con su morbimortalidad, ocupa el cuarto lugar en los países desarrollados y se cree que su frecuencia y
mortalidad aumentarán significativamente en los próximos años, debido a la persistencia del hábito tabáquico en los
varones, a su incremento en las mujeres y a factores demográficos como el aumento de la esperanza de vida. Supone
aproximadamente un 10-12% de las consultas de atención primaria (GOLD, 2007; Carrasco P, 2006).
¿C ómo
se diagnostica?
Historia clínica
En estadios iniciales de la enfermedad, los síntomas pueden estar ausentes o ser mínimos, aunque su diagnóstico siempre debe considerarse en toda persona mayor de 40 años que fuma (o ha sido fumador) o tiene historia de exposición a
otros factores de riesgo (NICE, 2004; GOLD, 2007) y que tiene alguno de los siguientes síntomas (Peces–Barba G, 2008;
Rennard SI, 2008):
nTos crónica: en general, productiva e inicialmente por las mañanas pero posteriormente se presenta durante
todo el día. No tiene relación con el grado de obstrucción al flujo aéreo.
nExpectoración: el volumen diario de la expectoración es, normalmente, menor de 60 ml/día y de característica
mucoide. Un incremento en su volumen o purulencia puede indicar exacerbación. Un volumen excesivo sugiere
la presencia de bronquiectasias. La expectoración hemoptoica obliga a descartar otros diagnósticos, principalmente carcinoma broncopulmonar.
nDisnea: se desarrolla de forma progresiva a lo largo de la evolución de la enfermedad hasta limitar las activi-
dades de la vida diaria. Como instrumento de medida se recomienda la escala modificada de la British Medical
Research Council (Kesten S, 1993):
n Grado 0: Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso.
n Grado 1: disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada.
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Neumología
n Grado 2: incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano,
debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar al andar en llano al propio paso.
n Grado 3: tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos minutos de andar en llano.
n Grado 4: la disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse o desvestirse.
Exploración física
La exploración física raramente es diagnóstica en la EPOC. Los signos físicos de limitación al flujo aéreo no están presentes hasta fases avanzadas de la enfermedad y su detección tiene relativamente baja sensibilidad y especificidad (GOLD,
2007). Es importante pesar y medir al paciente para calcular el índice de masa corporal (CKS, 2007; Celli BR, 2004).
Espirometría forzada con test de broncodilatación
Es imprescindible en la valoración inicial para establecer el diagnóstico, la gravedad, estimar el pronóstico y en el seguimiento de los pacientes para ver la evolución de la función pulmonar y la respuesta al tratamiento (Peces-Barba G,
2008). No debería ser usada para demostrar obstrucción en pacientes asintomáticos (Qaseem A, 2007) Se considera que
existe obstrucción al flujo aéreo si el cociente entre el volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración
forzada y la capacidad vital forzada (FEV1/FVC) posbroncodilatación es inferior a 0,7. La gravedad de la obstrucción se
establece en función del valor del FEV1. Este valor debe ser menor del 80% del establecido como valor de referencia en
función de la edad, altura, sexo y raza. En función del resultado de la espirometría, la EPOC se clasifica en (GOLD, 2007):
nEPOC leve: FEV1 ≥80%
nEPOC moderada: FEV1 ≥50% y <80%.
nEPOC grave: FEV1 ≥30% y <50%.
nEPOC muy grave: FEV1 <30% o <50% con insuficiencia respiratoria crónica (pO2 < 60 mmHg con o sin hiper-
capnia a nivel del mar).
Es el método que mejor permite demostrar la obstrucción del flujo aéreo, porque la determinación del peak-flow puede
infraestimar el grado de dicha obstrucción, pero mediciones seriadas domiciliarias del peak-flow se pueden usar para
excluir asma si hay dudas diagnósticas (NICE, 2004).
¿Q ué
otr as pruebas complementarias deben re aliz arse ?
nRadiografía de tórax postero-anterior y lateral. Se recomienda realizarla en la valoración inicial para excluir
otras alternativas diagnósticas y establecer la presencia de comorbilidad, como la insuficiencia cardiaca. Tiene una
baja sensibilidad para la detección de EPOC. Puede ser normal o mostrar hiperinsuflación pulmonar, aplanamiento
hemidiafragmático, bullas o signos de hipertensión arterial pulmonar (Rennard, 2008; CSK, 2007; ICSI, 2007).
nTAC Tomografía computerizada de alta resolución. No está indicada de forma rutinaria. Se recomienda su
uso en el estudio prequirúrgico de la cirugía de la EPOC y para el diagnóstico de procesos concomitantes como
bronquiectasias o neoplasias. Tiene mayor sensibilidad y especificidad que la radiografía de tórax para la detección
de enfisema, pero no para bronquitis crónica o asma (GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; Rennard SI, 2008).
nElectrocardiograma. Es útil para detectar comorbilidad cardiaca. Valora el crecimiento de cavidades derechas,
pero es poco sensible para valorar la presencia o severidad de la hipertensión pulmonar (Peces–Barba G, 2008).
nEcocardiograma. Indicado si se sospecha hipertensión pulmonar significativa y para el estudio de comorbilidad
cardiaca (Peces–Barba G, 2008; NICE, 2004).
nHematología. Es útil para detectar anemia, policitemia (indicativa de hipoxia crónica) o eosinofilia (asma). Un
hematocrito bajo indica mal pronóstico en los pacientes que reciben tratamiento con oxigenoterapia (GOLD,
2007; CKS, 2007).
nGasometría arterial. Es aconsejable realizarla si con pulsioximetría obtenemos una SaO2 <92%, el FEV1 <50%
del valor de referencia, existen datos clínicos de insuficiencia respiratoria o insuficiencia cardiaca derecha y para
la prescripción de oxigenoterapia domiciliaria. (GOLD, 2007; ICSI, 2007).
nPulsioximetría. Indicada si hay cianosis, cor pulmonale o FEV <50% y para valorar la necesidad de oxigenote-
rapia (NICE, 2004).
nAlfa1 antitripsina. Su determinación es aconsejable en pacientes con historia familiar de EPOC o en aquellos
diagnosticados a edad temprana (4ª-5ª década) (NICE, 2004; Celli BR, 2004).
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EPOC
A lgoritmo
¿Q ué
de
EPOC
diagnóstico diferencial debemos hacer?
nAsma bronquial: pueden estar presentes antecedentes de alergia, rinitis y/o eccema y antecedentes familiares
de asma. Debemos pensar en ella si los síntomas aparecen antes de los 35 años, la tos crónica es de predominio
nocturno, la disnea es variable, no progresiva y la sintomatología varía a lo largo de un mismo día y de día a día.
Si realizamos una espirometría con test de broncodilatación demostraría una obstrucción reversible (NICE, 2004;
GOLD, 2007; CKS, 2007).
nOtras: Bronquiectasias, insuficiencia cardiaca, cáncer de pulmón, tuberculosis pulmonar, bronquiolitis obliterante,
displasia broncopulmonar y síndrome de apnea del sueño (CSK, 2007; GOLD, 2007).
¿C ómo
se tr ata al paciente estable ?
El objetivo del tratamiento en el paciente estable, incluye (Currie G, 2006; GOLD, 2007; O’Donnell DE, 2008):
nEvitar la progresión de la enfermedad.
nMejorar la disnea y demás síntomas respiratorios.
nConseguir mayor tolerancia al ejercicio.
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Neumología
nConseguir mayor calidad de vida.
nAportar el tratamiento más adecuado con los mínimos efectos secundarios.
nReducir la frecuencia y severidad de las exacerbaciones.
nReducir la mortalidad.
Para lo que se utilizarán medidas farmacológicas, no farmacológicas y, en último término, tratamiento quirúrgico y de
cuidados paliativos. La elección más adecuada deberá realizarse de forma individualizada en función de la espirometría,
clínica, frecuencia y severidad de las exacerbaciones, presencia de complicaciones y situaciones comórbidas y necesidades del paciente.
Educación Sanitaria
Debe realizarse a todo paciente con EPOC y su familia, independientemente del estadio de la enfermedad en que se encuentre, adaptando los contenidos a cada situación y por parte de cualquier profesional sanitario. Por el momento faltan
estudios que indiquen cuales son los componentes más específicos de esta intervención (aspectos a tratar, duración e
intensidad de las mismas), aunque la mayoría de los autores coinciden en que deben abordarse aspectos sobre (Currie
G, 2006; GOLD, 2007; Ferguson GT, 2008; O’Donnell DE, 2008; Peytremann-Bridevaux I, 2008):
nControl de la respiración.
nRelajación.
nBeneficio del ejercicio.
nImportancia del cese del hábito tabáquico.
nConocimiento adecuado de la técnica inhalatoria.
nReconocimiento y manejo inmediato de las reagudizaciones.
nInformación sobre las complicaciones.
nTratamiento con oxigeno.
nApoyos sociales existentes.
Los programas estructurados y realizados en grupo han demostrado ser más efectivos, aportando mejoría en la capacidad
para el ejercicio, calidad de vida, reducción de las hospitalizaciones (Peytremann-Bridevaux I, 2008) y mayor adherencia a
los regímenes terapéuticos, no solo farmacológicos sino también para adherencia al ejercicio, mantenimiento de cese del
hábito tabáquico y uso apropiado de la técnica inhalatoria y oxigenoterapia. La distribución de material gráfico de apoyo
sin que forme parte de programas de educación, no ha demostrado beneficio alguno (GOLD, 2007).
Cese del hábito tabáquico
Es la intervención más eficaz. Es la única que reduce el riesgo de desarrollo y progresión de la enfermedad (Duodecim,
2007; GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; O’Donnell, 2008 DE; Ferguson GT, 2008), lo que la convierte en objetivo de
salud. Las medidas y tratamientos a realizar se desarrollan en la guía de tabaquismo.
Vacunaciones
(Granger R, 2006; CKS, 2007; GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; ISCI, 2007; O’Donnell DE, 2008; Ferguson GT,
2008)
nAntigripal: todos los pacientes con EPOC deben vacunarse anualmente. Es más efectiva en pacientes ancianos.
Reduce la morbimortalidad en un 50% y la incidencia de hospitalizaciones en un 39%.
nAntineumocócica: todos los pacientes con EPOC de más de 65 años o aquellos con menos de 65 años y FEV1 <
al 40% (EPOC grave) deben vacunarse con la vacuna antineumocócica. Reduce la posibilidad de bacteriemia y de
neumonías, principalmente en el grupo de edad de menos de 65 años, aunque no parece que tenga impacto sobre
la morbimortalidad. No existe acuerdo sobre si debe ponerse dosis de recuerdo a los 5-10 años de la dosis inicial.
Tratamiento farmacológico
Ninguno de los fármacos utilizados modifican la progresión de la enfermedad. Su introducción deberá realizarse de
forma progresiva e individualizada a medida que esta avanza (GOLD, 2007; Ferguson GT, 2008).
a. Fármacos broncodilatadores (agonistas B2, anticolinérgicos y metilxantinas) (Appleton S, 2006; CKS, 2007;
GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; ISCI, 2007; Duodecim, 2007; Ferguson GT, 2008; O’Donnell DE, 2008; Ro-
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EPOC
drigoa GJ, 2008): Constituyen la base del tratamiento farmacológico. Aportan mejoría clínica a largo plazo, de la
capacidad para el ejercicio y de la limitación al flujo aéreo, aunque no exista correlación con cambios espirométricos.
La vía de administración de elección es la inhalatoria, ya que permite obtener los mayores beneficios sobre la vía
aérea con los menores riesgos. El mecanismo seleccionado para ello dependerá de la disponibilidad, coste, destreza
y habilidad del paciente, sin que existan trabajos que aporten mayor respuesta en la formulación presurizada o
en polvo seco, aunque ésta última posiblemente aporte mayor depósito de fármaco en la vía aérea y elimina la
necesidad de sincronización para la inhalación. La formulación presurizada es preferible acompañarla del uso de
espaciadores que incrementan el depósito del fármaco en el árbol bronquial, requiere de menor capacidad de
inspiración y coordinación. La limpieza de éstos no debe realizarse más de una vez por mes y deben cambiarse cada
6-12 meses.
La administración en forma nebulizada solo se recomienda cuando la técnica inhalatoria no sea posible y exista una
capacidad vital inferior a 7 mL/Kg., ya que es más cara e ineficaz que la vía inhalatoria y precisa mantenimiento.
Debería prescribirse después de la valoración por el especialista y mantenerla si existe reducción de los síntomas,
incrementa la capacidad para el ejercicio y para las actividades de la vida diaria y mejora la función pulmonar. Las
dosis de fármacos a utilizar son más altas que para la vía inhalatoria y los anticolinérgicos solo pueden manejarse
con mascarilla.
Los fármacos pueden prescribirse a demanda o pautados regularmente. Los efectos secundarios son dosis dependientes y desaparecen después de su retirada, más fácilmente cuando se utiliza la administración inhalada
que la oral.
nBroncodilatadores de acción corta (Beta2: Salbutamol y Terbutalina; Anticolinérgicos: Bromuro de
Ipatropio): Utilizados a demanda, son los fármacos recomendados en estadios leves de la EPOC con
manifestaciones clínicas. Aunque el uso de cada uno de ellos por separado es útil, el tratamiento combinado (Beta2 + anticolinérgico) produce mayor efecto broncodilatador. Su uso pautado regularmente
en este estadio no modifica el deterioro de la función pulmonar.
nBroncodilatadores de acción prolongada (Beta2: Salmeterol, Formoterol; Anticolinérgicos: Tiotropio):
Pautados regularmente, son los fármacos recomendados para su uso en estadio grave a muy grave de la
enfermedad. No hay suficiente evidencia para potenciar el uso de unos sobre otros, aunque la presentación del anticolinérgico en esta formulación puede mejorar la cumplimentación terapéutica y una reciente
revisión sistemática apoya su uso frente a los beta 2. La terapia de combinación (Beta2 + anticolinérgico)
produce mayor efecto broncodilatador. Si la clínica del paciente no se controla con la pauta regular, es
necesario añadir dosis de broncodilatadores de acción corta a demanda. Recientemente se ha publicado
una revisión sistemática, en la que se ha observado un incremento del riesgo de muerte cardiovascular,
infarto de miocardio o accidente cerebrovascular (ACV) en pacientes EPOC que utilizaron anticolinérgicos
inhalados durante más de 30 días, sin embargo se necesitan estudios mejor diseñados para comprobar la
seguridad cardiovascular del fármaco en estos pacientes. Mientas tanto, se recomienda sopesar sus potenciales beneficios en la EPOC con el riesgo cardiovascular basal del paciente y realizar un seguimiento
más exhaustivo en los que reciban este tratamiento de forma prolongada (Singh S, 2008).
nMetilxantinas (Teofilina): Aunque ha demostrado su efecto broncodilatador, es potencialmente más tóxica
que los demás, por lo que debe considerarse fármaco de segunda línea. Las formulaciones retardadas son
los que han demostrado su eficacia en la EPOC y su uso por la noche puede reducir el descenso nocturno
de la función respiratoria y mejorar los síntomas respiratorias matutinos. Su biodisponibilidad disminuye
con los años y está interferida por múltiples fármacos y situaciones clínicas (tabla ), por lo que es preciso
la determinación periódica de teofilinemia. Su uso puede valorarse en pacientes en estadio leve con
síntomas, si no disponemos de broncodilatadores inhalados o en pacientes en estadio moderado-muy
grave en quienes la terapia broncodilatadora de acción prolongada no consigue controlar los síntomas y
se precisa un control adicional de los mismos.
b. Corticoides: sus indicaciones y eficacia en el paciente con EPOC estable, está mucho más limitada que en los
pacientes con asma (Walters JAE, 2005; GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; Duodecim, 2007; Ferguson GT,
2008; O’Donnell DE, 2008).
nCorticoides inhalados en monoterapia: no han demostrado efecto sobre la función pulmonar, sínto-
mas, frecuencia y severidad de las exacerbaciones y calidad de vida en comparación con la terapia
combinada de broncodilatadores, por lo que su uso no está indicado en esta presentación.
nCorticoides inhalados en terapia de combinación con B2 (Fluticasona + salmeterol; budesonida + for-
moterol): Reducen el número de exacerbaciones, mejora la función pulmonar y la calidad de vida de los
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Neumología
pacientes, pero no tiene efecto sobre la mortalidad e incrementa la probabilidad de neumonía. Su uso
está indicado en pacientes en estadio grave-muy grave que hayan tenido más de una exacerbación anual
y su retirada se acompañe de un deterioro clínico.
nCorticoides inhalados en terapia de combinación con anticolinérgicos: no existen ensayos a este respecto.
nTriple terapia inhalada: corticoides + B2 + anticolinérgicos: Produce beneficios sobre la función pulmonar,
calidad de vida y hospitalizaciones, aunque no sobre las exacerbaciones. El uso de corticoides inhalados
en pacientes con EPOC estable se ha relacionado con un riesgo significativo de neumonía que aumenta
cuando se emplean dosis altas durante periodos cortos, en el tratamiento combinado con B2 y en pacientes con niveles bajos del la FEV1. Se necesitan más estudios para determinar qué pacientes pueden
beneficiarse de este tratamiento y cuáles tienen más riesgo de desarrollar neumonía. Por el momento,
sería recomendable administrar la dosis eficaz más baja para conseguir minimizar los posibles efectos
adversos (Drummond MB, 2008).
nCorticoides orales: la respuesta adecuada a una pauta corta de corticoides orales durante las exa-
cerbaciones agudas, son un mal predictor de respuesta a los corticoides inhalados y solo un 10% de
pacientes con EPOC obtienen un 20% de mejoría en la función respiratoria con su uso, por lo que
teniendo en cuenta sus múltiples efectos secundarios, el uso de forma prolongada de dosis bajas de
corticoides orales no está recomendado en pacientes con EPOC.
c. Agentes mucolíticos/antioxidantes (N-acetilcisteina, Ambroxol, Carbocisteina, Yodopropilidenglicerol)
(Poole PJ, 2006; CKS, 2007; GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; Duodecim, 2007): Su uso se asocia a una
discreta disminución en la frecuencia de exacerbaciones, por lo que puede considerarse en pacientes con tos
productiva crónica, secreciones muy espesas, exacerbaciones frecuentes o ingresos hospitalarios por esta razón.
En pacientes con EPOC moderada y grave, puede valorarse su uso durante los periodos de invierno si no están
utilizando corticoides inhalados.
d. Terapia antitusiva: su uso de forma regular no está indicado en pacientes con EPOC (GOLD, 2007; ISCI, 2007).
e. Antibioterapia profiláctica: el uso profiláctico y continuo de antibióticos no ha demostrado que tenga efecto
sobre la disminución de la frecuencia de exacerbaciones, por lo que no está indicado su uso (GOLD, 2007; Peces–
Barba G, 2008; ISCI, 2007; Ferguson GT, 2008).
f. Otros fármacos: no existen evidencias para recomendar por el momento el uso de inmunomoduladores,
antileucotrienos, nedocromil sódico, inhibidores de a fosfodiesterasa o estimulantes respiratorios. Tampoco
está indicado el uso de alfa1 antitripsina salvo que se haya demostrado un déficit de la misma (GOLD, 2007;
Peces–Barba G, 2008; ISCI, 2007; Ferguson GT, 2008).
Oxigenoterapia domiciliaria
La administración a largo plazo está indicada en pacientes con EPOC muy grave que tienen (CKS, 2007; GOLD, 2007;
Peces–Barba G, 2008; O’Donnell DE, 2008):
n PaO2 ≤55 mmHg o SaO2 ≤88% con o sin hipercapnia o
n PaO2 entre 55 y 60 mmHg o SaO2 del 88% si existe hipertensión pulmonar, edemas en miembros inferiores
sugestivos de insuficiencia cardiaca derecha o policitemia (hematocrito superior al 55%) en quienes ha demostrado mejorar la supervivencia. Dicha indicación se realizará con el paciente en situación clínica estable
(pasados 3 meses desde la última reagudización, si es que la hubo) y, a poder ser, tras la realización de dos
gasometrías arteriales separadas entre sí al menos 3 semanas. Si se realizase después de un proceso agudo
de exacerbación, se necesita una reevaluación a los 3 meses para mantener la indicación definitiva (Sánchez
Agudo L, 1998; American Thoracic Society, 2004; ISCI, 2007). El objetivo es mantener una PaO2 ≥60 mmHg
en reposo y/o una Saturación de O2 (SaO2) ≥90%, lo cual se consigue manteniendo un flujo de 1-2 litros/min
administrados con gafas nasales, durante un tiempo mínimo de 15-20 horas/día, incluida la noche. En ocasiones,
el flujo debe aumentarse durante el ejercicio y el sueño con el fin de mantener la SaO2 en el objetivo deseado.
La pulsioximetría es válida para realizar el seguimiento y realizar los ajustes necesarios en el flujo de O2 (ISCI,
2007). La fuente de oxigeno a utilizar dependerá de las necesidades del paciente, pero es deseable que para
domicilio se le proporcionen concentradores. En caso de que el paciente presente desaturación de oxígeno con
el ejercicio, puede evaluarse el uso de sistemas portátiles para utilizar en estos momentos (Sánchez Agudo L,
1998; American Thoracic Society, 2004). La hipercapnia con pH compensado no es una contraindicación para su
indicación, siendo frecuente que en el transcurso de este tratamiento, el paciente mantenga PCO2 >55 mmHg
con pH neutro (Sánchez Agudo L, 1998).
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EPOC
No existen indicaciones bien establecidas para la prescripción de oxigenoterapia solo durante el ejercicio o el
sueño en pacientes con EPOC estable. Su uso se valorará en estas situaciones si se demuestra objetivamente la
mejoría de los síntomas y la mayor tolerancia al esfuerzo en el primer caso, o la presencia de SAOS, hipertensión
pulmonar, insuficiencia cardiaca derecha o poliglobulia en el segundo (Sánchez Agudo L, 1998; Peces–Barba G,
2008).
Ventilación mecánica no invasiva (VMNI)
En la EPOC estable la VMNI con presión negativa no está indicada en ningún estadio. La VMNI con presión positiva
puede valorarse en casos muy seleccionados que presenten hipercapnia diurna en quienes, añadida a la oxigenoterapia,
puede disminuir la retención de CO2 y mejorar la disnea de reposo (GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008).
Programas de rehabilitación respiratoria
Han demostrado que reducen los síntomas, mejoran la capacidad para el ejercicio, la calidad de vida, previenen las
exacerbaciones y son coste-eficaces aunque las medidas de función pulmonar no suelen variar. Son útiles principalmente
si se mantienen un periodo de 8-12 semanas y aunque su eficacia desciende al finalizar, puede mantenerse si el paciente
continua realizando un programa de ejercicios. Está indicada en pacientes con EPOC en estadios moderado - muy
grave que se mantienen sintomáticos a pesar de realizar un tratamiento correcto y no tienen situaciones comórbidas
que impidan su realización. Debe incluir (Currie G, 2006; CKS, 2007; GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; ISCI, 2007;
Ferguson GT, 2008):
n Entrenamiento físico: adaptado al estadio de la enfermedad y a las necesidades y recursos disponibles. Una
vez finalizado el programa de entrenamiento, los beneficios pueden mantenerse si el paciente realiza un programa de ejercicios en su domicilio. No estaría indicado en pacientes que no caminan, tienen angina inestable
o han sufrido un infarto de miocardio recientemente. Incluirían ejercicios a resistencia y fuerza de miembros
superiores e inferiores y entrenamiento de músculos respiratorios.
n Educación Sanitaria.
n Valoración del estado nutricional: en todo paciente con EPOC debe ser calculado el IMC. Hasta un 25% de
pacientes con EPOC en estadios moderado – muy grave presentan bajo peso, lo que constituye un factor de
riesgo independiente para mortalidad. Los profesionales sanitarios deberán valorar la presencia de situaciones
comórbidas que puedan estar influyendo en ello. No existe evidencia de que los suplementos nutricionales
solos sean suficientes para mejorar el estado nutricional, a no ser que vayan acompañados de programas de
ejercicio físico.
n Valoración del estado mental: son dos patologías con una elevada prevalencia en este grupo de pacientes.
Deben tenerse en cuenta especialmente en aquellos con SaO2 inferior al 92%, disnea severa o que hayan
precisado ingreso hospitalario. El tratamiento será el convencional, valorando siempre la depresión respiratoria
como efecto secundario del mismo.
Tratamiento quirúrgico
En situaciones muy específicas puede plantearse el tratamiento quirúrgico del paciente con EPOC. Las técnicas tienen
una elevada morbimortalidad postoperatoria, por lo que la selección de los pacientes ha de ser muy cuidadosa. Pueden
realizarse 3 tipos de intervenciones (GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; Ferguson GT, 2008):
n Trasplante pulmonar: puede ser uni o bipulmonar. En los pacientes con FEV1 <35%, PaO2 <55-60 mmHg,
PaCO2 >50 mmHg e hipertensión pulmonar secundaria puede valorarse esta posibilidad, si además cumple
los criterios generales de transplante. Además de la mortalidad postoperatoria, las complicaciones más
habituales son: rechazo, bronquiolitis obliterante, infecciones bactrianas, por hongos o citomegalovirus,
enfermedades linfoproliferativas y linfoma.
n Cirugía de reducción de volumen pulmonar: únicamente indicada en pacientes con enfisema heterogéneo
de predominio en lóbulo superior y con baja capacidad para el ejercicio, en quienes se procede a la resección
de las áreas de mayor destrucción parenquimatosa. En este caso, consigue mejorar los índices de flujo aéreo, la
calidad de vida, aumentar la supervivencia y la tolerancia al esfuerzo.
n Bullectomía: Puede valorarse en pacientes que presentan bullas que impiden la expansión de un área pulmonar
y provocan hemoptisis, infecciones y dolor torácico. Se requiere que el paciente tenga una mínima reducción de la
capacidad de difusión pulmonar, hipoxemia no muy severa y una buena perfusión en la zona donde no exista la
bulla. Serían contraindicaciones relativas la presencia de hipertensión pulmonar, hipercapnia y enfisema severo.
19
Neumología
Tabla 1. Esquema general de tratamiento según gravedad de la EPOC.
EPOC
General
Leve
Supresión tabaco
Moderada
Grave
Vacunación antigripal y
antineumocócica.
Educación Sanitaria.
Muy grave
Estadio evolutivo inicial
Persistencia de síntomas
Broncodilatador de acción corta a
demanda.
Broncodilatadores de acción corta
pautados regularmente (solos o en
combinación).
Broncodilatadores en asociación
pautados regularmente.
Valorar asociar corticoides
inhalados.
Asociar metilxantinas de acción
Broncodilatadores en asociación
pautados regularmente + corticoides prolongada.
inhalados.
Rehabilitación pulmonar.
Asociar metilxantinas de acción
prolongada.
Ciclos de corticoides orales.
Uso de corticoides inhalados
Rehabilitación pulmonar.
Oxigenoterapia domiciliaria.
¿Q ué
seguimiento debe hacerse en l a
Valorar tratamiento quirúrgico.
EPOC
estable ?
Debe individualizarse a la situación clínica de cada paciente aunque, en términos generales, aquellos en estadio leve se
revisarán anualmente, en estadio moderado cada 3-6 meses y en estadio grave cada 2-4 meses o más frecuentemente
si así lo precisara. Es conveniente reevaluar al paciente a las 4-8 semanas de haber realizado cualquier cambio de tratamiento (CKS, 2007; ISCI 2007). La espirometría debería realizarse anualmente a todos ellos (CKS, 2007).
En estas visitas se valorará (CKS, 2007; GOLD, 2007):
n Exposición a factores de riesgo, principalmente tabaco.
n Tratamiento realizado, grado de cumplimentación y evaluación de la técnica de inhalación.
n Grado de disnea, presencia de complicaciones y limitación para el ejercicio.
n Episodios de exacerbaciones.
n Estado nutricional.
n Desarrollo de clínica sugestiva de depresión o ansiedad.
¿C uándo
derivar al especialista?
Teniendo en cuenta la evolución de la enfermedad, es fundamental una buena coordinación entre niveles y la participación de un equipo multidisciplinar, principalmente en los estadios más avanzados. La consulta al neumólogo puede ser
necesaria en (CKS, 2007; Peces–Barba G, 2008; O’Donnell, 2008):
n Presencia de cor pulmonale.
n Indicación de oxigenoterapia domiciliaria.
n Síntomas desproporcionados para la alteración funcional respiratoria.
n Descenso acelerado del FEV1.
n Presencia de hemoptisis o infecciones respiratorias frecuentes.
n Necesidad de rehabilitación pulmonar.
n Tratamiento del tabaquismo, en pacientes con intentos previos infructuosos.
n Sospecha de déficit de alfa1 antitripsina.
n Predominio de bullas o enfisema.
n Valoración quirúrgica del enfisema o transplante pulmonar.
n Necesidad de terapia con nebulización en domicilio y/o corticoides orales de forma continua.
n Valoración de la incapacidad laboral y riesgo preoperatorio.
20
EPOC
El
paciente con
EPOC
en situaciones especiales
n Preparación quirúrgica: aunque no existe un límite funcional que contraindique una intervención, la presencia
de EPOC grave constituye un factor de riesgo a tener en cuenta en la evaluación prequirúrgica. En el paciente
con EPOC, el lugar de la cirugía es el factor predictor más importante para la presencia de complicaciones
(mayor riesgo en cirugía torácica y abdominal alta) y en ellos, la anestesia epidural tiene menor riesgo que la
general (GOLD, 2007).
n Viajes: si un paciente con EPOC planea un viaje, es importante recomendarle que lo programe con anticipación.
Si lo realiza en avión hay que considerar que la PO2 empeora durante el vuelo. En pacientes a tratamiento con
oxigenoterapia domiciliaria, hay que avisar a la compañía de vuelo de esta eventualidad, ya que aquellos con un
FEV1 <80% y pO2 <80 mmHg deberán recibir suplemento de O2 a 2 l/ min durante el vuelo. Debe desaconsejarse los viajes en avión a los pacientes con EPOC en situación inestable o que presenten bullas o quistes, por el
riesgo de empeoramiento de su cuadro y la posibilidad de desarrollar un neumotórax espontáneo (CKS, 2007;
GOLD, 2007; ISCI 2007).
n Situación terminal: teniendo en cuenta que la EPOC es una enfermedad progresiva, es importante recono-
cer la fase terminal de la misma, para establecer los planes de cuidados necesarios en este estadio (médicos,
de enfermería, psicológicos, sociales y familiares), de acuerdo con la familia y el paciente. La presencia de
FEV1 <30%, IMC <19 Kg/ m2, disnea severa, hipertensión pulmonar y exacerbaciones recurrentes que requieran hospitalización, son hechos que nos deben hacer plantear su planificación utilizando todos los recursos
terapéuticos necesarios y disponibles (CKS, 2007; GOLD, 2007; ISCI 2007).
21
Neumología
PARTE II. Exacerbaciones agudas de la EPOC
¿D e
qué habl amos?
La exacerbación aguda de la EPOC (EAEPOC) se define como el empeoramiento brusco y mantenido del paciente
diagnosticado de EPOC, más allá de los cambios diarios que puede sufrir en situación estable y que requiere una modificación del tratamiento habitual (Rodríguez-Roisin R, 2000). Clínicamente debe estar presente alguno de los siguientes
síntomas: aumento de la disnea, aumento de la frecuencia o severidad de la tos, cambios en el esputo con aumento de
su producción y/o de su purulencia (GOLD, 2007).
Otras manifestaciones clínicas posibles son taquicardia, taquipnea, sibilantes, intolerancia al ejercicio, sensación de
opresión torácica, fiebre, somnolencia, mal estar general o confusión en las exacerbaciones más graves (Sapey E, 2006).
Las EAEPOC suponen una importante causa de morbimortalidad en los pacientes con EPOC, si requieren hospitalización
se asocian a un aumento de la mortalidad del 10% si son por hipercapnia y hasta un 40% al año en pacientes que
han necesitado ventilación mecánica en una unidad de cuidados intensivos (GOLD, 2007). Además la EAEPOC, en la
práctica se asocia con un importante gasto sanitario relacionado sobretodo con las hospitalizaciones, las prescripciones
de antibióticos y la oxigenoterapia domiciliaria (Llor C, 2006).
La probabilidad de tener más de una EAEPOC aumenta con: edad, años de evolución de la EPOC, hipersecreción de moco
con la tos, niveles bajos del FEV1, hospitalización previa, uso de antibióticos o corticoides sistémicos en el último año y
enfermedades asociadas como cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca o diabetes mellitus (Niewoehner DE, 2007).
Se reconocen diferentes causas de la EAEPOC (Sapey E, 2006):
1. Infecciones respiratorias, en un 50-70%:
n Bacterianas. Hasta en un 60% de las exacerbaciones agudas. Los gérmenes con mayor frecuencia
implicados son: Haemophilus influenzae (11%), Streptococo pneumoniae (10%) y Moxarella catharralis(10%), Haemophilus parainfluenzae (10%), Pseudomona aeruginosa (4%) y con menor Staphilococus
aureus y enterobacterias. La Pseudomona y otras bacterias Gram negativas suelen estar presentes en
las exacerbaciones más graves. Cerca del 30% de los pacientes con EPOC y situación estable presentan
colonización bacteriana en el esputo (Rosell A, 2005).
n Bacterias atípicas como el micoplasma (14%) o la Clamidia (9%).
n Infecciones respiratorias víricas, probablemente responsables hasta en un 40%, entre ellos el rinovirus
(23%), parainfluenza virus, picornavirus o coronovirus.
2. Exposiciones a tóxicos ambientales, en un 10%.
3. Empeoramiento de enfermedades coexistentes, como la insuficiencia cardiaca con fallo, cardiopatía isquémica,
tromboembolismo pulmonar o infecciones sistémicas.
4. De causa desconocida: Hasta en un 30% de las ocasiones.
La clasificación de las EAEPOC se establece en función de su severidad y se relaciona de manera significativa con el
estadiaje basal o previo a la misma, la presencia de enfermedades concomitantes y del número de exacerbaciones previas
(Rodríguez-Roisin R, 2000):
n Leve: el paciente requiere aumento de la medicación y puede manejarse en su entorno habitual.
n Moderado: el paciente requiere un aumento de la medicación pero además precisa de asistencia médica.
n Severa: el paciente o su cuidador reconocen el rápido deterioro como para requerir hospitalización.
¿C ómo
diagnosticarl as?
El diagnóstico de las EAEPOC es fundamentalmente clínico. Entre las exploraciones rutinarias en un paciente con sospecha de EAEPOC en Atención Primaria (AP), están: medición de la tensión arterial (TA), la frecuencia respiratoria y la
saturación de oxígeno. Si no se dispone de gasometría se utilizará el pulxiosímetro (Pulsioximetría) en los pacientes con
exacerbación más severa. No está indicada la realización de cultivo de esputo ni la radiografía de tórax de forma rutinaria
(CKS, 2007). A los pacientes que deban acudir al hospital, se les deberán realizar las siguientes pruebas complementarias
(Alberta Clinical Practice Guidelines, 2006; NICE, 2004):
n Radiografía de tórax.
n
Gasometría arterial, debe realizarse al ingreso y antes del alta hospitalaria. Muestra los niveles de O2, CO2 y
Ph, importantes tanto para valorar la severidad, cómo para identificar pacientes que precisan oxigenoterapia
o ventilación mecánica.
22
EPOC
n ECG.
n Hemograma y bioquímica general con determinación de teofilinemia en los pacientes tratados con Teofilina.
n Cultivo de esputo, sobretodo en pacientes en estadios avanzados de la EPOC, con exacerbaciones frecuentes,
con bronquiectasias o que no hayan respondido al tratamiento antibiótico inicial.
n Hemocultivos, en pacientes con fiebre.
Existen estudios observacionales, que han demostrado que no es útil la realización de una espirometría en las EAEPOC
como medida para determinar la severidad ó guiar el tratamiento, dado que los valores del FEV1 en el momento de la
reagudización no se relacionan de forma significativa con los niveles de PO2 y sólo débilmente con los de CO2 (GOLD,
2007), sin embargo es recomendable realizarla a todos los pacientes hospitalizados antes del alta (NICE, 2004).
Hasta un 30% de los pacientes con sospecha clínica de EAEPOC no responden al tratamiento, en estos casos deberá
hacerse diagnóstico diferencial con otras enfermedades como asma, bronquiectasias, neumonía, arritmias cardiacas,
insuficiencia cardiaca congestiva o tromboembolismo pulmonar (GOLD, 2007; CKS, 2007).
¿C uál
es su tr atamiento?
Tratamiento farmacológico
n Broncodilatadores de acción corta (Salbutamol, Terbutalina):
Deberán incrementarse la dosis y/o la frecuencia de los broncodilatadores si estaban prescritos previamente o
instaurarlos a demanda o pautados si no se utilizaban previamente (CKS, 2007; GOLD, 2007).
No se disponen de evidencias en la actualidad a cerca de la superioridad de los agonistas beta 2 de acción corta
frente al Bromuro de Ipatropio, ni de que su combinación mejore los valores del FEV1 frente a su administración
por separado (McCrory DC, 2002). Es preferibles iniciar el tratamiento con agonistas beta 2 de acción corta porque
su inicio de acción es ligeramente más rápido aunque más corto que el Bromuro de ipatropio. Si el paciente ya
estaba tomando agonistas beta 2 de acción corta, deberá combinarse con el anticolinérgico (GOLD, 2007; NICE
2006; CKS, 2007).
Aunque no existen evidencias de una mayor eficacia entre los distintos sistemas de inhalación, es aconsejable
mantener el mismo que el paciente empleaba antes de la exacerbación. En caso de tener que prescribirlo de
nuevo, es preferible recomendar la cámara de inhalación por tener un manejo más sencillo y porque consigue
mantener la dosis máxima de fármaco. En pacientes con importante disnea puede ser preferible el sistema de
nebulización (CKS, 2007).
n Metilxantinas (Teofilina):
No se recomienda el uso generalizado de estos fármacos en las EAEPOC, ya que no han demostrado de forma
consistente mejorías en la función pulmonar y su empleo puede ocasionar importantes efectos secundarios (Barr
RG, 2006).
La indicación de teofilina intravenosa se limita a pacientes que no hayan obtenido una respuesta favorable con los
broncodilatadores. En estas circunstancias es importante: monitorizar sus niveles, tener en cuenta sus potenciales
efectos adversos y sus interacciones farmacológicas (NICE, 2004).
nCorticoides sistémicos:
Los Corticoides Sistémicos, disminuyen el porcentaje de fracasos en el tratamiento y la necesidad de tratamiento
adicional. Mejoran la función pulmonar, la disnea y los días de ingreso (Quon BS, 2008; Word-Baker RR, 2005).
La mayoría de los pacientes con EAEPOC moderada o severa y todos los que presenten dificultad respiratoria
que interfiera con las actividades de la vida diaria, deberán recibir un ciclo corto de corticoides orales durante 7
a 14 días si no hay contraindicaciones que lo impidan (O’ Donell DE, 2008). Su empleo más prolongado no ha
demostrado un beneficio mayor y a pesar de sus potenciales efectos secundarios, a corto plazo sólo ha podido
demostrarse un mayor riesgo de hiperglucemia (Quon BS, 2008).
La dosis de prednisona recomendada es de 30mg/día (CKS, 2007). En pacientes con enfermedad severa y en
los que su administración oral no sea posible pueden prescribirse inicialmente intravenosos: metilprednisolona a
dosis de 40 a 125 mg cada 8 ó 12 horas ó 100 mg de hidrocortisona cada 6 ó 8 horas (Alberta Clinical Practice
Guidelines, 2006). La administración de corticoides con nebulización, ha demostrado ser una alternativa útil en
algunos pacientes sin acidosis respiratoria y puede evitar la hiperglucemia (GOLD, 2007).
n Antibióticos:
El uso de antibióticos, independientemente de los empleados, ha demostrado que reduce el fracaso del tratamiento durante el proceso en más del 50% de pacientes hospitalizados. Este beneficio no ha podido probarse
23
Neumología
en los tratados de forma ambulatoria (Quon BS, 2008). En las EAEPOC moderadas o severas con incremento de
la tos y presencia de esputo purulento, reducen la mortalidad a corto plazo en un 77% (Ram FS, 2006).
El aumento del volumen y de la purulencia del esputo sugiere una infección bacteriana. Deberá realizarse la
prescripción de antibióticos en pacientes con EAEPOC en las siguientes situaciones (CKS, 2007; GOLD, 2007;
O’Donnell DE, 2008):
n
Presencia de dos de los tres síntomas cardinales: aumento de la disnea, aumento del volumen o de la
purulencia del esputo, si este último es uno de ellos.
n
Cuando la exacerbación sea moderada o severa.
n
Presencia de factores de riesgo para una evolución desfavorable: FEV1 previo a la exacerbación <50%,
cuatro o más exacerbaciones al año, coexistencia con otras enfermedades, oxigenoterapia domiciliaria,
tratamiento crónico con corticoides orales y haber recibido tratamiento antibiótico reciente.
n
Exacerbaciones severas que precisen ventilación mecánica.
n
Clínica sugestiva de neumonía.
No deben prescribirse en pacientes con exacerbaciones leves y en los que carecen de factores de riesgo para una
evolución desfavorable (GOLD, 2007).
La selección del antibiótico deberá basarse en los tratamientos previos y en los patrones de resistencia local de los
gérmenes implicados con mayor frecuencia. En España la resistencia al Streptococo pneumoniae frente a penicilina
ha descendido hasta un 4,4%, sin embargo, hasta un 15% continúan presentando resistencia a la eritromicina.
Sólo un 4,4% de los Haemophilus influenzae tenían un fenotipo resistente a la ampicilina (Pérez- Trallero E, 2005).
Son factores de riesgo para la infección por Pseudomona: la hospitalización reciente, la administración de antibióticos al menos en cuatro ocasiones al año, su aislamiento en una exacerbación previa y la exacerbación severa
(GOLD, 2007). En estos casos deberá considerarse la elección de quinolonas, preferiblemente el Levofloxacino y
el Moxifloxacino (Alberta Clinical Practice Guidelines, 2006; CKS, 2007).
nPacientes con exacerbaciones leves o moderadas y sin factores de riesgo: en estas circunstancias se
recomienda iniciar tratamiento empírico con antibióticos de primera línea: Amoxicilina (500 mg/ 8
horas) o Trimetropin/ Sulfametoxazol (160mg/12horas) (Finnish Medical Society Duodecim, 2005; NICE,
2004; CKS, 2007). De los mencionados es preferible la amoxicilina por su espectro, sus escasos efectos secundarios y su baja potencia en inducir resistencias (Alberta Clinical Practice Guidelines, 2006).
Si no se consiguen los beneficios esperados deberán considerarse los antibióticos de segunda línea:
Amoxicilina-clavulániuco, Azitromicina, Cefpodoxima, Cefuroxima-axetilo o Fluoroquinolonas (CKS,
2007; Alberta Clinical Practice Guidelines, 2006).
nPacientes con exacerbaciones severas o factores de riesgo: en estos casos deberá iniciarse trata-
miento con antibióticos de segunda línea y preferiblemente con Fluoroquinolonas (GOLD, 2007;
O’Donnell DE, 2008).
Existen algunos datos que sugieren que los antibióticos de segunda línea pueden ser más eficaces
que los de primera en mejorar los síntomas de la exacerbación, aunque sin observar diferencias en la
mortalidad (Dimopoulos G, 2007).
No se conoce la duración óptima del tratamiento antibiótico en las EAEPOC pero en general, se
recomienda mantenerlos durante 7 días (CKS, 2007). En un metanálisis reciente se ha observado la
misma eficacia de los antibióticos empleados en ciclos de 5 días que ciclos más largos, en pacientes
con EAEPOC (El Moussaoui R, 2008).
n Mucolíticos:
No se dispone de evidencias suficientes para recomendar el uso de mucolíticos en el manejo de la EAEPOC. No
han demostrado ningún beneficio sobre la disnea, la función pulmonar, la saturación de oxígeno ni la reducción
de la estancia hospitalaria (Black PN, 2004).
Tratamiento no farmacológico
n Oxigenoterapia
El objetivo de la oxigenoterapia en las EAEPOC, es mantener la saturación de oxígeno por encima de 90% o
una PO2 mayor de 60 mmHg (Celli BR, 2004). Aunque no se conocen cuáles son las concentraciones óptimas
de oxígeno que deben emplearse fuera del hospital para el manejo de estos pacientes (Austin M, 2006), es
conveniente administrarla por máscara a una concentración que no supere el 28% y si se administra por cánulas
nasales, a un flujo no superior de 2L/min. Está recomendada en todos los pacientes con EAEPOC que presenten
dificultad respiratoria aunque se desconozca la saturación de oxígeno porque ésta no pueda realizarse (Finnish
Medical Society Duodecim, 2005).
24
EPOC
Cuando la oxigenoterapia sea mantenida, hay que tener cuidado en incrementar el flujo por encima de una
saturación del 93-94% porque pueden aumentar los niveles de CO2 y provocar una insuficiencia respiratoria.
Este incremento sólo estaría indicado en pacientes con saturación menor del 90% durantes el mínimo tiempo
posible en el trayecto al hospital (GOLD, 2007; CKS, 2007).
Es preferible administrar oxígeno con máscara de Venturi frente a las cánulas nasales, porque permite una
dosificación más precisa en el oxígeno inspirado a pesar de que se tolera peor (GOLD, 2007; NICE, 2004).
n Fisioterapia respiratoria en EAEPOC. Puede ser eficaz para facilitar la expectoración mediante máscaras de
presión positiva en pacientes con EAEPOC (NICE, 2004).
n Ventilación mecánica. Debe considerarse la ventilación mecánica en pacientes con EAEPOC que a pesar del
tratamiento y la oxigenoterapia presenten (GOLD, 2007):
n
Taquipnea mayor de 25 respiraciones por minuto
n
Acidosis < 7.35 o hipercapnia de 45-60mmHg
n
Alteración del nivel de conciencia
n
Parada respiratoria
n
Presencia de otras complicaciones como: fallo cardiaco, alteraciones hidroelectrolíticas o infecciones.
n
Disnea moderada o severa, con empleo de la musculatura accesoria.
Existen dos tipos de ventilación mecánica:
n
Ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Esta técnica se realiza a través de una máscara ajustada por
la que se administra presión positiva y tiene la ventaja de que no requiere el ingreso en una unidad
de cuidados intensivos (UCI). No debe aplicarse si los pacientes presentan paro respiratorio, alteraciones del nivel de conciencia o riesgo importante de aspiración (Celli BR, 2004). Es el tratamiento
inicial de elección para los pacientes que en el curso de una exacerbación aguda han desarrollado
una insuficiencia respiratoria hipercápnica (NICE, 2004; Ram FS, 2004). Esta técnica deberá considerarse cuanto antes en el fallo respiratorio, sobretodo antes de que se inicie una acidosis severa,
porque disminuye la probabilidad de requerir una VMI. La VMNI reduce la necesidad de intubación
en pacientes con exacerbación severa y acidosis respiratoria, la mortalidad hospitalaria, el fracaso del
tratamiento y la estancia hospitalaria (Ram FS, 2004; Quon BS, 2008).
n
Ventilación mecánica invasiva (VMI). En este caso la presión positiva se administra a través de un
tubo o de una traqueotomía (Celli BR, 2004). Se empleará en pacientes con exacerbación aguda que
presenten un deterioro sistémico multiorgánico, disminución del nivel de conciencia, fracaso de la
VMNI, no se tolere o esté contraindicada; ésta técnica debe manejarse con el paciente ingresado en
una UCI (Celli BR, 2004; GOLD, 2007;NICE, 2006).
Ni los valores de la FEV1 ni la edad deben influir de forma aislada en la decisión de realizar una intubación para una
VMI. Sí deberán tenerse en cuenta factores como el estado funcional, el IMC, los requerimientos de oxigenoterapia
en situación estable, la presencia de otras enfermedades concomitantes y los ingresos previos en UCI (NICE, 2004).
¿C uándo
derivar al paciente con
EAEPOC?
La mayoría de los pacientes con EAEPOC pueden manejarse en el ámbito de la AP, sin embargo, existen unos síntomas y
signos de alarma que sugieren la necesidad de derivación hospitalaria (Celli BR, 2004; GOLD, 2007; CKS, 2007):
n Disminución en la TA.
n Aumento de la frecuencia respiratoria, disnea de reposo o uso de la musculatura accesoria.
n EPOC severo.
n Saturación de oxígeno menor del 90%.
n Fiebre de más de 38,5ºC.
n Acidosis respiratoria.
n Confusión o deterioro de la conciencia.
n Presencia de edemas periféricos.
n Factores sociosanitarios como dificultad para la colaboración, imposibilidad para comer, aislamiento o soledad y
ausencia de apoyos familiares.
n Presencia de enfermedades concomitantes que puedan agravarse.
n Respuesta inadecuada al tratamiento pautado y necesidad de hacer diagnóstico diferencial con otras enfermedades.
La decisión de remitir a un paciente al hospital dependerá además de si está recibiendo oxigenoterapia domiciliaria, de
la cooperación que podamos esperar de él y de su familia y de la coexistencia de otras enfermedades (CKS, 2007).
25
Neumología
Las indicaciones para ingresar en una UCI son las siguientes (GOLD, 2007):
n Disnea severa que no responde al tratamiento iniciado.
n Confusión, letargia o coma.
n Acidosis (ph <7.25), marcada hipoxemia (PaO2 <40 mmHg) o marcada hipercapnia (>60 mmHg) a pesar de la
oxigenoterapia y de VMNI.
n Inestabilidad hemodinámica.
n Necesidad de VMI.
Existen estudios que han comparado el manejo de pacientes con EAEPOC en domicilio a través de unidades de hospitalización domiciliaria, obteniendo unos resultados similares a la hospitalización tradicional, aunque se excluyeron pacientes
en situaciones más severas o con enfermedades concomitantes (Ram FS, 2004). La selección de los más adecuados
para su derivación dependerá de los recursos disponibles, de sus preferencias y de la ausencia de síntomas que puedan
relacionarse con peor pronóstico o que sugieran ingreso en una UCI (NICE, 2004).
¿C uál
es su seguimiento?
La mayoría de los pacientes manejados en AP con una evolución favorable, no requieren seguimiento durante la exacerbación y éste puede llevarse a cabo por comunicación telefónica, habrá que reevaluarlos si se presentan signos o
síntomas de empeoramiento para considerar la derivación hospitalaria (CKS, 2007; GOLD, 2007).
Todos los pacientes que han padecido una EAEPOC, incluidos los que han sido dados de alta del hospital, deberán acudir
a consulta en un plazo de seis semanas para revisar si necesitan modificaciones en el tratamiento de base e instaurar los
fármacos que han demostrado eficacia en disminuir tanto el numero de exacerbaciones, como la frecuencia y retraso
de las hospitalizaciones. Es conveniente realizar una gasometría arterial o una pulsioximetría a los tres meses en los
que presentaron hipoxemia en el curso de la exacerbación y si persiste, deberá prescribirse oxigenoterapia domiciliaria.
Posteriormente las pautas que deben seguirse para el seguimiento, son las mismas que en el pacientes con EPOC en fase
estable (EPOC) (CKS, 2007; GOLD, 2007).
A lgoritmo
26
de manejo
EPOC
B ibliogr afía
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Componentes del grupo Redactores Fisterra
Emilio Casariego Vales.
Especialista en Medicina Interna. Complexo Hospitalario Xeral-Calde de Lugo.
Mª del Carmen Castiñeira Pérez.
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutora de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Fingoy - Lugo.
Carmen Costa Ribas.
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutora de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Fingoy - Lugo.
Carlos González Guitian.
Bibliotecario. Biblioteca del Complexo Hospitalario Universitario A Coruña (CHUAC).
Arturo Louro González.
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutor de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Cambre - A Coruña.
Cristina Viana Zulaica.
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutora de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Elviña-Mesoiro - A
Coruña.
Patricia Vázquez Millán.
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Servizo Galego de Saúde - A Coruña- España [miembro del grupo desde 1/2008].
María Consuelo Naya Cendón.
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Colaboradora docente de atención primaria de la UD de MFyC- PAC de Culleredo
- A Coruña- España [miembro del grupo desde 9/2008].
Constituido como grupo en 2003 dentro de la Red Temática de Investigación sobre Medicina Basada en la Evidencia (Expediente FIS: G03/090) y reconocido por la Consellería de Innovación e Industria de la Xunta de Galicia dentro del Plan Galego
de Investigación, Desenvolvemento e Innovación Tecnolóxica - INCITE (2006-2010) con una ayuda para consolidación y estructuración de unidades de investigación competitivas del sistema gallego de I+D+I. Código INCITE08ENA917089ES, resolución de la Consellería de Innovación e Industria del 9 de octubre de 2008.
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