Download Click Aquí para leer Libro

Cada vez más se hace mayor hincapié en el hombro en los deportes ya que se ha
convertido en una fuente notable de patología dolorosa incapacitante de los tejidos
blandos.
Debido a que la principal función del hombro es colocar la mano en posiciones
funcionales, esta articulación debe examinarse en funciones dolorosas e inadecuadas
de la mano. Su relación directa musculoesquelética y neurológica con la columna
cervical, obliga a la evaluación completa para establecer un diagnóstico certero y un
tratamiento subsecuente apropiado.
La larga lista de referencias actualizadas en todo el texto, indica la importancia creciente de este aspecto de la entidad neuromusculoesqulética, anatómica y
funcional.
Rene Cailliet, M.D.
Prefacio a la segunda edición
El dolor en la región del hombro sólo es excedido en frecuencia clínica, por la
lumbalgia y el dolor a nivel del cuello. El desarrollo reciente y las modificaciones de los
conceptos anteriores con respecto al hombro doloroso, junto con la necesidad de mayor
clarificación de síndromes morbosos relacionados, favorecieron esta nueva edición.
El hombro corresponde a una unidad funcional compleja que incluye a numerosos tejidos capaces de causar disfunción articular. Al igual que en todos los sistemas
musculoesqueléticos, es obligatorio el conocimiento completo de la anatomía funcional, y el médico debe valorar todos los aspectos de dicha anatomía funcional. En
consecuencia, es indispensable que el tratamiento se base en la modificación o
corrección de estas disfunciones. Todas las articulaciones que conforman el hombro,
aproximadamente 8 o 9 pueden contribuir a la producción de dolor y disfunción, por
lo que es imprescindible la exploración metódica, individual y colectiva, de todas estas
articulaciones.
Cuando el hombre comenzó a adoptar la posición erecta, y sus extremidades
anteriores se 'transformaron en brazos y manos, el hombro y sus componentes
braquiales llegaron a ser dé utilidad para colocar la mano en posición funcional y
adquirir una mayor movilidad a expensas de la estabilidad. Debido a esta falta de
estabilidad, pueden resultar degeneración, daño, dolor y disfunción.
Esta nueva edición complementa la edición anterior. Su estructura básicamente
es la misma con respecto a la importancia de la anatomía funcional y mediante la
exploración física, se puede apreciar cualquier desviación de la normalidad. Por lo
tanto, los antecedentes del paciente y la exploración física serán significativos, y el
tratamiento que surja de este concepto, se basará en principios fisiológicos.
Se agregaron nuevos capítulos que tratan el hombro del paciente hemipléjico y el
síndrome hombro-mano-dedo, que se ven constantemente en la práctica diaria. La bibliografía se eligiópara poner al día las referenciae; habituales de los conceptos postulados.
Rene Caillict, M.D.
Introducción
/
La molestia de dolor en la extremidad superior puede representar un problema
capaz de confundir al médico fisioterapista. La extremidad superior incluye la
columna cervical y sus articulaciones, ligamentos, músculos y nervios. Comprende
al cinturón escapular, el brazo, el antebrazo, la muñeca y la mano. Es posible que el
dolor se origine en cualesquiera de estas estructuras o se sienta ahí, o bien se
produzca en cualquier otra parte del cuerpo, pero se sienta en la extremidad
superior.
El diagnóstico diferencial y la etiología del dolor dependen de la historia clínica
veraz y significativa, y de una exploraci6n física pertinente. Han surgido numerosos
procedimientos diagn6sticos como el potencial evocado cortical, pruebas neurol6gicas, termografía, imágenes por resonancia magnética (IRM), procedimientos de
tomografía computarizada (TC), y pruebas nucleares 6seas, para mencionar tan solo
unas cuantas.
Ninguna prueba o procedimiento especial sustituye a la historia clínica o la
exploración física. Toda la información pertinente es y debe basarse en el conocimiento completo de la anatomía funcional neuromusculoesquelética normal. La clarificaci6n de la patología como la causa del dolor y la lesi6n continúa siendo la base para
el tratamiento apropiado. Los tejidos blandos son el centro de la lesi6n incluso
aunque sea frecuente que estén fuera del ámbito de muchos procedimientos diagnósticos de laboratorio.
Se han creado y evaluado procedimientos quirúrgicos especiales, como artroscopia y procedimientos microscópicos. La cirugía es importante después de agotar
todos los otros procedimientos no quirúrgicos adecuados. El abuso y el mal uso de
las modalidades diagnósticas han favorecido gastos médicos excesivos, confusión
entre los pacientes, y exoneran falsamente al médico a cargo y al fisioterapista. El
dolor cr6nico y la incapacidad funcional innecesariamente permanente, parcial o
total resulta de la falta de capacidad para establecer el diagnóstico inicial correcto,
seguido del tratamiento adecuado.
El propósito de esta nueva edición es proporcionarle al médico una base sólida
para llevar a cabo la historia significativa y la exploración adecuada con el fin de que
prescriba el tratamiento racional para el paciente que se queja de dolor y lesión del
complejo del hombro.
Ilustraciones
FIGURAS
1-1.
1-2.
1-3.
1-4.
1-5.
1-6.
1-7.
1-8.
1-9.
1-10.
1-11.
1-12.
1-13.
1-14.
1-15.
1-16.
1-17.
1-18.
1-19.
1-20.
1-21.
1-22.
Articulaciones del cinturón escapular.
Arco acromial.
Superficies articulares.
Superficies articulares asimétricas.
Lubricación hidrodinámica.
Movilidad articular: giro o rotación.
Movilidad articular.
Restricción capsular de la rotación.
Articulaciones congruentes-incongruentes.
La escápula.
Ligamento coracohumcral.
Arco acromiocoracoideo.
Cápsula sinovial glenohumeral.
Acción capsular durante el movimiento glenohumeral.
Cápsula anterior y ligamentos glenohumerales.
Movilización terapéutica involuntaria de la articulación glenohumcral
mediante manipulación.
Sitios de origen e inserción muscular sobre la escápula y el húmero.
Músculos supraespinoso e infraespinoso.
Funcionamiento del sistema de huso.
Huso muscular intrafusal.
Soporte capsular pasivo del manguillo.
Inserción del manguillo rotador sobre el húmero.
1-47.
Músculo subescapular.
Circulación de los tendones del manguillo: la zona crítica.
Circulación sanguínea.
Músculo deltoides y su función aislada.
Planos de movimiento del brazo.
Función del músculo supraespinoso.
Acción combinada del manguillo y deltoides sobre la articulación
glenohumeral.
Ángulo de abducción del deltoides.
Mecanismo del manguillo rotador.
Rotación externa del húmero por el supraespinoso.
Musculatura escapular: rotadores.
Rotadores inferiores de la escápula.
Inserciones de los músculos dorsal ancho y pectoral sobre el húmero.
Pectoral mayor.
Evolución del disco (menisco) acromioc1avicular.
Arco acromiocoracoide.
Acción de los ligamentos coracoc1aviculares sobre la articulación
acromioc1avicular.
Soporte estático de la escápula por los ligamentos c1aviculoescapulares.
Elevación de la escápula que resulta de rotación clavicular.
Articulación esternoc1avicular.
Músculos que actúan en la c1avícula.
Ritmo escapulohumeral.
Acción deltoidea sobre la articulación glenohumeral.
Movimiento accesorio del ritmo escapulohumeral diferente del
movimiento glenohumeral.
Mecanismo del bíceps.
2-1.
2-2.
2-3.
2-4.
2-5.
2-6.
2-7.
2-8.
2-9.
2-10.
2-11.
Sitios de dolor tisular.
Tejido dentro del espacio de las articulaciones suprahumerales.
Cambios radiográficos en la disfunción del hombro.
Postura con la cabeza hacia delante.
Postura laboral defectuosa: tensión al sentarse.
Postura laboral defectuosa: tensión al estar de pie.
Mediación química de los nociceptores de los traumatismos.
Secuelas vasculares del traumatismo tisular.
Secuencia de'la degeneración tendinosa.
Efecto postural sobre los arcos o límites de movimiento glenohumeral.
Secuencia natural de la tendinitis calcificada.
1-23.
1-24.
1-25.
1:'26.
1-27.
1-28.
1-29.
1-30.
1-31.
1-32.
1-33.
1-34.
1-35.
1-36.
1-37.
1-38.
1-39.
1-40.
1-41.
1-42.
1-43.
1-44.
1-45.
1-46.
2-12.
2-13.
2-14.
2-15.
2-16.
2-17.
2-18.
2-19.
2-20.
2-21.
2-22.
2-23.
2-24.
2-25.
2-26.
2-27.
2-28.
2-29.
2-30.
2-31.
2-32.
3-1.
3-2.
3-3.
3-4.
3-5.
3-6.
3-7.
4-1.
4-2.
4-3.
4-4.
Evolución de la tendinitis calcificada y formación de bursltis.
Bolsa subacromial.
Tendinitis aguda e inflamación de tejidos contiguos.
Puntos desencadenantes.
Mecanismo por el cual la irritación origina incapacidad funcional.
Mecanismo de encogimiento.
Arco do~oroso.
Deslizamiento cruzado de las fibras de colágena.
Ejercicio pendular de Codman. _.~
Ejercicio glenohumeral pendular activo.
Sitios de inyecciones suprahumerales.
Bloqueo del nervio supraescapular.
Ejercicios,
Ejercicios en casa para aumentar los arcos o límites de movimiento del
hombro.
Ejercicio para los arcos o límites de movimiento externo.
Ejercicio para estirar la cápsula anterior y para aumentar la flexión
posterior.
Ejercicio sobre la cabeza.
Ejercicio para arco o límite de movimiento sobre la cabeza.
Fortalecimiento del rotador externo (músculo supraespinoso).
Uso correcto e incorrecto del ejercicio de escalar por la pared.
Ejercicios de movilidad escapular.
r
Desgarro del manguillo.
Desgarro del manguillo.
Prueba de descenso del brazo para el desgarro del manguillo rotador.
Prueba del descenso del antebrazo en busca de desgarro del manguillo
rotador.
Técnica de la inyección para artrografía intraarticular y tratamiento por
liberación.
Sitios de acromionectomía.
Vendaje de yeso en espiga adecuado para el tratamiento de desgarro del
manguillo.
Sitios tisulares dentro del espacio articular glenohumeral para la
formación de adherencias.
Etapas de la incapacidad funcional en el hombro doloroso.
Revestimiento periarticular de la articulación suprahumera1.
Signos leves de limitación del hombro.
4-5.
Capsulitis adhesiva.
Tratamiento por manipulación de los movimientos involuntarios de la
articulación glenohumeral.
4-7. Manipulación estabilizadora rítmica de la articulación glenohumera1.
4-8. Gráfica esquemática de estabilización rítmica.
4-9. Tratamiento antigravitacional de la extremidad edematosa.
4-10. Ejercicios en casa para el hombro restringido y doloroso.
4-11. Ejercicios para el hombro.
4-6.
5-1.
5-2.
5-3.
5-4.
5-5.
5-6.
6-1.
6-2.
6-3.
6-4.
6-5.
6-6.
6-7.
6-8.
6-9.
7-1.
7-2.
7-3.
El hombro se relaciona con la postura.
Caricatura sobre la postura erecta.
Desarrollo cronológico de la lordosis cervical en el desarrollo de la
postura.
Concepto neurológieo de la postura.
Efecto de la gravedad sobre la postura con la cabeza hacia adelante con
incremento de la lordosis.
..
Ejercicios para una postura adecuada.
Cápsula anterior, ligamentos glenohumcrales, y dirección de la luxación
anterior del hombro.
Cuatro tipos de luxación del húmero.
Relación entre la edad del paciente y el mecanismo de luxación anterior.
Mecanismo de la luxación.
Los planos de movimiento del brazo.
Fractura intraarticular en la luxación recurrente del húmero (lesión en
muesca de Hermodsson).
Manipulación de Kocher para el tratamiento cerrado de la luxación.
Lesiones acromioclaviculares.
Inmovilización de la separación acromioclavicular: vendaje.
Desrrotación total del tronco y brazo durante un servicio de tenis.
Elevación, segunda etapa del mecanismo de lanzamiento.
Movimiento de lanzamiento por arriba de la cabeza: etapas 3 y 4.
7-4. Pruebas de aprensión y recolocación para la subluxación de hombro.
7-5. Ejercicios de alargamiento para aumentar la rotación externa.
7-6. Se necesita la hiperextensión para un mejor lanzamiento de boliche.
7-7. Ejercicio para hipcrextensión del hombro.
7-8. Ejercicios de inmersión para hiperextcnsión posterior del hombro.
7-9. Ángulo de gravedad de la pierna durante la carrera.
7-10. ~jercicios de oscilación para calentamiento y flexibilidad del tronco.
7-11.
7-12.
7-13.
7-14.
8-1.
8-2.
8-3.
8-4.
8-5.
8-6.
8-7.
8-8.
8-9.
8-10.
S-11.
8-12.
8-13.
8-14.
8-15.
8-16.
8-17.
8-18.
8-19.
8-20.
9-1.
9-2.
9-3.
Ejercicios de torsión del tronco.
Flexión lateral 1.
Flexión lateral 2.
Ejercicios para el fortalecimiento del manguillo rotador.
Fibras que constituyen un nervio cervical.
Vista lateral de la unidad funcional de la columna cervical entre C3 y C7.
Dirección de los surcos vertebrales.
Plexo braquial (esquema).
Irritación de la sexta raíz nerviosa cervical.
Irritación de la séptima raíz nerviosa cervical.
Irritación de la octava raíz nerviosa cervical.
Regiones a las cuales hay referencia del dolor de hombro por radiculitis
cervical.
Dermatomas de las raíces nerviosas cervicales Cs a Cs.
Variaciones en la abertura de los orificios.
Prueba de compresión de Spurling para la radieulitis.
Pruebas de tracción manual y de abducción del brazo para radiculitis
cervical.
Desembocadura torácica.
Musculatura de la cabeza y cuello.
Vista anterior de los músculos y la fascia prevertebral,
Síndrome del escaleno anterior.
Síndromes claviculocostal y del pectoral menor.
Ejercicios posturales de elevación escapular.
Esquema del plexo braquial.
Bloqueo del nervio supraescapular.
Sistema nervioso central.
Estimado de la recuperación espontánea del síndrome cerebrovascular.
Mcscncéfalo, puente y médula.
9-4. Centros motores espinales y supraespinales.
9-5. Corteza premotora (esquemático).
9-6. Sinergia flexora de la extremidad superior.
9-7. Fosa glenoidea.
9-8. Control del sistema fusiforme por el músculo supracspinoso.
9-9. Depresión escapular.
9-10. Mecanismo de subluxación glenohumeral.
9-11. Rotadores internos del húmero.
9-12. Músculos escapulares mediales cspásticos.
9-13. Toda la extremidad superior se encuentra dentro de una férula inflable
con aire.
9-14. Con el paciente en posición supina.
~15. En el ejercicio pasivo, el paciente intenta sostener la extremidad en
diversas posiciones.
9-16. Cuando el paciente se siente, debe sostener su peso en el lado afectado
de la manera descrita.
9-17. Diseño propuesto para la prevención de subluxación.
9-18. Férula en cruz de Rood.
9-19. Cabestrillo para el hombro.
9-20. Cabestrillo para el brazo en una silla de ruedas.
9-21. Patrón extensor de la extremidad superior con extensión
del cuello.
9-22. Negación demostrada por el paciente.
9-23. El paciente anda a gatas con el peso en el brazo afectado.
9-24. Paciente sentado e inclinado en el brazo afectado.
9-25. Técnica de estabilización rítmica para aumentar el límite de
movimiento de la articulación del hombro.
10-1.
10-2.
10-3.
16-4.
10-5.
10-6.
10-7.
10-8.
10-9.
10-10.
10-11.
10-12.
10-13.
10-14.
10-15.
Transporte neural axoplásmico.
Excreciones axonales que forman un neuroma (esquemático).
Vías neuronales de dolor.
Transmisión causálgica (autonómica) de la sensación del dolor.
Mecanismos neurofisiólogíco propuesto de dolor sostenido
simpáticamente (DMS).
Bombas linfáticas venosas de la extremidad superior.
Secuencia que favorece el síndrome hombro-mano-dedo congelado.
Cambios de los dedos en el síndrome mano-hombro.
Flexión-extensión normal de las articulaciones metacarpofalángicas.
Patrones de la mano.
Técnica del bloqueo del ganglio cervicotorácico "estrellado" o del
plexo braquial.
Tratamiento antigravitatorio de la extremidad edematosa.
Eliminación del edema del dedo.
Movilización de las articulaciones de la muñeca y los dedos.
Tratamiento de manipulación del movimiento involuntario de la
articulación glenohumeral.
11-1. Zona de desencadenamiento del músculo elevador de la escápula en el
síndrome de fatiga postural.
11-2. Postura a evitar en posición sentada.
11-3. Postura a evitar de pie.
12-1. Fuentes viscerales de dolor de hombro.
12-2. Mecanismos neurales de dolor visceral referido.
Contenido
Capítulo 1. Anatomía funcional ..•.......•.•..•...•••....•.••• 1
Mecánica de las articulaciones
Articulación glenohumeral
Fosa glenoidea
Cápsula glenohumeral
Articulación suprahumeral
Músculos de la articulación
glenohumeral
Sistema muscular de husos
Manguillo rotador
tendón del manguillo
rotador . . . . . . . . . . ..
4
6
12
13
17
18
19
23
25
Músculo deltoides
Movimiento glenohumeral
Componente escapular del
ritmo eseapulohumeral ...
Movimiento de las articulaciones
acromioclavicular y
esternoclavicular . . . . . . . ..
Movimiento rítmico
escapulohumeral . . . . . . . ..
Mecanismo del bíceps
Bibliografía
27
28
34
38
44
49
50
Capítulo 2. Locallzacíón y mecanismos tisulares
del dolor en el cinturón escapular ...............•.•....... 53
Tendinitis: traumatismo,
desgaste
y degeneración
Síntomas de tendinitis
supraespinosa
Tendinitis calcificada
56
62
65
bursitis: bursitis subdeltoidea
(subacromial)
69
Diagnóstico: tendinitis supraespinosa (bursitis
subdeltoidea) . .
. 70
Tratamiento . . . . . . . . . . 77
Ejercicios terapéuticos. . .. 83
Ejercicios de fortalecimiento.. 87
Efecto fisiológico del
ejercicio
Bibliografía
Capítulo 3. Desgarro del manguillo rotador:
parcial y completo
Hallazgos físicos
99
Desgarro parcial o completo
99
Prueba confirmatoria del desgarro del manguillo . . 101
Tratamiento del desgarro del
manguillo rotador
Bibliografía
Capítulo 4. Hombro congelado: capsulitis adhesiva,
bursitis adhesiva
Cuadro clínico:hallazgos físicos ..
Signos radiológicos
Tratamiento del hombro
congelado
Alteraciones que se relacionan con el
hombro congelado . . .
112
114
114
115
97
102
106
107
Problemas del hombro
doloroso . . . . . . . . 116
Tratamientos sugeridos . . . 119
Técnica de manipulación
123
Distensión por artrografía:
rompimiento
124
Bibliografía
125
Capítulo 5. Postura en el hombro doloroso
Postura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 129
Desarrollo de la postura .,..... 130
Capítulo 8. Dolor de hombro de referencia neurológica
89
95
Bibliografía
127
137
Capítulo 6. Traumatismo del hombro ...................... . 139
Luxación
139
Mecanismos de luxación . . 141
Diagnóstico de luxación . . . 145
Tratamiento de la
luxación
146
Lesión de la articulación
acromioclavicular
Diagnóstico
Fracturas claviculares
Bibliografía
Capítulo 7. Lesiones deportivas del hombro
Tratamiento del atleta lesionado .. 165
Ejercicios rotadores externos . . 173
Bibliografía
148
149
150
152
155
173
Compromiso de la raíz nerviosa
cervical
(radiculopatía)
Mecanismo del dolor cervical
radicular en la extremidad
superior
Síndrome de la desembocadura
torácica. . . . . . . . . . . . . . ..
Síntomas del SDT
Costilla cervical. . . . . . . .
Síndrome del escaleno
anterior . . . . . . . . .
Síndrome claviculocostal ..
175
180
184
189
189
190
190
Síndrome de la desembocadura torácica
por hiperabducci6n . . 190
Exploración física . . . . . . 191
Tratamiento . . . . . . . . . 192
Lesiones del plexo braquial . . .. 195
Neuritis del plexo braquial. . 196
Atrapamiento nervioso
supraescapular
197
Atrapamiento del nervio
escapular dorsal
199
Bibliografía
199
Capítulo 9. Hombro del paciente hemipléjico
Síndrome cerebrovascular
completo
Ataque isquémico transitorio
(AIT)
Etapa flácida . . . . . . . . .
Etapa espástica . . . . . . . .
Etapa de sinergia . . . . . . .
Hombro en todas las etapas de
la hemiplejía
Patomecánica de la función del
hombro en las etapas de la
enfermedad
cerebrovascular
Etapa flácida . . . . . . . . .
201
201
202
203
206
208
209
209
201
Etapa espástica
Etapa sinérgica
Pérdida sensitiva en
elSCV
Recuperación funcional
Conceptos terapéuticos del
hombro hemipléjico . . . ..
Etapa flácida . . . . . . . . .
SulSÍuxación del hombro
Hombro hemipléjico en la etapa
espástica . . . . . . . . . . . . . ..
Osificación heterotrópica .....
Tratamiento . . . . . . . . .
Bibliografía
Capítulo 10. Distrofia simpática refleja
Distrofia simpática refleja ..... 237
Distrofia simpática refleja
(DSR) en las
lesiones de hombro . . . . . . 243
175
211
213
214
214
215
215
219
222
231
233
233
237
Síndrome
hombro-mano-dedos .... 245
Componente arterial . . ,
245
Componente venoso. . . . . 245
Mecanismo del síndrome
hombro-mano-dedos .. 247
Diagnóstico del síndrome
hombro-mano-dedos . . 247
Tratamiento . . . . . . . . . 253
Aspectos psiquiátricos
261
Bibliografía
261
Capítulo 11. Síndrome escapulocostal,
síndrome de dolor miofascial ......•..
Síndrome escapulocostal . . . . . . 265
Fibrositis y síndromes dolorosos
de Referencia muscular .. 269
n
•••••••••••••••••
Anatomía funcional
265
CAPÍTULO
1
Manejo clínico . . . . . . . . 272
Bibliografía
272
Capítulo 12. Dolor visceral referido ............•.......•.... 275
Bibliografía
278
Índice
279
E l término articuladón del hombro debe clasificarse en su definición, si se desea tener
una comprensión adecuada de este sitio anat6mico que puede presentar dolor ydisfunción.
El en lenguaje clínico habitual de la patología del hombro, se enfatiza en la
articulación glenohumeral. Esta articulaci6n puede ser el sitio principal de dolor y
disminución de la funci6n en la mayor parte de los casos de dolor de hombro, pero
existen otras numerosas articulaciones en el complejo del hombro que actúan en
cualquier función de la extremidad superior. Con el fin de revisar y entender en su
totalidad cómo funcionan las extremidades superiores, es más apropiado utilizar el
término complejo del cinturón escapular.
Otras definiciones para el mecanismo del brazo son las articulaciones toracoescapulohumeraI, complejo hombro-brazo, o simplemente cintur6n escapular. Todas
las articulaciones del complejo del hombro participan en cualquier función que
permita colocar la mano en una posición útil para efectuar actividades manuales.
En las funciones de la extremidad superior que tienen un fin determinado, todas
las articulaciones que participan deben ser operantes y bien coordinadas. Es evidente
que, al valorar la función normal y, en consecuencia, al establecer el lugar donde hay
anormalidades que resulten en dolor y disfunción, es indispensable que se valore cada
articulación. Debe clarificarse la inervación de cada músculo y verificarse la retroalimentación para asegurar una función bien coordinada. No existe otra parte del
sistema musculoesquelético del cuerpo humano que ilustre con mayor claridad. el
axioma que propone que, no hay articulación en que se necesite más el funcionamiento eficaz integrado y completo desde el punto de vista ncuromusculoesquclético y
articular, que en el complejo del cinturón escapular.
Cuando el hombre, a través de la evolución, empezó a conservarse en bipedestación
y con mayor uso de la extremidad superior diestra, ésta se transformó, de un apéndice
para sostener el peso, a un instrumento para la prensión y manipulación. En consecuencia, el cinturón escapular asume un mayor rango de movilidad, reemplazando la estabilidad por la fuerza de ambulación y la sustentación del peso por el movimiento.
El cerebro (neocorteza) se desarrolla de acuerdo con el aumento de tamaño de
las regiones de corteza premotora que controlan el habla, el movimiento facial, y la
1
2 - Hombro
(Capítulo 1)
Anatomia Funcional - 3
función del pulgar y los dedos. El área cortical que controla la función del hombro
aum~n!a de tamaño de manera similar. En los seres humanos se desarrollaron
~oV1~Iento~ de prensíón, oposición y manipulación digital precisa. El hombro
~bIen !DeJora en cuanto a la precisión de la m~vilidad, coordinación, fuerza y
resistencia, ayudando en las funciones de la extremidad superior.
El brazo comprende la extremidad superior que se sostiene en el tronco mediante
la escápula.
1 movimiento co.ordirta~o entre el brazo y la escápula de acuerdo con la unión
En vista de que la extremidad superior básicamente se apoya en el tronco
mediante estas articulaciones es evidente que el miembro superior depende de los
siguientes tejidos blandos para soporte y función: músculos, fascias, ligamentos,
tendones y cápsulas articulares.
La articulación proximal del complejo del hombro 7) es la articulación costovertebral. Siguiendo hacia afuera, la articulación contigua es la 6) articulación esternocostal. El esternón se e1evay desciende a través de su fijación a la columna vertebral
mediante las costillas. Por lo tanto, es válido decir que las articulaciones esternocostovertebrales 6), también pertenecen al cinturón escapular.
La escápula se sostiene fuera de la columna vertebral mediante un punto de
apoyo, la clavícula, la cual se fija al esternón gracias a la 5) .artic~lación es~ernoclayi­
cular donde los movimientos ocurren en numerosas direcciones: arnba, abajo,
adelante, atrás, y en círculo. Cada una de las articulaciones dentro del complejo
escapulohumerovertebral, se revisarán y valorarán por separado.
La escápula se articula en la parrilla costal en la articulación escapulocostal o
escapulotorácica 4). Esta puede denominarse articulación ~e?ido a qu~ c1!mple con
la definición: lugar donde dos huesos se reúnen para permitir los movimientos. La
articulación escapulocostal satisface esta definición de manera arbitraria, ya que hay
un hueso plano cóncavo que se desliza sobre la parte convexa del hueso costal y están
separados sólo por el músculo, la fascia y la cápsula. Sin embargo, desde el punto de
vista funcional es una articulación.
La mayor porción del complejo del cinturón escapular, el brazo, co~ienza ~n la
articulación acromioclavicular 3), donde se suspende la escápula, que gira hacia el
. .
.,
.
tórax y desde él.
La articulación del hombro, así denominada clínicamente, o articulación glenohumeral, es en esencia la articulación proximal del brazo y es más compleja en
estructura y función. La separación de la cabeza del húmero de su componente
escapular y parte de la unión glenohumeral, corresponde a la articulación ~uprahu­
meral. Si bien en esencia no es una unión que se forme por dos huesos articulados,
hay una interrelación anatómica que es tanto funcional como vulnerable a trastornos
patológicos.
.
Dentro de su unión a la fosa g1enoidea, la cabeza del húmero está cubierta por
un arco ligamentoso, el ligamento coracoacromial (figura 1-2). Este ligamento,
situado entre la apófisis coracoides anterior yla apófisis acromial, en esencia funciona
como un techo sobre la articulación glenohumeral. No existe movimiento entre estos
dos huesos (el coracoides y el acromion) porque ambos son estructuras de la
escápula. En consecuencia, la función de este ligamento es pasiva, al cubrir y proteger
la articulación de traumatismos directos.
Conforme el húmero se desplaza durante el movimiento del brazo, pasa directamente por debajo del ligamento coracohumeral y por lo tanto, conforma la definición
de articulación.
La articulación glenohumeral se estudia aquí en detalle, debido a que es el sitio
de mayor movilidad y trastornos patológicos significativos. Todos sus tejidos son
importantes.
En este capítulo se revisa el mecanismo del bíceps, ya que la relación del ten~~n
con la articulación glenohumeral tiene significado funcional, además de ser un SItiO
de dolor y procesos patológicos. Esto se revisa junto con otros tejidos blandos que
participan en las funciones glenohumerales.
!3
proxunal al tronco, se introdujo por E. A. Codman en su trabajo clásico "El hombro"
Este autor definió el movimiento sincrónico del brazo como ritmo escap~lohumeral. .
Los numerosos componentes de la extremidad superior se muestran en la figura 1-1
e~ la cual el n~ero es la articulación glenohumeral y la articulación proximal, y ei
numero 7) la articulacíon costovertebral. La secuencia de los números es arbitraria.
9
Figura 1:-1. Articulocicnss del cinturón escapular: 1) glenohumeral, 2) suprahumerol,
3) acromloclavlcular, 4) escapulocostal, 5) esternoclavicular, 6) esternocostal 7) costovertebral.
,
4 - Hombro
(Capítulo 1)
Anatomía Funcional
5
Ligamento acromioclavicular
Ligamento coracoacromial
Ligamentos
Trapezoide
Conoide
Acromion
~~.\...,
Coracoides __
Ovoide
Borde glenoideo
En forma de silla
Figura 1-~. Superfici;s articul~res. Existen dos superficies articulares bósicas: ovoides y en
forma.~e 51110. la ~vo,de es Uniformemente convexa (X) en cualquier punto a lo largo de su
Tendón del tríceps
Figura 1-2. Arco acromial. El diagrama describe la forma de la fosa glenoidea y sus
relaciones con la apófisis acromial, la apófisis coracoides y el ligamento corocoocrorniol.
En esencia, esta figura muestra la cavidad de la articulación glenohumeral y también la
relación de la articulación suprahumeral.
MECÁNICA DE LAS ARTICULACIONES
La comprensión de la función mecánica articular ha avanzado cada vez más, gracias
a la cooperación entre la ingeniería y la medicina. Los tratamientos físicos de las
disfunciones articulares dependen del claro entendimiento de la función mecánica de
cualquier articulación y tejidos con los que se relaciona.
Una articulación sinovial típica (diartrosis) se forma de dos superficies articulares opuestas, ambas cubiertas de cartílago. Está encerrada dentro de una cápsula que
contiene líquido sinovial, el cual se secreta como lubricante por la sinovia.
Básicamente existen dos tipos de superficies articulares: ovoide y en forma de
silla (figura 1-3); la primera es cóncava o convexa de manera uniforme. La curvatura
del hueso opuesto de la articulación es congruente o incongruente, dependiendo del
arco o curvatura y de la relación entre las dos superficies (MacConnaill, 1946).
Las superficies articulares de huesos opuestos y que conforman la articulación, se
consideran curvas perfectas ajustadas una con otra con igual contacto en cada punto. La
movilidad de este tipo de articulación ocurre alrededor de un eje fijo de rotación.
Esta definición de articulación congruente verdadera es contraria a lo que se acepta
en los principios de ingeniería. Los estudios de ingeniería acerca de articulaciones
muestran que la superficie articular es variable más que uniforme. Una articulación
congruente verdadera no permitiría la lubricación sinovial, mientras que un grado de
incongruencia moviliza el lubricante a cualquier lado de la articulación (figura 1-4).
superflCl? la que tiene forma de silla es convexa (Z) en un plano y cóncava (Y) en el plano
perpendicular.
.
U~a articulación congruente verdadera implica contacto directo de las superfí-
eres articulares en !odos los p,untosalrededor de las curvaturas de la superficie. Este
cont~cto crea una interrelación de empaque cerrado (MacConnaill) y podría trabar
la articulación. No habría lubricación (figura 1-5).
.. En una articulación incongruente, las superficies articulares se tocan en diversos
_SItIOS Y. cub~~n un área pequeña. El resto del espacio articular se separa con un grado
mayor (figura 1-5).
En el cuerpo humano sólo la articulación de la cadera (cabeza femoral dentro del
acetá?~o) se ~pro~a a un~ a~ticulación ~~ruente. Esta es la articulación de mayor
estabilidad y aun aSI sus movnmentos son limitados. En esta articulación (congruente),
Fi~ura 1.-4. S~perficies articulares asimétricas. las superficies articulares asimétricas de las
artlculac/o,nes In~ongruen!es provocan que el líquido sinovial (flecha gruesa) fluya hacia
el oreo articular libre. los ligamentos articulares permanecen tensos del lado cerrado y laxos
en el lado opuesto.
Anatomía Funcional - 9
(Capítulo 1)
8 - Hombro
En la articulación incongruente no hay un asiento profundo, por lo que los
músculos pueden proporcionar sostén, mientras que la cabeza se mueve simultáneamente alrededor del cambiante centro de rotación. Esto obliga a una acción dual de
los músculos: soporte y movimiento.
Yaque la cápsula está unida alrededor de la circunferencia de la cavidad cóncava'
y alrededor del contorno convexo de la cabeza y del cuerpo humeral (fémur) en las
articulaciones congruentes la cápsula es de la misma longitud a todo lo largo, y se
acorta simétricamente con el movimiento. En la articulación incongruente, la cápsula
es más larga en una de las caras y más corta en la otra, debido a que los puntos de
fijación difieren conforme gira la cabeza (figura 1-9).
A
B
Figura 1-8. Restricción capsular de la rotación. La figura (A) es la posición neutra de una
articulación con la Cápsula, por lo general laxa. Cuando hay rotación ósea (B), la cápsula
se pone tensa y limita la movilidad. Las fibras capsulares limitantes pueden ser lo
suficientemente gruesas como para funcionar como un ligamento.
,
\
\
,
,
I
I
La articulación glenohumeral (la articulación entre la cabeza redonda y convexa
del húmero y la superficie cóncava poco profunda de la fosa glenoidea) es un ejemplo
clásico de articulación incongruente tanto en estructura como en función.
Es indispensable recordar algunos aspectos de la incongruencia, con el fin de
hacer una mayor revisión acerca de articulaciones con esta característica y para
aplicar esta definición a la articulación glenohumeral. Las superficies articulares no
son superficies simétricas; la cabeza humeral es más convexa, y la fosa glenoidea es
una cavidad menos profunda en comparación con la relación que guardan la cabeza
femoral y el acetábulo.
Conforme se mueve la cabeza del húmero (convexa), se desliza hacia abajo,
adelante, atrás, en dirección opuesta, de dentro hacia afuera, de acuerdo con los
movimientos esperados del brazo.
Durante los movimientos de la articulación glenohumeral (incongruente) cambia
el centro de rotación, mientras que el movimiento femoroacetabular (congruente)
ocurre en forma mínima, en caso de existir alguno. A medida que cambia el centro
de rotación, la acción muscular varía en relación con este eje. En la articulación
congruente los rotadores flexor y extensor, internos y externos mueven en conjunto
la parte que está alrededor del centro fijo. La acción muscular es relativamente
simple, tal vez porque es más para la movilidad que para el soporte. El soporte de la
articulación congruente está constituido por las interrelaciones profundas entre los
aspectos masculinos y femeninos de las articulaciones.
,
I
.,
I
A
Figura 1-9. Articulaciones congruentes-incongruentes: (A) En una articulación congruente,
las superficies cóncavas y convexas son simétricas. Las superficies articulares son equidistantes y en cualquier punto de su circunferencia (a = b = e = d, etcétera). Durante la
rotación, el movimiento se presenta alrededor de un eje fijo (A). La acción muscular (M)
produce movimiento simétrico sobre este eje fijo y sólo es necesario para el movimiento,
no para la estabilidad. La profundidad de la superficie cóncava proporciona estabilidad
~rticular. La cápsula (C) se alarga de manera simétrica. (B) Lasarticulaciones incongruentes
tienen superficies articulantes asimétricas. La superficie cóncava es alargada y la convexa
es rnos circular, así, la distancia entre ellas varía en cada punto (g > f> e < h), Cuando
la articulación se mueve, cambia el eje de rotación (A), y el movimiento articular es más de
~eslizamiento que de rotación. Por lo tanto, los músculos pueden deslizar la articulación y
Simultáneamente conservar la estabilidad. La cápsula varía en su alargamiento en cualquier
movimiento. La articulación glenohumeral es incongruente.
10 - Hombro
(Capítulo 1)
La cavidad de la articulación glenohumeral incongruente es la fosa g1enoidea,
que se localiza en la cara lateral superior de la escápula. Ésta (homóplato) se sitúa en la
superficie posterior de la caja torácica, con su superficie ventral cóncava que
corresponde a la superficie convexa de la parrilla costal (figura 1-10). La única
conexión ósea de la escápula con el tórax y la columna vertebral es a través de la
articulación acromioclavicular, con la clavícula unida al esternón, el cual se
fija a la columna vertebral mediante las costillas (figura 1-1).
El otro apoyo de la escápula y, por lo tanto de todo el cinturón escapular, está
constituido por los numerosos músculos que a su vez se fijan a la columna vertebral.
La cara dorsal de la escápula se divide mediante una cresta ósea espinosa que se
extiende horizontalmente desde la cara interna (medial) de la escápula hasta extenderse lateralmente y posterior a la fosa glenoidea como una prolongación bulbosa
denominada apófisis acromial. Ésta tiene una fosa articular cóncava en su cara
anterolateral en donde se fija el extremo de la clavícula, formando la articulación
acromioclavicular (A-e).
Por encima de la espina de la escápula hay una cavidad profunda que contiene
al músculo supraespinoso. Por debajo hay una depresión que se llena con los músculos
Figura 1-11. Ligamento corocohurnerol.
Anterior
Posterior
Sagital
Figura 1-10. la escópula. Se muestran las vistas posterior, anterior y sagital de la escópula.
La espina se observa en la vista posterior que divide al escópulo en fosa supraespinosa e
infraespinosa, de donde se originan los músculos del mismo nombre. la vista sagital se
observa mós gróficamente en la figura 1-2, en donde se describen las relaciones de la fosa
glenoidea con la apófisis acromia! sobresaliente y la apófisis coracoides a nivel interno.
Nótese el óngulo de la fosa glenoidea, en forma lateral, anterior y hacia arriba.
infraespinosos y redondo menor. Estos músculos forman la masa muscular de la
del hombro cuando se observan debajo de la piel de la porción superior de la esr
Por su situación subcutánea, es posible palparlos para verificar su masa, yen ca
atrofia pueden percibirse. Estos músculos supra e infraespinosos se extienden
unirse en un tendón conocido como tendón conjunto, tendón del supraespínr
tendón del manguillo muscular rotador,
En la superficie interna de la escápula hay una apófisis ósea que protruye
adelante y termina también en forma bulbosa. Es la apófisis coracoldes que se 101
hacia dentro del borde anterior de la fosa glenoidea y anteroinferior a la at
acromial. La apófisis coracoides se palpa en la región de la axila bajo la cara I
de la clavícula.
La apófisis coracoides es el punto de fijación de los músculos escapulares
el pectoral mayor y el pectoral menor. También es el sitio de fijación de dii
ligamentos denominados: ligamentos coracoclavicülar, coracohumeral y coracc
mial.
El ligamento coracoclavicular actúa en la clavícula durante la circundr
escapular sobre la pared torácica, función que se revisará más adelante.
El ligamento coracohumeral, que se une de la apófisis coracoides a h
anterosuperior del cuerpo humeral (figura 1-11), actúa limitando la rotación e~
del brazo.
El ligamento coracoacromial es un ligamento ancho que se une a ambas ¡:
nencias óseas. Debido a que se fija por encima de la escápula, las funciones lig.
tosas corresponden meramente a un techo sobre la articulación glenohumeral (
1-12). El espacio entre el ligamento coracoacromial y la articulación glenohu
se denomina articulación suprahumeral (véase 2) en figura 1-1).
12 - Hombro
(Capftulo 1)
Anatomía Funcional - 13
cÁPSULA GLENOHUMERAL
- Acromion
Borde glenoideo-
La cápsula de la articulación glenohumeral tiene una pared muy delgada y espaciosa,
que puede contener aproximadamente 30 cm de líquido o aire. En su unión al hueso
glenoideo, una pequeña porción de la línea epifisiaria se extiende dentro de los límites
capsulares, razón por la cual es posible que, algunas veces, la osteomielitis se extienda
dentro de esta articulación.
La cápsula se origina de la fosa glenoidea (borde) yse inserta alrededor del cuello
anatómico del húmero. Hay un revestimiento sinovial en toda la cápsula que se mezcla
con el cartílago hialino de la cabeza humeral. Sin embargo, en la porción glenoidea
no alcanza al cartílago de la fosa (figura 1-13).
La cabeza larga del bíceps se fija a la porción superior de la fosa glenoidea (figura
1-12). Invagina la cápsula, pero no entra en la cavidad sinovial; por lo tanto, el tendón
del bíceps es intracapsular, aunque es extrasinovial. La cápsula se dobla e incorpora
i
I
(
Ligamento coracoacromial
Figura 1-12. Arco acromiocoracoideo. El diagrama describe la forma de la fosa glenoideo
y sus relaciones con la apófisis acromial, la apófisis coracoides, y el ligamento corocoocromial. En esencia, el diagrama muestra la cavidad de la articulación glenohumeral así como
la representación de las relaciones de la articulación supra humeral.
FOSA GLENOIDEA
Cópsula sinovial
Ligamento humeral
transverso - + - -..~
Invaginaci6n del--tend6n del b(cep~
--/~.'-
/
Tend6n del bíceps
\
A
La fosa glenoidea es una articulación poco profunda en forma de pera, con la parte
estrecha situada superiormente. Se localiza en la cara anterior, superior y lateral de
la escápula (figura 1-9), de tal manera que la fosa glenoidea mira en la dirección
determinada por la posición de la escápula. Normalmente se sitúa hacia adelante,
hacia afuera y hacia arriba en una ligera angulación.
Es la parte poco profunda de una articulación incongruente o diartrosis y, aSÍ, no
funciona para colocar la cabeza articular del húmero. Se profundiza a través de un
borde fibroso alrededor de toda su periferia. Se considera que este borde es un doblez
de la cápsula de la articulación glenohumeral, que también se une alrededor de toda
la periferia. Existe una firme unión fibrosa al periostio de la fosa glenoidea, que
representa un sitio potencial de avulsión como resultado de traumatismos externos.
La base de la fosaglenoideaestá cubiertacon cartílago, pero debido a que la cabeza del
húmero es significativamente más convexa que la concavidadglenoidea,sólo una pequeña
porción de cada una de las superficiesarticularesestá en contactoen todo momento.
En consecuencia, los movimientos entre la superficie glenoidea poco profunda
y la superficie más convexa de la cabeza humeral son una distrosis deslizante.
J
----t- Bolsa subcoracoidea
\
Bolsa subescapular
Cápsula
Tendón del bíceps
_ Membrana sinovial
ICart(lago de la fosa
articular
Cartílago articular del húmero
Líquido sinovial
-
\
\
l///
Porci6n
intertubercular
B
Figura 1-1 3. Cópsula sinovial glenohumeral. (A) la espaciosa cópsula cubre toda la
cabeza humeral. la invaginación de la cópsula acompaña al tendón del bíceps por debajo
del surco bicipital que pasa bajo el ligamento humeral transverso a la altura del punto de
fijación del músculo pectoral mayor QI cuerpo del húmero. las bolsas subescapular y
subcoracoides de la cópsula contienen líquido sinovial y se continúan directamente con la
cópsula principal. Estos sacos se observan con claridad en los artrogromas por tinción. (B)
Se muestra la invaginación intraescapular y extrasinovial de lo cabeza larga del tendón del
bíceps, así como su trayecto para fijarse al borde superior de la foso glenoidea. El
revestimiento sinovial se fija al cartOago articular de la cabeza del húmero y se une en la
foso glenoidea a cierta distancia del borde del cartOago glenoideo.
18 - Hombro
(Capítulo 1)
del acromion justifica el término de articulación pero en ésta no intervienen cartílago,
cápsula, y sinovia entre los dos huesos articulados.
El. arco sobresaliente protege la articulación glenohumeral de traumatismo
directo desde arriba. Previene la subluxación superior del húmero y representa una
obstrucción mecánica para la cabeza humeral cuando el brazo está en abducción se
flexiona hacia adelante y atrás, y cuando se eleva, sobre la cabeza. Esta limitación
constituye la base de algunos procesos patológicos que ocurren en esta articulación.
La articulación suprahumeral está confinada dentro de la fosa glenoidea y su
borde, superior y ligeramente anterior por la apófisis acromial, hacia adentro por la
apófisis coracoides, y hacia arriba por el ligamento coracoacromial (figura 1-12).
Dentro del contenido del espacio articular suprahumeral se encuentra la bolsa
subacromial, la bolsa subcoracoides, el tendón del músculo supraespinoso, la cara
superior de la cápsula glenohumeral, y una porción del tendón del bíceps. Muchos
de estos tejidos, contenidos dentro de un pequeño espacio, están inervados por
terminales nerviosas nociceptivas que pueden dar como resultado dolor y disfunción.
Anatomia Funcional - 19
'T'ríceps
• I
Redondl-+ Tríceps
Romboides
mayor
menor
Redondo
mayor
'~
'"
Deltoides
Tríceps
Origen
Subescapular
"'.
Trfceps
cabeza
larga
Serrato
anterior
Supraespinoso
Subescapular
~~~~, Inserción
MÚSCULOS DE LA ARTICULACIÓN GLENOHUMERAL
Pectoral mayor
Deltoides
Numerosos músculos participan en la función de la articulación glenohumeral, que
sostienen la extremidad superior de manera pasiva y la mueven. Estas funciones
musculares son estáticas y cinéticas.
Cinco de los nueve músculos relacionados con la articulación glenohumeral
pueden considerarse motores primarios. Trabajan solos o en conjunto y se coordinan
a nivel neurológico fino. Su control neurológico es consciente e inconsciente, con un
sistema de coordinación intrínseco de retroalimentación.
Durante el apoyo estático, los músculos que participan de manera más importante son el deltoides y el supraespinoso. Estos músculos conservan la cabeza del
húmero muy cerca del arco coracoacrornial sobresaliente, y de manera simultánea
conservan la cabeza del húmero dentro de la fosa glenoidca. Los demás músculos del
manguillo rotador, como se les denomina en conjunto, son el infraespinoso, el
redondo menor, el redondo mayor y el subescapular. Estos músculos son auxiliares
en La función de estabilizar la cabeza del húmero en comparación con el músculo
supraespinoso y el deltoides.
El músculo supraespinoso se origina en la fosa supraespinosa escapular arriba
de la espina de este hueso (figura 1-17). El músculo se extiende hacia los lados,
pasando bajo el ligamento coracoacromial para fijarse al final por un tendón en la
tuberosidad mayor de la cabeza del húmero (figura 1-18). La tuberosidad mayor-es
lateral al surco bicipita1. Su inervación es por el nervio supraescapular que se
compone de las raíces cervicales CA, Cs y C6.
Este músculo es el que soporta el peso de la extremidad superior, al conservar
el tono, mediante su sistema intrafusal y la inervación del tendón de Golgi. Sólo
cuando el músculo se alarga más allá de su longitud normal conservando el tono, la
fascia muscular es el tejido de sostén (figura 1-19).
Figura 1-17. Sitios de origen e inserción muscular sobre la escópula y el húmero. Se
muestran todos los músculos que llevan a cabo alguna función en el cinturón escapular.
Las óreas punteadas indican los sitios de origen muscular, y las rayadas representan las
zonas sobre las cuales los músculos o sus tendones se insertan.
Todos los músculos voluntarios del cuerpo controlan la coordinación que se
ejerce mediante el sistema de husos: las fibras musculares intrínsecas. Con excepción
del músculo supraespinoso que se separa en esta unión, el resto de los músculos del
complejo del cinturón escapular están inervados de modo similar, 10 que asegura la
función neuromuscular coordinada y uniforme.
SISTEMA MUSCULAR DE HUSOS
Todos los músculos principales tienen fibras extrafusales que se contraen voluntariamente mediante estimulación de las células del cuerpo anterior, dentro de la sustancia
gris de la médula espinal. La fibra que va hacia el músculo, la fibra alfa, termina de
manera florida dentro del músculo.
(Capitulo 1)
16 - Hombro
Anatomía Funcional - 17
----------------------
~
U -,
l .!
\
/
f
e
B
Figura 1-16. Movilización terapéutica involuntaria de la articulación glenohumeral
mediante manipulación. (A) Elevación de la cabeza del húmera contra la foso glenoidea.
Presión a lo largo del cuerpo del húmero; con la otra mono se previene la elevación de lo
escópula, lo que causa elevación del húmero estirando la cópsula superior. (8) Movilización
anterior y posterior de la cabeza humeral contra la fosa glenoidea. Deben aplicarse tres
puntos de contacto. Una mano moviliza el húmero mientras que la otra "fija" la escópula.
El codo o antebrazo se fijo con el cuerpo o codo del terapeuta.
un sitio de debilidad capsular que permite la luxación anteroinferior de la cabeza del
húmero.
La rotación externa del húmero debe estar limitada fisiológicamente para prevenir subluxación, la cual ocurre a nivel anterior e inferior a través de los puntos
débiles dentro de la cápsula. La rotación externa se limita mediante los ligamentos
glenohumerales de la cápsula, elligarncnto coracohumeral y el músculo subescapular
del manguillo rotador.
También es importante la constricción de la cápsula en el hombro congelado
atribuido a capsulítís adherente, que se revisa más adelante en forma completa.
Figura 1-16 (continúa). (e) Movilización lateral de la cabeza del húmero alejóndola
(separóndose) de la fosa glenoidea. Una mano del terapeuta tracciona en óngulo recto
el cuerpo del húmero mientras que la escópula y el codo se fijan. (O) Tracción para
separar la cabeza del húmero de la fosa glenoidea mientras que el brazo se abduce
y se rota gradualmente. Contrarresistencia (fijación) aplicada contra el borde axilar de
la escópula.
ARTICULACIÓN SUPRAHUMERAL
La articulación suprahumeral no debe confundirse con una articulación verdadera,
que se define como el punto de unión entre dos huesos (Taber). La articulación
suprahumeral es la unión que se forma entre la cabeza del húmero y el ligamento
coracoacromial supradyacente y la apófisis acromial sobresaliente. La proximidad
18 - Hombro
(Capítulo 1)
del acromionjustifica el término de articulación pero en ésta no intervienen cartílago,
cápsula, y sinovia entre los dos huesos articulados.
El arco sobresaliente protege la articulación glenohumeral de traumatismo
directo desde arriba. Previene la sub luxación superior del húmero y representa una
obstrucción mecánica para la cabeza humeral cuando el brazo está en abducción se
flexiona hacia adelante y atrás, y cuando se eleva, sobre la cabeza. Esta limitación
constituye la base de algunos procesos patológicos que ocurren en esta articulación.
La articulación suprahumeral está confinada dentro de la fosa glenoidea y su
borde, superior y ligeramente anterior por la apófisis acromial, hacia adentro por la
apófisis coracoides, y hacia arriba por el ligamento coracoacromial (figura 1-12).
Dentro del contenido del espacio articular suprahumeral se encuentra la bolsa
subacromial, la bolsa subcoracoides, el tendón del músculo supraespinoso, la cara
superior de la cápsula glenohumeral, y una porción del tendón del bíceps. Muchos
de estos tejidos, contenidos dentro de un pequeño espacio, están inervados por
terminales nerviosas nociceptivas que pueden dar como resultado dolor y disfunción.
Anatomía Funcional - 19
Trfceps
Romboides
mayor
Redondo
mayor
I
~Tr~eps
~
Subescapular
'"
Deltoides
Tríceps
Origen
MÚSCULOS DE LA ARTICULACIÓN GLENOHUMERAL
Redondl
menor
"'.
Trfceps
cabeza
larga
Serrato
anterior
Supra espinoso
Subescapular
Pectoral mayor
Deltoides
Numerosos músculos participan en la función de la articulación glenohumeral, que
sostienen la extremidad superior de manera pasiva y la mueven. Estas funciones
musculares son estáticas y cinéticas.
Cinco de los nueve músculos relacionados con la articulación glenohumeral
pueden considerarse motores primarios. Trabajan solos o en conjunto y se coordinan
a nivel neurológico fino. Su control neurológico es consciente e inconsciente, con un
sistema de coordinación intrínseco de retroalimentación.
Durante el apoyo estático, los músculos que participan de manera más importante son el deltoides y el supraespinoso, Estos músculos conservan la cabeza del
húmero muy cerca del arco coracoacromial sobresaliente, y de manera simultánea
conservan la cabeza del húmero dentro de la fosa glcnoidea. Los demás músculos del
manguillo retador, como se les denomina en conjunto, son el infraespinoso, el
redondo menor, el redondo mayor y el subescapular. Estos músculos son auxiliares
en la función de estabilizar la cabeza del húmero en comparación con el músculo
supraespinoso y el deltoides.
El músculo supracspinoso se origina en la fosa supraespinosa escapular arriba
de la espina de este hueso (figura 1-17). El músculo se extiende hacia los lados,
pasando bajo el ligamento coracoacromial para fijarse al final por un tendón en la
tuberosidad mayor de la cabeza del húmero (figura 1-18). La tuberosidad mayor-es
lateral al surco bicipital, Su inervación es por el nervio supracscapular que se
compone de las raíces cervicales CA, Cs y C6.
Este músculo es el que soporta el peso de la extremidad superior, al conservar
el tono, mediante su sistema intrafusal y la inervación del tendón de Golgi. Sólo
cuando el músculo se alarga más allá de su longitud normal conservando el tono, la
fascia muscular es el tejido de sostén (figura 1-19).
Figura 1-17. Sitios de origen e inserción muscular sobre Jo escópula y el húmero. Se
muestran todos los músculos que llevan a cabo alguna función en el cinturón escapular,
Las óreas punteadas indican Jos sitios de origen muscular, y las rayadas representan las
zonas sobre las cuales las músculos o sus tendones se insertan.
Todos los músculos voluntarios del cuerpo controlan la coordinación que se
ejerce mediante el sistema de husos: las fibras musculares intrínsecas. Con excepción
del músculo supraespinoso que se separa en esta unión, el resto de los músculos del
complejo del cinturón escapular están inervados de modo similar, 10 que asegura la
función neuromuscular coordinada y uniforme.
SISTEMA MUSCULAR DE HUSOS
Todos los músculos principales tienen fibras extrafusales que se contraen voluntariamente mediante estimulación de las células del cuerpo anterior, dentro de la sustancia
gris de la médula espinal. La fibra que va hacia el músculo, la fibra alfa, termina de
manera florida dentro del músculo.
20 - Hombro
(Capitulo 1)
Anatomia Funcional - 21
Vista anterior
Figura 1-19. Funcionamiento del sistema de
huso. El sistema de husos (fibras intrafusales)
es paralelo a las fibras extrafusales. Cuando
se estira, manda señales a la médula por
medio de las fibras la ( del huso) y lb (de los
órganos de Golgi en el tendón) a través de la
rafz del ganglio dorsal (RGD). Una conexión
interneural hacia las células del cuerno anterior
(CCA) causa la contracción apropiada de las
fibras extrafusales.
la fascia se alarga de acuerdo con sus
Ifmites fisiológicos. En esta ilustración el músculo es el supraespinoso fijo a la tuberosidad
mayor del húmero (tuberosidad mayor).
Figura 1-18. Músculos supraespinoso e infraespinoso. (Vista anterior): El músculo
supraespinoso se origina de la fosa supraespinosa de la escópula y se dirige lateralmente
debajo del ligamento coracohumeral para fijarse sobre la tuberosidad mayor del húmero.
(Vista posterior): El músculo infraespinoso se origina de la fosa infraespinosa y se inserta
sobre la tuberosidad mayor justo por debajo de la inserción del tendón supraespinoso.
La acción combinada de estos dos músculos (inserto) lleva la cabeza del húmero contra la
fosa glenoidea y en dirección ligeramente hacia abajo.
I
La cantidad de tono y la velocidad de contracción que se requieren para llevar
a cabo la función esperada, se coordinan mediante el sistema intrafusal de husos. Así
mismo, se percibe y coordina la fuerza de contracción por el sistema del órgano
(Golgi) tendinoso del músculo en particular.
En los músculos de los mamíferos existen dos tipos de fibras intrafusales en los
husos musculares. El primero contiene numerosos núcleos en la masa central de la
fibra, que forma una dilatación denominada bolsa nuclear. El segundo tipo es la de
Fibras intrafusales
Fibras extrafusales
u;'! TUB.~;::
•
. MAY.
las fibras de cadenas nucleares y contienen bolsas centrales no dilatadas (figura
1-20).
Existen terminaciones nerviosas sensitivas alrededor de estos dos tipos de fibras
que las envuelven. Se denominan la y 11; las la inervan las bolsas nucleares y las tipo
11, las fibras de cadenas. Se proyectan hacia la médula espinal a través de los ganglios
de las raíces dorsales, para terminar en la sustancia gris medular. Mediante las fibras
internunciales, se entrecruzan para hacer sinapsis con las células del cuerno anterior
(figura 1-19).
Cuando se alargan la células del huso, mandan mensajes hacia la médula a través
de las fibras sensitivas Il, Cuando el músculo se relaja (y por lo tanto, se acorta),
las bolsas nucleares se alargan y de esa manera envían mensajes hacia la médula
a través de las fibras sensitivas la.
.
Las fibras del huso también tiene inervación motora que inician la contracción
necesaria para establecer la longitud de la fibra que se requiere para la función
Anatomía Funcional -, 23
(Capítulo 1)
22 - Hombro
Gammal/Beta
Vías eferentes
, \ j...
í'---~
Figura 1-20. Huso muscular intrafusal. El sistema de husos intrafusales tiene fibras motoras
eferentes directas gamma y beta que controlan la longitud del huso. La retroalimentación
sensorial del huso se transmite por medio de las fibras aferentes la y 11.
proyectada. Conforme el músculo, las fibras extrafusales y, en consecuencia, las
intrafusales, se alargan y acortan repetidamente por actividad frecuente, las fibras íntrafusales controladoras deben reajustarse de manera constante e instantánea.
Estos nervios motores fusales se denominan fibras gamma aferentes y constituyen alrededor del 30% de las raíces motoras ventrales que van desde las células del
cuerno anterior hasta las fibras extrafusales. Terminan en las fibras del huso y
funcionan en condiciones tanto estáticas como dinámicas.
Cuando una fibra muscular extrafusal se alarga, ocurre lo mismo en la fibra
intrafusal. En este alargamiento se genera un potencial de acción que procede
hacia la médula a todo 10 largo de las fibras aferentes la y n. Cuando la fibra
extrafusal deja de alargarse, se detienen las señales de los potenciales intrafusales,
los cuales son esencialmente sensibles para informar rápidez, frecuencia, duración y extensión del alargamiento.
La extensión, rápidez y fuerza del alargamiento de la fibra intrafusal se codifica
en la médula. Además, se activan las células del cuerno anterior, mediante una fibra
internuncial, que libera el potencial adecuado de fibras alfa para provocar contracción de las fibras extrafusa1es.
Este es un sistema de retroalimentación, en donde el alargamiento de las fibras
intrafusales (bolsas y cadenas) responde al mandar mensajes a la médula, que a su
vez induce la contracción de fibras extrafusales con fuerza y rapidez apropiadas.
Debido a que las fibras extrafusales y, por lo tanto, las intrafusales se contraen y
acortan, y reposan de manera constante, de modo similar el sistema de husos debe
acortarse y alargarse. En consecuencia, el sistema de husos se ajusta para alargarse
y reaccionar de manera apropiada. Esto se efectúa a modo de reflejo a través de fibras
motoras eferentes gamma. Es evidente que este sistema de retroalimentación asegura
una respuesta muscular uniforme, coordinada y apropiada para la función voluntaria.
Existen muchos factores que influyen en la efectividad de este sistema. Muchos
de ellos se desconocen o se sospecha su existencia, pero es bien aceptado que la fatiga,
Figura 1-21. Soporte capsular pasivo del manguillo. Debido a la orientación de la fosa
glenoidea, que mira hacia
afuera y arriba, la cópsula superior, tensa en la posición
normal, se tensa mós cuando la cobezo humera! A desciende. B describe una analogía de
una bola rodando hacia cbojo en un plano indinado.
al igual que la vibración, tiene un efecto adverso sobre él. La ansiedad causa un
aumento en las descargas del sistema gamma, situación que quizá explique los
reflejos tendinosos aumentados en pacientes ansiosos. También explica de manera
parcial las bases neurofisiológicas de la miosltís tensional, La participación de
otros factores corticales e hipotalámicos (sistema límbico), es especulativo.
Mr\NGU!LLO
En páginas anteriores se mencionó
estático
de
articulación g!e:nohumc:r;:1,;
para el sostén de la cabeza humeral dentro de fosa glenoidca se
en
que el ángulo dI,.: la fosa forma un plano inclinado. La cabeza del húmero, que es una
estructura redonda, tiende a rodar hacia abajo y afuera. El tendón supraespinoso que
se une a la cabeza del húmero, evita la rotación excesiva y por lo tanto una subluxación
(figura 1-21).
También es el
músculo
iniciar el movimiento el cambio funcional
del brazo en abducción y
adelante
la fosa glcnoidea. Es el componente nnnrlne<
24 - Hombro
Anatomía Funcional - 25
(Capítulo 1)
Supraespinoso --~---.'+­
Infraespinoso ---i~.,...)
Redondo menor
Figura 1-23. Músculo subescapular. Este músculo tiene su origen en toda la superficie
onterior de la escópula (véase figura 1-17), la superficie que se desliza sobre la pared
torócica. El músculo se extiende lateralmente y se fija a la tuberosidad menor del húmero.
Su tendón es el mós interno de los que forman el manguillo. Su acción es traccionar la
cabeza del húmero hacia la fosa qlenoideo y ligeramente hacia abajo.
Figura 1-22. Inserción del manguillo rotador sobre el húmero. la inserción del tendón
conjunto de los cuatro músculos que componen el manguillo se ve por delante. El
supraespinoso se fija a la tuberosidad mayor; el infraespinoso, inmediatamente por debajo
de él; y después el redondo menor. El subescapular se inserta sobre la tuberosidad menor
debajo del cortfloqo de la cabezo y medial al surco bicipital. Hay otro surco a través del
cual emerge el tendón del bíceps.
J unto al músculo supraespinoso y formando el manguillo está el músculo lnfraespinoso. Este músculo se origina de la superficie mayor de la fosa infraespinosa
escapular que se localiza inmediatamente debajo de la espina de la escápula (figura
1-18). Corre lateralmente para insertarse justo debajo de la inserción del tendón
del músculo supraespinoso en la tuberosidad mayor; este tendón junto con el
tendón del músculo supraespinoso se unen al del músculo redondo menor para
formar el tendón conjunto, o manguillo retador, El músculo infraespinoso está
inervado por el nervio supraescapular, que recibe ramas de la raíces Ct-s y C6.
El músculo redondo menor se origina de la porción lateral del borde axilarescapular
(figura 1-16) y pasa lateralmente y hacia arriba para insertarse en la tuberosidad mayor
de la cabeza humeral inmediatamente por debajo del tendón del músculo infraespineso.
El músculo redondo menor está inervado por ramas del nervioaxilar,según siguesu curso
hacia el músculo deltoides. Tiene ramas de Cs y C6.
Estos tres músculos, el supraespinoso, infraespinoso y redondo menor, terminan
en un tendón conjunto (figura 1-22) que incluye al tendón del músculo subescapular.
También se considera que el músculo subescapular (figura 1-23) forma parte del
manguillorotador. Sufuncióndifiere de losotros tres músculosdel manguilloyse revisará
más adelante. Se origina de toda la superficie anterior (torácica) de la escápula y se
dirige lateralmente para fijars~ la tuberosidad me.nor de la cabeza. humer?~. Es e~
músculo más anterior y más Interno del manguillo rotador. Su mervacion esta
determinada por el nervio subescapular superior e inferior, con ramas de las raíces
Cs yC6.
La tuberosidad menor es interna al surco bicipital (figura 1-22). El tendón del
músculo subescapular pasa frente a la articulación glenohumeral y e~tá s~parado
del cuello de la escápula por una bolsa, la cual es un saco de la SInOVIal de la
articulación glenohumeral (figura 1-13).
Hay una abertura en la porción anterior de la inserción del manguillo en la
cabeza humeral entre los músculos supraespinoso y subescapular, a través de la cual
pasan el tendón del bíceps (su cabeza larga), su vaina, y una invaginación de la
cavidad sinovial. Este orificio se refuerza por el ligamento coracohumeral que
procede a partir del proceso coracoides y se fusiona con la cara anterosuperior de la
cápsula glenohumeral (figura 1-2). Hay un mayor reforzamiento por parte del
ligamento humeral transverso (figura 1-13), que sujeta el tendón del bíceps en el surco
bicipital.
TENDÓN DEL MANGUILLO ROTADOR
Por lo general, los desgarros que ocurren dentro del tendón del manguillo son
precedidos por cambios degenerativos así como tracción exagerada o fuerzas corn-
26 - Hombro
Anatomía Funcional - 27
(Capítulo 1)
Músculos
. del manguillo
Arteria suprae scapular
Tendón
(zona crítica)---......·
Tracción
subescapular
Asciende por la
corredera bicipiral
ACA
Arteria
circunfleja
Figura 1-24. Circulación de los tendones del manguillo: la zona crítica. Los tendones
del manguillo tienen una zona altamente vascularizada a nivel de la anastomosis de
los vasos rnuscula:es con los vasos óseos. Esta zona crítica es el sitio con mayor fuerza
tensora y es tornbién la zona que acumula los depósitos de calcio; así, es el sitio de lo
rotu:~ del manguillo. De modo grófico se muestra lo zona y se identifican los vasos que
Figura 1-25. Circulación sanguínea. (Izquierdo) Circulación para el manguillo rotador.
la rama de la arteria circunflejo anterior (ACA) entra desde el hueso. Las romas suproescopular (SEC) y subescapular (SE) al emerger, entran desde un músculo. La zona crñico del
tendón es uno anastomosis apreciable cuando el brozo estó pendiente e inactivo. (Derecha)
lo tracción sobre el manguillo de un brazo pendiente o por tracción por contracción de los
músculos del manguillo alarga el tendón, lo que deja o la zona crítica (flechas) relativamente isquémica.
porticipcn.
MÚSCULO DELTOIDES
presivas. Estos desgarros suelen ocurrir
en la porción anterior del
manguillo, entre el tendón supraespinoso y el ligamento coracohumeral en la zona
crítica.
Esta zona denominada crítica (figura 1-24) es el sitio dentro del tendón conjunto
donde ocurren cambios degenerativos y desgarros. Se le llamó zona crítica porque
en forma original se consideró que era la región de isquemia vascular tendinosa.
Es:udios~ás recientes refutar?n la perdida de circulación adecuada, más que eso,
el arca críttca posee anastomosis colaterales profusas a partir de ramas de la arteria
circunfleja anterior y de las arterias supraescapular y subescapular. La primera da
las ramas óseas y las dos últimas las musculares.
La zona crítica varía desde un estado isquérnico, cuando las anastomosis se
constriñen, hasta el hiperérnico cuando se permite el flujo libre. El área es isquémica
cuando el brazo pende, y en consecuencia se alarga y comprime el flujo arterial (figura
1--25). Cuando el brazo se eleva, abducc, y flexiona hacia adelante, los músculos del
manguillo rotador se contraen, las anastomosis se comprimen, y se produce isquemia.
Sólo el área es hiperérnica cuando se sostiene el brazo de manera pasiva y no se
contraen los músculos retadores.
Es .evidente que esta á-:ea cambiará diariamente de isquemia a hiperemia,
dependiendo del soporte paSIVO o reposo con el brazo colgante o en condiciones de
contracción activa durante movimiento.
El músculo deltoides
de manera
en el sostén del brazo pendiente y en la cinética del movimiento del brazo:
flexión anterior y posterior.
El"músculo se origina en la parte anterior de la clavícula, en la parte lateral en el
acromion, y en la posterior en la espina de la escápula. Tiene un origen .con una
base amplia. Termina en un tendón que pasa por debajo de la parte antenor de la
articulación glenohumcral, a un lado y atrás de ella, para fijarse en la cara anterolateral del tercio medio del húmero (figura 1-26). El músculo está inervado por el
nervio axilar (raíces Cs y C6).
Debido a que su origen e inserción están esencialmente en un plano vertical, la
acción básica del músculo deltoides es elevar el húmero por arriba del ligamento
coracoacromial sobresaliente (figura 1-27). Cuando trabaja en armonía con los
músculos del manguillo rotador, las fibras intermedias abducen el brazo ligeramente
a partir de la línea media de dependencia total, es decir, por contracción del músculo
supraespinoso. Las fibras anteriores flexionan el húmero hacia adelante en el plano
sagital, al mismo tiempo que giran hacia dentro la extremidad superior, en forn: a leve.
Las fibras posteriores extienden (flexión posterior) al húmero en el plano sagital y al
mismo tiempo lo giran un poco hacia afuera.
28 - Hombro
Anatomia Funcional - 29
(Capítulo 1)
-
=--
Plano coronal
~,-.J"' _ _- - - t " ' - :
Elevación
Flexión
hacia adelante
\/
Abducción
~xt~rn~ ~ -1~1-"\ I~terna'
/;1
~
1
-
(:
\'
Figu~a 1-:-26.Múscul? deltoides y su función aislada. El músculo deltoides se origina de la
cara inferior.de la espl!"a.de la 'e~c6pula y de la apófisis acromial protruyente (véase figura
1-1 7). Gracias a su filaclón en el cuerpo del húmero, tiene una tracción que se describe
por la. flecha en el dibujo principal. La acción aislada que se observa en el círculo es la
elevación, chocando la cabeza del húmero directamente hacia arribo sobre el arco
coracoocr?mial. Cuando la cabezo del húmero gira, desciende, y se aduce dentro de la
fosa glenoldea por los otros músculos del manguillo, el deltoides se convierte en un poderoso
abductor.
""
c:--J~
=;:
~-...--""
,
-- ---
'
",'v~,
Rotación
\1
.: \
/
f
i,
¡
I
I
I
I
I
I
Aducción
Figura 1-27. Los planos de movimiento del brazo, indican la dirección de movimiento y
los planos de movimientoen relación 01 cuerpo. Estees vistodesde arriba y de frente. Todos los
planos del brazo se relacionan con ambas posiciones del cuerpo.
MOVIMIENTO GLENOHUMERAL
El movi~iento de la articulación glenohumeral (figura 1-27) se efectúa a manera de
una a.~cl~n neuromuscular compleja con los movimientos permitidos para una articulación Incongruente. En resumen, la cabeza del húmero es una superficie redonda
y convexa que se desliza sobre un gran arco de la fosa glenoidea cóncava y poco
profunda. Con~orme hay abducción del brazo, la cabeza del húmero gira sobre un
centro de r~taclón descendente f se desliza hacia la fosa glenoidea. La fosa, y por 10
tanto la escapula, permanecen fijas como base de sustentación.
Los músculos de la escápula se conservan contraídos de manera isotónica
inicialmente para estabilizar la escápula sobre la caja torácica. La acción coordinada
muscular y articular de la articulación glenohumeral con movilidad simultánea escapulotorácica, se denomina ritmo escapulohumeral,
El músculo deltoides, adaptado como abductor primario desde un punto de vista
estructural, no puede actuar sólo para abducir el húmero. Su línea de acción es sagital
al húmero, elevándolo sin abducirlo .
• El manguillo rotador, en especial el músculo supraespinoso, se inserta en relaciÓn excéntrica al eje de rotación de la cabeza humeral. En consecuencia, al contraerse aproxima la cabeza del húmero a la fosa gIenoidea, y de este modo fija la
articulación. Por su sitio de inserción, la contracción del supracspinoso inicia
la abducción del húmero (figura 1-28).
Para abducir el brazo, el músculo deltoides requiere el manguillo rotador (figura
1-29) para crear un ángulo de abducción que permita al deltoides actuar en ángulo
sobre el húmero (figura 1-30).
.
.
A medida que el brazo se abduce, la cabeza del húmero deslizándose hacia abajo
además de rotar, choca gradualmente con el ligamento coracoacromial y el acrorruon
30 - Hombro
(Capítulo 1)
Anatomía Funcional - 31
MS
~
"\
/
\\
o
\
I
Se
\
\
1
)
\
Vista anterior
/
le
MS
Vista superior
Figura 1-28. Función del músculo suprces.
pinoso. La vista anterior muestra la función
del supraespinoso al obducir el brazo en el
plano coronal. Vista superior, el músculo
gira el brazo de manera externo. MS =
músculo supraespinoso.
sobresaliente (figura 1-28): La tuberosidad mayor, en virtud de su protrusión
q ue sobresal~ de la superficie externa de la cabeza, choca primero con el ligamento
coracoacromial.
. ~a cabeza del húmero g~ra y se desliza hacia abajo en la fosa glenoidea por la
aC~lOn muscular del.supraespmoso, aunque éste actúa en conjunto con el resto de los
músculos d~l mang.mllo rot?dor: los múscu~os infraespinosos y redondo menor (figura
1-31). El musculo infraespinoso aduce (asienta) la cabeza del húmero v la hace airar
al:ededor de su eje. El músculo redondo menor también produce rota·ción y as;ntamJe~to ~e la cabeza humeral, pero al jalada hacia abajo acentúa el efecto de
deslizamiento descendente.
E~tudios iniciales acerca de la quinesiología de la musculatura glenohumeral
sostenían qu
1 ~
l·
.
. . . b
'TI'
..
e e ..~uscu o sup~a~spmoso l~;cla a y actuaba durante los primeros
g ~d~~de abducclon" con un maximo de aceren a los 100 grados de abducción. Inrnan
y C(~ a .o:ador:,s e~tan en desacuerdo, puesto que demostraron que el músculo
supraespinoso actua durante toda la abducción del brazo en el plano coronal". Esto
1-29. Acción combinada del manguillo y deltoides sobre la orticoloción glenohumerol. La abducción del húmero a lo largo del plano H es resultado de la acción combinado
del supra espinoso (Se) que aduce la cabeza dentro de la fosa; del infraespinoso y
subescopulcr (le y Sbe) que aducen y descienden la cabeza; y del deltoides (O) que octúo
como abductor cuando trabaja con los músculos del manguillo. El centro de rotación (e)
boje durante e! movimiento por deslizomiento hacia cbojo.
varía sólo
de fuerza y velocidad que se necesite
durante toda la acción del brazo y de las actividades brazo-cabeza esperacas.
la abducción del húmero se limita por el
de la
En el
tuberosidad
Este
Si el brazo
choca rápidamente con el ligamento ,-"''''-,;:..
a 60
Si
mayor pasa por detrás
acrornion
que permite una mayor abducción hasta de 120
desde la
neutral v de 60 grados desde
Es evidente que la ek~~!ación del brazo sobre la
hasta los 120
posición neutral
abducción del húmero con rotación externa simultánea.
32 - Hombro
(Capítulo 1)
Anatomía Funcional - 33
La rotación en el plano coronal demuestra ser la función combinada del manguillo rotador con el músculo deltoides. La rotación externa del húmero durante
abducción, sólo se lleva a cabo mediante la acción excéntrica del manguillo rotador
alrededor del eje de rotación del cuerpo humeral (figurainferior en la figura1-28 y 1-32).
Resumiendo, la fase humeral del ritmo escapulohumeral comprende:
1. Contracción isotónica (inicial) estabilizadora de los músculos escapulares
sobre el tórax.
2. Contracción isométrica de los músculos del manguillo rotador para iniciar la
abducción del brazo.
3. Contracción cinética del músculo deltoides a partir de la función isotónica
estabilizadora, transformándola en aductora, y
4. Contracción isométrica simultánea del manguillo rotador para girar al húmero externamente, conforme lo abduce de 60 a 120grados durante la abducción
por arriba del nivel horizontal.
A
B
Figura 1. -30. Án~ulo de abducción del deltoides. (A) Cuando el brazo cuelga, la línea
de tra~clón deltolde? estó a lo largo de la línea del húmero, así se eleva contra el
acror:n'on. (B) Con lIgera abducción, la angulación del deltoides cambia la línea de
trocción, lo que logra abducir el brazo. -.
Fosa glenoidea
Supraespinoso
Subescapular
Figura 1-31. Mecanismo del manguillo rotadoro El músculo supraespinoso tracciona la cabeza del húmero dentro de la cavidad
glenoidea y rota ligeramente el húmero hacia
ia abducción. Elmúsculo infraespinoso también
rota y jala ligeramente hacia abajo la cabeza
humeral. El redondo menor tracciona en una
dirección mós inferior. El músculo subescapular
tracciona la cabezo hacia la glenoides, pero su
acción rotadora principal es girar internamente
el húmero alrededor de su eje longitudinai.
Figura 1-32. Rotación externa del húmero por el supraespinoso. Vista superior de lo
articulación escapulocostal que muestra el músculo supraespinoso que se fija a la tuberosidad mayor localizada lateral al surco bicipital. Siendo lateral al eje de rotación, su fijación
le permite rotar el húmero (H) externamente. Localizado bajo la escópula, el subescapular
(punteado) se inserta a la tuberosidad menor medial o la cresta bicipital) y por lo tanto, es
un rotador interno (flecha punteada) del húmero. Las costillas se fijan a lo apófisis transversa
de las vértebras torócicas en las articulaciones costovertebroles (C-V).
Anatomía Funcional - 35
34 - Hombro
(Capítulo 1)
El músculo subescapular, un abductor de la articulación glenohumeral, es un
rotador interno que debe inhibirse (con relajación recíproca) durante la elevación
por encima de la cabeza.
Todas estas acciones neuromusculares dependen de la sincronización entre la
retroalimentación del huso y los sistemas de Golgi, y la proprioceptiva de los tejidos
periarticulares.
Nivel de la 20.
COMPONENTE ESCAPULAR DEL
RITMO ESCAPULOHUMERAL
La escápula, que da apoyo a toda la extremidad superior sobre el tórax, también
participa de manera coordinada en todas las funciones de la extremidad superior.
La escápula es un hueso plano, triangular ancho y curvo (figura 1-32) que se
desliza sobre la pared torácica en 10 que se denomina articulación toracoescapular,
Además de su articulación, la escápula también se fija al extremo superior del tronco
mediante la clavícula en la articulación acromioclavicular (A-e).
Existen numerosos músculos que se unen a la escápula, los cuales la sostienen y
mueven. Estos son: trapecio, serrato anterior, romboides, elevador de la escápula
y pectoral mayor. En virtud de que el dorsal ancho se fija en la porción superior
del húmero, también influye indirectamente en el movimiento de la escápula.
Durante el movimiento de! brazo (es decir abducción, rotación externa, flexión
muscular reside en
anterior y posterior y por último elevación) h.
el trapecio) y el serrato anterior.
El músculo trapecio, con forma de abanico amplio, actúa como tres músculos
(figura 1-33), a pesar de tener inervación única a través del nervio espinal accesorio
(XI par). Las fibras superiores del trapecio se originan del ligamento de la nuca de
la columna cervical inferior, de las apófisis espinosas posteriores de la columna
cervical, y de algunas vértebras torácicas superiores. Estas fibras se radian lateralmente y descienden para unirse al borde superior de la espina escapular. La acción
de estas fibras es la tracción de la escápula hacia arriba con algo de rotación hacia
adentro sobre el eje de la articulación acromioclavicular (véase inserto figura 1-34).
Las fibras intermedias tienen su origen en las apófisis espinosas de las vértebras
torácicas superiores y se dirigen lateralmente (horizontalmente) para insertarse en
el borde interno de la espina escapular. Estas fibras intermedias fijan la escápula de
manera funcional durante la abducción del brazo. Se relajan recíprocamente durante
la flexión hacia adelante del hombro en el plano sagital, cuando el cinturón escapular
se mueve en masa sobre la pared costal.
Las fibras inferiores del trapecio se originan a partir de las apófisis espinosas de
las vértebras torácicas inferiores y se fijan al borde inferointerno de la espina
escapular. Estas fibras jalan a la escápula hacia abajo y giran el ángulo inferior de
la escápula en dirección lateral, que la aleja de la columna vertebral.
Todas estas funciones del trapecio mueven la escápula y, en consecuencia,
también alteran la orientación de la fosa glenoidca. Durante la rotación lateral por
contracción del músculo trapecio, la fosa se muestra hacia arriba y adelante. Conforme
~!ive!
[1
de la 70
el
[1
el
[!
el
::j
so
-
O
U
[1
1_:
[1
1~1
1-1
i_1
Figura 1-33. Musculatura escapular: rotadores. Los músculo~ escopulores qu~ ffrman .~a
fase rotadora del ritmo escapulohumeral se muestran con las fibras supeno~e~ ~ t~afeClo
que elevan el borde externo de la espina, las fibras inferiores desdende~ e or e . desde
de la espina, y el serrato tracciona la porción inferior de la escópul? haf,a a~ela~t~ . eS e
t
su osición inicial. la acción combinada mueve la escópula en. órblt? a r.e d e or e cen.r~
de rotoción acromioc!avicular (s, m, i = fibras superiores, medios e inferiores de! tropecio;
sa = serrato anterior; RE = rotación escapular).
se relaia este músculo, la fosa glenoidea desciend~ a su posición normal pasiva: hacia
adelante, arriba y afuera, aunque en un ángulo dlfe.re~te.
.,
.',
El serrato anterior es otro de los músculos principales. Su .f~nclOn es la fleX1o~
hacia adelante y rotación superior de la escápula durantela actividad de la extr~~I­
dad superior. Es también un músculo ancho, que ~e ongma en ~as ocho COS~I. as
superiores de la pared torácica anterolateral, anten~res a la escapul~, y se dirige
posteriormente para insertarse en el borde vertebrall,n~ernode la escapu!a. p~r,~u
origen e inserción ocupa el espacio entre la pared torácica y el borde con cavo e a
escápula es decir la articulación escapulocostal..
. t
Debido a su origen e inserción mueve la escápula hacia ade.lante, pero. en VIS la
de la movilidad sobre la articulación acromioclavicular, también hace, gIrar a a
escápula sobre este eje y hacia arriba.
36 - Hombro
músculo romboides mayor se origina por debajo del menor a la altura de las vértebras
torácicas y también se dirige lateral e inferiormente para insertarse en la porción
inferior del borde vertebral de la escápula, debajo de la inserción del romboides
menor. Ambos reciben su inervación del nervio escapular dorsal.
Debido a su angulaci6n, la contracci6n de los músculos romboides aducen la
porci6n inferior de la escápula y la rotan hacia abajo sobre el eje de la articulación
acromioc1avicular (véase el inserta en figura 1-35).
El músculo elevador de la escápula tiene su origen en las apófisis transversas de
las vértebras cervicales inferiores y se dirige hacia afuera y abajo para insertarse en
el ángulo superomedial de la escápula (figura 1-35). Su acci6n es elevar la escápula
y rotarla hacia abajo alrededor del eje de la articulaci6n A-C.
. .
En forma indirecta el músculo dorsal ancho también afecta los movimientos
escapulares. Se origina en las ap6fisis espinosas de la ~olumna torácica d~sde T6 hacia
abajo, luego se dirige a las vértebras lumbares y hacia afuera a la cara interna de la
e[
g
A
~~
F\'~
~.~
q•....
LI~'
el
D
Anatomía Funcional - 37
(Capítulo 1)
~J;)',
11
Elevador de lo escápula
menor \
RedGndo mayor
7.. o v.,S•. tic,
B
\
:'
J
\\
I
Movimiento glenoideo
hacia abajo
Li
Figura 1-34. (A) Rotadores inferiores de la esc6pula. (8) Los músculos que actúan sobre
la esc6pula directamente para causar rotación hacia abajo de la fosa glenoidea, son
el elevador de la esc6pula (flecha superior), el romboides menor (flecha media), y el
romboides moyor-jflechn inferior).
Escápula
O
O
O
O
O
6 7°
~ B,.~
U
El músculo serrato anterior recibe inervaci6n del nervio torácico largo que se
forma de las ramas de Cs, C6 y C7, en particular de C6, antes de entrar al plexo
braquial.
En resumen, la acci6n combinada de los músculos trapecio y serrato es mover la
escápula hacia adelante y rotarla hacia arriba sobre el eje de la articulaci6n acromioclavicular sobre la parrilla costal. Conforme se mueve la escápula, también se mueve
la orientación de la fosa glenoidea,
Los otros músculos que actúan sobre la escápula: el romboides, elevador de la
escápula y el pectoral mayor, tienen acci6n contraria al trapecio y serrato, y deben
relajarse recíprocamente cuando estos dos músculos (trapecio y serrato) se contraen
(figura 1-34).
'v,,, \<-d'.
El músculo romboides ~ se origina en las vértebras cervicales inferiores
inmediatamente por debajo del origen del músculo elevador de la escápula y se dirige
en dirección lateral e inferior para fijarse sobre el borde vertebral de la escápula. El
Dorso]
\\J
V
Vista posterior
Figura 1-35. Inserciones de los músculos dorsal ancha y pec.toral sobre el húmero
38 - Hombro
(Capítulo 1)
cresta ilíaca (figura 1-35). Se inserta en la cara anteromedial del hombro en
la tuberosidad menor. Su función, con respecto al húmero, es la rotación interna y
aducción del brazo a nivel de la articulación glenohumeral, pero también desciende
el ~ngulo externo de la escápula junto con los músculos romboides y elevador de la
escápula. El dorsal ancho recibe inervación de los nervios torácico interno y lateral.
El músculo pectoral mayor también afecta la posición y el movimiento escapular.
Este músculo tiene un origen extenso: desde la mitad esternal de la clavícula, el
esternón, los cartílagos costales segundo a séptimo hasta la fascia de los músculos
abdominales superiores (figura 1-36).
Se inserta en la cresta de la tuberosidad mayor mediante un ligamento ancho y
se dirige hacia abajo por la cara anterior del húmero por varios centímetros. Pasa
sobre el surco bicipital y su tendón y de la inserción tendinosa del músculo subescapular. Está entre los nervios torácico interno y lateral.
Su función primaria es jalar al brazo hacia abajo cuando está por arriba de la
cabeza, así como la aducción y rotación del húmero hacia adentro. De modo subsecuente gira a la escápula sobre la parrilla costal anterior en dirección anteromedial.
MOVIMIENTO DE LAS ARTICULACIONES
ACROMIOCLAVICULAR y ESTERNOCLAVICULAR
Además del deslizamiento sobre la parrilla costal convexa, la escápula gira alrededor
del extremo de la clavícula en la articulación acromioclavicular (A-C).
Anatomía Funcional - 39
La cara acromia1 de la articulación acromioclavicular es convexa y se articula con la
cara cónc~va de~ ~xtremo.externo del ~crc:mion. Con el proceso de madurez aparece
en ~st~ articulación 1.!n anI~10 fibrocartilaginoso que semeja un menisco. Después del
nacímíento, esta. articulación constituye una sinartrosis. Durante el desarrollo, las
constantes rotaciones forzadas de dicha articulación cuando el brazo se mueve
causan. desgarros de los elementos fibrosos articulares, lo que gradualmente forma
el menisco fibroso (figura 1-37).
N? existe espacio. articular a los dos años. El extremo de la clavícula y del
a~romlOn se unen medI~nte p.uentes fibrocartilaginosos. Aproximadamente a los tres
anos, aparec~ el espacio articular que semeja dos cavidades sinoviales: una en el
extremo clavicular y la otra en la punta acromial. El resto de los elementos fibrosos
entre estas dos cavidades se convierte en un disco.
Est~ disc~ se transforma e~ meniscoide para la segunda década de la vida, y la
supe~ficle artlcul~r del. ~Cr?ml~n y de la clavícula se hacen lisas y deslizantes,
seme.Ja~do una articulación sinovial, lo cual constituye una articulación seudosinovial.
Despues de la segunda déca~a, se presentan con rapidez cambios degenerativos
dentro de estas estructuras articulares en virtud de las fuerzas de tracción rotatoria
repetida cada vez que se mueve la extremidad superior.
La articulación acron:ioclavicular tiene una cápsula laxa, delgada y débil, que se
r.efuerza por ~os fuertes ligamentos acromioclaviculares superior e inferior. Estos
ligamentos evitan el desplazamiento posterior de la clavícula sobre el acromion.
~a clavícula se fija con firmeza a la apófisis coracoides de la escápula a través de
los .lIgamentos coracoclaviculares (figura 1-38). Estas estructuras son fascículos
~eXlbles, a los cuales se les denomina ligamentos; el que se sitúa lateralmente se llama
ligamento trapezoide y el medial ligamento conoide. Estos ligamentos fijan la escápula firmement.e a la clavícula y evitan la rotación coronal (figura 1-39) ..
Est~s dos ligamentos pueden, en teoría, sostener a la escápula en el extremo que
proporciona apoyo a la clavícula (figura 1-40). Esto se ha refutado ya que la
0-3 años
Figura 1-36. Pectoral mayor. El pectoral
mayor tiene tres lóminas: haz clavicular
(C), manubrial (M),y esternocostal (E-C).
Todos forman el músculo pectoral, pero
se considera que tienen funciones ligeromente separadas (Ac = acromion; CI =
clavícula; E = esternón).
20---
Fi_gura 1-37. Evolución del disco (menisco) acromioclovicular. (A) Del nacimiento a los 2
an?s, un puente fibrocartilaginoso articula el acromion y la clavícula (Ac a CI) sin espacio
articular. (B) De los 3 a los 4, se forman cavidades a cada lado de lo que seró el menisco
~X). (e) ,En la primera y se~unda década el menisco empieza a adelgazarse y fibrosarse
o que Incrementa con rapidez de los 20 años en adelante.(O) Es posible que durante la
sexta década el menisco desaparezca por completo.
Anatomía Funcional - 41
(Capítulo 1)
40 - Hombro
Ligamento acromioclavicular
Ligamento coracoacromial
E-C
Acromion
Trapezoide
Conoide
Coracoides -
~ :~'}tfff~~~t~t.
T
C
A-C
Esternón
Borde glenoideo
_ _ Tendón del tríceps
/
Figura 1-38. Arco acromiocoracoide. El diagrama describe la forma de la fosa glenoideo
y sus relaciones con la apófisis acromial, la apófisis coracoides y el ligamento coracoacro-
mial. En esencia, el diagrama muestra lo cavidad de la articulación glenohumeral.
..'\
Figura 1-40. Soporte estético de la escópula por los ligamentos c1aviculoescapulares. lo
clavícula actúa c0';10 punto de apoyo del esternón en la articulación esternoclavicular (E-C).
la escópula se articula sobre el extremo de la clavícula en la articulación acromioclavicular
(A-C). Debido a su peso excéntrico, la escópula debe girar alrededor de la articulación A-C
excepto. por la restricció~ de I?s ligamen~os c1aviculoescapulares trapezoide (T) y conoid~
(C). El ligamento ocromlocloviculor superior (ACS) supuestamente sostiene la escópula en
la separación de los ligamentos T y C (dibuio esquemótico).
Figura 1-39. Acción de los ligamentos coracoclaviculares sobre la articulación acromioclavicular. El ligamento coracoclavicular fija la escópula a la clavícula. Se divide en dos
fascículos elásticos que se denominan ligamento trapezoide y ligamento conoide.
Desde la apófisis coracoides se dirigen hacia arriba y lateralmente para fijarse sobre la
superficie de la clavícula. Laelevación de la clavícula sin rotoción conservo una interrrelación
constante de la escópula sobre la clavícula. la rotación de la escópula desciende al
coracoides y de ese modo gira la clavícula sobre su eje longitudinal. El dibujo de la izquierda
describe la escópula en reposo con los ligamentos coracoclaviculares vistos a través del eje
sagital (círculo punteado). Eldibujo del centro muestra abducción de la clavícula a lo largo
del plano coronal sin rotación. El dibujo de la derecha muestra elevación completa de la
clavícula, sin cambios en la interrelación de la escópula y la clavícula en este plano coronal.
Los arcos o límites de movimiento pueden ocurrir en la articulación esternociavicular (AEC).
estabilidad de la clavículase conserva incluso después de la rotura de estos ligamentos
(Urist~. Sól<; hay inesta.bilidad si hay rotura de los ligamentos coracoclavicular y
acromioclavicular supenor (ACS en la figura 1-41). Este apoyo existe, incluso a pesar
~e que los principios de ingeniería mecánica pudieran negar la fuerza de este último
ligamento con su brazo corto de palanca.
Debido a que la escápula debe rotar hacia afuera sobre la articulación A-C
cuando se extiende el brazo arriba de la cabeza y a través de todas las fases de la
flexión hacia adelante yen abducción, se hace evidente la restricción mecánica de los
ligamentos claviculoescapulares por la forma de manubrio de la clavícula y por el
hecho de que ésta rote sobre la articulación esternoclavicular. Esta forma y rotación
(Capítulo 1)
42 - Hombro
Anatomía Funcional - 43
!
~ /~\
~ Elevación clavicular
/1~~'--j completa 30°
'lf--\--
Primera
costilla
Y.)..Rotación
escapular 30°
Segunda costilla --~.~_==~
Tercera costilla
------+-
Cuarta costilla --""'
Quinta costilla - - -
I
Sexta costilla - Séptima costilla ---~~
V
Xifoides
Figura 1-41. Elevación de la escópula que resulta de rotación clavicular. El dibujo superior
muestra la elevación de la clavícula sin rotación a 30 grados. Los 30 grados restantes de
rotación clavicular,obligatorios para los límitesescapulohumerales totales, ocurren mediante rotación clavicular a manera de una manivela alrededor de su eje longitudinal.
clavicular permiten que su extremo distal se mueva en una gran angulación y con una
angulación proximal razonablemente pequeña (figura 1-41).
Se calcula que conforme se abduce el brazo más allá de 90 grados por encima de
la cabeza, ocurren los primeros 30 grados de elevación clavicular en la articulación
esternoclavicular, y los siguientes 30 grados resultan de la rotación de la cara externa
de la clavícula sobre su eje longitudinal.
La articulación esternoclavicular se forma por el borde interno de la clavícula
al articularse, cerca de una fosa del borde superolateral del manubrio esternal y el
cartílago de la primera costilla (figura 1-42).
Hay un disco articular entre la fosa del manubrio esternal y la clavícula que se
fija a la cara interna de la primera costilla. El disco (inserto en figura 1-4f) crea dos
espacios articulares. Esta articulación esternoclavicular (que en realidad es esternocostoclavicular), se estabiliza mediante los ligamentos esternoclaviculares anterior y
posterior que conectan a las dos clavículas(izquierda y derecha). También se sostienen
Figura 1-42. Articulación esternoclovicblcr; Esta articulación se forma de la porción interna
de la clavícula que se articula en el manubrio del esternón y también con el extremo
c?rtilaginoso de la primera costilla. Se muestran los ligamentos que estabilizan la articulacion, así como el disco fibroelóstico, o menisco, que se presenta en el inserto. A pesar de
los movimientos notables de esta articulación en todos los cambios del cinturón del hombro
son raros los cambios artríticos y rara vez incapacitan.
I
por un fuerte ligamento que proviene de la porción interna de la primera costilla, y
que corre lateral y oblicua para fijarse bajo la superficie del extremo interno de la
clavícula (figura 1-42).
Los músculos que actúan sobre la clavícula (figura 1-43) pueden resumirse en el
deltoides, trapecio, esternocleidomastoideo, pectoral mayor, subescapular e indirectamente, todos los músculos que se fijan en la escápula y el húmero.
Desde un punto de vista mecánico, la articulación esternoclavicular se mueve de
una manera circular en todos los movimientos de la extremidad superior, pero a pesar
de esta movilidad frecuente, ocurren pequeños cambios degenerativos, tardíos y
mínimos, en comparación con los de la articulación acromioclavicular.
44 - Hombro
s
(Capítulo 1)
c .»;
30°·40°
____ 1_
Anatomia Funcional - 45
glenohumeral y 5 grados de rotación de la escápula sobre la pared torácica. Esta
relación pretende ocurrir durante todo el arco o límite de abducción en un patrón
fino de coordinación, de manera que cuando el brazo alcanza 90grados de abducción,
se consiguieron 60grados en la articulación glenohumeral y la escápula gira 30grados
(figura 1-44).
Esta regla se discute debido a que la relación 2:1 puede no presentarse durante
cada grado de abducción. Por ejemplo, durante los primeros 15 a 30 grados de
abducción, la escápula permanece fija como base de soporte y sólo se mueve en
grados subsecuentes de abducción. El aspecto más importante del ritmo es que existe
un movimiento proporcionado de ambos componentes en una relación aproximada
de 2:1. Este es el movimiento coordinado, que se acopla a la rotación proporcional
del húmero, resultando el movimiento fisiológico del brazo.
La escápula gira para alterar la posición del acromion sobresaliente y del
ligamento coracoacromial lejos de la cabeza humeral en rotación y de su tuberosidad
mayor, y conserva la longitud óptima del músculo deltoides en el proceso de abducción (figura 1-45).
t
Figura 1-43. Músculos que actúan en la clavícula. Se muestran los principales músculos
que actúan en la clavícula; su dirección y tracción se indican mediante flechas: ecm =
esternocleidomastoideo; t = trapecio; d = deltoides; s = subescapular; y pm = pectoral
mayor. También se indica la tracción por gravedad (h) del brazo. Los músculos que actúan
indirectamente en la clavícula no est6n presentes.
____ L
--- -f ---
_
I
I
I
lac
I
I
I
MOVIMIENTO RÍTMICO ESCAPULOHUMERAL
Para lograr cualquier movimiento del brazo o para colocar las manos y los dedos en
una posición funcional, es indispensable que participen la escápula y el húmero de
manera fluida, coordinada, esencialmente libre de esfuerzo, no dolorosa ysincrónica.
Cada articulación debe tener arco ó límite adecuados de movilidad, lo que significa
tener las superficies cartilaginosas articulares en condiciones normales. Todos los
músculos que participan deben tener una inervación adecuada (inervación alfa
extrafusal) a partir de las células funcionales del cuerno anterior en la médula. Todos
los husos y sistemas de Golgi deben ser operacionales y coordinados.
En cualquier valoración clínica de los movimientos dolorosos anormales del
cinturón escapular, deben entenderse el movimiento exacto de todos sus componentes así corno habrá de establecerse su desviación de lo normal (Cailliet).
El movimiento integrado de la escápula y el húmero se denomina ritmo escapulohumeral (Codman).
De manera simplista, se ha establecido que existe una relación 2:1 en el movimiento del húmero con relación a la escápula durante el proceso de abducción del
brazo. Por cada 15 grados de abducción, ocurren 10 grados en la articulación
I
I
I
/,
~?JO/
E
E
E
E
30
60
H
60
120
-=-::.:-=2
Figura 1-44. Ritmo escapulohumeral. (Izquierda) La escópula y el húmero en posición
de reposo con la primera en relajación y el brazo pendiente, ambos en posición de 0° o
neutra. El movimiento de abducción del brazo se efectúa de manera continuo, coordinada,
durante el cual por cada 15° de abducción del brazo, ocurren 10° de movimiento en lo
articulación glenohumeral, y 5° debido a lo rotación escapular en el tórax. (Centro) El
húmero (H) efectuó un movimiento de abducción en 90° con respecto al cuerpo de pie,
gracias a la rotación de 30° de la escópula ya 60° de rotación del húmero en la articulación
glenohumeral, en una relación de 2: 1. (Derecha) Elevación completa del brazo: 60° en la
, escópula y 120° en la articulación glenohumeral.
(Capítulo 1)
46 - Hombro
Sin rotación
escapular
Reposo
Anatomía Funcional - 47
de la delgada cara inferior capsular carente de la protección de los músculos del
complejo del hombro.
C;onforme la escápula va desde una posición estabilizadora fija, con el brazo
pendiente a los lados en posición de cero grados, hasta la rotación gradual sobre la
pared torácica, hay movilización simultánea y proporcional de la articulación glenohumeral (figura 1-46). Este movimiento es abducción con ligero deslizamiento hacia
abajo de la cabeza humeral sobre la fosa glenoidea. La abducción del húmero se
acompaña de rotación externa en su eje longitudinal.
A medida que los músculos del manguillo rotador: el supraespinoso, infraespin~so y ~edondo menor, abducen el húmero, también lo rotan externamente, y al
mismo tiempo se relaja el músculo subescapular (un rotador interno).
I
I
e
'o
iii
e
~
Longitud del músculo
Figura 1-45. Acción deltoidea sobre la articulación glenohumeral. Se muestra la eficacia
mecónica que proporciona la acción del deltoides sobre la abducción del húmero, mediante
la rotación simultónea de la escópula, en la relación tensión-longitud muscular. La mayor
eficacia muscular se logra con la longitud de reposo, y disminuye con el acortamiento. En
el brazo con abducción sin rotación escapular, el deltoides se acorta hasta una longitud de
menor tensión (B). La rotación escapular simultónea conserva al deltoides en longitud
de reposo (A).
El músculo deltoides, al igual que todos los demás es más eficaz cuando está
en longitud de reposo, que por lo general es el punto entre el máximo acortamiento y el máximo estiramiento. En el caso del músculo deltoides, este punto intermedio
se alcanza cuando el brazo cuelga en uno de los lados. El deltoides se acorta (se
contrae) durante la abducción y alcanza su máximo acortamiento cuando el húmero
logra la extensión total sobre la cabeza (90 grados con el brazo en posición sagital, 60
grados con el húmero con rotación interna, y 120 grados con el brazo en rotación
externa).
Conforme el brazo se abduce mediante rotación simultánea de la escápula, los
puntos de origen del deltoides se mueven en arco, siempre conservando cierto
alargamiento de dicho músculo. Cuando el brazo alcanzó la extensión completa por
encima de la cabeza, no hay necesidad de contracciones del deltoides para dar apoyo
al brazo, por 10 que es mínima la eficacia de contracción del deltoides en esta posición
de máximo acortamiento.
Con el brazo totalmente extendido por encima de la cabeza, el plano de la fosa
glenoidea, que soporta la cabeza del húmero, alcanza casi la posición horizontal.
Ahora, sólo la cápsula conserva la cabeza del húmero dentro de la fosa glenoidea, lo
que explica por qué es ésta la posición para una probable luxación de hombro a través
Figura 1-46. Movimiento accesorio del ritmo escapulohumeral diferente del movimiento
glenohumeral. El movimiento del brazo a través de todas las fases de abducción afecta a
todas las articulaciones del cinturón del hombro de una manera sincrónica.
Fase 1: Brazo en reposo: Rotación escapular a 0° (E); óngulo espinoclavicular a 0°
(AEC); movimiento de 0° en la articulación esternoclavicular (EC); sin elevación del extremo
externo de la clovículo (C); sin abducción del húmero (H).
Fase 11: Húmero con abducción de 30°: el extremo externo de la clcvículo se eleva de
12° a 15° .sin rotación clavicular; ocurre elevación de la articulación esternoclavicular; se
presenta cierto grado de movimiento en la articulación acromioclavicular según se observa
por. aumento de 10° del óngulo espinoclavicular (AEC) que se forma entre la clovículo y la
espina escapular (EEC = elevación de la articulación espinoclavicular).
48 - Hombro
(Capitulo 1)
Anatomia Funcional - 49
respecto a la función del brazo, debido a que la articulación escapulotorácica
depende de la posición vertebral. Es evidente que el ritmo escapulohumeral es una
actividad funcional neuromusculoarticular muy compleja.
Rotación 45°
","
1
60°
;;
\:,:~'.-~~~-::-,~'~-~:~~~,--
Figuro 1-46 (Continúa). Fase 111: El húmero en abducción a 90" o 60° glenohumeral,
30° escapular; la c1avfcula se eleva a su posición final, de 30°; no ocurrió rotación de la
clavícula (todos los movimientos se hicieron en la articulación esternoclavicular); no hay
cambios en la AEC.
Fase IV: Elevación completa por encima de la cabeza (SH = 180°; H = 120°; S =
60°): el extremo clavicular externo no se eleva m6s (en la articulación esternoclavicular),
pero la AEC aumento (a 20"). Debido a la rotación de la c1avfcula y a su forma angulada, la
c1avfcula se eleva en 30° adicionales. En esta fase, el húmero gira, pero esto no influye en
los grados de movimiento anteriores.
Los músculos escapulares abductores y rotadores, el trapecio y el serrato
anterior, se contraen; los opuestos (romboides y elevador de la escápula) se
relajan, El pectoral mayor, también un rotador interno, se relaja cuando ocurre rotación
externa.
La acción neuromuscular escapulohumeral continua y eficaz es un ejemplo
clásico de retroalimentación de la actividad neurológica que controla la orientación de los husos, con relajación intrínseca en reciprocidad. Esta actividad coordinada debe programarse para cualquier actividad diaria y para cada actividad
atlética.
Cada faceta articular ligamentosa del complejo escapulohumeral debe tener
una función de aproximación. La postura de la persona habrá de considerarse con
MECANISMO DEL BfcEPS
El bíceps participa anatómica y funcionalmente en el mecanismo escapulohumeral
durante la función del brazo. Su relación entre función y movilidad glcnohumeral, es
más bien pasiva con respecto a la actividad neuromuscular.
El bíceps braquial tiene dos cabezas, pero con una inserción tendinosa común
en la cara interna del radio. La cabeza corta interna se origina de la apófisis
coracoides. La cabeza larga se origina del labio superior de la fosa glenoidea. Su
tendón de origen, la cabeza larga, se dirige lateralmente y hace un ángulo de 90grados
a la altura del surco bicipital de la parte superior de la cabeza humeral. Después se
dirige hacia abajo para emerger en la cavidad muscular común.
Debido a la fijación del bíceps sobre el lado uInar del radio, la función primaria
de este músculo es la supinación del antebrazo, y su función secundaria es la flexión del
codo. Por su origen e inserción en la cara anterior del brazo, ayuda a las fibras
deltoideas anteriores durante la flexión anterior del hombro.
No hay movimiento del tendón del bíceps dentro del surco bicipital cuando este
músculo se contrae para provocar la supinación del antebrazo o para flexionar el codo
con el hombro en posición pendiente. Cuando mucho, su contracción presiona hacia
abajo dentro del surco bicipital y desciende todo el húmero.
Hay movimiento del tendón dentro del surco bicipital sólo cuando éste se mueve
sobre el tendón durante la actividad del húmero. El tendón se desliza dentro del surco
y se fija ahí mediante el ligamento humeral transverso', Con~orme el brazo gira
internamente el tendón entra en el surco y se mueve hacia abajo, Cuando el brazo
abduce más alto del plano horizontal, el tendón se desliza dentro del surco bicipital
(figura 1-47) y se fija dentro de éste por el ligamento humeral transverso.
.
Por su acción pasiva sobre el húmero, la abducción de éste en la fosa glenoídea,
que se presenta con deslizamiento inferior simultáneo con rotación externa, ocurre
de modo pasivo con contracción de la cabeza larga del bíceps. La tracción inferior de la
tuberosidad mayor por los músculos infraespinosos y redondo menor también desciende el húmero, pero el mayor deslizamiento hacia abajo se le atribuye a las fuerzas
mecánicas de tensión del tendón bicipitaI.
La relación del tendón del bíceps, dentro del surco bicipital, con respecto a la
fijación del ligamento coracohumeral, el tendón supraespinoso, la bolsa subdeltoidea, ,
yla cara superoanterior de la cápsula glenohumeral explica por qué, clínicamente,
una tendinitis del conjunto se complica con una tendlnltís bicipital en el hombro
doloroso.
50 - Hombro / Bibliografía
(Capítulo 1)
PLB
Lig.
-~~--=IIWI'
----#-'-
e
Figura 1-47. Mecanismo del bíceps. El bíceps braquial se origina de dos tendones: la cabeza
corta interna, de la apófisis coracoides, y la cabeza larga, del borde superior de la fosa glenoidea.
Lacabeza larga pasa debajo y adentra del surca bicipitalen una vaina fibrosa entre los tendones
del subescapular y del supraespinoso. Los dibujos pequeños a la izquierda describen el
movimiento humeral del tendón del bíceps, (A) Con el brazo pendiente. (B) Brazo en aducción,
con rotación interna y extensión, lo que causa que el ligamento (punto) se aleje del ligamento
humeral transverso. (C) Movimientoinferiordel ligamento (punto) debojo del ligamento humeral
transverso cuando se abduce el brazo, con rotación externa y flexión anterior.
BIBLIOGRAFÍA
Cailliet, R: Mechanics of Joints. In Arthritis Physical Medicine, (ed. Licht) Elizabeth
Licht Publishers, New Haven, 1969.
Bibliografía / Anatomía Funcional- 51
Codman, EA: The Shoulder. Thomas Todd, Boston, 1934.
DePalma, AF: Surgery of the Shoulder, ed 2. JB Lippincott, Philadelphia, 1973.
Inman, VE, Saunders, JB, and Abbott, LC: Observations of the function of the
shoulder joint, J Bone Joint Surg 26:1,1944.
MacConnaill, MA: Studies in the mechanics of synovialjoints. Irish J Med Sci 21:223,
1946.
MacConnaill, MA: The movement of bones and joints. J Bone Joint Surg 32B:244,
1950; 33B:251, 1951.
McGregor, L: Rotation at the shoulder: Critical inquiry. Br J Surg 24:425,1937.
Mennell, J: The Science and Art of Joint Manipulation, Vol 1. J & A ChurchilI,
London, 1949.
Moseley, HF: Shoulder Lesions, ed 3. Churchill Livingstone, Edinburgh, 1969.
Saario, L: The range of movement of the shoulder joint at various ages. Acta Orthop
Scand 33(4):366, 1963.
Simon, WH: Soft tissue disorders of the shoulder. Orthop Clin North Aro 6(2):521,
1975.
Thomas, CL (ed): Taber's Cyclopedic Medical Dictionary, ed 16. FA Davis, Philadelphia, 1989.
Urist, MR: Complete dislocations of acromioclavicular joint, J Bone Joint Surg
28:813, Oct., 1946.
Van Linge, B and Mulder, JD: Function of the supraspinatus muscle and its relation
to the supraspinatus syndrome. J Bone Joint Surg 45(B):750, 1963.
Localización y mecanismos
tisulares del dolor en
el cinturón escapular
CAPÍTULO
2
La localización tisular y las causas de dolor en el complejo del hombro son
numerosas, según se describen de la siguiente manera:
I. Musculoesqueléticas
A. Degenerativas
1. Tendinitis, con o sin depósitos de calcio
2. Desgarro del manguillo, parcial o completo
B. Traumáticas
1. Fracturas
2. L~aciones
3. Separación acromioclavicular
4. Desgarro del tendón del bíceps
C. Inflamatorias
1. Artritis reumatoide
2. Hiperuricemia "gota"
3. Artritis infecciosa
D. Tumorales
1. Óseas
2. De tejidos blandos
11. Neurológicas
A. Nervios periféricos
1. Raíces (cervicales)
a. Orificio espinal
53
(Capítulo 2)
54 - Hombro
1) Espondilosis
2) Herniación de disco
3) Traumatismos
(a) Fracturas
(b) Luxaciones
b. Th.mores extramedulares
2. Plexo braquial
a.Mecánicas
1) Compresión del paquete neurovascular
(síndromes de la desembocadura
cervicodorsal)
2) Síndrome del escaleno anterior
3) Costilla cervical
4) Síndrome claviculocostal
5) Síndrome del pectoral menor
b. Traumáticas
1) Lesiones por tracción o penetrantes
c. Inflamatorias
1) Neuritis del plexo braquial
d. Tumorales
1) Pancoast
2) Adenitis
B. Sistema Nervioso Central
1. Thmores intramedulares
2. Siringomielia
4
Localización y Mecanismos Tisulares - 55
v Articulares
A. Degenerativas
B. Inflamatorias
C. Infecciosas
D. Metabólicas
Numerosos tejidos son sitios potenciales de nocicepción. Cuando se lesionan,
causan impedimento funcional y también dolor. El propósito primario del cinturón
escapular es permitir la colocación de la mano en posición funcional, situación que
puede impedirse por daño físico o dolor.
Cada una de las siete o más estructuras articulares dentro del complejo del
hombro puede ser el sitio de nocicepción o disfunción (figura 2-1). Estas articulaciones pueden enumerarse, al igual que los tejidos adyacentes como sitios de dolor y
alteración del funcionamiento:
1. Articulación glenohumeral
2. Articulación suprahumeral
3. Articulación acromioclavicular
4. Articulación esternoclavicular
5. Articulación escapulotorácica
6. Articulación costosternal
7. Articulación costovertebral
8. Tendón del bíceps
9. Tendón conjunto del manguillo rotador
10. Bolsa subdeltoidea
11. Cápsula glenohumeral
111.Vasculares
A. Arteriales
1. Oclusiva: aguda o crónica.
a. Embólica
b. Vasospástica
c. Traumática
d. Aterosclerótica
2. Aneurisma o fístula
B. Venosas
1. Flebitis
C. Linfáticas
1. Linfedema
N Dolor referido visceral-somático
A.Cardiaco
1. Angina de pecho
2. Síndrome mano-hombro
a. Causalgia
B. Vesicular
C. Diafragmático
D. Por rotura de vísceras
Figura 2-1. Sitios de dolor tisular: 1) tuberosidad mayor; unión del tendón suproespinaso; 2) tuberosidad menor; 3) surco
bicipital: tendón de la cabeza larga del bíceps; 4) bolsa subacromial; 5) articulación
acramioclavicular¡ 6) articulación y c6psula
glenohumeral; 7) bolsa subdeltoidea. (Modificado de Steindler, A. The Interpretation
of Poin in Orthopedic Practice. Charles C.
Thomas, Springfield, IIlinois, 1959).
56 - Hombro
(Capítulo 2)
Cualquiera de estos lugares o todos ellos, son potencialmente los principales
sitios de nocicepción y disfunción, pero la principal área de proceso patológico en el
complejo del hombro es 1) la articulación glenohumeral (figura 2-2) y 2) el tendón
supraespinoso en la región contigua a las bolsas tisulares de la región subdeltoidea y
en la cara supralateral de la cápsula glenohumeral. Cierto es que los demás sitios
mencionados tienen potencial para producir dolor y disfunción, pero el uso diario, el
abuso, y mal uso de la articulación glenohumeral hacen que sea la más vulnerable. El
tejido dentro de esta articulación que es más propenso al dolor y a la disfunción es
el tendón supraespinoso.
Localización y Mecanismos TIsulares - 57
Articulación o-c
TENDINITIS: TRAUMATISMO, DESGASTE
Y DEGENERACIÓN
La postura erecta del humano y la marcada movilidad del complejo del cinturón
.. escapular en las actividades de la vida diaria, conducen a la degeneración del tendón del
supraespinoso y sus tejidos adyacentes. Las estructuras articulares y la musculatura se
han creado y estructurado para dar una gran movilidad y estabilidad adecuada. La
postura erecta en dos piernas elimina el peso excesivo sobre el cinturón escapular,
pero la necesidad de colocar las manos en tantas regiones y posiciones, demanda
límites excesivos de movilidad del hombro, el brazo, el antebrazo y la muñeca. La
estabilidad del cinturón escapular se sacrifica por esta movilidad.
En estado pasivo con el brazo totalmente pendiente, el efecto de la gravedad
impone tensión sobre el tendón supraespinoso. El músculo supraespinoso conserva
su tono adecuado a través de la actividad del huso, que debe ser constante. La fatiga
puede ser definitiva en la degeneración, disfunción o dolor.
Cualquier peso que se sostenga con las manos en la posición vertical y pendiente
del brazo, inicia la contracción muscular proporcional y adecuada de los músculos
supraespinoso y deltoides. Una vez más, es factible que ocurra fatiga muscular.
El efecto mecánico de la contracción muscular está mediado por los tendones
de dichos músculos que se insertan en los huesos correspondientes. El tendón
supraespinoso presenta un ángulo hacia el sitio de su fijación en la tuberosidad mayor
en lugar de ir directamente al hueso. La tracción en el tendón causa isquemia relativa
por compresión mecánica de los vasos sanguíneos intrínsecos durante su contracción.
Esta tensión se compone de la tracción directa del músculo sobre el tendón y la que
impone su angulación. El área que llega a comprimirse dentro del tendón del
supraespinoso se denomina zona crítica.
Teóricamente, al cargar un peso durante largo tiempo con el brazo pendiente, la
tensión prolongada sobre el tendón puede causar degeneración isquémica. Esto no
se ha confirmado ni tampoco otros factores de isquemia en las actividades diarias,
pero en apariencia, la contracción isométrica sostenida del músculo supraespinoso
se relaciona con degeneración muscular (Hagberg, 1981). Se menciona esta tensión
sobre el músculo supraespinoso como prevalente en las enfermedades profesionales
por postura. Cuando un músculo pierde su integridad, el tendón también se expone
a variaciones en el sostén del tono y pueden ocurrir cambios patológicos.
Ligamento e-o
I
I
l
,,~.1
Figura 2-2. Tejido dentro del espacio de las articulaciones suprohumerales. E.ntre el
acromion sobresaliente y la articulación acromioclavicular estén el tendón suproesprnoso y
su vaina. Bajo el músculo deltoides est6 la bolsa subdeltoidea. Esta bolsa tien~ un
revestimiento sinovial que cubre la superficie inferior del acromion y del músculo deltOides.
Se pliega alrededor para cubrir la tuberosidad mayor y el tendón supra~spinoso. Lac6psu!a
de la articulación glenohumeral reviste la superficie inferior del monquillo rotador, el labio
glenoideo y la superficie interna del húmero en su parte superior. Se invagina por el tend~n
de la cabeza larga del bíceps. Todos estos tejidos est6n contenidos dentro d~ un espocio
relativamente poco profundo también cubierto por el ligamento corococcrorniol.
La tendinitis del hombro es frecuente y en un estudio efectuado en Suecia, se
encontró en 18% de los soldadores de astilleros (Hebert y colaboradores). El factor
predisponente que conduce a la tendinitis es la degeneración por privación nut~icio­
nal (isquemia) y tensión mecánica. Dentro del tendón se forman restos que contIenen
calcio y rotura de fibrillas.
Localización y Mecanismos Tisulares - 59
58 - Hombro
(Capítulo 2)
La microrrotura de fibril1asa produce detritos e inflamación. Los cambios microscópicos iniciales (McLaughlin) revelan cambios hialinos en la fibra colágena. De
manera gradual, las fibrillas tendinosas (colágena) se llegan a fibrosar. Conforme hay
degeneración posterior, los husos del tendón quedan libres y se depositan en la
profundidad, semejando detritos necróticos. Algo de calcio se deposita como microcristales, causando reacción inflamatoria con presencia de células gigantes. Esta
rotura ocurre en su mayor parte o con predominio en el área avascular, la cual se cree
que está dentro del tendón del supraespinoso (MacNab).
La circulación dentro de un tendón es inversamente proporcional a la tensión y
disminuye cuando ésta se incrementa (Schatzner y Banemark). La tensión prolongada sobre el brazo pendiente causa isquemia, y la contracción muscular isométrica
sostenida también conserva la tensión dentro del tendón.
En consecuencia, la elevación repetida del brazo en la articulación glenohumeral
también causa tensión repetida dentro del tendón. Estudios de laboratorio en humanos y conejos demuestran que la inflamación de un tendón puede resultar de
contracciones repetidas. Esto se debe, en parte, a edema y depósito de fibrina en el
paratenón, así como en el intersticio muscular (Rais).
Muchas de las posiciones diarias y prolongadas del brazo ocurren cuando se
sostienen los brazos hacia delante del cuerpo, postura que se presenta en posiciones
de pie y sentado. Tal esfuerzo provoca contracción isométrica sostenida de los
músculos supraespinosos y deltoides, al igual que de los escapulares. Es posible que
exista fatiga del supraespinoso y, en vista de que este músculo tiene un tendón
más largo y de que los otros músculos del cinturón escapular no tienen uniones
tendinosas óseas importantes, este músculo es más susceptible de sufrir cambios
degenerativos que los demás tendones musculares.
Se ha observado una degeneración progresiva del manguillo rotador en personas
que ignoraron el dolor o las molestias (DePalma). Está bien comprobado que cualquier
persona después de los 65 años mostrará degeneración del manguillo rotador, fibrilación
e incluso desgarro parcial o completo. Es evidente que no todos son cambios sintomáticos, necesariamente, aunque sí patológicos; sin embargo, están presentes.
La mayor parte de los desgarros, fibrilación y degeneración ocurren en la zona
crítica (figura 1-25). Se produjeron experimentalmente cambios degenerativos en los
tendones, semejantes a los del manguillo rotador (MacNab). MacNab consideró que
-i estos cambios degenerativos son secundarios a hipovascularidad, que se supone está
causada por compresión mecánica.
También se observó un desgaste por fuera de las tuberosidades de la articulación
glenohumeral en el sitio de la unión tendinosa (figura 2-3, que indican los cambios
degenerativos globales. Estos cambios se observan de manera incidental en estudios
sistemáticos de rayos x del cinturón escapular de ancianos, y no necesariamente
implican que estos sitios sean la causa de síntomas.
El desgaste externo de las tuberosidades alrededor del surco bicipital también
hace que la fosa, que contiene la cabeza larga del tendón del bíceps, sea más
superficial y por lo tanto, da menos soporte al tendón en su función.
El envejecimiento afecta en particular al tendón del manguillo supraespinoso.
Esto se debe a la irrigación y a la constante exposición a la tensión que se manifiesta
en forma de tracción, compresión o fricción.
Se describió la tensión del brazo pendiente estático. Es probable que se más
traumática la cinética del brazo durante la abducción y elevación sobre la cabeza.
Efecto de
Tendón
~(~~iF~e:ttIT- del bíceps
Figura 2-3. Cambios radiogróficos en la
disfunción del hombro: quistes en las
tuberosidades del húmero. Estos son datos radiogróficos tempranos de desgaste.
Con el deterioro, la tuberosidad se erosiona, lo que da un aspecto de volcón. El
surco bicipital se hace poco profundo.
Cuando el brazo está elevado, en abducción o sostenido sobre la. cabeza durante
muchas horas al día, hay tensión y compres~ón confor~e la tuberosidad mayo~ pasa
sobre, abajo y detrás del acromion sobresahente y .de~ ligamento coracoacroID1~1.
La postura del hombro arqueado en el enve.1eClIDlent? tiene un ma~or e ecto
traumático sobre el manguillo rotador, situación que se revisará en .e~ capítulo ~dI:a
postura del hombro arqueado también se des~rro?a durante las actIVIdad:s ~otI ianas y en la mayor parte de los trabajos de escfltofl? (figuras 2-4, 2-5). ASI rmsmo, la
postura de pie durante largos periodos es trau~átIca (fig~ra 2-<?~.
.
El traumatismo mecánico también es químico. Hay liberación de sustancias en
el traumatismo físico, con secuelas vasculares (figura 2-:7). Ad~~ás de la~ pros~aglan­
dinas, hay otras sustancias, que incluyen la sustancia :p, qummas e histamina. Se
.
identifican con frecuencia nuevos mediadores del do~or.
El traumatismo tisular también provoca cambios vascula~es que .e~,?hcan la
definición original de inflamación: dolor, inflamación, rubor e hipersensibilidad- En
(Capítulo 2)
60 - Hombro
la figura 2-8 se describe la secuencia de los traumatismos. Cualquiera de estas
consecuencias traumáticas sobre el tendón supraespinoso puede resultar en: 1)
dolor local, 2) inflamación local, 3) atrapamiento y arco doloroso potencial que
resulta de la inflamación en el contenido del espacio suprahumeral, y 4) compresión del tendón, en especial de la zona crítica, causando hiperemia e hipemia
alternativas con fibrosis y necrosis subsecuentes. Esta cadena de hechos se describe
en la figura 2-9.
CT
oJ
..
~
Localización y Mecanismos Tisulares - 61
Evitar
Largos periodos
p
Acortamiento
Tensión sobre la parte
inferior de la espalda
.g {{Ten"ón cervico I
~Q-"':\
,
Hundimiento
torócico
"~Caída de
Sin sostén en la espalda
los hombros
Menor capacidad
vital pulmonar
Figura 2-5. Posturoloborol defectuosa: tensión al sentarse durante largos periodos.
Neer, describió la serie de etapas continuas como el síndrome del choque, listado
más abajo, en el cual él atribuye al choque como origen del 95% de los desgarros más
que a lesión circulatoria.
Etapa 1: Edema y hemorragia
Etapa 2: Fibrosis y tendinitis
Etapa 3: Espolón óseo y rotura tendinosa
Buena postura
Postura "con la cabeza hacia adelante"
Figura 2-4. Postura con la cabeza hacia delante.
Estas etapas arbitrarias pueden discutirse, puesto que el choque es una forma
de traumatismo que se inicia o acompaña a la isquemia, y en consecuencia, ambas
están relacionadas de manera importante.
64 - Hombro
(Capítulo 2)
~"~R~
Normal
A
l
JEdema
B
Frogmen tori
orla
e
Desgarro
D
Figura 2-9. Secuencio de lo degeneración
tendinoso. Lo figura de mayor tamaño describe lo unión tendinoso (T) o lo tuberosidad
mayor (1M) de la cabezo humeral. Poso
debajo del ligamento acromiocoracoide
(LAC) que se une desde la apófisis corocoides (pe) hasta el acromion (A).
La secuencia de deterioro va desde
la etapa normal (A) hasta el edema (B)
que resulto de fuerzas compresivos {flechas metas} y fuerzas de trocción {flechas
curvos}. Lo etapa edematoso continúo hacia
lofragmentación {C} de las fibras col6genas
hasta que resulte cierto desgarro {O}. El
desgarro puede ser parcial o total. Los flechas rectos muestran lo compresión que
o~urre en~re lo tuberosidad mayor, el acrorruon y el lIgamento coracoacromial. (Véase
texto para los detalles).
~e la ,cochera, que requiere abducción y flexión anterior con rotación externa
slmulta~ea, se haya efectuado sin la rotación externa adecuada. Esto causa que la
tuberosl~~d mayor ch?que contra el acromion. Así mismo, otro factor puede ser
la eleyaclOn de un objeto sobre la cabeza sin la extensión adecuada de la parte
supenor del cuerpo.
.
Es factible que se ~r?duzcan l~s.iones por condiciones mecánicas corporales
m~decuadas durante actividades atléticas (las técnicas de servir, lanzar o tirar). La
fatiga por sobre,uso.puede provocar lesiones en condiciones de una técnica que, por
otro lado, estaría .bl~n program~da. Una distracción es capaz de alterar mornentáneam~nte un.movumento que, sm embargo, es correcto.
. Sin c?n.s~derar la causa, el paciente se queja de dolor en el área del hombro. La
~lpersenslblhdadsobre el área puede ser declarada por el paciente, demostrada por
el y confirmada por el examinador.
Es factible que los límites pasivos de movimiento sean dolorosos, en especial si
ocur~e ~urante el arco doloroso. La abducción activa del brazo superior puede estar
restringida en todo el límite de movimiento si hay aprensión por parte del paciente
espasmo protector o un tendón moderadamente inflamado y tumefacto.
'
Localización y Mecanismos TIsulares - 65
Es posible reproducir el dolor y la restricción del movimiento sólo hasta alcanzar el
arco doloroso. Este arco doloroso es el movimiento desde aproximadamente 60 grados
de abducción hasta los 90 grados, hacia arriba o abajo. Es durante estos arcos o límites
que la tuberosidad mayor pasa bajo el acromion y el ligamento coracoacromial. Si hay
dolor en esta unión, significa que el tendón está inflamado eritematoso e inflamado. El
espacio en la artic lación suprahumeral es insuficiente para que actúe el tendón.
Arco doloroso es un término que se utiliza, en esencia, en abducción hacia la
elevación por arriba de la cabeza, pero también hay un arco doloroso en rotación
externa al momento que la tuberosidad mayor pasa al acromion o al ligamento
coracoacromial.
El arco doloroso puede notarse clínicamente en caso de desgarro del tendón. En
un desgarro completo, el arco doloroso no se experimenta debido a que no es posible
la abducción activa o la rotación externa. En el desarrollo completo del tendón no
hay abultamiento significativo del tendón afectado; sólo en el desgarro parcial del
tendón rotador puede notarse el arco doloroso.
Debe ser posible la rotación externa del brazo en la posición pendiente o con elbrazo
en abducción, aunque este movimientosea doloroso ylimitado, si el tendón del manguillo
no está completamente separado. Por 10 general, la contracción de los rotadores externos
en presencia de un tendón inflamado de modo agudo y desgarrado parcialmente, causa
dolor e incomodidad, pero suele ser posible cierto grado de movimiento.
En caso de existir duda respecto a si hay un desgarro o aun sobre el grado de
extensión de éste, la inyección de un anestésico dentro del espacio de la articulación
suprahumeral permitirá la abducción activa y pasiva y, la rotación externa después
que disminuya el dolor. Cuando ocurre esto, es más fácil determinar la presencia de
desgarro completo, aunque no necesariamente se establece un diagnóstico diferencial entre tendinitis y un desgarro parcial y su extensión.
La modificación de la postura también ayuda a averiguar el grado del arco
doloroso (figura 2-10). Se determinó cuál es la postura que altera los límites fisiológicos normales de movimiento de la articulación glenohumeral. La postura del
hombro arqueado disminuye los límites mecánicamente. Por lo tanto, se establece el
razonamiento de que el cambio de postura aumenta o disminuye la percepción o
extensión del arco doloroso. Con el paciente flexionado hacia adelante de manera
intencional, el arco será mayor y más doloroso, mientras que al intentar la posición
de pie, el arco puede disminuirse.
Es posible provocar hipersensibilidad al presionar las áreas 1, 2, 3, 7 y 4 que se
observan ~n la figura 2-1: así como en los tejidos dentro de estas áreas. La presencia
de hipersensibilidad en la articulación A-C 5) podría significar irritación a dicha
articulación.
TENDINITIS CALCIFICADA
Como ya se mencionó el tema acerca de degeneración tendinosa, a menudo se
depositan cristales de calcio dentro del nido de detritos de colágena hialina. Cuando
son pequeños no se observan en las radiografías, pero se dice que están presentes en
66 - Hombro
(Capítulo 2)
Localización y Mecanismos TIsulares - 67
Cuando se acumula calcio o hay una mayor deshidratación de estos cristales, llegan
a ser visiblesen las radiografías. Es posible que también el calcio hidratado inicie dolor
y mayor disfunción.El traumatismo sobreimpuesto en una tendinitis calcificada preexistente puede causar hiperemia que aumenta el contenido de calcio líquido (figura 2-11).
Se piensa que los estudios con rayos X del hombro muestran que la frecuencia
de restos de calcio en esta zona es del 8% en la población mayor de 30 años (Boyle),
y de esta manera, parece ser que 8% de la población tiene predisposición de sufrir
tendinitis calciftcada con traumatismos relativamente menores. Codman postula que
cualquier depósito de calcio mayor de 1.5 cm de diámetro podría ser asintomático, y
que el 35% de cualquier depósito calcificado podría ser sintomático con el tiempo.
La fase de inflamación del depósito de calcio representa un obstáculo mecánico
para la abducción y la elevación por encima de la cabeza. Una vez más, el arco
doloroso se manifiesta conforme el brazo alcanza 60 a 70 grados de abducción. La
abducción y la elevación repetidas por encima de la cabeza aumenta la inflamación
y, en consecuencia, incrementa la cantidad del contenido de calcio disuelto.
e
B
zona
Figura 2-10. Efecto postural sobre los arcos o límites de movimiento glenohumeral. Los
dibujos superiores muestran la postura erecta, correcta del joven: la elevación hacia delante
y los orcos o límites de abducción lateral del brazo son completos y libres si se eleva el
ligamento coracoacromial, y el húmero puede efectuar su rotación externa correcta para
permitir que la tuberosidad mayor pase bajo el acromion. Losdibujos inferiores representan
la postura cifóticadorsal del anciano debilitado, o de la persona con fatiga profesional, en la
cual el capuchón coracoacromial desciende y el brazo gira internamente. Ambos factores
causan choque del húmero contra el arco. Se produce compresión y desgaste de los
tendones del manguillo.
la mayoría de personas hacia los 35 años (Decker). Aparentemente se conservan en
solución y por lo tanto, son asintomáticos; esto significa que hay cierto grado de
hiperemia de la zona crítica, así como periodos de isquemia relativa.
Silenciosa
Congesti6n
"Tiza"
Inflamaci6n
Figura 2-11. Secuencia natural de la tendinitis calcificada. (A) Relación del tendón
supraespinoso (manguillo) entre el ligamento coracoacromial y la cabeza del húmero. (B) La
presión repetida por el uso y abuso cotidiano. (C) Cambios degenerativos del tendón en la
zona crítica. La secuencia inferior sigue la fase asintomótica silenciosa hasta la inflamación
sintomótica. La compresión por causas externas de cualquier origen resulta en congestión
por la circulación del tendón. Losdepósitos de la fase silenciosa absorben líquido y el polvo
seco se vuelve tiza. Con mayor irritación y congestión se expande la tiza o protruye. Las
flechas dobles significan que cada fase es reversible.
68 - Hombro
Localización y Mecanismos TIsulares - 69
(Capítulo 2)
La tendinitis calcificada puede presentarse como dolor crónico en el hombro
que se agrava por movimientos de flexión hacia adelante, abducción o rotación
externa con o sin elevación por encima de la cabeza. Este dolor crónico y su
agravamiento restringen numerosas actividades cotidianas y la participación en
actividades atléticas.
La presentación más frecuente de tendinitis calcificada aguda o de tendinitis calcificada crónica exacerbada es el dolor de hombro intolerable, que es súbito e incapacita
para efectuar cualquier movimiento del hombro sin provocar dolor. Este puede irradiarse
desde el espacio suprahumerallocal hasta la inserción del músculo deltoides, y la cara
más inferior y externa del tercio superior del húmero. El paciente no sólo no puede mover
el brazo sino que tampoco puede dormir, no encuentra una posición cómoda, no soporta
cualquier presión local y debe evitar casi cualquier movimiento del brazo.
El proceso patológico es la presencia de un depósito de calcio que causa
irritación y presión de todos los tejidos adyacentes: el tendón supraespinoso, la bolsa
deltoidea, la cápsula sinovial superointerna e incluso, el tendón del bíceps.
Cuando ocurre en el tendón supraespinoso, los depósitos de calcio que originan
los síntomas agudos se agravan con la flexión anterior, la abducción y cierta rotación
externa. Cuando hay depósitos de calcio en el músculo infraespinoso y el redondo
menor, el dolor se presenta posteriormente durante la rotación del hombro. Por logeneral
los depósitos de calcio en el músculo subcapsular y su tendón son asintomáticos.
En la fase aguda se evita cualquier movimiento del hombro. Hay una región de
hipersensibilidad máxima y con frecuencia hay inflamación local y eritema sobre el área.
El reposo de la zona afectada y el tratamiento local con hielo, calor profundo,
ultrasonido yantiinflamatoriosorales favorecen la remisión de lainflamaciónyque losrestos
disminuyan de volumen.Es posible que recurra en una fase más leve,seca y silenciosa.
El depósito de calcio puede romperse de manera espontánea hacia los tejidos
adyacentes (figura 2-12), lo que alivia el dolor de inmediato. Si el paciente puede
esperar este desarrollo, es la evolución natural de la alteración. Si el dolor es
demasiado intolerable para aceptarlo, es posible que se requiera liberación quirúrgica del depósito con o sin aspiración.
La aspiración de esta acumulación de calcio dentro del tendón puede requerir
solamente una simple inyección dentro del depósito con un trocar bastante largo. La
aplicación de un anestésico en la solución que quizá contenga un esteroide, puede
favorecer la eficacia de la inyección. Se recomienda la aspiración con lavado del
calcio, en el cual se insertan dos agujas, una que inyecte y la otra que aspire, aunque
quizá el beneficio que se obtiene en este procedimiento sea más el resultado de la
disminución de la tensión dentro del tendón que de la penetración de las agujas.
El seguimiento con estudios de rayos x del hombro suele demostrar lo que ocurrió
con el depósito de calcio. Sin embargo, el alivio del paciente es el mayor indicador
en la medida que se elimine la tensión dentro del depósito de calcio. En el paciente
que no tiene alivio de la aspiración o de la inserción de agujas (aproximadamente en
el 10% de los afectados), es posible que se requiera una incisión directa a través del
músculo deltoides.
Cualquiera que sea el desarrollo final del depósito de calcio encapsulado, todos
los tejidos adyacentes al quiste de calcio permanecen inflamados, esto es, la bolsa
subdeltoidea, el tendón del bíceps e incluso la cápsula glenohumeral. Cierta inflamación residual capaz de originar capsulitis adhesiva y bursitis adhesiva pueden requerir
atención. Esto se revisará de manera subsecuente.
CD
\
. "
',<,c"
CD
~
;~'
.,,'
ti"""
-:
CD
~ \:,
~r;'"
<;~
':','
; .....
•
,,'
:;.
(j)
Figura 2-12. Evolución de la tendinitis calcificada y formación de bu~sitis. 1) Relación
normal del tendón (manguillo) supraespinoso con el arco corccoocrornlol y la cabeza del
húmero; la relación íntima de la bolsa subdeltoidea y de la articula.ción gleno~umeral. 2)
Sitio de depósito de calcio en el tendón del manguillo; 3) El.calCl~ sobresal~ente se ha
desalojado del tendón hacia el espacio subbursal. 4) Desolojo parCl?1 hocio el espacl~ subbursal
con restos abundantes dentro del tendón. 5) El tendón se desoloio con rotura hocio la bolsa
subdeltoidea. 6) Invasión intrabursal en forma de pesa. 7) Bursitis a.dhesiva ~n la.cua! hay
engrosamiento de las paredes de la bolsa y adhesión entre las superficiessupenor e inferior;
BURSITIS: BURSITIS SUBDELTOIDEA (SUBACROMIAL)
La alteración que se revisó con anterioridad bajo ~I ~érmino d~ tendin!tis supraespinosa se denomina con frecuencia bursitis, La bursitis subdeltOldea pnmana es ~a.r~.
Por lo general, la bursitis corresponde a una i?fl~mación concomitante de la ~endmltls
adyacente. Anatómicamente, la pared sinovial interna de la bolsa subdeltoidca es la
70 - Hombro
(Capítulo 2)
Localización y Mecanismos TIsulares - 71
A
Figura 2-13. Bolsa subacromial. En esencia, la bolsa subdeltoidea es el revestimiento
sinovial interno del músculo deltoides y la superficie inferior del acromion. La capa externa
de la porción suproespinosa del manguillo es la capa interna de la bolsa. En cualquier
movimiento del brazo, las dos capas de la bolsa se deslizan una sobre la otra según se
deforma la bolsa.
B
e
pared externa del tendón supraespinoso (figura 2-13). No es posible separar una de
la otra y, por lo tanto, cuando la capa externa de la vaina tendinosa se inflama, lo
mismo ocurre en la pared interna de la bolsa subdeltoidea (figura 2-14).
Es factible que' ocurra una bursitis subacromial primaria, pero la aspiración de la
bolsa mostrará su origeny el agente agresor. En las enfermedades reumatoides generales
puede producirse una bursitis primaria al igual que por traumatismo directo.
DIAGNÓSTICO: TENDINITIS SUPRAESPINOSA
(BURSITIS SUBDELTOIDEA)
Muchas de las características diagnósticas de la tendinitis supraespinosa se describieron aquí, pero es necesario hacer un resumen. Como ya se esta~leció, los antecedentes pueden ser poco reveladores en cuanto a saber cuándo, como y por qué se
irritó, traumatizó o inflamó el tendón.
El adagio con respecto a la causa de la mayor parte de síndromes dolorosos'
musculoesquelétícos dice que: El dolor puede resultar de alguna de tres alteraciones:
1) estiramiento anormal de una articulación normal, 2) estiramiento normal en una
articulación anormal, o 3) tensión normal de una articulación normal cuando la
Figura 2-14. T~ndinitis aguda e inflamación de tejidos contiguos. (A) Lostejidos contenidos
entre el monquillo rotador (m) y sus tendones (t), y la fascia subdeltoidea (fsd) revisten
la superficie inferior del músculo deltoides (d). La fascia subdeltoidea es rica en vasos
sanguíneos y nervios simp6ticos que se originan en el ganglio estrellado. Entre la fascia
subdeltoidea y la fascia que cubre el manguillo, hay tejido conectivo disperso dentro del
cual se localiza la bolsa subdeltoidea (b). (B) La inflamación aguda del tendón comprime
y prov,?ca inflamación y tumefacción de los tejidos fasciales y de la bolsa. Esta es la fase
mecánico aguda durante la cual hay dolor grave y limitación mec6nica del movimiento.
(C) Remitió la inflamación del tendón, pero persiste la inflamación resultante de la fascia y
de la bolsa, .10 que provoca rigidez del hombro. Laevolución puede ser de A hacia By luego
a e y reverhrse a través de todas las fases hasta A. El tendón permanece raído y persisten
los cambios degenerativos.
articulación no está preparada o ejecuta de manera inadecuada alguna actividad
particular.
La tensión anormal 1) se observa en el golpe directo o una caída sobre la
~xtrem~dad superior. Una articulación anormal 2) puede ser congénita, postraumática, o Incluso más sutilmente, por degeneración al recibir traumatismos menores
múltiples y repetidos. La articulación normal sufre tensión normal 3) por actividades
que se efectúan de manera impreparada o inadecuada que es la alteración que se
(Capítulo 2)
Localización y Mecanismos Tisulares - 73
presenta con mayor frecuencia. Esto significa q~e, por cualquier r~:ón, el brazo.~o
tiene el ritmo escapulohumeral normal; por ejemplo, la abd?ccl?,? con rotac~o?
externa inadecuada, el movimiento escapular erróneo en coordinación con la actívrdad humeral, la postura inapropiada, y el entrenamiento inadecuado para una
actividad específica (atlética o profesional). El movimiento erróneo por fatiga,
impaciencia, enojo o ansiedad pueden producir traumatismos. Esta ú~tima categoría
3) se compone esencialmente por traumatismos, aunque es menos evidente.
El dolor es el síntoma inicial y varía en intensidad y sitio. La intensidad depende
de la importancia de la inflamación resultante o del daño tisular del tendón. Inicialmente el sitio lo señala el paciente y lo provoca el examinador. Los sitios se describen
en la figura 2-15.
De mayor significado diagnóstico es la reproducción o agravamiento del dolor
por movimientos específicos. El movimiento limitado es protector, y el tipo de
movimientoque se limitaes diagnóstico (figura2-16).
Con frecuencia, el paciente se presenta con un brazo sostenido en una posición
elevada, en aducción ycon rotación interna. Esta posicióndisminuyela tensión(gravedad)
sobre el tendón supraespinoso,como ocurre con la posiciónen aducción interna.
El dolor que ocurre con un movimiento específico del brazo llega a ser diagnóstico. Por lo general, la calcificacióndel tendón supraespinoso provoca dolor a la flexión
anterior o abducción del brazo. Los depósitos calcificadosen el músculo infraespinoso
y en el redondo menor suelen causar dolor en la rotación externa del húmero. Con
frecuencia los depósitos de calcio dentro del músculo subescapular son asintomáticos.
La abducción se evita de manera activa o pasiva debido a que ocurre mayor
atrapamiento del tendón supraespinoso contra el acromion sobresaliente y el ligamento coracoacromial. En el paciente con inflamación del manguillo rotador, tendinitis calcificada, o ambas, el intento de abducción y elevación sobre la cabeza ocurre
como un mecanismo de encogimiento.
72 - Hombro
-------
~~------------41
Mecanismo de encogimiento
Figura 2-15. Puntos desencadenantes. los puntos desencadenantes pal~abl~s
durante lo exploración muestran el sitio del proceso patológico, corroboran lo historio
e indican el tipo de tratamiento. 1) Tuberosidad mayor y sitio de lo inserción del tendón
suproespinoso. 2) Tuberosidad menor, sitio de lo inserción del músculo subesca~ular.
3) Surco bicipital en el Cl191 se desliia el tendón bicipita l..4) Siti? de la bols.a sub~eltoldea.
5) Espacio de la articulación glenohumeral. 6) Articuloceón ncrorniocloviculor, 7)
Articulación esternoclavicular.
Al intentar la abducción del brazo, el paciente muestra el mecanismo clásico de
encogimiento. Esto es diagnóstico de manera significativa por lo que requiere res altarse más. Normalmente el húmero abduce y gira hacia afuera con rotación y
elevación escapular sincrónica concomitante. Cuando se limita o impide el movimiento glenohumeral por congestión del tendón supraespinoso, cualquier movimiento
para intentar la abducción y la elevación del brazo ocurre en la escápula.
Por lo tanto, la escápula eleva y gira, mientras que el húmero no abduce o gira
externamente (figura 2-17). Este encogimiento es un movimiento activo que se le pide
al paciente efectuar. Si el brazo puede elevarse de manera pasiva (en abducción)
pasando el punto de atrapamiento (movimiento que efectúa el examinador), es
posible que se logre una mayor elevación con abducción. El dolor recurre con el
descenso activo del brazo al dirigirse a la posición lateral. Este dolor ocurre en un
punto específico de abducción y una vez más en el mismo sitio de descenso, conocido
como arco doloroso (figura 2-18).
Puede ser que ocurra un arco doloroso durante la rotación externa-interna
conforme pasa el tendón inflamado por los sitios de atrapamiento potencial tanto en
rotación externa-interna como en abducción, aunque esto no es tan evidente ni se
presenta con tanta frecuencia.
El mecanismo de encogimiento es de relevancia al diagnosticar tendinitis del
supraespinoso, pero, como se verá más en detalle, también es muy significativa al
delinear la presencia de desgarros completos o parciales del manguillo rotador. Así
mismo, en presencia de capsulitis adhesiva y bursitis subdeltoidea adhesiva, se
presenta el mecanismo de encogimiento por la misma razón, es decir, limitación del
movimiento glenohumeral y movimiento libre escapulocostal.
Localización y Mecanismos Tisulares - 75
(Capítulo 2)
74 - Hombro
/H'kO
Traumatismo
Tensi6n
emocional~
Irritaci6n
1
Infecci6n
<,
Inmovilizaci6n
"Encogimiento"
Dolor
1
Sin abducci6n
Tensi6n muscular
Isquemia
tisular
interna
Edema
Retenci6n
de metabolitos
Inflamación
Figura 2-17. Mecanismo de encogimiento. Como se dibujó del lado derecho, la articulación
glenohumeral no permite la abducción y hay rotación externa limitada debido a tendinitis
calcificada, tendinitis supraespinosa,desgarro del mangumo rotador o a una capsulitis adhesiva.
Al intentar abducir 5610 el brazo, funciona la cara escapular del ritmo glenohumeral y la
esc6pula se encoge, por lo que no hay movimiento en la articulación glenohumeral.
Reacci6n fibrosa
(
Estira mie nto muscular limitado )
Restricción del movimiento articular
Limitación de la función tendinosa
Acortamiento fascial
+
A la exploración suele haber tumefacción o congestión sobre el área de hipersensibilidad local.
Pruebas radiológicas diagnósticas
Incapacidad funcional
Figura 2-1 6. Mecanismo por el cual la irritación origina incapacidad funcional.
Por lo general, en una tendinitis calcificada hay depósitos redondos de nubosidades
entre el acromion y la tuberosidad mayor del húmero. Pueden requerirse numerosas
Localización y Mecanismos Tisulares - 77
(Capítulo 2)
76 - Hombro
. 180
TRATAMIENTO
o
~. ,1: •
., "
,
,'\, """,.
IJ'I
I
I
,,.
'~I~;,
/'
.
I
•
/"
/,
/~
I
l',
k
Sin dolor
_ 120
~
I~
o
\
Inicialmente, durante la fase aguda, es deseable elreposo de la parte afectada, la cual
corresponde a la articulación glenohumeral. Es valiosa la aplicación de compresas
de hielo durante periodos de 20 minutos, 3 a 5 veces al día. Se ha demostrado que
temperaturas intramusculares a una profundidad de 3 cm no sirven sino hasta después
de 10 minutos de enfriamiento.
El hielo es analgésico, disminuye los cambios químicos y vasculares inflamatorios
ulteriores y minimiza el espasmo protector. Inicialmente el calor puede ser calmante,
pero también favorece mayor congestión de estos tejidos. Después de 48 horas, el
calor incrementa el proceso de cicatrización, elimina los depósitos y toxinas químicas,
y favorece el desarrollo de nueva irrigación a la zona lesionada. El calor también ha
demostrado prevenir la adhesión cruzada de fibrillas de colágena en las cápsulas
(Kottke) (figura 2-19).
\
,,
I
I
I
I
I
~
'/ '/'.)~".".,"
>< '
-. / '/ ','"
. . /,.\'
{
"
Las
fibras
se ladeslizan
runo
sobre
otra
!\ >"1/"-. //\,/
;,
\
.,1'!'.
'\( " /
,,/
<.
El ejercicio evita
que las fibras se
"peguen"
".
r •
!
I
"'-'----- __.
!/\(l0~
,,-¿/
!
proyecciones del brazo para demostrar estos depósitos. Sin depósitos calcificados
visibles, es factible que no sean demostrativas las radiografías rutinarias de las
tendinitis promedio.
"O
Flexibilidad
<:__::.<
. >
"., 'y
Figura 2-1 8. Arco doloroso. En una tendinitis supraespinosa hay movimiento indoloro 01
abducir desde lo dependencia (0°) hasta 60° . Desde los 60° hasta los 120° hay dolor, tanto
en la elevación como en el descenso. A partir de los 120° hasta la elevación sobre la cabeza
a 180°, el movimiento esto libre de dolor. Es entre 60° y 120° de abducción (y entre 120° y
60° de descenso) que la tuberosidad mayor y, por lo tanto, lo inserción del tendón conjunto
pasan bajo el acromion y el ligamento coracoacromial.
/,z,
:::,. "'-'--__
d"
'.v..'\
.,!
\ /
'r-, '1"
1/
-.
Las fibras se -::::::-_ .
pegan entre sl
~,
-c-;
"O
-,
,/
Inflexibilidad/
----
Figura 2-19. Deslizamiento cruzado de las fibras de cológena. En el campo microscópico
superior, las fibras de cológena de una cópsula se entrecruzan y se deslizan una sobre la
otro. Lo lubricación pora esto proviene de la motriz y del movimiento repetido.
En el campo inferior, las fibras se unen en el cruce, lo que produce inflexibilidad. El
alargamiento de cada fibra ahora estó entre los puntos de adhesión rnés que en la
elasticidad de la fibra cológena completa. (De Cailliet, R y Gross, L: The Rejuvenotion
Strategy. Doubleday, New York, 1988).
78 - Hombro
(Capítulo 2)
Es posible que la aplicación de un cabestrillo para elevar el brazo con flexión del
codo y para colocar el brazo en rotación externa, disminuya considerabl.emen~e.las
molestias; sin embargo, nunca debe prolongarse su uso y por lo tanto la inmovilización,'El tiempo de uso es arbitrario, de un cabestrillo puede ser de 48 a 72 horas, con
retiro gradual e implantación del movimiento de la articulación glenohumeral, primero pasivo y después, activo.
La inmovilización favorece la isquemia tisular y la acumulación de metabolitos
nociceptores. El edema que resulta del traumatismo tiende a organizarse y los
revestimientos sinoviales de la bolsa y de las capas capsulares se inflaman y por lo
tanto, se vuelven adhesivas. El contacto íntimo prolongado de estas capas sinoviales
favorece la capsulitis adhesiva y la bursitis adhesiva (Neviaser, 1945; Watson-Jones)
(figura 2-16).
.
Para prevenir la reacción adhesiva, deben iniciarse de manera temprana movimientos pasivos más que activos. Paradójicamente los ejercicios habrán de hacerse
de manera activa por el paciente; los límites pasivos de ejercicios con movimientos
activos que efectúa el paciente se denominan ejercicios de Codman.
La razón para los arcos o límites pasivos de movimientos es asegurar la
movilización frecuente de las capas sinoviales adyacentes y para evitar el contacto
prolongado y, por lo tanto, la adhesión de las superficies inflamadas adyacentes. La
razón para evitar los movimientos activos es que requieren la contracción de los
músculos del manguillo rotador, el cual inicia la contracción irritativa de los rotadores
y de los abductores con compresión del acromion sobresaliente y del ligamento
coracoacromial.
El ejercicio de Codman es en esencia un ejercicio pendular. La persona se inclina
hacia adelante a nivel de la cintura con el brazo afectado colgando verticalmente
(figura 2-20). Esto hace que el brazo se coloque a 90 grados de flexión anterior sin
contracción del deltoides o del manguillo rotador. La gravedad en el brazo colgante
causa una ligera separación de las superficies glenohumerales. En consecuencia,
la cápsula glenohumeral también se alarga un poco.
El cuerpo se mueve hacia adelante, hacia atrás y en circunferencia con movilización pasiva del brazo. Este es un péndulo pasivo, que se mueve en todas direcciones
de los límites glenohumerales sin que haya contracción muscular activa a este nivel.
Habrá de evitarse de manera inicial en el tratamiento, el ejercicio pendular activo
(figura 2-21) que se utiliza más tarde para recuperar la fuerza muscular. Este ejercicio
pendular activo favorece la contracción activa de todos los músculos glenohumerales,
anulando el concepto de ejercicio pendular pasivo. En una etapa posterior de la
rehabilitación, este ejercicio pendular activo es eficaz y deseable, pero sólo después
de que el dolor remita de manera significativa y sea posible el movimiento con menos
molestias.
Puede ser redundante, pero la experiencia obliga a establecerlo. El ejercicio
pendular pasivo debe hacerse de manera adecuada para ser eficaz. Esto conlleva la
explicación cuidadosa al paciente y la observación por el médico. Al hacerlo de modo
inadecuado, este ejercicio no sólo es incapaz de producir beneficios sino que, también
puede ser perjudicial.
La flexión anterior a nivel de la cintura debe hacerse con las rodillas flexionadas
para evitar molestias en la parte baja de la espalda. Un brazo colgante significa que
no debe haber esfuerzo muscular; esto indica la relajación completa de toda la
Localización y Mecanismos Tisulares - 79
Figura 2-20. Ejercicio pendular de Codman. El paciente se flexiona hacia adelante,
doblando el tronco en óngulos rectos. El brazo afectado se deja colgado sin actividad
muscular de la articulación glenohumeraJ. El cuerpo oscila activamente, y a su vez, hace
que el brazo colgante se balancee pasivamente en flexión-extensión anterior, lateral y
rotación. El cuerpo puede sostenerse al colocar el otra brazo sobre una mesa o silla. El
brazo estó balanceóndose pasivamente. No se coloca algún peso en la mano debido a
que esto provoca contracción muscular del brazo y del hombro.
musculatura del hombro yla dependencia sobre la cápsula para dirigirse al pronóstico
para el cual se efectúa este ejercicio. El movimiento hacia delante, atrás, a los lados
y en circunferencia debe hacerse con el cuerpo, no con el brazo. Este sólo está
pendular conforme se mueve el cuerpo.
El paciente tiene la tendencia natural a mover el brazo en forma oscilatoria en
todas direcciones, pero si esto llega a ser un ejercicio muscular activo, hace fracasar
la acción pendular pasiva. En una fase posterior del tratamiento, el ejercicio pendular
debe utilizarse cuando sea necesario el inicio de ejercicios activos para fortalecer los
músculos del hombro.
Es contraproducente agregar un peso a la mano con el fin de incrementar la
eficacia del ejercicio pendular. Cuando la mano sostiene el peso, automáticamente
causa contracción del brazo y de los músculos del hombro. Esto es indeseable en el
ejercicio pendular pasivo. Tener un peso en la mano sería aceptable e incluso deseable
cuando el ejercicio pendular progresa hacia la fase de rehabilitación activa.
(Capítulo 2)
80 - Hombro
~;-agh
..... P.
...-::::::::>if:·:··::::\..
. ....
P
.'
G
Figura 2-21. Ejercicio glenohumeral pendular activo. 1) Posturaque se asume para permitir
que el brazo cuelgue libremente, con o sin un peso. 2) El brazo se mueve en el plano sagital
hacia delante y otros, en flexión hacia delante y atrós. También se efectúa movimiento
circular en sentido de las manecillas del reloj y en dirección contraria, en cfrculos cada vez
mós grandes. 3) Vista frontal del ejercicio que muestra el movimiento pendular lateral en
el plano coronal. El dibujo inferior derecho muestra el efecto de la gravedad (g) sobre la
articulación glenohumerol (agh) con la escópula (e) inmóvil. El arco p-o-p es el movimiento
pendular.
-,
Localización y Mecanismos Tisulares - 81
Es posible aplicar calor antes y durante el ejercicio pendular, al igual que frío.
La aplicación de hielo o calor depende de la etapa (aguda, subaguda o crónica) de
la alteración, la gravedad del dolor, y la intención del ejercicio -aumento de los límites
de movimiento o fortalecimiento de los músculos.
El ejercicio pendular pasivo es la primera etapa en la recuperación de los arcos
o límites del movimiento, lo cual significa recuperar la flexibilidad completa de la
cápsula de la articulación glenohumeral. La incapacidad para recuperar toda
la flexibilidad impide el deslizamiento de la cabeza humeral en la fosa glenoidea, que
a su vez impide el ritmo escapulohumeral completo. Aspectos de esta limitación
constituirán diversos grados del hombro congelado, desde signos leves de capsulitis
adhesiva hasta una adhesión completa. Esta patología se revisa más adelante, pero
debe mencionarse aquí en la etapa temprana para justificar la indicación de ejercicios
con arcos o límites de movimiento pasivo inicial y después activo.
Está indicado cualquier intento para combatir la inflamación, en vista de que la
bursitis subdeltoidea y la tendinitis del supraespinoso indican inflamación del manguillo rotador y de sus tejidos adyacentes dentro de un espacio confinado. Un tejido
lesionado inicia la liberación de ácido araquidónico, seguido de la liberación de otros
compuestos químicos: prostaglandinas, tromboxano, ácidos grasos monohidroxilados, y leucotrienos. Estos últimos se consideran los agentes que originan la inflamación. Se produce hiperalgesia. En consecuencia, resulta una reacción química
subsecuente con liberación de bradicinina e histamina, que causa dolor, edema y
reacción vasomotora.
Esto se toma en cuenta al utilizar la aplicación de hielo local y al poner en reposo
la parte afectada. Son muyimportantes los antiinflamatorios bucales para interrumpir
este ciclo químico de inflamación y sus secuelas. Los medicamentos parecidos a la
aspirina -antiinflamatorios no esteroides (AINE)- interrumpen la formación inicial
del ácido araquidónico hacia prostaglandinas. El hielo también disminuye la acción
de los efectos parecidos a la histamina. La medicación oral es eficaz pero requiere
vigilancia cuidadosa para evitar otras contraindicaciones médicas. Incluso se recomiendan los esteroides orales en una alteración aguda grave que no responda a
salicilatos o a antiinflamatorios no esteroides (AINE).
Las inyecciones locales de anestésicos en combinación con esteroides dentro del
espacio suprahumeral que rodea al tendón supraespinoso, su vaina, la bolsa sinovial
y la sinovial de la cápsula glenohumeral, intervienen en el ciclo de los químicos
nociceptores, previene acumulaciones de estas cininas, disminuyen el dolor al aminorar la inflamación local y previenen la formación de factores adhesivos de los
tejidos sinoviales.
Puede variar la técnica de inyección, pero en la actualidad se confirmó su valor.
Es digno de consideración un comentario acerca de la técnica, aunque quizá sea
superfluo: la región que será penetrada es razonablemente grande y desprovista de
nervios y vasos sanguíneos principales. El dedo del examinador -no la aguja- debe
determinar el sitio de entrada de la aguja. Una vez que se traspase la piel y bajo el
acromion sobresaliente (que el médico palpa con su dedo), la aguja permite la simple
entrada al espacio suprahumeral. Es obligatoria la aspiración para evitar la entrada
a un vaso sanguíneo, al igual que en cualquier otra inyección. Muchos prefieren la
entrada posterior (figura 2-22).
La espina de la escápula se palpa lateralmente a su extremo, que es la apófisis
acromial. Varios centímetros en dirección interna y directamente bajo el borde
Localización y Mecanismos TIsulares - 83
(Capítulo 2)
82 - Hombro
p
Vista superior
I~
..
u
\J
o
V
lJ
P
V
V
~
Vista frontal
v
J
t}
Vista posterior
Figura 2-22. Sitios de inyecciones suprohu~era!es. En el tra!amie~to de la tendinitis del
supraespinoso puede llevarse a cabo la oplicoción de una Inyección que contenga un
anestésico con una solución de esteroides mediante estos procedimientos. La solución se
deposita en el espacio suprahumeral alrededor del tendón conjunto.
A. Abordaje anterior: bajo el borde inferior del acromion sobresolie!'lte y ligeramente
lateral al surco bicipital. Todas estas marcas son palpables de manero directa. L. Enfoque
lateral: lateral de manera directa e inmediatamente debajo del margen lateral inferior del
acromion. P. Enfoque posterior: siguiendo la espina escapular a nivel I~ter~I, se palpa el
margen inferior de la apófisis acromial¡ la entrada es directamente bo]o dicho margen,
procediendo hacia adelante y un poco hacia arriba.
inferior del acromion se encuentra el sitio de entrada de la aguja. La penetración a
unos cuantos centímetros en dirección superior llega al área suprahumeral deseada.
La entrada lateral requiere la palpación del borde inferior externo del acromion
y se penetra inmediatamente por debajo de dicho borde. El espacio buscado. está
después de la entrada directa seguida de un avance de 1 o 2 cm con una ligera
desviación hacia arriba (hacia dentro).
La entrada anterior requiere la palpación del espacio inmediatamente debajo del
borde anteroinferior de la apófisis acromial, y después se palpa en busca del surco
bicipital. Una vez que se palpa, es factible verificar que se trata del surco bicipital porque
se mueve conforme el húmero gira un poco hacia la dirección externa e interna. La razón
de palpar el surco bicipital es con el fin de localizar la tuberosidad lateral sobre la cual
se inserta el tendón conjunto. La entrada de la aguja se hace justo bajo el borde
inferoanterior del acromion, sobre la tuberosidad mayor, la cual se localiza inmediatamente lateral al surco bicipital. La aguja penetra cerca de 1 a 2 cm, se dirige un poco
hacia arriba por otros 1 a 2 cm. La experimentación de una resistencia ósea inmediatamente después de penetrar la piel indica la entrada en el lado equivocado. Debe retirarse
la aguja y reinsertarse a través del mismo sitio cutáneo de entrada. Como en cualquier
inyección, la aspiración siempre debe preceder a la inyección del líquido.
Cuando el dolor persiste a pesar de la inyección suprahumeral de esteroides
anestésicos, de medicación antiinflamatoria oral, o ambas, puede ser eficaz el bloqueo
del nervio supraescapular para mitigar las molestias (figura 2-23).
La técnica para inyectar el nervio supraescapular es como sigue: se palpa la espina
de la escápula en el paciente sentado con losbrazos a los lados. Se marca el límite vertebral
(interno) de la espina escapular, al igual que el extremo acromial de la espina. La distancia
entre ambos se traza y la mitad acromial también. Este es el sitio de emergencia de la
fosa a través de la cual pasa el nervio. Se inyecta un bubón bajo la piel aproximadamente
1.5 cm por arriba del borde superior de la espina. Este es el punto de entrada.
Se inserta directamente una aguja calibre 24, de 5 cm, conectada a una jeringa
de 10 mIque contenga lidocaína al! % y quizá, 1 mI de algúnesteroide soluble.La inserción
se efectúa de manera lenta hasta encontrar el hueso, en donde se retira una pequeña fracción
de un centímer J. Después de aspirar, se inyecta la solución con lentitud. En caso de que
no hubiera contacto óseo después de muchos centímetros de penetración, existe la posibilidad de haber entrado en la fosa y de que una mayor penetración podría caer hacia el área
pulmonar. En este caso está indicado el retiro inmediato.
En la entrada inicial, el paciente nota parestesia inmediata, si se contacta con el
nervio supraescapular que indica que se ha entrado a la fosa supraescapular. Es
indispensable que en ese momento se retire la aguja un centímetro completo, dejando la
aguja todavía en la piel, pero no en el surco escapular. Después, puede reinsertarse
la aguja en un ángulo diferente y una vez más hay que retirarla, un poco al contactar
el hueso. En este momento se inicia la inyección.
El bloqueo con éxito debe aminorar el dolor del hombro, aunque con posible
debilidad transitoria de los rotadores externos. La última paresia se recupera con
rapidez y el alivio del dolor persiste por un periodo de varias horas o más.
Es evidente que el intento no es inyectar dentro del espacio supraescapular de
manera directa, sino más bien inyectar la solución dentro del espacio entre la
superficie escapular bajo el músculo supraespinoso, donde se dispersará con lentitud
hasta abarcar de modo gradual las ramas del nervio supraeseapular (Bonica).
EJERCICIOS TERAPÉUTICOS
Los ejercicios pendulares activos-pasivos se inician para aumentar los arcos o límites
de movimiento y por lo tanto, ayudan a recuperar la flexibilidad capsular. Así mismo,
84 - Hombro
Localización y Mecanismos TIsulares - 85
(Capítulo 2)
A
«
"~"~'-'~'~~\
~~"''''''''''''''''''.''-''.
"'.-=
¿ »>
'--.."
D
Figura 2-23. Bloqueo del nervio supraescapular. (A) Anatomía y trayectoria del nervio
supraescapular, que se origina desde e 5-6. Se muestran el nervio motor del supraespinoso
(SSp) y del infraespinoso (ISp) y las ramas sensitivas para la articulación acramioclavicular
y la articulación del hombro jt. (B,C) Bisección de una línea que se dibuja sobre la espina
escapular con el sitio del surco y de la inserción de la aguja. (O) Diferencia entre el contracto
directo (D)con el nervio y el contacto indirecto (ID) mediante infusión de la porción posterior
de la escópula por debajo del músculo supraespinoso.
el movimiento pasivo aumenta el deslizamiento dentro de las capas sinoviales de-la
bolsa subdeltoidea y de las capas sinoviales de la cápsula glenohumeral adyacente al
paratenón del manguillo rotador. Es indispensable que estos tejidos permanezcan
lubricados y libres de deslizarse sobre ellos para la función normal del hombro.
Después de las inyecciones antestésicas intracapsular y de la bolsa, el dolor debe
remitir suficientemente para permitir ejercicios más activos. Es el momento para
que el ejercicio pendular pasivo sea activo.Los ejercicios pendulares activosindican que
Figura 2-24. Ejercicios. (A) Acostado sobre la espalda con los codos a los lados, manos hacia
el techo. Se intenta la rotación externa activa por el paciente y pasiva por el terapeuta. Puede
aplicarse resistencia cuando los arcos o límiteslo permitan. Esteejercicio puede llevarse a cabo
de pie contra la pared. (B) Ejercicio similar a A, pero con aumento de la abducción del brazo
a través de las posiciones 1 a 5. (C) Manos detrás de la cabeza, el movimiento es el
desplazamiento posterior de los codos, hacia el piso cuando esté en posición supina, y hacia la
pared cuando esté de pie. Esposible que este movimiento sea ayudado por el terapeuta y puede
aplicarse resistencia. (O) Dar empujar en la esquina de una pared. El ejercicio comienza con
las manos a la olturo de la cintura; después, las manos suben hasta que se extienden por
completo sobre la cabeza, separadas. Se estira la cópsula anterior, al jgual que los pectorales.
En este ejercicio es necesario llevar un ritmo. Evítese arquear la espalda y el cuello.
el movimiento del brazo-hombro ahora se lleva a cabo de manera activa por los
músculos escapuloglenohumerales y no sólo por el movimiento del tronco. Además de
estos ejercicios pendulares activos, deben introducirse otros ejercicios activos como
aquéllos que se describen en las figuras 2-24 a 2-29.
(Capítulo 2)
86 - Hombro
Localización y Mecanismos TIsulares - 87
G
Figura 2-24 (continúa). (E) Con una barra fija (entre el marco de la puerta) que sea
ajustable, comenzar con la barra a la altura de la cara y gradualmente elevarla, ya sea al
tambiar la posición en el marco de la puerta o la hacer una flexión profunda de las rodillas.
Por último, la barra debe estar arriba y detrós de la cabeza. (F) Similar a (E) excepto por
que ambas manos sostienen una vara o clavija de metal. Esteejercicio es mós activo que
en (E), ya que el objetivo es colocar la vara detrós de la cabeza desde una posición
totalmente extendida por encima de la cabeza. El movimiento lateral con los brazos sobre
la cabeza debe intentar el desplazamiento de los brazos detrás de la cabeza. (G) la vara
detrós de la espalda. En la ilustración, la mano derecha eleva la vara para llevar al brazo
izquierdo (afectado) por detrós de la espalda, lo que estira la cópsula anterior y a los
retadores externos. (H) Colocar las manos detrás de la espalda sobre una mesa, barras
paralelas o el lavabo y efectuar flexiones profundas de las rodillas.
Todos los ejercicios activos para los arcos o límites de movimiento deben hacerse
con frecuencia (varias veces al día), con gentileza pero con cierta fuerza para asegurar
la recuperación gradual de todo el movimiento. Cualquier ejercicio puede procederse
de la aplicación de calor local y seguido de la aplicación de hielo, en especial si hay
cierto adolorimiento.
Debe establecerse con claridad que los arcos o límites de movimiento glenohumeral completos deben recuperarse para asegurar la reanudación del ritmo
escapulohumeraL Es imprescindible comparar el grado de movimiento con la
Figura 2-25. Ejercicios en casa para aumentar los arcos o límites de movimiento del
hombro. Sentado con el brazo sobre una mesa, el paciente se mueve hacia adelante y otros
para aumentar los arcos o límites de movimiento del brazo con respecto a la elevación. El
antebrazo, colocado en óngulos rectos, gira hacia adentre y afuera, para mayores arcos
o límites. Puede colocarse un peso en la mano.
articulación del hombro contralateral. La restricción persistente, tardía que haría
pensar en signos leves de capsulitis adhesiva, puede favorecer dolor residual, daño y
recurrencia de degeneración tendinosa y desgarro posteriores.
EJERCICIOS DE FORTALECIMIENTO
Además de los arcos o límitescompletos de movimiento, deben recuperarse la fuerza y la
resistenciade losmúsculosdelmanguillo rotadory de otrosmúsculosdelcinturónescapular.
Se hace hincapié en la fuerza del manguillo rotador debido a que la parte más
importante que se debe fortalecer es la porción tendinosa muscular del hombro. Si
bien la degeneración y desgarro del tendón supraespinoso se relaciona con tensión y
estiramiento, se ha confirmado que la tensión repetitiva gentil y gradual que se
aplique al tendón y a su músculo recupera la resistencia del tendón y favorece la
(Capítulo 2)
88 - Hombro
Localización y Mecanismos Tisulares - 89
o
Figura 2-26. Ejercicio para los arcos o límitesde movimiento externo. En posición sentada
flexiónd.e90°, la persona sostiene un peso en la mano y lenta y gradualmente
dejo caer la mano hocio afuera (rotando externamente). La rotación externa glenohumeral
aumenta en los arcos o límitesde movimiento. La cópsula se estira gentil y progresivamente
con este ejercicio. Si se efectúa muchas veces durante el día, favorece la recuperación de
los arcos o límites de movimiento normal, de modo rópido y completo.
co~ el codo en
reparación. El flujo sanguíneo curativo ulterior hacia la parte tendinosa muscular, se
incrementa mediante ejercicios isométicos e isoquinéticos de fortalecimiento. Incluso los
desgarro~ parciales se benefician por los ejercicios activos (esto se revisa en el capítulo 3).
Debido a que el músculo suspraespinoso es un rotador externo primario así
como el iniciador de abducción temprana, para fortalecer el músculo se utiliza
rotación externa. Así mismo, la acentuación en la rotación externa evita el choque
cuando el ejercicio se efectúa sin abducción o elevación sobre la cabeza.
Los ejercicios de fortalecimiento de los músculos del manguillo rotador se muestran
en la figura 2-30. Con el brazo alIado y el codo en flexión de 90 grados, la mano va desde
la rotación interna hasta la rotación externa completa sin abducir el codo.
Si el brazo puede abducirse sin dolor a 90 grados, es posible efectuar los ejercicios
para los rotadores externos en esta posición. Con el brazo en abducción el antebrazo
flexionado puede rotar externamente contra la resistencia. Durante este último
ejercicio, puede sostenerse la parte superior del brazo de manera pasiva para evitar
la actividad excesiva del manguillo rotador y del deltoides en abducción.
Por último, el músculo deltoides debe también fortalecerse, al igual que los
músculos escapulares del hombro. La habilidad para hacer estos ejercicios sin
producir dolor en el hombro, indica que la inflamación del tendón supraespinoso
remitió de manera significativa.
Figura 2-1.7. Ejercicio para estirar la cópsula anterior y para aumentar la flexión posterior.
El paciente se coloca con ambas manos en una mesa por detrós de su espalda y!leva a
cabo flexiones suaves de sus rodillas. Esto eleva los brazos (flechas pequenas) e
incrementa los arcos o límites de movimiento f1exor posterior.
Un ejercicio que puede recomendarse de manera general, el ejercido de escalar por la
pared (figura 2-31), es benéfico en la etapa de recuperación, aunque se efectúa inadecuadamente con demasiada frecuencia, por lo que puede ser más perjudicial que de ayuda.
La movilidad escapular y los ejercicios de fortalecimiento son prove~hosos, ya
que se ha demostrado que los músculos escapulares son débiles en pacientes que
desarrollan dolor escapulomiofacial por la actividad profesional. Si los músculos
escapulares son débiles y está limitada la flexibi1i~a.d escapul?t?rácica, se a~li~a una
carga adicional en el músculo glenohumeral en actividades cotidianas o en actlvídades
atléticas de las extremidades superiores (figura 2-32).
EFECTO FISIOLÓGICO DEL EJERCICIO
El ejercicio proporciona efectos benéficos a todos los componentes del siste?;a
musculoesquelético, en este caso de todos los elementos tisulares de la region
90 - Hombro
(Capítulo 2)
Localización y Mecanismos Tisulares - 91
Figura 2-29. Ejercicio para arco o límite de movimiento sobre la cabeza. Con
el brazo normal que participe como si
fuese el terapeuta, las manos se sujetan
entre sí sobre la cabeza tan atrós como
sea posible. El brazo normal jala al brazo limitado sobre y detrós de la cabeza.
Esto aumenta gradualmente los arcos o
límites de movimiento de la articulación
glenohumeral. La posibilidad de daño a
la cópsula articular se minimiza debido
a que la fuerza la aplica el paciente. En
vista de que es un ejercicio que se efectúa en casa, puede y debe hacerse de
cuatro a diez veces al día.
Figura 2-28. Ejercicio sobre la cabeza. Con una polea que se instale arriba de la cabeza
el brazo afectado se eleva pasivamente por el brazo normal. Altener la polea ligerament~
detrós de la cabeza, el brazo consigue un mayor arco o límite de movimiento para vencer
uno de los signos sutiles de limitación.
escapulohumeral. La repetición de los movimientos, que con mucha frecuencia se
recomienda como un ejercicio benéfico no necesariamente lo es para la articulación
glenohumeral. Si hay-unarco doloroso en especial que indica tensión mecánica, como
en cada rotación-abducción, los tejidos inflamados del manguillo quedan atrapados
entre la tuberosidad mayor y el acromion, y el ligamento coracohumeral, los movimientos repetidos bajo condiciones de carga favorecen cambios tendinosos mayores
y cambios articulares degenerativos.
La osteroartritis representa una alteración incapacitante perjudicial en cualquier
articulación, con excepción del hombro. En esta articulación, los cambios osteoartríticos no ocurren con la misma frecuencia que en otras articulaciones. Como problema
patológico ortopédico, el cambio osteoartrítico representa menos incapacidad, pero
su importancia en la degeneración del manguillo es un componente predominante
de las lesiones de hombro.
92 - Hombro
(Capítulo 2)
Localización y Mecanismos Tisulares - 93
Erróneo
Figura 2-31. Uso correcto e incorrecto del ejercicio de escalar por la pared. El ejercicio
de escalamiento de la pared suele efectuarse de manera incorrecta. El brozo normal escala
con el ritmo escapu/ohumerol normal. Cuando hoy pericapsulitis, el movimiento de escalar
por la pared en abducción se efectúa con encogimiento de la cópsu/a y por lo tanto no
es eficaz. El ejercicio debe empezarse frente a la pared y el cuerpo giro gradualmente hasta
que el paciente esté en óngulo recto con respecto a la pared.
Figura 2-30. Fortalecimiento del rotador externo (músculo supraespinoso). Con el paciente
sentada o de pie y el brozo afectado con el codo en flexión o 90° 01 lado, lo mano gira
externamente tonto como sea posible. Lo resistencia la aplica un elóstico (resorte espirol)
que se asegura por el otro extremo. Esteejerciciose efectúa desde una posición en completo
rotación interno (en líneas discontinuas) hasta la rotación externa total con incrementos
graduales. La fuerza se desarrolla según el incremento de lo firmeza de la banda elóstica
y la resistencia se produce como resultado de la frecuencia del ejercicio.
La osteoartritis es en esencia la pérdida progresiva de cartílago, con sobrecrecimiento óseo y fibroso de las superficies articulares adyacentes. El traumatismo, con
las resultantes microfracturas de cartílago repetitivas, se considera que participa de
manera importante en el origen de la osteoartritis degenerativa. La sobrecarga
mecánica provoca roturas del cartílago. Hay otros factores que también contribuyen
a los cambios osteoartríticos, incluyendo cambios enzimáticos metabólicos e inflamatorios (Huskisson y otros).
Finalmente una combinación de factores etiológicos pueden contri~uir a la
osteoartritis de~enerativa, en la cual el traumatismo libera enzin~tas destruct~vas. Esta
secuela enzimática favorece la degeneración por microtraumatismos repetidos.
La osteoartritis de la articulación acromioc1avicular, que afecta de ma.n~ra
adversa el manguillo rotador y favorece el atr~pamiento del ~rco doloroso, se ong!na
en etapas tempranas de la vida, a menudo hacia la segunda d~cada. Se ha :~tablecIdo
que después de los SO años siempre se presentan los cambios osteoartríticos de la
articulación acromioclavicular (DePalma, Peterson). ~o se ha pr~puest?, alguna
relación con la frecuencia de los cambios degenerativos en la articulación A-e
(Worchester y Green).
. .
,
Los tendones están sujetos a traumatismos repetidos, de manera específica,
tensión mecánica; dichos traumatismos son capaces de perdurar estruct~ralm~nte.
En el sitio de inserción ósea los tendones suden adelgazarse un poco con alineamIent~
de las fibras de colágena en forma de abanico ~ás que ~~ manera paralela. E
traumatismo que produce daño incluye isquemia paradójica (Konn y Everth),
94 - Hombro
Bibliografia / Localización y Mecanismos Tisulares - 95
(Capítulo 2)
Figura 2-32. Ejercicios de movilidad escapular. Los ejercicios previos movilizan las articulaciones glenohumeral y escapulotorócica. En este ejercicio hay elevación, movimiento
anterior y posterior, y circunducción del cinturón escapular. También aumentan los arcos o
límites de movimiento esternoclavicular.
microrruptura por traumatismo externo, vibración y frío. La inflamación de cualquier
origen favorece el depósito de calcio, que se agrega al traumatismo mecánico y
químico.
Un tendón, como el supraespinoso, consta de fibras de colágena dispuestas en
forma paralela que tienen una resistencia elevada al estiramiento por tensión. Una
décima parte del tendón se compone de fibras elásticas, las cuales les dan elasticidad.
Hay fibroblastos y fibrocitos entre los haces de fibras de colágena y se considera que
son el origen de la nutrición, formación y regeneración del colágeno.
Se ha propuesto que la isquemia es la causa de degeneración. Se ha discutido la
zona avascular (isquémica) del tendón supraespinoso. El flujo sanguíneo hacia el
tendón proviene de vasos en el hueso y de irrigación muscular adyacente. La presión
muscular elevada y la tensión muscular sostenida disminuyen el flujo sanguíneo muscular
hacia su tendón. El aumento de la tensión dentro del mismo también disminuye su
flujo sanguíneo (Schatzner y Banemark).
Estudios recientes (Jarvholm y colaboradores) mostraron que en abducción a 30
grados, la presión intramuscular dentro del músculo supraespinoso excede la presión
circulatoria. Esto indica que en esta presión hay daño del músculo supraespinoso y
de su tendón. Hay disminución vascular adicional por aumento de la presión intramuscular en la abducción a 60 y 90 grados (Jarvholm y colaboradores).
Es probable que desde la abducción de 60 grados hasta la de 120 grados (la
distancia del arco) también haya mayor daño de la irrigación al tendón y músculo
conforme el primero pasa debajo del proceso acromial y del ligamento coracoacromial.
Las contracciones repetidas causan inflamación tendinosa por exudado de fibrina. Esto se ha demostrado experimentalmente en conejos (Rais) y se confirmó en
estudios de voluntarios (Hagberg, 1985). Se sabe que la infección sistémica favorece
los cambios degenerativos dentro del tendón como resultado de la reacción autoinmunológica (Hagberg, 1987).
Debe recordarse que los tendones y la bolsa del hombro pueden resultar afectados específicamente en enfermedades reumatoides generales como la artritis reumatoide o la espondilitis anquilosante.
Cuando se menciona el tendón supraespinoso, es indispensable recordar que los
músculos del hombro causan dolor y que también se relaciona con lesión. Estudios
efectuados en los músculos trapecios, que predominan en el sostén de la escápula y
participan en el ritmo escapulohumeral, muestran defectos en la parte superi.or del
trapecio, que se describen como fibras apolilladas en forma temprana en !a VIda de
una persona que por otro lado es sana (Hagberg y colaboradores). Se considera esto
un indicador de que las fibras llevan a cabo una función no usual y están expuestas a
tensión traumática excesiva.
'Una forma excelente de valoración de los trastornos profesionales del hombro y
del cuello introducida por la Swedish Work Environmental Fund (Fondo Sueco para
el ambiente laboral) fue presentada por Hagberg en un meritorio estudio (Hagberg,
1987b).
La progresión patológica de la tendinitis hacia desgarros parciales o completos
del manguillo rotador se experimenta con frecuencia por el paciente como un
resultado de las actividades cotidianas o de esfuerzos profesionales o atléticos. Los
síntomas simulan aquellos de las tendinitis, pero requieren considerarse por separado
(véase capítulo 3).
A pesar de los efectos perjudiciales potenciales de la cont~ac~i~n muscular
sostenida y de la tensión tendinosa simultánea, hay datos de que el ejercicio adecuado
tiene efectos benéficos sobre el tendón afectado.
BIBLIOGRAFÍA
Bjelle, A, Hagberg, M, and Michaelsson, G: Clinical and ergonomic factor~ in
, prolonged shoulder pain among industrial workers. Scand J Work Envíron
Health 5,205, 1979.
Bonica, JJ: The Management of Pain, Vol 1 and 2, ed 2. Lea & Febiger, Philadelphia,
1990.
Codman, EA: Rupture of the supraspinatus tendon: 1834-1944. J Bone Joint Surg
19A:643, 1937.
Decker, JH: Primer on the rheumatic diseases. JAMA 190(6):118, 1937.
DePalma, AF: Degenerative Changes in the Sternoclavicular and Acromioclavicular
Joints in Various Decades. Charles C Thomas, Springfield IL, 1957.
96 - Hombro / Bibliografia
(Capítulo 2)
DePaI"!-a, AF: .Surgi~~l anatomy of the rotator cuff and the natural history of degeneratíve penarthntIs. Surg Clin North Am 43:1507,1963.
Hagberg, M, et .al: Arbetsrelat~rade muskulara sjukdomar: Diagnosis, behandling
och preventíon, Undersoknmgerapport 33:6, 1985.
Hagberg, M: Work load and fatigue in repetitive arm elevations Ergonomics 24'543
' . ,
1981.
Desgarro del manguillo rotador:
parcial y completo
Hagberg! M: Shoulder pain-pathogenesis. In Radler, NM: Clinical Concepts in
Regional Muscul~skeletalIllness. Grune & Stratton, New York, 1987a, pp 191.
Hagberg, M: Occupational, shoulder and neck disorders. The Swedish Work Environment Funds. No 40-19-17. Umea, Sweden, 1987b.
Hag~erg, M an~ Kvarnstrorn, S: Muscular endurance and electromyographic fatigue
m myofascíal shoulder pain. Arch Phys Med Rehabil65:522, 1964.
Hebert~, P, Kadefors, B, and Anderson, G: Shoulder pain in industry: An epidemíol~glcal study on welders, Acta Orthop Scand 52:299,1979.
Huskisson, EC, et al: Another look at osteoarthritis. Ann Rheum Dis 38:423,1979.
Jarvholm, U, et al: Intramuscular pressure in the supraspinatus muscle J Orthop Res
1986.
.
Konn, G and Everth, HJ: Morphologie der spontanen Sehnenerreisung. Unfallheilkunde 91:255, 1967.
Kotter, FJ, .Pauley, DL, a~d Ptak, RA: The rationale for prolonged stretching for
correctíon of shortemng of corrective tissue. Arch Phys Med Rehabil 47'345
1966.
. ,
MacNab, l.: Rotator c?ff tendonitis. Ann R Coll Surg Engl 53:271, 1973.
McLaughlm, HL: Lesions of the musculotendinous of the shoulder, III: Observations
of the pathology, course and treatment of calcific deposits Ann Surg 124'354
1946.
.
. ,
Mosely, HF ~nd Goldie, 1: The arterial pattern of the rotator cuff of the shoulder. J
Bone Jomt Surg 45B:780, 1963.
Neer, es, Cuf~-tear arthropathy. J Bone Joint Surg (65A(9):1232, 1983.
Nee:, es, Impmgement lesions. Clin Orthop 173:70, 1983.
NevIaser,JS: Adhesivo capsulitis ofthe shoulder. J BoneJoint Surg 27'2 April 1945
p.211.
. ,
,
,
Neviaser, RJ: Treating patients with rotator cuff tears. J Musculoskeletal Med April
~Wn
'
Pete~~~;: CJ: Degeneration of the glenohumeraljoínt. Acta Orthop Scand 54:277,
Rais, O: Peritenomyositis (peritendinitis) crepitans acuta. Acta Chir Scand (Suppl)
268:1, 1961.
Rathb~rn, JB and MacNab, 1: The microvascular pattern of the rotador cuff. J Bone
Jomt Surg 52B:54O, 1970.
Schatzner,.J an~ Bane~ark, PI: Intravital observations of the microvascular anatomy
. and mlcroclr~ulatlO~of the tendon. Acta Orthop Scand (Suppl) 126, 1965.
S.ofttissue d!s.orders of the shoulder: Frozen shoulder, calcific tendonitis
Simon,
and bicipital tendonitis. Symposium on Surgery of the Shoulder. Orthop Clinics
North Arn 6(2)521, 1975.
Watson-Jones, R: Adhesions of'joints and injury. Brit Med J:1, May, 1936.
Worchester, JN and Green, DP: Osteoarthritis of the acromioclavicular [oint Clin
Orthop 58:69,1968.
.
.
W!"':
CAPÍTULO
3
La rotura del manguillo rotador, que originalmente se consideró como el resultado
de traumatismos graves, ahora se acepta que es consecuencia frecuente de las
actividades diarias. En la actualidad se entienden mejor las bases biomecánicas y
fisiopatológicas de la rotura del manguillo. El tratamiento, al igual que la prevención,
cada vez se aceptan y estandarizan mejor.
Se revisó a fondo la mecánica del complejo del hombro. También las causas y
síntomas de la tendinitis supraespinosa recibieron toda la consideración. Sin embargo, la progresión de la tendinitis hacia la producción de desgarro de las fibras de
colágena tendinosas necesita conocerse mejor (figura 3-1).
El ciclo que culmina en la rotura del manguillo rotador puede resumirse como
el adelgazamiento degenerativo y la formación de fisuras del manguillo en la Zona
hipovascular (zona isquémica, avascular o crítica), que está expuesta a choq~e o
traumatismo directo y , por lo tanto, favorece el desgarro de las fibras del manguillo.
Aún no existe acuerdo sobre lo que precede a la rotura de fibras, los cambios
degenerativos o el traumatismo mecánico. Quizá ambos siguen un camino simultáneo
y son interdependientes. Se presentan factores genéticos así como factores metabólicos, y las actividades diarias añaden traumatismos mecánicos. Siempre se ~onside­
ran los factores de envejecimiento, pero la relación no está definida con clandad, en
vista de que éstos varían con las diferentes edades y actividades de la vida diaria.
Una vez que las fibras se debilitan por los cambios degenerativos, se alargan, y
disminuye el punto de apoyo mecánico del manguillo rotador. El ritmo normal
escapulohumeral se interrumpe y hay mayor traumatismo al manguillo por movimientos que, de otra forma, serían normales.
Se postulan cinco mecanismos de rotura del manguillo (Bateman):
1. Traumatismo relativamente menor sobre un manguillo con cambios degenerativos. Quizá éste es la causa más frecuente de rotura.
97
98-Hombro
(Capítulo 3)
Desgarro del manguillo rotador - 99
HALLAZGOS FÍSICOS
Fibras
desgarradas
Figura 3-1. Desgarro del manguillo. (Superior) Sitio y dirección del desgarro parcial del manguillo. (Inferior) Retracción de las fibras del
manguillo desgarradas que forman un engrosamiento del manguillo, situación que semeja el
engrosamiento de la tendinitis.
2. Caída directa sobre el brazo en extensión, en el cual se transmite la fuerza
lesiva de la cabeza humeral hacia arriba contra el arco acromial. Esto da como
resultado el choque directo contra el manguillo.
3. Choque del manguillo contra el acromion y el ligamento coracoacromial por
elevación inadecuada sobre la cabeza con rotación y abducción externa. El
defecto principal es la rotación externa proporcional inadecuada conforme
ocurre abducción del brazo de manera que la tuberosidad mayor no pasa por
detrás, sino más bien choca contra el arco acromial.
4. Caída directa sobre el brazo que está en un costado, con el impacto en la parte
anterior de la cabeza humeral, 10 que causa subluxación posterior y traumatismo directo a la tuberosidad mayor expuesta y a la inserción tendinosa.
s. Manipulación inadecuada al intentar liberar un hombro congelado por la
fuerza.
Puede ocurrir desgarro del manguillo rotador por luxación del húmero.
Se prestará atención a la luxación y se ignorará el desgarro. Es imprescindible
considerar que existe un desgarro después de reducir la luxación, por lo que
habrá de valorarse. Esta misma posibilidad se presenta en fracturas de la cabeza
humeral.
Los desgarros del manguillo rotador ocurren con mayor frecuencia entre los 45
y 65 años por traumatismos insignificantes, pero cuando se presentan en pacientes
más jóvenes el traumatismo suele ser más grave y el desgarro más importante.
La historia cuidadosa puede revelar si la lesión fue causada por traumatismo repetido
y, en especial, por uno insignificante. Es posible que el dolor se produzca por
movimientos específicos del brazo durante las actividades diarias, en particular
recreativas especiales, como tenis o natación. El dolor puede ser nocturno, y a
menudo interfiere con el sueño normal.
El examen muestra hipersensibilidad sobre la tuberosidad mayor. Esto puede
identificarse con facilidad inmediatamente bajo el extremo inferior del acromion y
lateral al surco bicipital.
El dolor puede reproducirse al efectuar resistencia durante la rotación externa
si el desgarro está en el músculo supraespinoso. El dolor que se desencadena durante
la rotación interna significa desgarro en el músculo supraespinoso. Los pacientes con
desgarro parcial crónico pueden abducir, rotar externamente el brazo o ambas cosas,
pero la debilidad se determina al comparar con el brazo contralateral. Es posible
notar atrofia de las fosas supraespinosas e infraespinosa escapulares, pero, cuando
se observa, indica que el desgarro tiene varias semanas.
DESGARRO PARCIAL O COMPLETO
Debe sospecharse la posibilidad de desgarro completo desde el inicio, y verificarse,
y tratarse de manera apropiada. Debe sospecharse desgarro parcial, más que completo, después del inicio agudo de un hombro doloroso con disfunción.
En cirugía existen dos tipos de desgarro a identificar: en los desgarros parciales,
la superficie inferior del manguillo rotador está hiperémica y hay un hacinamiento de
las fibras fragmentadas. En el desgarro completo hay rotura del manguillo, de la capa
profunda de la sinovial subdeltoidea y de la cápsula (Della Porta y Evarts).
Si no hay evidencia precisa de desgarro completo, debe plantearse la siguiente
pregunta: ¿El diagnóstico es tendinitis con cambios degenerativos y alargamiento del
manguillo, o hay un desgarro del tendón conjunto? La siguiente pregunta es ¿Es
importante para el diagnóstico inicial y tratamiento recomendado, preguntar si el
desgarro parcial ocurrió a partir del incidente?
Preguntar sobre el desgarro parcial es académico, ya que el tratamiento inicial
es similar al de tendinitis. Sólo cuando los síntomas y la disfunción persistan o sean
mayores de lo previsto, será importante interrogar acerca de la existencia de un
desgarro parcial.
En caso de síntomas prolongados a pesar del tratamiento correcto, el examen
puede revelar la extensión del desgarro, es decir si es parcial o completo (figura 3-2).
El dolor no es un factor determinante, pero sí la movilización activa. En el desgarro
parcial, desde moderado hasta intenso, cualquier remanente de fibras insertadas es
capaz de iniciar la abducción y rotación externa (figura 3-1). Aunque hay debilidad
de manera comparativa, el hecho de que exista algo de abducción y rotación externa
indica que algunas fibras del manguillo rotador permanecen insertadas.
unr-r riomoro
(Capítulo 3)
Figura 3-2. Desgarro del manguillo. El diagrama superior izquierdo indica el sitio usual
del desgarra, parcial o completo. La vista central posterior del paciente con los brazos en
abducción, indica movimiento escapulohurneral normal e incluso adecuado con un gran
desgarro, aunque incompleto. Lavista derecha muestra desgarro completo. Los diagramas
inferiores muestran la comunicación entre la articulación del hombro en el desgarro
completo (a la derecha), y la falta de comunicación en el desgarro parcial o en el tendón
con degeneración (a la izquierda).
Es probable que por el dolor se evite cualquier abducción o rotación externa. El
temor del paciente puede también confundir al examinador. Es factible observar
contractura importante de los músculos rotadores, pero la movilización activa del
húmero puede no ser evidente. En este punto, es posible que el examinador descarte
al dolor como un factor.
La inyección de un anestésico, proporcionando seguridad y tratando con gentileza durante la exploración, pueden disipar la renuencia del paciente a cooperar de
modo activo. La abducción pasiva sosteniendo el brazo del paciente a 15 o 20 grados
depende del músculo deltoides, pero la resistencia a la rotación externa después de
la rotación pasiva de 15 a 20 grados sólo puede efectuarse por el manguillo rotador,
y no del deltoides. La debilidad o incapacidad para abducir los primeros 15 a 30
grados desde la posición lateral, significa desgarro total.
Si no se logra la abducción activa, es posible abducir el brazo de manera pasiva
a 90 grados. Con este grado de abducción, se le pide al paciente que conserve el brazo
Desgarrodel manguillo rotador-lOl
a esta altura. Incluso con un desgarro completo es posible sostener al brazo en este
punto debido a que el deltoides está en un grado de fu~~ionalid.ad normal de
acortamiento. Sin embargo, el manguillo rotador (que no participa debido a! desgarro
total) no puede colocar la cabeza del húmero; por lo tanto, ~l brazo desciende con
lentitud a pesar de la fuerte acción del deltoides. Esto se considera como una prueba
positiva de descenso del brazo (figura 3-3)'. ,
,
La resistencia sobre el brazo en abducción despues de colocarlo a 90 grados de
abducción favorece la rapidez y grado de caída, situación que confirma que el
desgarro es completo.
Al llevar a cabo la prueba de descenso del brazo en abducción pasiva para valorar
la inserción del manguillo, también se valora el músculo.supraespmos,o como abductor. Para lograr esto, puede iniciarse una prueba modificada de ~~Ida o de~~enso
del brazo, ya que valora la eficacia de rotación externa, la cual también es función del
supraespinoso.
.
Al colocar el hombro en abducción activa o pasiva a 90 grados (horizontal),
(figura 3-4) como en la prueba de descenso del brazo, se permite la acción del
deltoides. Se flexiona el brazo 90 grados en el codo, colocando la mano y el antebrazo
en posición horizontal. Los músculos que ahora deben actu.ar para conservar e~ta
posición con rotación externa del brazo son los del, man~I~o rotador: Cualquier
presión hacia abajo sobre la mano-muñeca tendrá resistencia SI el manguillo rot~dor
es efectivo. Si el manguillo está desgarrado y, por lo tanto, separado d~}a !uberosIdad
mayor, el peso del antebrazo provoca el des~e~so gradua!,(con rota~lOn mter?a). La
presión hacia abajo sobre el antebrazo precipíta la rotación en el mismo sentido. .
En presencia de desgarro completo, el antebrazo n~ puede .s,osten~rse e~ POSIción horizontal incluso de manera breve, cuando se aplica presion hacia abajo por
la gravedad o ~or el examinador. Este es un resultado positivo de. la p!ueba d.e
descenso del antebrazo con desgarro completo. En un desgarro parcial existe debílidad que se desencadena por la presión hacia abajo al compararla con el ~r~zo
contralateral (que es normal). Esto también puede considerarse una prueba positiva,
incluso aunque el antebrazo no caiga sino solamente descienda.
PRUEBA CONFIRMATORIA DEL DESGARRO DEL MANGUILLO
Una vez que haya la sospecha clínica y se compruebe el ~esgarro ~~l manguillo, se
dispone de pruebas confirmatorias que verifican la presencia y extensión del desgarro.
La artrografía ha demostrado ser eficaz (figura 3-5). Por lo gener~l, cuando se
inyecta la articulación glenohumeral con medio de contraste, se retiene todo el
contenido del contraste inyectado dentro de la cápsula glenohumeral. ~l contraste
no llega a la bolsa del complejo del hombro. Si hay desgarro e~ el manguillo rota?or,
la sustancia inyectada en la cápsula glenohumeral pasa a tra.ves d~l d.esgarro hacI.ala
bolsa subdeltoidea. El flujo dentro de la bolsa subdeltoidea md~ca un~ posible
comunicación directa que sólo es posible en un desgarro del tendon conjunto. En
este caso es medible el grado de desgarramiento.
.
, .
De manera más reciente, las imágenes por resonancia magnetIca. (IRM) han
demostrado ser muy eficaces en el diagnóstico del desgarro del manguillo rota~?r,
estudio no invasivo. Las IRM indican la presencia de desgarro pero no su extensión.
(Capítulo 3)
102-Hombro
Desgarrodel manguillo rotador - 103
Carda
)
~
Carda
Vista superior
Vista lateral
Figura 3-4. Prueba del descenso del antebrazo en busca de desgarro del manguillo ratador.
Una modificación de la prueba del descenso del brazo puede denominarse la prueba del
descensodel antebrazo. Enesencia, es una prueba de rotación externa del manguillo rotador.
Si hay un desgarro en el manguillo, el brazo se sostiene en abducción, se flexiona en el codo a
90°, yel antebrazo coero en rotación interna o coero al ejercer presión descendente sobre el
antebrazo.
Desgarro
Sin colocarse
Calda
I::!~"""- Cápsula
Figura 3-3. Prueba de descenso del brazo para el desgarro del manguillo ratador. En una
prueba positiva de descenso del brazo, el músculo deltoides sostiene el brazo en abducción
pero, debido a la ausencia de fijación del manguillo rotador, la cabeza humeral no se
sostiene firmemente en la fosa glenoidea y por lo tanto, gira hacia arriba. En consecuencia,
el brazo cae desde la posición de abducción. Sólo al tener al paciente sosteniendo su brazo,
lo que horé el deltoides, el brazo se conserva en abducción durante poco tiempo y desciende
con lentitud. Al ejercer presión descendente sobrepuesta, el brazo literalmente cae.
Tuberosidades
TRATAMIENTO DELDESGARRO DELMANGUILLO ROTADOR
Se acepta de manera general que el tratamiento del desgarro del complejo del
manguillo rotador es quirúrgico en el grupo de pacientes más jóvenes físicamente
Figura 3-5. Técnica de la inyecciónpara artrografía intraarticulary tratamiento por liberación
El s~io de inyección esté inferiory lateral a la apófisis coracoides en los vectores (X-X).
(Capítulo 3)
104-Hombro
activos.La única controversia es determinar quiénes son los más jóvenes yfísicamente activos. En muchos de los casos se operaron con éxito pacientes entre los 60 y 70
años. La eficacia de la reparación depende de la capacidad del tejido del manguillo
para responder a la resección y sutura.
La técnica también varía desde el enfoque artroscópico hasta la artromía abierta.
En este caso, los factores defmitivos son la pericia y la experiencia del cirujano
ortopedista consultante.
Aquellos que proponen el tratamiento conservador no quirúrgico del desgarro
parcial crónico del manguillo rotador afirman que, con el tiempo, la reacción inflamatoria del manguillo remite y que la integridad de las fibras remanentes del
manguillo funciona mejor que cuando se efectúa una intervención quirúrgica. Con el
tiempo el espesor del desgarro disminuye y ocurre la autorreparación de las fibras.
También disminuye el atrapamiento.
La excisión rutinaria de la parte intraarticular del tendón del bíceps, tiene la
ventaja de que no produce el síndrome de adhesión bicipital posterior a la acromionectomia, y además, el tendón del bíceps alargado no llega a ser una causa de
atrapamiento.
Los que proponen la intervención quirúrgica afirman que la reparación aumenta
las ventajas mecánicas del manguillo y que los restos pueden ser escindidos, presentando menor obstrucción mecánica a la acción glenohumeral. La intervención quirúrgica del manguillo rotador supuestamente aumenta la posibilidad de capsulitis
adhesiva y bursistis adhesiva (hombro congelado) (Simmonds).
Articulación a-c
Loteral
Radical
Completa
Figura 3-6. Sitios de acromionectomía. La decisión quirúrgica del grado de acromionectamía se divide en lateral, radical y completa. En la última se retira la articulación
acromioclavicular (A-C) por completo.
Desgarro del manguillo rotador - 105
Figura 3-7. Vendaje de yeso en espiga adecuado para el tratamiento de desgarro del
manguillo. Elvendaje corporal debe sostener el brazo (al húmero) en abducción, flexión
anterior y en rotación externa. Esta es la posición de menor tensión sobre el manguillo
rotador y, en consecuencia, de móxima oposición a los extremos desgarrados del
manguillo.
Los que opinan a favor de la cirugía también establecen que pueden alterarse
los tejidos obstructivos mecánicos de la artritis degenerativa del acromion y de la
articulación acromioclavicular. La acromionectomía la prefieren muchos, pero
la rechazan otros tantos (Neer). La acromionectomíatiene más ventajas que desventajas (Neer) (figura 3-ó). La acromionectomía radical puede disminuir la cantidad
de fijación del músculo deltoides y hacerlo ineficaz. El exceso en la resección del
acromion, también expone el manguillo rotador, situación que lo hace más
superficial es decir, cubierto sólo por la piel. ~i el manguillo se repara quirúrgicamente, se expone a traumatismo directo.
El paciente debe estar completamente informado de las ventajas y desventajas
que la intervención quirúrgica en comparación con el manejo conservador. El
tratamiento posoperatorio es muy importante 'para el éxito del procedimiento quirúrgico. El tiempo de inmovilizacióny la manera de ferulización difieren de acuerdo
con la extensión de la cirugía.
Algunos especialistas prefieren la jnmovilización con un enyesado corporal
(figura 3-7), pero puede observarse que la inmovilizaciónprolongada en este tipo de
ferulización puede producir contractura articular del hombro yel codo, y conduce a
atrofia excesiva de todos los músculos de la extremidad superior.
(Capítulo 3)
106 - Hombro / Bibliografía
Según lo indique el cirujano (Codman), pueden iniciarse ejercicios pendulares
pasivos, seguidos del tratamiento sistemático que se menciona en la tendinitis supraespinosa. Se considera que el tendón reparado adquiere fuerza a las seis semanas.
Hombro congelado: capsulitis
adhesiva, bursitis adhesiva
BIBLIOGRAFÍA
CAPÍTULO
Bateman, JE: The diagnosis and treatment of ruptures of the rotator cuff. Surg Clin
North Aro 43:1523, 1963.
Codman, EA: The Shoulder. Thomas Todd, Bostón, 1934.
Delia Porta, RJ,and Evarts, CM: Rotator cufftears. Contemp Orthop 4(3):327,1982.
Neer, CS, and Marberry, TA: On the disadvantages of radical acromionectomy. J
Bone Joint Surg 63-A(3):416, 1981.
Neviaser, RJ: Treating patients with rotator cuff tears. J Musculoskeletal Med, April,
1985, p 17.
Rosenberg, PS, and Clarke, RP: Chronic rotator cuff tears. Orthop Review (5):33,
1986.
Simmonds, FA: Shoulder pain with particular reference to the "frozen" shoulder. J
Bone Joint Surg 31B:3, Aug 1949, p 426.
4
La secuela más temida de la tendinitis del hombro, bursitis, desgarro parcial,
incluso de la distrofia simpática refleja, es el hombro congelado. Se considera esta
patología cuando el hombro es inicialmente doloroso y se restringe cada vez más y
de manera gradual en sus movimientos en todas direcciones.
La alteración que se acepta con amplitud como hombro congelado aún es un
enigma con respecto a su origen exacto, tejidos afectados, causas, mecanismos y
formas ideales de prevención y tratamiento.
Es evidente que existen numerosos conceptos al revisar la clasificacióndiagnóstica
que se aplica a esta alteración: capsulitis adhesiva, bursitis adhesiva, periartritis,
pericapsulitis, bursitis obliterativa, hombro anquilosado, periartritis escapulohumeral, enfermedad de Duplay, y muchas otras.
Al parecer, muchos tejidos, en particular sinoviales, se afectan finalmente en el
hombro congelado (figura 4-1). Esto incluye alguno de los siguientes o todos ellos:
1.
2.
3.
4.
5.
La sinovial de la bolsa subdeltoidea.
El revestimiento sinovial de la cápsula glenohumeral.
La vaina tendinosa del tendón conjunto.
El revestimiento sinovial del tendón del bíceps.
El músculo subescapular y la bolsa subescapular.
Las capas sinoviales de la bolsa subdeltoidea están cerca de la capa sinovial
externa del tendón conjunto. Las capas sinoviales internas del tendón conjunto son
contiguas a la cápsula sinovial glenohumeral y a la vaina tendinosa del tendón del
bíceps.
Todos estos tejidos están contenidos dentro de un pequeño compartimiento entre
la cabeza del húmero, la articulación acromioclavicular, y el ligamento coracoacromial. Todos ellos se mueven de manera constante uno sobre otro, deslizándose
107
(Capitulo 4)
10B-Hombro
Hombro Congelado - 109
Articulaci6n o-c
Neurol6gico
~'ce<al
Dolor
referido
.~
Hipoxia
Músculo subescapular
1
Vasoespasmo
secundario
Figura 4-1 . Sitiostisulares dentro del espacio articular glenohumeral para la formación de
adherencias. Todos los tejidos se enlistaron. Los capas sinoviales se señalan como líneas
finas que delimitan los tejidos.
durante los movimientos del hombro. Estos tejidos aparentemente están bien lubricados y dependen del movimiento continuo frecuente.
El dolor se hace evidente al inicio de este síndrome y se incrementa con los
cambios tisulares finales. Esto se resume esquemáticamente en la figura 4-2.
Duplay utilizó por primera vez el término periartritis en 1906 al describir una
alteración del hombro ahora conocida como hombro congelado. Fue Codman el
primero que hizo un estudio extenso de esta entidad clínica, y consideró que este
problema se debía a adherencias de la bolsa subacromial y después la relacionó eón
tendinitis del tendón del manguillo rotador.
Horowitz efectuó intensos estudios en hombros afectados. Describió el engrosamiento crónico de la bolsa con formación de vellosidades y deshilachamiento y
fibrosis del manguillo. Encontró constricciones del tendón del bíceps que, de otro
modo, en esencia son normales aunque insertadas anormalmente en diversas
Disminuci6n
del retorno
<: /.'"'0
cong.~
Reacción fibrosa
1
Incapacidad funcional
Figura 4-2. Etapas de la incapacidad funcional en el hombro doloroso.
110-Hombro
(Capítulo 4)
porciones del complejo del hombro. También encontró cambios óseos bajo la superficie del acromion y del surco bicipital. Por sus conclusiones, es posible asumir que
atribuye la restricción del movimiento glenohumeral, es decir, el hombro c?ng~lado,
a terrdinitis adhesiva del bíceps. Lippman yDePalma establecen en sus publicaciones,
que la extirpación de la porción intraarticular del tendón del bíceps libera en forma
inmediata la movilidad del hombro.
. En la actualidad, Lippman atribuye la pericapsulitis del hombro a tendinit.is del
bíceps y argumenta que al mitigar la inflamación del tendón del bíceps, podría evitarse
la restricción adhesiva fmal de todo el tejido periarticular.
DePalma y sus colaboradores están de acuerdo en esencia con respecto a esta
secuencia de alteraciones. Sus estudios revelan proliferación marginal ósea gradual en el borde glenoideo, los cuales creen que causan inflamación del tendón
del bíceps (la lesión predominante de acuerdo con DePalma) y de los ligamentos
capsulares. Estos cambios conducen gradualmente a cambios degenerativos del
manguillo fibrotendinoso, con engrosamiento y adhesión por aumento de la vascularidad y fibrosis.
McLaughlin destaca la importancia del músculo subescapular como causa de
hombro congelado. Aunque se considera al tendón supraespinoso el sitio principal
de cambios inflamatorios, la sinovial adyacente sufre hipertrofia y aumento de la
vascularidad (MacNab), y el pliegue inferior de la cápsula afecta gradualmente el
músculo subescapular con la resultante contractura. Este músculo, que es rotador
interno, se señala como parte de la etiología del síndrome sinérgico del hombro
hemipléjico en el cual, en el síndrome cerebrovascular completo, el hombro queda
congelado en aducción y rotación interna. Esto se revisa en su totalidad en el capítulo
que trata acerca de hombro hemipléjico.
Neviaser (1945) encontró engrosamiento y adherencias de la cápsula glenohumeral, en especial en su cara inferior. Este autor difiere de Horowitz al encontrar
muy pocas adherencias importantes del tendón del bíceps. Demostró que al separar
la cápsula inferior y las adherencias, se mejora la movilidad glenohumeral restringida.
Sus estudios microscópicos mostraron degeneración de las fibras colágenas capsulares
con aumento de su vascularidad, infiltración de células mononucleares, y adherencias
fibrosas. En esencia, atribuye el hombro congelado a capsulitis adhesiva y sugiere la
liberación de estas adherencias mediante manipulación.
La secuencia de sucesos parece consistir en cambios degenerativos graduales
(micro) por traumatismo repetido, que resulta en la pérdida de la elasticidad del
tejido conjuntivo. En consecuencia, existe reacción inflamatoria, que provoca granulaciones (figura 4-3) para invadir el área dañada con fibroblastos. De esto resultan
adherencias (Turek).
Los traumatismos repetidos que atrapan al manguillo rotador entre la tuberosidad mayor, el acromion sobresaliente y el ligamento coracoacromial, y se incrementan por la ineficacia gradual de los músculos del manguillo rotador y la asistencia
mecánica del tendón del bíceps, dan como resultado la degeneración de la bolsa y de
la cápsula. Bridgman descubrió lo que quizá sea un componente vascular metabólico
sistémico para la pericapsulitis adhesiva, al encontrar una frecuencia dell0.S% de
síndrome de hombro congelado en una serie de SOO pacientes diabéticos no seleccionados. Está bien establecido que muchos pacientes diabéticos que sufrieron accidente vascular también presentan, en consecuencia, hombro congelado y un estado de
distrofia simpática refleja.
Hombro Congelado - 111
Figura 4-3. Revestimiento periarticular de la articulación suprahumerol. Las cubiertas y los tejidos
contenidos en la articulación suprahumeral se
describen gróficamente como revestimiento. La
capa superior es la superficie inferior del deltoides
y el piso es la superficie externa del manguillo
rotador. Entre las dos capas estó el tejido conectivo
laxo (tc) y lo fuerte fascia subdeltoidea (f). Lafascia
tiene abundantes vasos sanguíneos y terminaciones nerviosas simpóticas. Desde el punto de vista
proximal, la fascia contiene el ligamento corocoacromial (no se muestra) y termina distalmente en el periostio del húmero a la altura del cuello
quirúrgico.
Cualquier atrapamiento mecánico inicia irritación que causa invasión de tejido
de granulación, edema, y actividad fibroblástica. La reparación de estos tejidos se
retarda o impide por irritación frecuente, en especial si hay cambios degenerativos
previos debidos a la edad.
Los músculos que se unen a los tendones afectados también presentan cambios
degenerativos, incluyendo contracción y alargamiento, aumentando gradualmente la
posibilidad de mayor pérdida mecánica del ritmo escapulohumeral.
La incapacidad para alcanzar los arcos o límites normales de movilidad total,
significa incapacidad de la cápsula, la cual está totalmente tensa, y del tendón del
bíceps, que se mueve de manera repetida dentro de su túnel fibroso (bajo el ligamento
transhumeral sobre el surco bicipital). Conforme el tendón del bíceps se mueve
menos dentro de su conducto, sufre mayores cambios degenerativos y por último,
adhesión.
Ocurren nuevos traumatismos mecánicos de la tuberosidad mayor, del acromion
y del ligamento coracoacromial, por la incapacidad gradual para lograr una abducción adecuada, rotación externa por los músculos supraespinoso y deltoides, y
asistencia mecánica del tendón del bíceps.
El contacto óseo tiene como resultado la formación de espolones osteoartríticos
de la apófisis distal del acromion, una causa de mayor traumatismo mecánico. La
irritación mecánica repetida también engrosa el extremo anterior del ligamento
coracoacromial, lo que causa mayor traumatismo mecánico durante la abducción y
rotación externa del húmero.
Es evidente que son importantes múltiples factores en la inflamación y degeneración tendinosa yen la secuencia de aparición del hombro congelado. Estos factores
deben revisarse con el fin de clarificar el significado del examen clínico y para
formular un programa de prevención y enfoque terapéutico cuando existe limitación
dolorosa del hombro.
No está determinado con claridad el sitio tisular del dolor en esta alteración.
Hay quien atribuye (Lippman y DePalma) todo el dolor al tendón bicipita1. El
aliviodel dolor que suele lograrse mediante bloqueo nerviososimpático,parece sugerir
112-Hombro
Hombro Congelado - 113
(Capítulo 4)
queel dolor es de origen neurovascular, pero de nuevo esto es una hipótesis. También
se atribuye a la contractura de la sinovial de la bolsa subdeltoidea, de la cápsula o
ambas. Las bases exactas del dolor requieren mayor investigación para poder ser
determinadas.
~"1
CUADRO CLÍNICO: HALLAZGOS FíSICOS
La entidad del hombro congelado rara vez se reporta antes de los 40 años, a menos
que un traumatismo agudo se continúe con periodos largos de inactividad, ansiedad
y tensión. Por lo general, el inicio ocurre entre los SO y 70 años. Existen variaciones
en cuanto al sexo, siendo más frecuente en la mujer que en el varón. Se han hecho
numerosas tentativas para lograr que se acepte una predisposición psicológica: la
denominada personalidad periartrñica; sin embargo, esto aún no se confirma. El
síndrome se observa con mayor frecuencia en trabajadores sedentarios que en
obreros.
El síndrome se desarrolla de manera insidiosa, y se inicia con dolor e hipersensibilidad, por lo general sobre el área de inserción deltoidea en el extremo superoexterno del húmero. El movimiento aumenta el dolor, y se desarrolla limitación gradual
del movimiento activo y pasivo, lo que al principio obstaculiza las actividades diarias
e interfiere de manera gradual con el sueño.
Se encuentra hipersensibilidad sobre la tuberosidad mayor cuando existe tendinitis supraespinosa. También puede presentarse en el hombro, que inicia la secuencia
de congelamiento. Por lo general, se nota hipersensibilidad al palpar el tendón del
bíceps.
.
Se observa limitación a la abducción activa. El paciente muestra el mecanismo
de encogimiento, que se revisó en el capítulo 2, según se presenta en la tendinitis y
en el desgarro parcial o completo del manguillo rotador. Al principio, esta limitación
del movimiento aumenta, incluso cuando se inicia la adherencia de los tejidos
blandos, considerando que se origina por dolor y atrapamiento durante el arco
doloroso.
En el hombro congelado inicial se pierden los últimos 10 a 15 grados de
movilidad. Se observan signos finos de limitación (figura 4-4) de manera temprana,
los que siempre deben reconocerse para asegurar una atención e intervención
oportunas. El dolor como factor restrictivo puede eliminarse mediante inyección anestésica intraarticular o suprahumeral, o bloqueo nervioso supraescapular.
Una vez que el dolor se elimina o disminuya, se hace evidente la limitación tisular.
Así mismo, es evidente la limitación de los arcos o límites de movimiento al
probar los pasivos. La abducción activa debe examinarse con el brazo en rotación
interna y externa. Es indispensable que la rotación externa se valore con el brazo
pendiente a los lados y en cualquier grado de abducción que pueda alcanzar el brazo.
Debe valorarse la fuerza de todos los movimientos activos, así como el arco o
límite de movimiento. Esto incluye al bíceps al igual que los músculos escapulares.
Así mismo, puede observarse atrofia, en especial sobre las regiones supraespinosa e
infraespinosa de la escápula. La presencia de atrofia implica que esta alteración
"
~~~~
®
\
<D
I
®
Figura 4-4. Signos leves de limitación del hombro: 1) encogimiento con rotación escapular
excesiva y limitación de la abducción glenohumeral; 2) elevación limitada del brazo derecho
por arriba de la cabeza (brazo lejosde la cabeza y de la oreja); 3) limitaciónde la flexiónposterior
y de la rotación interna (la mano es incapaz de alcanzar la distancia interescopular normal);
4) limitación de la rotación externa del brazo derecho, que se efectúa con flexión del codo; 5)
limitación de la elevación del brazo derecho por encima de la cabeza en dirección posterior
comparada con la normal, vista loteral; 6) rotación externa vista desde arriba; 7) con las monos
detrós de la cabezo, incapacidad del brazo derecho para la extensión posterior completa.
(Capítulo 4)
114-Hombro
Hombro Congelado - 115
existe desde hace algún tiempo y por lo tanto, no necesariamente constituye un
problema agudo.
En comparación con la tendinitis aguda, en el hombro congelado hay limitación
de la mayor parte ~ los movimientos activos y pasivos y no sólo durante la ~b~ucción
y rotación externas. El dolor suele iniciarse, y se agrava, al exceder los límites del
movimiento en el examen.
SIGNOS RADIOLÓGICOS
La valoración radiológica puede revelar hallazgos diagnósticos no específicos como
osteopenia o cambios quísticos en la cara lateral, del húmero. Los cambios degenerativos óseos en las placas sistemáticas, pueden revelar un factor causal en la tendinitis
sin afectar tendones, cápsula o bolsa.
El artrograma describe la presencia y grado de capsulitis adhesiva. La articulación glenohumeral normal acepta 30 mI de líquido o medio de contraste, mientras
que en la capsulitis adhesiva hay cierta restricción de la cápsula y disminuye la
cantidad aceptada. La inyección del material de contraste revela esta disminución en
el espacio articular, en especial la limitación en el espacio inferior (figura 4-5). Debe
establecerse que efectuar un artrograma, presenta dificultades técnicas como es el
hecho de penetrar un espacio capsular limitado. IRM puede descartar otras anormalidades pero no es diagnóstica de manera específica de capsulitis adhesiva con
respecto a los tejidos exactos involucrados o la gravedad de dicho problema.
TRATAMIENTO DEL HOMBRO CONGELADO
El tratamiento del hombro congelado varía tanto como la experiencia del médico por
lo que no hay un tratamiento establecido. Esta discrepancia reside en el hecho que
no sólo el grado de congelamiento determina el régimen de tratamiento más apropiado, sino también el proceso patológico que causa las adherencias.
Después de la revisión previa, es claro que existe una gran controversia con
respecto a cuáles son los tejidos del complejo del hombro que se afectan y por qué
ocurren adherencias. Por lo tanto, debe existir cierta clarificación para justificar el
tratamiento específico.
La negligencia benigna del hombro congelado se ampara con la declaración que
dice que "independientemente de cualquier tratamiento, la recuperación ocurrirá
en dos años". Muchos cuestionan este adagio y por lo tanto debe refutarse. Si se
inicia de manera temprana e intensa, antes que existan adherencias importantes,
la terapia física activa es más aplicable y es recomendada por la mayoría de los
médicos que estudian y tratan esta alteración.
Figura 4-5. Capsulitis adhesiva. La
cápsula normal permite la inyección
de por lo menos 30 mi de aire. En la
capsulitis adhesiva, la cápsula se adhiere a si misma (A) y a la cabeza
humeral (B). Esto disminuye la capacidad de 0.5 a 3 mi y limita notablemente
los arcos o límites de movimiento.
03 mi
ALTERACIONES QUE SE RELACIONAN CON EL
HOMBRO CONGELADO
Existen muchas alteraciones que se relacionan con el hombro congelado, incluyendo
posinfarto del miocardio, inmovilizaciónprolongada posterior, posfractura/luxación,
o simplemente desuso prolongado. La distrofia simpática refleja (síndrome de hombro-mano-dedos) es otro ejemplo clásico del hombro congelado con complicaciones
que afectan la mano, la muñeca, y los dedos. No se ha determinado si el mecanismo
de inflamación tisular es idéntico en todos los casos, pero es indudable que muchos,
quizá todos, los cambios tisulares son similares. Por lo tanto, el tratamiento para todos
debe ser semejante.
(Capítulo 4)
Hombro Congelado- 117
Se cuestiona incluso si todos los hombros congelados comienzan con dolor que
conduce a la restricción o se inician con restricción de movimientos que a la larga se
convierten en dolorosos. La capsulitis adhesiva, a falta de una mejor clasificación
diagnóstica aceptable para todos los médicos, es un subgrupo de hombro doloroso. Puede
presentarse como una alteración primaria, o ser secundaria a otros problemas del hombro.
Durante el episodio agudo debe iniciarse la movilización pasiva y después activa,
por el paciente o, cuando es muy doloroso o difícil, con asistencia del terapeuta. El
alivio del dolor se logra mediante la aplicación local de hielo (Clarke y colaboradores), después calor, ultrasonido, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea
(ENET), antiinflamatorios no esteroides (AINE) orales e incluso, medicación analgésica oral. La movilización y manipulación gentil (Maitland) puede ser también
conveniente en las etapas tempranas (figuras 4-6,4-7). Los ejercicios rítmicos de
estabilización han probado ser de valor (figura 4--:8). Estos son ejercicios asistidos y
con resistencia que el paciente inicia con la ayuda del terapeuta. El paciente intenta
116-Hombro
PROBLEMAS DEL HOMBRO DOLOROSO
1.
2.
3.
4.
Tendinitis supraespinosa.
Bursitis subdeltoidea.
Artritis degenerativa A-C.
Capsulitis adhesiva.
a. etapa posterior al infarto agudo del miocardio
b. etapa posterior al síndrome cerebrovascular
c. etapa posterior a la ferulización: inmovilización prolongada
5. Dolor referido, que se sobrepone con 4, véase antes.
Las etapas evolutivas usuales consisten en dolor, restricción gradual del movimiento, y por último, limitación marcada sin dolor. La última etapa es un hombro
rígido, inútil pero indoloro, que se daña sólo cuando se mueve con fuerza para
asegurar o determinar la limitación.
Parece ser que la principal controversia terapéutica ocurre cuando hay adherencias importantes: terapia física prolongada, reducción abierta, rompimiento, o manipulación constituyen el mejor tratamiento del hombro completamente congelado
(Murnaghan) .
Debe aceptarse que sea cual sea la causa del dolor del hombro se presenta algo
de restricción del movimiento. En la tendinitis del supraespinoso con arco doloroso,
hay dolor a la abducción, a la elevación sobre la cabeza, y ocasionalmente, a la
rotación externa. Esto se presenta también en la tendinitis calcificada.
En la tendinitis del bíceps, el dolor producido se nota en el área anterior del
hombro con la flexión y supinación simultánea del codo. En la artritis o en la lesión'
acromioclavicular (A-C) hay también dolor en la elevación escapular y circunducción
de todo el hombro.
En la capsulitis primaria, cualquier movimiento puede causar dolor. Es posible
que después de fractura o luxación haya limitación del movimiento en todas direcciones. Cualquier movimiento específico que provoque dolor, lleva a determinar el
tejido específico que está afectado. Sin embargo, lo importante es que, a pesar de la
lesión inicial, hay dolor y limitación de los movimientos. Por lo tanto, existe una
reacción tisular total que resulta de la lesión primaria que puede permanecer come
capsulitis potencial: un hombro congelado. Después de disminuir el proceso patológico inicial, la reacción capsular restante se convierte en la lesión primaria y en la
causa de dolor e incapacidad. Esta limitación secundaria de los movimientos que
comenzó con dolor, a pesar de las lesiones iniciales, es la base para el inicio temprano
de los ejercicios pendulares pasivos de Codman mencionados en el capítulo 2 que
son obligatorios para la recuperación y conservación de los arcos o límites de
movilidad.
B
Figura ~. Tratamiento por manipulación de los movimientos involuntarios de la articulación
glenohumeral. (A) Elevación de la cabeza del húmero contra la fosa glenoidea. La presión en
todo el cuerpo humeral, con la otra mano colocada para evitar la elevación de la esc6pula,
provoca que el húmero se eleve, por lo tanto, se alarga la c6psula superior. (B) Movilización
anterior y posterior de la cabeza del húmero contra la fosa glenoidea. Deben aplicarse tres
puntos de contacto. Una mano moviliza el húmero mientras que la otra fija la esc6pula. El
terapeuta fija con su cuerpo o codo, el codo o el antebrazo del paciente.
Hombro Congelado-119
11S-Hombro
(Capítulo 4)
(
er
t
!
Figura 4-7. Manipulación estabilizadora rítmica de la articulación glenohumeral. Mientras el
paciente aplica contracción isométrica de la articulación glenohumeral para evitar los movimientos, el terapeuta intenta mover el brazo en abducción y rotación externa, luego regresa
a aducción y rotación interna. Se aplica tracción (t) de manera constante. Las movimientos del terapeuta son constantes y gradualmente crecientes para después disminuir en fuerza y
amplitud, mientras el paciente ejerce una resistencia de igual fuerza. Después de un ciclo en
arco o límites específicas de abducción, el brazo se abduce pasivamente y gira hacia afuera a
un punto mayar, Y. el ciclo se repite (er = estabilización rítmica; re = rotación externa).
Figura 4-6 (continuación). (C) Movilización lateral de la cabe~a humeral hacia afuera de
la fosa glenoidea (separóndola). Una mano del t?,rapeuta em~ula en óngulo recto el cuerpo
del húmero mientras que la escópula y el codo se fIlan. (D) Irocción para separar la cabeza del
húmero de la fosa glenoidea mientras el brazo abduce y gira hacia afuera gradualmente.
Se aplica contrarresistencia (fijación) contra el borde axilar de la escópula.
cada movimiento bajo la instrucción del terapeuta (figura 4-9), que aplica tracción y
resistencia a la mo~lidad. Se inicia contracción muscular seguida de relajación de
dicho movimiento específico. Existe también relajación recípr~ca del an~agonista
cuando existe contracción del agonista. Debido a que el paciente comienza los
movimientos de manera activa, tiene el control y evitará ansiedad y resistencia
al mover el brazo que presenta dolor. Al aumentar de manera gradual el arco
o movimiento de cada contracción, aumenta la flexibilidad.
Son valiosas las inyecciones intraarticulares de un analgésico con o sin esteroides
para iniciar la recuperación del arco o límite de movimiento.
Todos los aspectos del tratamiento del hombro congelado en su etapa inicial
se revisan en el capítulo previo acerca de tendinitis del hombro con el propósito de
conservar o recuperar el movimiento. Una vez que el hombro está completamente
adherido, el tratamiento presenta algo de controversia y pronóstico diferente.
TRATAMIENTOS SUGERIDOS
Simmonds revisó 21 casos de hombro congelado y encontró que sólo seis recuperaron
sus límites de movilidad después de tres años. Por otro lado, Reeves informó que 41
casos que se trataron sólo con analgésicos se recuperaron en 30 meses. Grey revisó
(Capítulo 4)
120-Hombro
Movimiento
articular
r--~-"""----
___- . . .- -
Hombro Congelado - 121
----0
0
Descanso
Tiempo
Figura 4-8. Grófica esquemótica de estabilización rítmica. La línea continua (T) indico el
incremento de la fuerza que el terapeuta aplica al hombro alternando con abducción y
aducción, seguido inmediatamente por lo fuerza de oposición del paciente (P) para evitar
los movimientos articulares (0°).
25 casos tratados también sólo con analgésicos y encontró que 24 presentaron dolor
con los arcos o límites de movimiento completos después de dos años.
Para refutar la idea de que la mayoría de los pacientes con hombro congelado se
recuperan a largo plazo, Reeves informó que en un estudio de seguimiento de 5 a 10
años, más del 50% de los pacientes continúan con restricción de la movilidad. Clark
y colaboradores informaron que 42% de los pacientes continúan con restricción de
la movilidad después de seis años de seguimiento. Binder ycolaboradores observaron
que 40% de los pacientes son incapaces de recuperar arcos o límites mínimos de
movilidad. Estos hechos controversiales indican la necesidad de tratamiento agresivo
en el hombro congelado.
En una revisión reciente (Ozaki y colaboradores) de 17 pacientes tratados
quirúrgicamente y seguidos por 6.8 años, los autores encontraron que sólo un
paciente presentó dolor después del uso excesivo y otro sólo ligera limitación del
movimiento. Estos autores demuestran que todos los pacientes tratados con cirugía,
conservan una abertura de la cápsula pero no hay inestabilidad. Encontraron que
durante la cirugía no había adherencias del tejido sinovial a la cabeza humeral, sino
más bien, adherencias entre la sinovialmisma.Esto concuerda con el concepto original
de Neviaser.
Al utilizar tracción continua en combinación con electroestimulación nerviosa transcutánea, Rizk y colaboradores encontraron que esta última es más eficaz
Figura 4-9. Tratamiento antigravitacional de la ext~emidad edematosa. L? mano Y,el brazo
se envuelven con vendas elósticas, de distal a proxlrnol. La mano se sostiene mediante un
trípode y se suspende por arriba de la cabeza. En esta posición drena el edema y conserva
los arcos o límites de movimiento del hombra con el codo en extensión.
que el calor con tracción, aunque la recuperación es sólo parcial. Estas re~isiones
muestran que el hombro congelado puede recuperarse en dos a tres anos con
tratamiento sin manipulación. Sin embargo, estas conclusiones no se aceptan de
manera general.
.
La alteración que existe dentro de la articulación glenohumeral determina
cuándo considerar estiramiento gradual, estiramiento repetido, manipulación, o por
último, intervención quirúrgica. La mayor parte de los procesos patológicos se
revisaron ya.
.
. ,
Durante la cirugía se han encontrado diferentes hallazgos. NevIa~er p~bhco el
hallazgo de una banda engrosada bajo la cápsula inferior que no pud? Identificar, la
cual se contraía al abducir el brazo. Encontró toda la cápsula adhenda a la cabeza
del húmero, la cual pudo separarse lentamente; descubrió que el pliegue inferior de
122-Hombro
(Capítulo 4)
Hombro Congelado - 123
la cápsula estaba adherido. Este autor sugiere la artrotomía quirúrgica en las siguientes condiciones:
1. Recurrencia de las adherencias después de la manipulación.
.2. Que la capsulitis resulte de luxación del hombro.
3. Que la capsulitis resulte de fractura del cuello quirúrgico del húmero,
4. Demostración radiológica de degeneración ósea (osteoporosis).
+>
Es obvio que todas las indicaciones de artrotomía son contraindicaciones para
la manipulación, que se indica sólo si no existe alguna de estas contraindicaciones.
Esta autor "nunca obtuvo éxito en el tratamiento con tracción gradual para la
capsulitis adhesiva" (Neviaser).
Turek propone la artrotomía si:
1. No hay respuesta al tratamiento conservador con respecto a la movilidad y al
dolor (no especifica si el tratamiento mediante manipulación se considera
conservador).
2. La mejoría es demasiado lenta para ser económicamente deseable (esto
podría depender de las necesidades profesionales del paciente).
3. Hay recurrencia del proceso patológico.
4. Se sospecha daño importante del manguillo, tendón y de las estructuras óseas.
La tracción continua lenta (Turek) en combinación con tracción continua se
utiliza para disminuir la compresión humeroacromial (figura 4-10). También se aplica
la rotación externa gradual lenta para colocar de manera progresiva la tuberosidad
mayor por detrás del acromion. A largo plazo se indican ejercicios pasivos y activos
(figura 4-11) para incrementar la flexibilidad y recuperar el tono muscular, los cuales
ya se describieron en una sección previa.
- - - - -- ---_1
~,_ - - -----~- ------ ----__ ------~
4,
,
,
I
!t
it
I
!
I
I
A
~ \
~
Ir
t
I
Figura 4-10. Ejercicios en casa para el hombro restringido y doloroso. la tracción hacia
abajo por el brazo no afectado, abduce, eleva, y gira externamente el brazo afectado.
TÉCNICA DE MANIPULACIÓN
Lundberg afirma que la manipulación puede mejorar de manera significativa los
límites de movilidad, pero al parecer no disminuye la duración total de los síntomas
dolorosos de manera importante. La recuperación aumenta los límites de movilidad,
lo que permite efectuar las actividades de la vida diaria, lo que constituye una
situación invaluable. El paciente que va a ser sometido a manipulación debe estar
consciente de las posibles ventajas y de las posibles fallas.
Parker y colaboradores opinan que es indispensable considerar la manipulación
bajo anestesia si hay menos de 90 grados de abducción activa-pasiva a pesar de tres
meses de tratamiento agresivo. Ellos utilizan manipulación al inicio para aumentar
la rotación externa, seguida de abducción, después se efectúan flexión, aducción y
rotación interna.
Otras recomendaciones sobre la manipulación del hombro congelado difieren
en cuanto a la secuencia de manipulación. Hill y Bogumill sugieren abducción inicial,
después flexión, y gradualmente flexión interna y externa. La secuencia varía
de acuerdo con los hallazgos en el momento del examen bajo anestesia y también de
acuerdo con la experiencia y habilidad del manipulador. Una manipulación corta y
gentil del brazo es el método aceptado y recomendado.
Todas las recomendaciones acerca de la manipulación están estrictamente de
acuerdo en que nunca deben aplicarse técnicas de palanqueo largo en el brazo. Esto
significa que la mano o el brazo del manipulador debe colocarse bajo el húmero tan
cerca corno sea posible de la axila, dando un brazo corto de apoyo bajo la articulación
glcnohumeral, Durante la manipulación, el terapeuta escucha el desgarro de las
adherencias, lo que significa que la técnica es adecuada para el desprendimiento
mecánico de las mismas, ya sea dentro de su sustancia o en el punto de fijación al
periostio.
124-Hombro
(Capítulo 4)
Bibliografia / Hombro Congelado -125
El hecho de escuchar los desgarros también permite incrementos inmediatos de
los arcos o límites de movimiento. Así mismo, esta prueba agrega los arcos o límites
pasivos, movilización, e incluso manipulación gentil de la articulación en donde la
cápsula está ahora desgarrada. En consecuencia, se logró el objetivo de aumentar los
límites de movimiento.
El tratamiento inmediato después de la inyección es la manipulación. El brazo
debe sostenerse en posición de abducción, con rotación externa arriba de la cabeza
para atarlo en esta posición en la cabecera de la cama.
La técnica de artrotomía está fuera del alcance de este texto. Las indicaciones
se dieron, y una vez que se recomiende el procedimiento la decisión del abo.r~aje y
la técnica dependerán de la habilidad del cirujano ortopedista. Según las OpInIOneS
en los estudios habituales, no se considera eficaz en el hombro congelado la cirugía
por artroscopía.
BIBLIOGRAFÍA
Figura 4-11. Ejercicios para el hombro. Con el brazo en abducción a 90°, la mano
sostenida con extensión de la muñeca 4) y los dedos en forma de taza con cierto extensión,
el brazo se gira hacia la posición sobre la cabeza 3). Este ejercicio recobra y conserva los
arcos o límites de movilidad del hombro.
DISTENSIÓN POR ARTROGRAFÍA: ROMPIMIENTO
Hay quienes recomiendan el rompimiento de adherencias por medios artrográficos.
Es normal que la cápsula glenohumeral admita más de 30 mI de líquido. En la
capsulitis adhesiva la capacidad articular puede disminuir hasta 5 mI o menos.
Durante el rompimiento, el artrograma se efectúa para determinar la entrada a
la cápsula y su capacidad total. A través de la misma aguja se inyecta una solución
anestésica (para disminuir el dolor del procedimiento) y quizá un esteroide (DepoMedrol, para evitar mayor inflamación y adherencias) en cantidades crecientes,
intentando aplicar una inyecciónde 40 mililitros. Una vez que la cápsula contracturada
admita cierta cantidad, nuevas inyecciones causan su desgarro. La inyección manual
sólo se debe hacer con la fuerza de presión del émbolo sobre la jeringa y por lo tanto,
no debe forzarse en exceso.
Andren, L and Lundberg, BJ: Treatment of rigid shoulders by joint distention durign
arthrography. Acta Orthop Scand 36:45, 1965.
Binder, Al, et al: Frozen shoulder: A long term prospective study. Ann Rheum Dis
43:361,1984.
.
Bridgman, JF: Periarthritis of the shoulder and diabetes mellitus. Ann Rheum DIS
31:69,1972.
Cailliet, R: The Shoulder in Hemiplegia. FA Davis, Philadelphia, 1980.
Clark, GR, et al: Preliminary studies in measuring range of motion in normal and
painful stiff shoulders. Rheumatology RehabiI4(1):39, 1975.
Codman, EA: The Shoulder: Thomas Todd, Boston, 1934.
DePalma, AF: Surgery of the Shoulder. JB Lippincott, Philadelphia, 1950.
.
DePalma, ~ Collery, G, and Bennett, GA: Variational anatomy and degenerative
lesions of the shoulder joint. American Academy of Orthopaedic Surgeons,
Instructional Course Lectures 6:255, St. Louis, 1949.
Duplay, S: De la peri-arthrite scapulo humerale. Revue Praticien de Trav de Med
53:226,1906.
Grey, RG: The natural history of "ideopathic" frozen shoulder, J Bone Joint Surg
60A:564, 1978.
HiII, JJ and Bogumill, H: Manipulation in the treatment of frozen shoulder. Orthopedics 2(9):1255,1988.
Horowitz, MT: Lesions of the supraspinatus tendon and associated structures. Arch
Surg 38:990,1939.
.
.
Lee, PN, et al: Periarthritis of the shoulder: Trial of treatments investigated by
multivariate analysis. Ann Rheum Dis 33:116, 1974.
Lippmann, RK: The frozen shoulder, periarthritis and bicipital tenosynovitis. Arch
Surg 47:283, 1943.
Lundberg, BJ: The frozcn shoulder. Acta Orthop Scand (Suppl) 119:1,1969.
126 - Hombro / Bibliografía
(Capítulo 4)
Maitland, GD: Treatment of the glenohumeral joint with passive movement.
Physiotherapy 69:3, 1983.
M~cNab, 1: Rotator cuff tendinitis. In McKibben, B (ed): Recent Advances in
.,. Orthopedics. Churchill Livingstone, Edinburg, 1979.
McLaughlin, HL: Lesions of the musculotendinous cuff of the shoulder. J Bone J oint
Surg 26:31, 1944.
Murnaghan, JP: Adhesive capsulitis of the shoulder. Orthopedics 2(1):153, 1988.
Neviaser, JS: Adhesive capsulitis of the pathological fmdings in periarthritis of the
shoulder, J Bone Joint Surg 27:211,1945.
Neviaser, TJ: Adhesive capsulitis. Orthop Clin North Am 18(30):439, 1987.
Ozaki, J, et al: Recalcitrant chronic adhesive capsulitis of the shoulder: Role of
contracture of the coracohumeralligament and rotator interval in pathogenesis
and treatment. J Bone Joint Surg 7IA:1511, 1989.
Parker, RD, el al: Frozen shoulder: Part I. Chronology, pathogenesis, clinical picture,
and treatment. Orthopedics June 12 (6):869,1989.
Reeves, B: The natural history of the frozen shoulder syndrome. Scand J Rheumatol
4:193, 1975.
Rizk, TE, et al: Adhesive capsulitis (frozen shoulder): A new approach to its management. Arch Phys Med Rehabi164:29, 1983.
Sirnmonds, FA: Shoulder pain with particular reference to the "frozen" shoulder. J
Bone Joint Surg 31B:3, Aug 1949, p. 426.
Turek, SJ: The painful and stiff shoulder. Journal of the International College of
Surgeons 22(6):695, 1954.
Postura en el hombro doloroso
CAPÍTULO
5
En la valoración y el tratamiento del hombro doloroso, ya sea por trastornos del
manguillo, síndrome de atrapamiento, o bursitis, el componente doloros.o del cinturón escapular está bajo el efecto directo de la postura que adopta el paciente.
De manera normal con el paciente en posición erecta, la escápula tiene un
alineamiento específico con el centro de gravedad. La fosa glenoidea se dirige hacia
arriba, afuera y adelante. El acromion sobresaliente también se relaciona de esta
manera con la cabeza humeral, de manera que cuando el brazo se abduce,
la tuberosidad mayor choca con la apófisis acromial y el ligamento coracoacromial sólo después de 90 grados o más de abducción.
En el punto de elevación del brazo a 90 grados, la rotación participa de tal manera
que, cuando el brazo gira hacia dentro, la abducción disminuye aproximada;nente 30
grados, y cuando gira hacia afuera, la elevación es hasta de 120 grados, de~)ldo a,que
esta posición permite que la tuberosidad mayor pase detrás del acromion (vease
capítulo 1). Todos estos posibles grados de abducción son apropiados si la escápula
está en la posición fisiológica correcta.
En la posición de hombro arqueado la escápula cambia su alineamiento vertical.
Al girar hacia adelante y abajo, desciende la apófisis acromial y cambia la orientación
de la fosa glenoidea (figura 5-1).
Como prueba, en las personas normales con buena postura, en la posición erecta
ambos brazos pueden elevarse a los lados y colocarse por último por encima de la
cabeza. En esta posición los brazos descansan a los lados de la cabeza y detrás de las
orejas. Si la persona adopta una postura arqueada, ya no es posible abducir ni elevar
los brazos por encima de la cabeza. En esta postura cifótica, los brazos apenas pueden
aléanzar las orejas. Tal limitación es fisiológica por el sólo hecho de la postura
arqueada del tronco. No hay alteración estructural de tejidos ni existe proceso
patológico alguno. Este es un fenómeno mecánico y fisiológico.
. , .
Si la persona suele adoptar una postura de espalda arquead~, postura ~lfot1ca
dorsal .la relación entre el acromion y la cabeza humeral en abducción es consistente,
hay intrusión de la tuberosidad mayor y todos los tejidos contenidos en el cornparti-
127
128-Hombro
(Capítulo 5)
Postura en el Hombro Doloroso - 129
miento suprahumeral en cada una de las actividades del brazo requieren elevación y
notable abducción. El atrapamiento del manguillo rotador es una constante posibilidad.
Debido a que la postura participa de manera importante en el origen del hombro
doloroso así como del cuello doloroso (Cailliet), requiere una mayor revisión. Para
influir, alterar, o mejorar la postura, es necesaria la apreciación completa de todos
los factores que afectan la postura.
POSTURA
La postura es la actitud que los humanos asumen al pararse o sentarse en la posición
erecta (figura 5-2). La postura tiene implicaciones cosméticas y fisiológicas, ya que
del modo en que una persona se para es como se siente y así proyecta un cierto
aspecto. La postura también se encuentra afectada de manera importante por
factores hereditarios y congénitos que se modifican por el entrenamiento y los
hábitos. La apariencia de otros y las demandas profesionales influyen en la postura.
Fi~t;'ra 5-1. El hombro se relaciona con la postura. (A) Postura erecta con cifosis dorsal
rmrumo. El brozo, que se eleva encima de la cabeza, se ca/oca detrós de la oreja. (B) En la
pos!ura d~ hombro ar~ueado (cifosis dorsal excesiva), la escópula (inserto) gira para llevar
hocio ~balo el acroml~n sobresaliente. Ahora, e/ brazo elevado estó limitada de manera
mecónico en la elevoción por encima de la cabeza. (Flecha) Sitio donde la tuberosidad
mayor choca con la apófisis acromial.
"IHe intentado ponerme en posición erecta, pero me golpeo la cabeza!"
Figura 5-2. Caricatura sobre la postura erecta.
(De John Chase, reimpreso de Science 43: 17, Marzo 1989, con permiso del artista).
Postura en el Hombro Doloroso -131
130-Hombro
(Capítulo 5)
Se encuentra afectada de manera adversa como resultado de trastornos ortopédicos
o neurológicos.
La postura también causa o afecta, a su vez, numerosas enfermedades ortopédicas y neurológicas o síndromes de dolor y disfunción de la mecánica del hombro. La
mala postura aumenta los cambios tisulares en estructuras óseas, ligamentosas, o
musculares, y se cree que influye de modo adverso en los tejidos discogénicos de la
columna vertebral. La postura amerita una valoración minuciosa.
DESARROLLO DE LAPOSTURA
La columna vertebral del recién nacido, que todavía no adopta una postura vertical
ni ha reaccionado a la influencia de la gravedad o de la posición erecta carece de las
curvas fisiológicas del adulto. Todas las columnas de los recién nacidos retienen
la postura in utero, que es en flexión total (cifosis). La curvatura que describe toda
y
••
••
•
A
,•
•
,•
•••
B
e
~
Figura 5-3. Desarrollo cronológico de lo lordosis cervical en el desarrollo de lo postura.
(A) Curvatura de lo columna fetal in utero. (8) Formación de lo lordosis cervical cuando lo
cabezo vence lo gravedad. (e) Postura erecto del adulto.
la columna del recién nacido es una cifosis ligeramente mayor que la fisiológica
de la columna torácica que perdura por toda la vida.
La columna del recién nacido no tiene curvas lordóticas en el área cervical ni en
la lumbar (figura 5-3). La primer curvatura lordótica de la columna vertebral se
observa en la región cervical durante las primeras 6 a 8 semanas de vida. En esta etapa
del desarrollo, el recién nacido extiende su cabeza desde la posición prona. Esta
extensión cefalocervical es una acción antigravitacional que ocurre por contracción
de los músculos extensores. Esta acción se presenta con algo de potencias propioceptivas y por el inicio de los reflejos de enderezamiento básicos.
.
La última curvatura lordótica cervical permanece durante toda la VIda de la
persona con variaciones diarias por los cambios de posición ylas diversas actividades.
La columna cervical es flexibleyse apega a las leyes de gravedad ya la acción muscular
impartida hacia ella. Existen numerosos factores que modifican el grado de curvatura,
los cuales se revisarán más adelante.
Debido a que la columna cervical tiene la curvatura más superior y sostiene a .la
cabeza, es dependiente de las curvaturas inferiores de la columna vertebral, es decir,
la torácica, la lumbar y la sacra.
Todas estas curvaturas superpuestas son flexibles y dependen del soporte ligamentoso y capsular y del tono muscular para conservarse erectas. Predomina el tono
muscular como sostén, aunque no es el único, y es el factor principal que determina
el grado de curvatura vertebral en relación con el centro de gravedad.
El grado de tono muscular depende de la retroalimentación propioceptiva desde
la periferia. Los impulsos propioceptivos ascienden desde abajo mediante el sistema
nervioso central para informar al cuerpo de la relación que guarda con el centro de
gravedad (figura 5-4).
Los órganos terminales propioceptivos se localizan dentro de la piel, cápsulas
articulares, ligamentos y músculos en todo el cuerpo y se estimulan por variaciones
de presión, movimientos y sensaciones táctiles periféricas. Al ponerse en contacto
con el piso el pie recibe contacto sensorial por la piel, huesos, ligamentos y cápsulas
articulares: Existen sensaciones similares que se reciben desde tobillos, rodillas,
caderas, pelvis, y columna. Todas las fibras propioceptivas que provienen de estos
órganos, mandan información instantánea que se coordina en el sistema nervioso
central para iniciar el tono muscular apropiado.
El sistema vestibular también envía información a su sistema nervioso central
para informar la relación del cuerpo con su centro de gravedad. Estos reflejos de
enderezamiento son inherentes al sistema nervioso central desde el nacimiento y
se modifican durante el desarrollo conforme cambian las situaciones externas e
internas .
Es evidente que la sensación, que aquí se considera corno propioceptiva, es un
instrumento para conservar la postura erecta e influye la relación del cuerpo erecto
con su centro de gravedad. La sensación también está impresa en la corteza, que
interpreta la sensación de que la persona está totalmente erecta.
Por 10 tanto, el sistema sensitivo motor es el determinante principal en el proceso
para asumir la postura erecta. Debido a que esta postura es también de las curvaturas
superpuestas cuando se relacionan con el centro de gravedad, los grados de c~rva~ura
dependen únicamente de la propiocepción. Así mismo, las curvaturas están influidas
por la percepción adecuada de esta posición. La postura es un reflejo propioceptivo
que depende también de la apreciación cortical y su aceptación.
132-Hombro
(Capítulo 5)
r---------I
Centros
I
I
: svbccrticoles]
,. ----?-,-------'\-------
1
Gang"os,
I basales"
I
L
,,~~
I
_
Cerebelo
I
7'--------,
i iTálamoS :
-~~~[~~~'
: Corteza:
: motora:
--1---
laberinto
-r:
..
Postura
Músculos del
cuello "r,e,
Piel " ... ......••..
•. . . •. . . . . . . . . . .
Vías
. I .--..,
~
I
Músculos -- Sensiibilid
d ~ espino es Fibras
.
I I o ",
periférica~ ~ goma
Articulaciones
;<
ligamentos
. -.: .: ~~.N.erviOSj
motores
~
Mús~ulos-
Figura .5-4. Conce~to neurol6gico de la postura. Lasvías neurol6gicas superiores (centros
subcorticoles, ganglios basales, cerebelo, tólamo, y corteza motora) son los circuitos bien
comprobados por los cuales se inician y coordinan las actividades motoras.
Dentro de la médula del mesencéfalo estón los centros de los reflejos primarios
enderezadores que reciben impulsos desde el laberinto y los reflejos de enderezamiento
(*R..E.) de los ~úsculos de la nuc~. La postura depende de su centro medular y los cordones
espinales de interneuronos que Influyen en los nervios motores que se regulan por fibras
alfa y gamma de los músculos.
Cada nivel del sistema nervioso central recibe y estó moderado por impulsos sensitivos
periféricos desde la piel, articulaciones, cópsulas, ligamento y músculos (véase el texto).
~s evi?ente que la p~stu~a es una reacción neuromuscular a los impulsos
propioceptívos desde la periferia y aquella sensación que percibe a la postura como
normal o anormal, situación que corresponde a un proceso aprendido.
Con la maduración, la curvatura torácica se hace menos flexible al grado de
que no hay mayor flexión o extensión importante en el movimiento sagital de toda
la columna. La columna torácica del adulto está fija esencialmente en su cifosis. En
consecuencia, las curvaturas arriba o abajo de la cifosis dorsal deben correlacionarse
Postura en el Hombro Doloroso - 133
para conservar la postura correcta en su relación con el centro de gravedad. Un
incremento en la lordosis lumbar acentúa la lordosis cervical, y viceversa.
Cierto es que las últimas curvaturas vertebrales se determinan de manera inicial
por factores del desarrollo que se relacionan con la gravedad. Estas curvas forman
la postura erecta. Sin embargo, conforme se desarrolla la persona hay cuando menos
tres factores principales que influyen la postura del adulto: 1) herencia, 2) enfermedad, y 3) hábitos adquiridos. De los tres, el último es el factor menos entendido, pero
también el más influido por el tratamiento.
Los factores heredofamiliares que tienen efectos sobre la postura del paciente
adulto pueden analizarse mediante la valoración de padres, abuelos y hermanos. Esta
postura familiar es, en esencia, un tipo corporal y puede alterarse ligeramente, pero
es más difícil de modificar.
Los factores patológicos que tienen efectos sobre la postura son demasiado
numerosos para revisarlos en su totalidad. Son ejemplos las enfermedades inflamatorias articulares como la espondilitis reumatoide, otras enfermedades reumatoides,
enfermedades neurológicas como el parkinsonismo y los efectos de la escoliosis
estructural. Existen muchos factores que pueden determinarse mediante una historia
y examen cuidadosos, y confirmación radiológica. En estos casos muchos aspectos de
la postura resultante pueden modificarse durante el desarrollo de la enfermedad si
se reconoce el impacto de ésta sobre la postura.
La postura por hábitos adquiridos se considera un fenómeno neuromuscular que
tiene su inicio en la niñez temprana. Son importantes numerosos factores que afectan
al niño en crecimiento. Feldenkrais expuso este concepto de manera completa.
La sensación de una postura erecta adecuada se desarrolla conforme se desarrollan los patrones nerviosos de una persona. La propiocepción asciende desde abajo
hasta el cuello. La cabeza adopta un equilibrio normal en el cuello cuando hay
comodidad y facilidad para conservarse en pie. Toda la propiocepción es subconsciente, y bombardea constantemente los reflejos de enderezamiento para conservar
la posición erecta.
Hay poca o ninguna necesidad de estar consciente de todos los componentes del
cuerpo que participan en la posición de pie. Se siente que la postura total es la
correcta. Este concepto implica que cuando toda la propiocepción que influye en los
músculos resulte en una columna erecta, la persona siente que la postura es normal,
es decir, correcta, adecuada, sin esfuerzo, cosméticamente apropiada y libre de dolor.
La postura erecta y la posición corporal se sienten como una postura adecuada. El
aparato vestibular dentro de la cabeza también imparte propiocepción que, al
percibir que es una postura adecuada, no provoca esfuerzo para modificar los reflejos
de enderezamiento.
Cualquier cosa que modifique o influya la acción refleja resultante, que produzca
la sensación de normalidad, afecta la postura. ¿Cuáles son algunos de estos factores
aparte de los patrones neuromusculares? ¿Qué influye la propiocepción? Más importante, ¿qué se conserva cuando el patrón se considera normal a la percepción pero
es anormal e indeseable estructuralmente?
Los malos hábitos se desarrollan en la niñez. A menudo se observa la postura
hundida en adolescentes y adultos jóvenes. La postura asumida llega a ser cotidiana,
de tal forma que se hace normal; es decir, se siente normal. Esta postura hundida
puede ser el resultado de presiones familiares o de autoridades, el resultado de
ansiedad, inseguridad, temor, enojo, o desaliento en la niñez temprana. Las actividades
134-Hombro
(Capítulo 5)
Postura en el Hombro Doloroso - 135
diarias con sus posturas resultantes también pueden influir esta postura. Feldenkrais
postula que numerosas posturas se desarrollan por el "encogimiento que se produce
por el medio o el abuso físico por padres o hermanos dominantes".
, Conforme pasan los años, la postura que se asume llega a ser cómoda y aceptada
como normal. Los estímulos propioceptivos de esta postura no tienen impacto en
la interpretación cortical. Se acepta la postura (aquí, la postura con la cabeza hacia
adelante), al igual que el tono muscular que se requiere para sostener esta postura. No
se percibe la necesidad de corregir la postura asumida puesto que no se experimenta
inicialmente fatiga o molestia.
Se ignora o, mejor aún, no se percibe el hecho de que es fisiológicamente
incorrecta la postura que sostiene la cabeza delante del centro de gravedad (figura
5-5) y que demanda una acción muscular excesiva.
Los hábitos inconscientes se desarrollan en la adolescencia, como en las mujeres
jóvenes cuyas mamas son más grandes que las de sus compañeras o cuando la persona
siente que es demasiado alta, y pueden asumir una postura hundida hacia adelante
para ser menos diferente. La persistencia de la postura asumida durante muchos años
llega a ser normal y se conserva por mucho tiempo aún cuando la razón original ya
no es oportuna o no se reconoce. Ahora el patrón está bien establecido no sólo en el
complejo neuromuscular sino también en el sistema musculoesquelético.
Es posible instituir ejercicios cotidianos para corregir la postura inadecuada (figura
5-6). Cierto es que la observación diaria de una postura apropiada debe asegurar que se
está erecto constantemente y no sólo durante unos cuantos minutos de ejercicios
posturales. Al hacerlo con frecuencia, el ejercicioimplanta la posicióncorrecta, fortalece
los flexores cortos del cuello, estira los extensores estrechos del cuello, da la sensación
de una postura mejor y en esencia, disminuye la lordosis cervical.
Conforme disminuye la lordosis, la cabeza llega a centrarse sobre el centro de
gravedad. Esto se logra, en el ejercicio, al deslizar la cabeza hacia atrás, mientras se
conserva el nivel del mentón. Esto, que se denomina ejercicio de traslación, causa
un efecto de corte anteroposterior. Una vez que los tejidos (ligamentos, músculos,
fascias y cápsulas articulares) que originan la postura adecuada estén bien condicionados, la percepción de la postura erecta apropiada llega a ser más automática.
Conforme la lordosis cervical disminuye y la cabeza adopta una posición central
sobre el centro de gravedad, la escápula asume de manera simultánea su posición
correcta en la pared torácica sin considerar su singular estructura.
La postura adquirida también puede afectarse por actividades cotidianas que
requieren una postura con la cabeza hacia delante. Las necesidades profesionales
como la operación de una computadora mientras se ve la pantalla de una terminal,
demanda esta postura. La visión inadecuada o su corrección por gafas bifocales o
trifocales pueden necesitar la adopción de una postura que es indeseable. Todos estos
factores causales requieren un estudio cuidadoso de las actividades cotidianas para
determinar sus efectos en la postura.
Las emociones también influyen en la postura. Las personas se paran, sientan y
caminan de acuerdo como se sienten. Se reconoce bien el lenguaje corporal. La
persona deprimida camina, se para, y se sienta de un modo deprimido. La persona
enojada personifica su enojo en la postura del cuerpo. La persona impaciente
describe la impaciencia en la postura al igual que sus acciones. El médico inteligente
revisa ampliamente y reconoce el lenguaje corporal; su efecto en la postura indeseable debe determinarse y tratarse.
,
\
",
,, ,,
\
\
",\1\
"'
\
\
\1
11
11
1\
l'
11
/1
1/
//
//
1/
1/
II
//
1 I
//
I
/
I
Figura S-S. Efecto de la gravedad sobre la postura con la cabeza hacia adelante con
incremento de la lordosis.
W = Peso de la cabeza. Permanece constante.
X = Distancia del peso de la cabeza (w) al centro de gravedad (G).
y = Distancia de la musculatura vertebral al centro de gravedad (G).
M = Tensión desarrollada por la musculatura para sostener el peso de la cabeza (W).
WxX=MxY
Cuando hay hombro doloroso con el arco doloroso en abducción con elevación
sobre la cabeza, lo que indica atrapamiento de la tuberosidad mayor en el proceso
acromial y el ligamento coracoacromial, es indispensable valorar la postura. Si se
instituyen todos los componentes del tratamiento del hombro doloroso y son relativamente eficaces aquellos que permitan la persistencia del componente postural
incriminatorio, esto favorecerá la recurrencia del hombro doloroso.
136-Hombro
(Capítulo 5)
Pared
Arriba
Presión
Figura 5-6. Ejercicios para uno postura adecuada. Al pararse aproximadamente a 15 cm de
la pared con las rodillas en ligera flexión, la actitud postural es de pararse alto (ARRIBA). La
cabeza se presiona contra la pared. El mentón se conserva nivelado y se presiona el cuello
contra la pqred (flecha curva). Estosmovimientos de traslación contraen los músculos f1exores
del cuello y alargan los extensores del cuello. Todos los movimientos se efectúan de manero
simultónea, repetida y lenta. Al principio el efecto puede ser una ligera rigidez, pero al
final la postura resultante se acepta y se vuelve automótica. Este ejercicio puede efectuarse de
manera gradual sin la pared, tanto en la posición sentada como en la de pie.
El aspecto psicológico del componente postura! puede también indicar al examinador que está afectado el factor neuromusculoesquelético de la función del
hombro. Ambos deben tratarse para el éxito en el alivio del dolor y evitar las secuelas
tisulares degenerativas.
Bibliografía / Postura en el Hombro Doloroso - 137
BIBLIOGRAFÍA
Body, lA, et al: The role of the gamma system in movement and posture. Association
for the Aid of Crippled Children, 345 East 46th Street, New York, 10017, 1964.
Brunnstrom, S: Clinical Kinesiology, ed 3. FA Davis, Philadelphia, 1972.
Burke, D and Eklund, G: MuscIe spindle activity in man during standing. Acta Physiol
Scand 100:187, 1977.
Cailliet, R: Neck and Arm Pain, ed 3. FA Davis, Philadelphia, 1991.
Ertekln, N and Ertekin, C: Erector spinae muscIe responses while standing. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 44:73, 1981.
Feldenkrais, M: Body and Mature Behavior: A study of Anxiety, Sex, Gravitation,
and Learning. International Universities Press, Inc., New York, 1949.
Joseph, J: Man's Posture: Electromyographic Studies. Charles C Thomas, Springfield, IL, 1960.
Kelton, IW and Wright, RD: The mechanism of easy standing by mano Australian
Journal ofExperimental Biology and Medical Science 27:505,1949.
Lovett, RW: Lateral curvature of the spine and round shoulders. P Blakiston & Son,
Philadelphia, 1907.
Roaf, R: Posture. Academic Press, New York, 1977.
Traumatismo del hombro
CAPÍTULO
6
LUXACIÓN
El hombro es único con respecto a sus amplios arcos o límites de movilidad
comparado con otras articulaciones del cuerpo. Las limitaciones óseas son mínimas,
sin embargo los tejidos blandos restringen su movimiento, lo cual incluye a los
ligamentos glenohumerales que son engrosamientos de la cápsula glenohumeral y a
la musculatura de la articulación. Por lo tanto, las lesiones del hombro afectan a estos
tejidos blandos.
De los numerosos traumatismos al hombro, es probable que el más doloroso e
invalidante sea la luxación. Por lo general, la luxación inicial es un traumatismo que
se produce de manera aguda, mientras que la luxación recurrente puede ser un
incidente menor y a menudo inesperado.
De las luxaciones del húmero, 90% se presentan anteriormente, hecho que se
atribuye a la debilidad anatómica de la cápsula anteroinferior a través de la cual se luxa
la cabeza humeral.
La cápsula glenohumeral es delgada y holgada, y se refuerza por su parte anterior
mediante los pliegues denominados ligamentos glenohumerales. Estos ligamentos se
fijan en el húmero y se abren en abanico para insertarse en la cara superoanterior
de la fosa glenoidea y parcialmente en el borde glenoideo, con una pequeña porción
que se fija en la misma escápula. A menudo se encuentra una abertura entre los
ligamentos glenohumerales superior y medio que se denomina orificio de Weitbrecht
(figura 6-1). Es posible que este orificio constituya una franca perforación, o esté
cubierto por una capa delgada de la cápsula. La cavidad articular se conecta con la
fosa subescapular mediante esta abertura y es a través de ella que la cabeza humeral
suele luxarse cuando se presenta un traumatismo tal que produce una hernia en la
cabeza del húmero fuera de los límites capsulares. Es factible que ocurra herniación
recurrente cuando el ligamento glenohumeral medio presenta deshilachamiento o
destrucción real.
La luxación anterior primaria por traumatismo se presenta a cualquier edad,
aunque la recurrencia de la luxación es más frecuente en el joven (adolescente hasta
139
Traumatismo del Hombro - 141
(Capítulo 6)
140-Hombro
Sitio de fijación
-- glenoidea
Tendón de la cabeza -r-__J_
larga del bíceps
Orificio de
weitbrecht
Subclavicular
Subespinoso
(posterior)
Subcoracoideo
e
Figura 6-1. Cópsula anterior, ligamentos glenohumerales, y dirección de la luxación
anterior de hombro. (A) Los tres pliegues de la cópsula anterior forman los ligamentos
glenohumerales que se fijan desde el borde anterior del húmero hasta la fosa glenoidea.
(B) Se muestra desgarro en el oreo entre los ligamentos superior y medio (orificio de
Weitbrecht), que puede estar cubierto por una cópsula delgada o ser una abertura directa.
(C) Cuando la cabeza del húmero se mueve hacia adelante y abajo, emerge a través de
la abertura.
Subglenoideo
Figura 6-2. Cuatro tipos de luxación del húmero. Laluxación s~bcoracoid?a es la rnós frecu?nte,
y la subespinosa (posterior), la menos común. Las t~es ant~nores luxociones, subcor~c?ldea,
subglenoidea y subclavicular, se pueden alternar. El tipo designodo depende ~e la pOSICIón de
los 20 años) y disminuye después de los 45 años, posiblemente porque la actividad
física disminuye después de esta edad. Así mismo, en las personas de edad avanzada
hay mayor reparación del tejido fibroso. En la luxación aguda con hemorragia grave,
la resultante formación de una mayor cicatriz puede prevenir la posibilidad de
luxación recurrente.
Es posible que en cualquier luxación exista separación parcial o completa del
borde glenoideo en la cara anteroinferior. El concepto de borde varía desde una
estructura fibrocartilaginosa hasta un pliegue redundante de la cápsula anterior, pero
independientemente de su estructura, el traumatismo del borde puede avulsionar la
cabeza del húmero al oponerse al desgarro intracapsular entre los ligamentos. Por 10
general se observa un saco en la cápsula cuando pretende plegarse sobre sí misma
para formar el borde que desaparece cuando el brazo gira hacia dentro. Este saco
representa un sitio potencial de luxación de la cabeza humeral.
Hay cuatro tipos de luxación (figura 6-2), siendo la más frecuente la subcoracoidea. El tipo de luxación se denomina de acuerdo con el sitio final de la cabeza humeral
en relación con la fosa glenoidea al efectuar el diagnóstico. Son menos frecuentes las
luxaciones subclavicular y subglenoidea. La luxación posterior, es decir subespinosa,
es rara. Estas últimas pueden ser la continuación de la subcoracoidea inicial, en vista
de que cualquier luxación anterior puede cambiar a cualquiera de los otros tres tipos de
luxación.
la cabeza humeral en relación al asiento glenoideo al momento del diagnóstica.
Es posible que la luxación oculta del húmero se pase por alto durante el examen
a menos que se sospeche (Glousman y Jobe), en especial en aquellos atleta~ que
efectúan movimientos por encima de la cabeza (véase capítul? 7, que trata de lesiones
de los atletas). La luxación franca o recurrente puede ser evidente.
MECANISMOS DE LUXACIÓN
Los traumatismos son la causa usual de Ia luxación. Por 10 general, el traumatismo
ofensor suele ser un incidente que sorprende al músculo sin preparación, o que tiene
la fuerza suficiente para sobrepasar la resistencia museular, la cual es inadecuada en
el pliegue anteroinferior de la cápsula. Los músc~lo~, pec.toral mayor P?r d~lante y
dorsal ancho por detrás, no protegen de ma~er~ sI~IficatIva ~~ cápsula mfen?r..
Los atletas jóvenes cuya práctica deportiva implica a la utilización de movirmentos frecuentes y'forzados del brazo por enci~~ de la cabe~a, pueden desarr?llar un.a
subluxación sólo con dolor al efectuar la actividad, pero sm d~tos cla~?s de m~stabI­
lidad articular. En estos casos, aunque no causan síntomas de inestabilidad articular,
142-Hombro
(Capítulo 6)
hay sensación de debilidad, entumecimiento (parestesia) durante la actividad y dolor.
Es probable que estos síntomas indiquen tracción del plexo braquial durante la
actividad, que podría no ocurrir en presencia de una cápsula adecuada.
e' En el joven, los tejidos posteriores, los tendones supra e infraespinosos que se
fijan a la tuberosidad mayor, están intactos y la cápsula anterior es delgada y holgada; por
lo tanto, la luxación es anterior (figura 6-3). En las personas mayores los tejidos
posteriores son menos flexibles y se desgarra la tuberosidad mayor avulsionada lo que
permite que la cabeza del húmero "ruede" sobre el borde anterior de la fosa
y glenoidea.
Codman explica la frecuencia de luxación anterior, descrita en la figura 6-4,
como la habilidad del brazo para girar al estar disminuido el movimiento hacia abajo
y
Traumatismo del Hombro - 143
Luxaci6n por
hiperabducci6n
o
ltp - - - I ! h - c---"iI
Figura 6-3. Relación entre la edad del paciente y el mecanismo de luxación anterior. Y
muestra las relaciones normales, en el joven, de la cabeza del húmero (H) con la fosa
glenoidea (GI) con los tejidos posteriores intactos (tp)consistentes en los tendones suproespinoso e infraespinaso insertados en la tuberosidad mayor. La cópsula (c) estó intacta,
aunque delgada y holgada. El mecanismo de luxación en el joven causa desgarro a través
de la cópsula anterior (flechas X). (O) Enla gente mayor, lostejidos posteriores se desgarran
(flecha X), o existe avulsión en la tuberosidad mayor. En este último mecanismo la cabeza
del húmero rueda sobre el borde anterior de la glenoides pero no se desgarra la cópsula
anterior.
Figura 6-4. Mecanismo de la luxación: teoría de la hiperextensión. La abducción con
el húmero en rotación interna o flexión hacia adelante con el brazo en rotación externa se
limita por el arco acromial. La elevación forzada cuando se alcanza este punto de choque
usa el arco como punto de apoya y luxa la cabeza proximal provocando que descienda y
se mueva hacia adelante.
debido a que, en la posición por arriba de la cabeza, el brazo se traba en una posición
fija contra la apófisis acromial, lo que evita la rotación. Para elevar totalmente el brazo
por arriba de la cabeza en el plano coronal (figura 6-5), el húmero debe girarse por
completo hacia afuera.
Esto coloca a la tuberosidad mayor contra el acromion sobresaliente. El descenso
del brazo debe incluir rotación interna. Si alguno de estos ajustes de rotación se viola
y se aplica fuerza para completar la elevacióno descenso del brazo, se crea un punto de
apoyo. La fuerza distal,ahora con un brazo de palanca largo,causa desplazamientoinferior
y anterior de la cabeza proximaldel húmero. La cápsula inferior es lo único que sostiene a
la cabeza humeral, la cual es inadecuada para prevenir la subluxación o franca luxación.
La literatura anterior difiere con respecto al mecanismo de luxación primaria,
según se compara con el de la luxación recurrente, que se atribuyó a la reducción
144-Hombro
Traumatismo del Hombro - 145
(Capítulo 6)
A
-
Plano coronal
Elevación
Flexión
hacia adelante
Abducción
B
-~~-'- - --
Ext~:~
=-:-~'
~'_-J
J
\/
~
-. -
1;'0,"0' A1 :
.....\--
-
Rotación
\
/,
-~'\
I
'
Figura 6-6. Fractura intraarticular en la luxación recurrent: del húmero (les!6n en muesca
de Hermodsson). El fuerte ligamento coracohumeral actua como punto pivote que causa
la compresión del húmera contra el borde posterior glenoideo causando una fractura de
compresión (indentadura) en la cara posterolateral del húmero.
I
I
I
I
I
Aducción
Figura 6-5. Los planos de movimiento del brazo, incluyendo la dirección de movimiento
y sus planos en relación al cuerpo. El cuerpo visto desde arriba y desde enfrente. Todos los
planos del brazo se relacionan con estas dos posiciones del cuerpo.
inadecuada. La luxación recurrente suele atribuirse a laxitud anormal de la cápsula
ya debilidad de los músculos circundantes (si bien Bankhart lo niega). Se cree que
la laxitud anormal de la cápsula resulta de alargamiento excesivo o curación inadecuada después de la reducción; se considera que la debilidad muscular es consecuencia de rehabilitación inadecuada después de la reducción.
Existen otros factores que se han pasado por alto, como las fracturas glenoideas
(figura 6-6), desgarros del borde, fracturas de las tuberosidades, deformación de la
cabeza humeral, y contractura de alguno de los músculos periarticulares. Estos
defectos se revelan ahora con mayor frecuencia con mejores estudios radiológicos,
como la tomografía computarizada (TC) y los estudios de IRM al igual que la
investigación artroscópica.
Se describió la fragmentación de la cresta ósea anterior o un defecto poster?lateral como la muesca por compresión de Hermodsson (figura 6-6). Se necesitan
estudios radiológicos especiales para encontrar este defecto, y por lo tant.o debe
sospecharse en caso de luxación recurrente. Esta fractura del borde .gleno~deo se
atribuye al pivoteo alrededor del fuerte ligamento coracohumeral inflexible, lo
que causa compresión de la porción posterolateral de la cabeza humeral contra
el afilado borde posterior de la fosa glenoidea; esto resulta en un defecto por
compresión.
Si bien se admite que es rara, la luxación posterior ocurre y debe reconoc~rse
tempranamente, de otra manera es difícil la reducción y son frecue~tes las complicaciones después de la luxación. Por último, en una luxació,n post~nor, l~ cabeza del
húmero reside detrás de la escápula, lo que resulta de un traumatismo directo desde
el frente del brazo en flexión y abducción. Ocasionalmente se ha observado que la
luxación posterior ocurre después de una crisis convulsiva.
DIAGNÓSTICO DE LUXACIÓN
En la subluxación oculta del joven atleta hay antecedentes de pare.s~esia de .la
extremidad superior durante la actividad. El brazo se entume y hay deblhd,!? su.b.letiva. Esto se atribuye a la probable tracción del plexo braquial durante el eJerCICIO.
Si existe una subluxación posterior oculta, el movimiento posterior del brazo se
146-Hombro
Traumatismo del Hombro -147
(Capítulo 6)
presenta durante la tracción atlética o mientras se efectúa levantamiento de pesas
sobre una banca. La presencia de subluxación se revela mediante un examen clínico
minucioso y se confrrma por pruebas auxiliares, incluso el examen artroscópico. Lo
importante aquí essospechar la subluxación en un joven atleta con síntomas raros sin
evidencias.
En la luxación anterior la apariencia del hombro es anormal, en vista de que la
cabeza humeral no está en su posición habitual. El hombro pierde su forma redondeada normal cuando se compara con el lado opuesto. El acromion tiene un aspecto
prominente poco común debido al espacio por debajo del acromion, lugar donde el
húmero suele presentarse.
Todos los movimientos, activos y pasivos, están limitados yson dolorosos. Debido
a que la cabeza del húmero se bloquea en posición medial, el codo sobresale del
cuerpo. Si la luxación progresa a la posición subglenoidea, es posible que el brazo
quede bloqueado en abducción completa, lo que se denomina luxatio erecta. Esta
posición describe de manera diagnóstica una luxación subglenoidea.
En la subluxación posterior el brazo llega a fijarse en rotación interna y cualquier
intento de rotación externa pasiva o activa encuentra resistencia ysuele ser imposible.
Incluso se evita la recuperación hacia una posición neutra. La apófisis coracoides es
prominente, y a menudo el húmero puede palparse posteriormente bajo la espina
escapular.
Algunos estudios radiológicos son diagnósticos, aunque debe advertirse que los
estudios de rayos x rutinarios pueden ser negativos de manera decepcionante. Las
proyecciones axilares y tangenciales son necesarias y deben ordenarse cuando existe
sospecha clínica de luxación.
El dolor persistente después de la reducción puede indicar fractura glenoidea,
fractura con avulsión de la tuberosidad mayor, y desgarro del manguillo rotador. Son
necesarios el examen adecuado y los estudios confirmatorios descritos en capítulos
previos.
TRATAMIENTO DE LA LUXACIÓN
Por lo general, es posible la reducción cerrada de la luxación del hombro sin
intervención quirúrgica. Puede ser necesaria la anestesia. Para la reducción cerrada
suele colocarse al paciente en posición prona sobre una mesa con el brazo colgando;
el método original de Hipócrates aún se considera eficaz.
A menudo se requiere tracción suave, así como maniobras específicas. El cirujano coloca su pie en la axiladel paciente para ejercer contracción, yse aplica tracción
de modo gradual. Mientras tanto, el brazo se acerca al cuerpo, apoyando la cabeza
del húmero sobre el punto de apoyo, ahora representado por el pie del cirujano.
El viejo procedimiento de Kocher (figura 6-7) aún se menciona pero necesita de
habilidad y gentileza. El die que se provoca con esta maniobra puede interpretarse
como el logro de la reducción cuando en realidad puede significar cambio de una
subluxación anterior a otro tipo de luxación. Es posible que la fase externa de
la maniobra desgarre la inserción del músculo subescapular o incluso causar una
fractura espiral del húmero si se efectúa de manera inadecuada, forzada, o en
personas mayores con osteoporosis.
2~~:~:; ¡-.o..
!'. ; \.-.-A "1 1(?~'~· ~!(~¿::
contorno
\~
deltoideo"
Todo movimiento
.
doloroso
.
:
..
luxación
subcoracoidea
Codo llevado al frente
del tórax conservando
rotación externa
Tracción con ligera
abducción
Rotación externa 80'
-conservar la tracción
Rotación interna mano Inmovilización y cabestrillo.
en el hombro opuesto tres semanas para prevenir
rotación externa
Figura 6-7. Manipulación de Kocher para el tratamiento cerrado de la luxación. Todos los
movimientos deben efectuarse con suavidad y gentileza. La tracción debe conservarse
constantemente. Una vez reducida, el brazo es fijado por tres semanas para prevenir la
rotación externa.
Después de la reducción, se inmovilizael brazo a la pared anterior del tórax con
un cabestrillo 'para prevenir la rotación externa debiendo conservarse así por tres
semanas. Durante este periodo de inmovilización es indispensable ejercitar con
frecuencia la muñeca, el codo y los dedos. Después de tres semanas se quita el
cabestrillo y se inician los ejercicios activos para fortalecer la aducción, rotación
interna y abducción en posición de rotación interna. No deben permitirse ejercicios activos asistidos ni ejercicios pasivos de estiramiento. Aquí son de valor los
ejercicios isométricos que deben prescribirse y describirse de manera adecuada
además de supervisarse.
Si hubo avulsión del tendón del músculo supraespinoso o de la tuberosidad
mayor, es indispensable que el brazo se ferulice en abducción y rotación externa, y
de preferencia con flexión anterior. Esta posición obviamente disminuye la tensión
sobre el tendón del músculo supraespinoso y la tuberosidad mayor y puede conservarse con un entablillado en forma de avión.
Por lo general, se consigue reducir la luxación posterior bajo anestesia. La
tracción suave en dirección longitudinal al húmero mediante presión leve simultánea
que se ejerza detrás de la cabeza humeral, suele colocar la cabeza del húmero dentro
del arco de la fosa glenoidea. Es posible que se requiera la aplicación de rotación
externa al húmero durante la reducción. Una vez reducido, el brazo se entablilla con
148-Hombro
(Capítulo 6)
Traumatismo del Hombro - 149
un aparato de yeso en rotación externa y ligera abducción con el codo detrás de la
línea media del tronco. Esta posición conserva el húmero delante del nivel de la fosa
glenoidea. Después de tres semanas se inician los ejercicios activos. No hay indicación
para estiramiento pasivo. Los ejercicios de tensión se dirigen al fortalecimiento
externo y abducción. Generalmente en seis semanas se logran los arcos o límites
completos de movilidad.
La reducción abierta se indica en luxacionesviejas,es decir, en luxacionessin reducir
o reconocer, desgarros del manguillo, avulsiones o en cambios glenoideos graves.
En las p~rsonas mayores que sufren luxación anterior, el desgarro de las estructuras posteriores (figura 6-3) puede prolongar la convalecencia, lo que resulta en
rigidez, dolor y disfunción.
Rieffel). El golpe produce que la escápula se mueva hacia abajo hasta que la clavícula
choca contra la caja costal y no puede moverse más. En consecuencia, la mayor parte
de la tensión la soporta la articulación acromioclavicular, lo que puede favorecer el
desgarro de las fibras capsulares con la resultante separación o una lesión torcedura-esguince en donde se conservan fibras adecuadas dentro de la cápsula (figura 6-8).
LESIÓN DE LA ARTICULACIÓN ACROMIOCLAVICULAR
En numerosas actividades deportivas, a menudo se presentan lesiones directas en la
articulación acromioclavicular, que por lo general resultan de golpes superiores o
laterales al hombro o caídas sobre el brazo extendido (Thorndike y Quigley, Poirer y
Figura 6-8. Lesiones ocromiocloviculares. (A) Hombro normal mostrando lo articulación
acromioclovi~ulor (A-C). El coracoides (c) es el punto de fijación de los ligament~s
corocoocrornioles (Ica). (B) Indica que el traumatismo (T) desde arriba puede causar
lux~ción d? la articulación acromioc:lavicular sin disrupción de ligamentos pero con rotación
haCl.a abolo de la escópula. (C) Con fuerza T excesiva la clavícula choca con la primera
costilla (flechas pequeñas). Existe movilización adicional hacia abajo de la cópsula que
de nuevo subluxa la articulación acromioclavicular pero desgarra todos los ligamentos.
Ahora la articulación c1aviculoescapular es inestable.
DIAGNÓSTICO
Una vez obtenido el antecedente del traumatismo, hay dolor subjetivo e hipersensibilidad en la región de la articulación acromioclavicular. El movimiento que produce
dolor es diagnóstico. La elevación y circunducción de la escápula sin movimiento
glenohumeral simultáneo provoca dolor en la región acromioclavicular. En realidad,
es posible que este movimiento sea evitado por el paciente lesionado.
La abducción con flexión anterior de todo el brazo puede provocar el dolor
aunque por lo general no lo hace hasta que ocurre la fase escapular del movimiento
de la extremidad superior. Es indispensable recordar que la escápula permanece
relativamente fija durante la abducción inicial del brazo, después inicia la rotación
alrededor de la' articulación acromioclavicular para que ocurra nueva abducción y
elevación sobre la cabeza.
La luxación de la articulación acromioclavicular produce la deformidad característica conocida como hombro indicador. Es posible que el examinador observe
esto cuando se visualizan ambos hombros del paciente sin vestir. La luxación significativa permite a la escápula separarse de la clavícula, y el acromion se sitúa debajo y
delante de la clavícula. Al palpar este hueso, asume una prominencia no usual, y al
palparla en dirección del borde externo se observará que hay un escalón sobre el
acromion.
Si hay sólo una lesión donde las fibras están torcidas o parcialmente desgarradas,
se menciona que hay una lesión de primer grado. Hay hipersensibilida~ local, pero
no inestabilidad. Se denomina lesión de segundo grado cuando hay suficientes fibras
desgarradas para permitir algo de subluxación, pero se conserva estable. Esta situación puede verificarse mediante radiografías con tensión, al sostener 4.5 kg con el
brazo pendiente. Estas lesiones suelen resolverse sin intervención quirúrgica.
El desgarro completo de las fibras capsulares acromioclaviculares tiene como
resultado la separación completa, que se verifica mediante estudios de rayos x y la
técnica de peso sobre el brazo. Estas lesiones son las más f~ecuentem~nte tratadas
por reparación quirúrgica, aunque muchos cirujanos aconsejan trat~mIento conservador mientras los ligamentos conoide y trapezoide permanecen intactos (Gurd,
Moseley, Urist).
Debido a que hay un menisco en la articulación acrornioclavicular (véase capítulo
1), a menudo el daño de la articulación tiene como resultado cambios artríticos
postraumáticos. En esta alteración se presenta:
1. Dolor local e hipersensibilidad sobre la articulación acromioclavicular.
2. Agravamiento del dolor e hipersensibilidad con crepitaci?n al ~levar ~l ?ombro, en la circunducción, y a la movilización anteropostenor (SIn movimiento
de la articulación glenohumeral).
150-Hombro
Traumatismo del Hombro -151
(Capítulo 6)
3. El dolor e hipersensibilidad en la articulación acromioclavicular puede agravarse con abducción del brazo y elevación sobre la cabeza por arriba de los
90 grados de abducción.
~,,'4. Hay alivio temporal con la inyección local de un anestésico en la articulación.
El tratamiento de las lesiones de primero y segundo grado es mediante:
A
1. Inmovilización con elevación del brazo y depresión clavicular para aproximar
la articulación acromioclavicular. El vendaje simple (figura 6-9) debe aplicarse cuidadosamente. La extremidad se circunda para deprimir la clavícula
arriba yelevar el brazo abajo. Esto aproxima la articulación acromioclavicular.
Se colocan almohadillas para minimizar la compresión nerviosa periférica en
el codo y la axila. Es posible que sólo se requieran 10 días del inmovilización
en una torcedura menor. En la subluxación se indican tres semanas, yen la
subluxación completa son necesarias seis semanas.
2. Inyección de anestésico local directamente en la articulación.
3. Fijación interna en las lesiones de tercer grado con dolor e incapacidad
importantes. Si persiste el dolor crónico que no remite, cabe indicarse resección de la mitad externa hasta un tercio de la clavícula (artroplastia acromioclavicular).
Permanece la controversia acerca del mejor manejo de la luxación acromioc1avicular aguda: quirúrgica o no quirúrgica. La revisión de 54 pacientes (Bannister y
colaboradores) indica que los pacientes tratados en forma no quirúrgica regresaron
a sus trabajos o deportes más rápido que aquellos a los que se les efectuó cirugía y
que después de cuatro años presentaron resultados de excelentes a buenos con base
en arcos de movimientos articulares, limitación y dolor.
Sin embargo, es indispensable considerar el tratamiento mediante cirugía, que
consiste en atornillado esponjoso o maleolar, excisión del menisco, y reparación del
ligamento deltoideo (Bannister y otros), cuando existe desplazamiento mayor de dos
cm de la parte distal de la clavícula.
cp
-------r~
.5 - - - - - - - - + - - - + ' r t 5 I------+---I-+--r-...,..
ep------~-a
B
p--------t
FRACTURASCLA~CULARES
p
Puesto que este no es un texto completo de ortopedia que trate acerca de numerosas
fracturas, muchas de estas no se revisan. No obstante, la fractura de Neer tipo II del
tercio lateral de la clavícula puede presentarse en numerosos tipos de lesiones
similares a las lesiones de la articulación acromioclavicular y amerita comentarla
desde la perspectiva del médico general y familiar.
Las fracturas de Neer tipo 11, que también se llaman interligamentarias, son
raras (sólo 15% de todas las fracturas claviculares), pero parecen complicarse
con mayor frecuencia como fracturas sin unión, de aquí que se sugiera la reducción
abierta.
----"'lIIl:~
Figura 6-9. Inmovilización de lo separación acromioclavicular: vendaje. (A) lo visto
anterior muestro lo fijación circular presionando hacia abajo lo clavícula y elevando el brazo.
Un cojín protege lo clavícula (cp) y el codo (ep). la muñeco se sostiene por un cabestrillo
simple alrededor del cuello (sl), (8) lo vista lateral muestra lo dirección de la tracción del
vendaje circular: abajo sobre la clavícula (d), y elevación del brazo (u). Si no hoy cabestrillo,
el peso del brazo jalo el fragmento acromial hacia abajo, y los músculos elevan la clavícula,
seporóndose así lo articulación acromioclavicular. los cojines protegen los nervios en los
regiones del hombro y codo.
(Capítulo 6)
152 - Hombro / Bibliografía
Las reducciones cerradas producen resultados satisfactorios (Deafenbaugh y
colaboradores), aun superiores a los de la reducción no quirúrgica de las separaciones acromioclaviculares grado III (Taft y colaboradores). El tratamiento se logra
mediante inmovilización con cabestrillo de Kenny Howuard, seguido por ejercicios
dafortalecimiento después de la inmovilización.
BIBLIOGRAFÍA
Adams, J C: Review of 180 cases of recurrent dislocation of the shoulder. J Bone J oint
Surg 30(B):26, 1948.
AJlman, FL: Fractures and ligamentous injuries of the clavicle and its articulations. J
Bone Joint Surg 49A:774, 1967.
Bankhart, ASB: Recurrent or habitual dislocation of the shoulder. Br Med J 2( 11):32,
1923.
Bannister, GC, et al: The management of acute acromioclavicular dislocation. J Bone
Joint Surg 71B:848, 1989.
Codman, EA: The Shoulder. Thomas Todd, Boston, 1934.
Deafenbaugh, MK, et al: Nonoperative treatment oE Neer type II distal clavicular
fracture: A prospective study. Contemp Orthop 20(4):405, 1990.
DePalma, AF: Recurrent dislocation of shoulder joint. Ann Surg 132:1052,1950.
Glousman, RE and Jobe, FW: How to detect and manage the unstable shoulder. J
Musculoskeletal Medicine, March, 1990, p 93.
Gurd, FB: The clavicle is an unnecessary bone. Surplus parts of the skeIeton:
Recommendation for excision of certain portions as a means of shortening the
pcriod of disability folIowing trauma. Am J Surg 74:705, 1947.
Jobe, ~ Moynes, DR, and Brewster, CE: Rehabilitation of shoulder joint instabilitieso Orthop Clin North Am 18:473, 1987.
Kocher, T: Ein neue reductions metchode fur schulterverrenkung. Berlin Klin 7:101,
1870.
Matson, FA and Zuckerman, JD: Anterior glenohumeral instability. Clin Sports Med
2:319, 1983.
Moseley, UF: Athletic injuries to the shoulder region. Am J Surg 98:401, 1959.
Moselej, UF and Overgaard, B: Hermodsson's Roentgenological Studies of Traumatic and Recurrent Anterior and Inferior Dislocations of the Shoulder J oint.
McGill U niversity Pres, Montreal, 1963.
Nash, J: Kocher's method of reducing dislocation of the shouldcr. J Bone Joint Surg
~
16:535, 1934.
Neviaser, RJ: Injuries to the clavicle and acromioclavicular joint. Orthop Clin North
Am 18:433, 1987.
Oppenheimer, A: Lesions of the acromioclavicular joint causing pain and disability
of the shoulder. Am J Roentgenol 51:699, 1944.
Poirier, P and Rleffel, H: Mechanisme des luxations subacromiales de la cIavicule,
leur traitment par la suture osseuse. Arch Gen Med 1:396, 1891.
BiblioWafía / Traumatismo del Hombro - 153
Rowe, CR: The Bankhart procedure: Improvements and options. Surg Rounds for
Orthopaedics, February, 1990, P 15.
Rowe, CR and Zarins, B: Recurrent transient subluxation of the shoulder. J Bone
Joint Surg 63A:863, 1981.
.
. 1 .•
Taft, TN, Wilson, Fe, and Oglesby, JW: Dislocation of the acromioclavicu ar joint:
An end-result study. J Bone Joint Surg 69A:104~, 198~.
. .
Thorndíke, A and Quigley, TB: Injuries in the acromlOclaVIcularJomt. Amer J Surg,
... .
.
55:250, February, 1942.
Urist, MR: Complete dislocation of acrornioclavicular joint, J Bone Joint Surg
28:813, 1946.
Lesiones deportivas del hombro
CAPÍTULO
7
En la sociedad moderna actual, muchas personas de todas las edades y con diversos
grados de condición física participan en forma activa de prácticas deportivas; como
resultado, las lesiones son más frecuentes. En la actualidad, la medicina del deporte
es una subespecialidad en ortopedia.
Así mismo, las lesiones del hombro por actividades deportivas se analizan en
quinestesiología, y numerosos estudios nuevos conducen a un mejor conocimiento
de las causas y efectos de tales lesiones por deportes. Muchos términos, como el de
sobreuso, los estudian patólogos, quinesiólogos, y terapeutas. Problemas patológicos
bien comprobados como tendinitis, enfermedad degenerativa del manguillo y rotura
de manguillos rotadores se encuentran con mayor frecuencia como resultado de
actividades deportivas. El tratamiento y la prevención ocupan un lugar predominante
de estudio.
Debe entenderse también que las lesiones de hombro de origen deportivo en la
población de mayor edad, difiere de aquellas en jóvenes que participan en la misma
actividad atlética. La quinestesia de la actividad es idéntica, al igual que la tensión
mecánica sobre el hombro, pero hay mayor diferencia en las estructuras del hombro
que resultan del proceso de envejecimiento.
Las personas mayores tienen cambios degenerativos preexistentes. La apófisis
acromial sobresaliente puede estar endurecida, lo que produce una hipertrofia del
borde anterior del acromion y engrosamiento del ligamento coracoacromial. Hay
cambios posturales en el envejecimiento que alteran la alineación de estas estructuras. El manguillo rotador puede haber sufrido cambios degenerativos subyacentes
por el estrechamiento del espacio suprahumeral. Este estrechamiento comprime la
irrigación vascular, normalmente lenta, hacia el tendón conjunto (figura 1-24),
predisponiendo a nueva degeneración, desgarro parcial, e incluso desgarro completo.
En el atleta más joven hay mayor esfuerzo y utilización. Son más aptos que los
viejos para practicar actividades atléticas extenuantes por largos periodos. El microtraumatismo disminuye la estabilidad de la articulación glenohumeral, por lo que es
posible que se pase por alto el reposo y la reparación adecuados. El microtraumatismo puede alargar las estructuras capsulares, lo que conduce a inestabilidad de la
155
156-Hombro
(Capítulo 7)
articulación glenohumeral con distintos grados de subluxación, y el movimiento de
la articulación glenohumeral normal llega a ser inestable con mayor choque del
manguillo rotador. Este estado de cambios repetitivos continuos por numerosos
microtraumatismos está bien comprobado por Jobe y otros (1984).
Los tejidos que normalmente proporcionan la estabilidad de la articulación glenohumeral son los ligamentos glenohumerales ysu inserción al borde glenoideo, En especial
se afectan el ligamento glenohumeral inferior (figura 1-4) y la cara anteroinferior del
borde glenoideo. Estos pueden considerarse los estabilizadores estáticos.
Los estabilizadores dinámicos son los músculos que aplican la fuerza con
apalancamiento adecuado durante la actividad atlética.
Por lo general, los ejercicios de arco o límites de movimiento no se relacionan
con los límites o arcos necesarios para un deporte en particular. Así mismo, los
ejercicios de fortalecimiento son más arbitrarios que específicos para un músculo,
sus límites o arcos, o el grado de fortalecimiento y resistencia. También es poco
precisa la manera en que se efectúan los ejercicios, por ejemplo, aumentando la
flexibilidad. Los arcos o límites completos de movimiento no describen claramente
los movimientos necesarios para una actividad deportiva específica.
Cuando se efectúan actividades corporales totales en una actividad atlética
específica, por ejemplo, si sólo se extienden, los apretados tendones de la pierna y
se ignora la flexibilidad del hombro, el resultado será fallido. Al jugar tenis, debe
haber flexibilidad completa de las piernas y de los hombros, y al correr debe haber
flexibilidad completa de los hombros y las piernas. Ninguna actividad atlética utiliza
sólo una extremidad.
En el tenis, efectuar el servicio requiere rotación externa del brazo de manera
extrema, mucho más de 90 grados. Todo el cuerpo participa también con giros
laterales del tronco. Por lo tanto, el servicio es una desrotación y flexión del tronco
conforme el brazo desciende desde una posición de extrema rotación externa posterior (figura 7-1).
Es evidente que deben fortalecerse los músculos que participan en el descenso
del brazo anterior con desrotación simultánea (interna) del hombro. Estos son el
dorsal ancho, el subescapular, el pectoral mayor y el tríceps.
En un lanzamiento por arriba de la cabeza, el lanzador de béisbol usa en forma
similar todos los músculos del tronco y los límites de movimiento en hiperextensión,
con flexión posterior, rotación externa y fuerza muscular en desrotación de la
extremidad superior. Mediante estudios fotográficos de movimientos lentos, se documentó el mecanismo de lanzamiento por arriba de la cabeza en sus componentes
básicos, y se ded ujeron los tejidos que participan. Al entender la mecánica ylos tejidos
participantes en todas las fases del lanzamiento por encima de la cabeza, es posible
determinar los resultados incapacitantes y, en consecuencia, dolorosos de la lesión.
El movimiento de lanzamiento se divide en cinco etapas (Jobe y colaboradores
1983, 1984; Tullos y Kind). La etapa 1 es el movimiento circular del brazo, o fase de
preparación. La etapa 2 es la elevación inicial (figura 7-2), cuando la pelota está en
el brazo lanzador, que se coloca en abducción, flexión posterior, y rotación externa.
El peso del cuerpo está sobre la pierna posterior, y el tronco se gira por fuera del
lanzador. La etapa 3 se denomina de elevación tardía (figura 7-3), en donde el cuerpo
entero se cambia al pie anterior, el tronco inicia al desrotación yel brazo está ahora en
rotación externa y flexión posterior máximas. Con estos movimientos hay una gran
exposición del tendón del manguillo rotador cuando pasa bajo el acromion sobresaliente
Lesiones Deportivas del Hombro ~_!57
Figura 7-1. Desrrotación total del tronco y brazo durante un servicio de tenis. En éste, el
brazo en abducción demanda extrema rotación externa para lograr fue;za. Por lo tanto~
el tronco se acopla a las fuerzas de desrrotación. Cada grado de la rotoción externa se h
calculada con kilómetros por hora del servicio.
158-Hombro
(Capítulo 7)
Lesiones Deportivas del Hombro -159
Rotoci6n
externa
Figura 7-2. Elevación, segunda etapa del mecanismo de lanzamiento. Después de la fase
de preparación, cuando el tronco rota hacia la derecha y la pelota se coloca en la mano
lanzadora, la segunda etapa conocida como elevación coloca el brazo en rotación externa
móxima y flexión posterior. El músculo deltoides es muy activo en esta etapa y actúa antes
de que se utiliceel manguillo rotador. La compresión del manguillo rotador se presenta en
esta etapa.
y el ligamento coracoacromial. En las etapas de lanzamiento, el deltoides llega a ser
muy activo en la abducción forzada. Este músculo, por su alineación anatómica,
provoca desplazamiento superior del húmero, lo que favorece choque del tendón del
manguillo contra las estructuras sobresalientes.
Figura 7-3. Movimiento de lanzamiento por arriba de la cabeza: etapas 3 y 4.
El movimiento de. lanzamiento se divide en 5 etapas: 1) preparación; 2) elevación
temprana; 3) elevación tardía (X), donde el brazo alcanza extrema rotación externa e
hiperextensión; 4) aceleración, en donde la rotación interna precede a la liberación de la
pelota; y 5) etapa de continuación.
En la etapa 3 la cabeza del húmero estó contra la cópsula inferior con rotación externa
extrema. En esta etapa es cuando la cópsula o el borde pueden desgarrarse. Debido a que
la cabeza del húmero estó también en profundidad bajo el arco, hay un atrapa miento
máximo del manguillo.
En la etapa 2 del mecanismo de lanzamiento, la de elevación, en que el brazo está
detrás del cuerpo alinicio de la elevación,abducción yrotación externa hasta que el brazo
está por encima de la cabeza, hay contracción deltoidea temprana antes de la contracción
del supraespinoso. Esta es la etapa en la cual se presenta el mayor choque del tendón del
manguillo. Si hay degeneración tendinosa o debilidad del músculo supraespinoso,
el deltoides llega a ser aún más sobresaliente, por lo que resulta mayor degeneración.
160-Hombro
(Capítulo 7)
D1!ftante la etapa 3 (figura 7-3), la de aceleración, hay mínima actividad del
mangui o rotador pero gran actividad del pectoral mayor y dorsal ancho en vista de
q(:e so)n poderosos rotadores mternos y flexores inferiores. En las siguientes etapas
y 5 ~ cuando el brazo se mueve hacia abajo y cruza la parte baja del cuerpo el
manguillo rotador lleva a cabo cont!acción excéntrica (desaceleración), que prod~ce
el m~~or esfuerzo sobre. el manguillo rotador. Esto puede producir una lesión por
tracción sobre el manguillo,
.<?uando el ~úsculo deltoides actúa sin oposición, como cuando el manguillo está
de los músculos escapulotorácicos también aumenta el choque.
El diagnóstico requiere valoración de cada músculo participante en la actividad
escapulohumera! y d:te!minación del momento en que ocurre el dolor del cinturón
;scapular. Son diagnósticos los estudios radiológicos, incluyendo la artrografía (más
recuen~e~~nte IRM), aunque la exploración artrográfica es más fructífera. Las
placas eméticas de rayos x.en combinación con la electromiografía evocada simultáne~ (EMG) ,s?n los .estudI?? del futuro para determinar en qué fase, de cual uier
aClt~~Idad atlética, e:a ste lesión, choque, e incluso debilidad muscular. La ergOm~tría
at ética es un estudio prometedor para el futuro.
. La etapa 4 se denomina etapa de aceleración debido a que ahora el brazo vuelve
E girar hacia adentro y efectúa una flexión anterior, hacia abajo y cruzando el tórax.
.n este mome.nto, el peso del cuerpo está sobre e' pie anterior, yel tronco vuelve a
gIdrarddc modo Importante. La pelota se arroja, La etapa 5 es la etapa de continuación
o e esaceleracIOn.
'
de~Il~tado o da.~ado, se produce mayor choque. La fatiga
d d Record~ndo el control neur.o.ortopédico de las acciones precisas de las extremi. a es, es evidente que debe utilizarse un condicionamiento adecuado y aun más
l~portante, una mecánica cor.poral apropiada de todo el brazo y el tronco. Incluso
~Ien~o ~?mpletame~~enormales todos los tejidos del complejo del hombro, cualquier
CSVIaClon de la accion normal puede traumatizar los tejidos afectados.
En las eta~as 3 y 4, con el br?zo en rotación externa máxima y flexión posterior,
la cabe~a del humero está contenida exclusivamente por la cápsula anteroinferior El
m~n~UIllo rota,dor es anatómicamentc incapaz de prevenir la subluxación. Es en ~sta
etapa que la cap:ula o el borde de la fosa glenoidea pueden desgarrarse.
El brazo .esta en gran abducción y con flexión posterior, y la tuberosidad mayor
con su manguillo r?tador y tendón del bíceps está en contacto forzado con el acromion
?obresahc~tey el Iigarnentn coracoacromial. Los rotadores inferiores y los retadores
mter~os ejercen una fuerza poderosa sobre el húmero, con movimiento simultánco
supen~r de la cabe~a humeral. Puede presentarse el atrapamiento del tendón del
manguillo y del t~n??n del bíceps. Las posibles secuelas son la tendinitis del manguillo
rotador y la tendinitis del bíceps.
Conforme desacelera el brazo (etapas 4 y 5), se impone una poderosa tensión
sobre las est~ucturas posteriores, incluyendo el tríceps y el dorsal ancho. Durante esta
etapa se aplica una fuerza contra la cápsula posterior.
. Cuando un lanzador o un jugador de tenis, que están sujetos a estas fuerzas
tienen dolor, ~e pres~ntan con ~.olor global de hombro. Sólo l~ exploración prccis~
puede d~termmar cual de los tejidos del hombro es el causante.
e
DcbIdo a q~e participa un complcjo mecanismo ncuromuscular al lanzar en el
béisbol y al servir en el tenis (yen otros esfuerzos atléticos similares), los esfuerzos
»
Lesiones Deportivas del Hombro -161
repetidos pueden provocar un efecto acumulativo. Es posible que se repitan traumatismos menores con cambios tisulares sin el tiempo suficiente para la reparación. Es
probable que algunos tejidos sujetos a extensión extrema, en especial tendones y
cápsulas, se debiliten. Los músculos pueden estar sujetos a cambios patológicos por
sobreuso. Son obligatorios los ejercicios de fortalecimiento y flexibilidad para evitar
la fatiga.
Es importante el diagnóstico de un tejido específico lesionado. La inspección del
cinturón escapular muestra atrofia, debilidad muscular específica, deterioro de los
arcos o límites de movimiento, crepitación, e hipersensibilidad local. Debido a que
la mayor parte de estas pruebas se revisaron, no se repetirán; es suficiente decir
que incluyen observación de la abducción, de la rotación externa, elevación por
arriba de la cabeza, arcos o límites pasivos y activos de movimiento, fuerza de los
abductores y rotadores externos, atrofia, y dolor local. Cada una de estas observaciones y pruebas especifican si el proceso patológico está en la cápsula, clligamento o
los músculos.
Deben ampliarse las numerosas pruebas específicas para las lesiones deportivas
del hombro. Deben comprobarse la subluxación de la articulación glenohumeral con
desgarro capsular o del borde. En muchas actividades atléticas la cara anteroinferior de
la cápsula y la cara anteroinferior del labio glenoideo están sujetas a desgarro por
hiperextensión, rotación externa excesiva y elevación por arriba de la cabeza.
Las pruebas para subluxación se denominan pruebas de aprensión y recolocación. La prueba de aprensión (figura 7-4) se lleva a cabo con el paciente en posición
supina con el brazo en abducción a 90 grados y con rotación externa. El examinador
empuja la cabeza humeral en posición anterior mientras sostiene fijamente el codo.
Los pacientes que tienen subluxaciones recurrentes pueden manifestar aprensión,
pero no necesariamente dolor. Los pacientes que tienen una subluxación anterior
experimentan dolor pero no aprensión. Hayjuego (movimiento) articular importante
en el hombro afectado al compararlo con el contralateral que es normal.
La Integridad de la cápsula posterior y del borde se valora de manera similar
pero en dirección opuesta. Con la misma posición del paciente, el brazo se mueve
posteriormente en la articulación glenohumeral (figura 7-3), expresando aprensión
o dolor con la movilización posterior de la articulación glenohumeral. A esta prueba
capsular posterior se le llama prueba de recolocación.
A menudo puede ser discutible la prueba de subluxación en el paciente despierto
y debe efectuarse bajo anestesia para poder demostrar la subluxación con claridad.
Las pruebas radiológicas de rutina (estudios de rayos x) son de valor limitado en
la subluxación glenohumeral, pero la tomografía computarizada, IRM, artrografía, y
aún el examen artroscópico suelen ser diagnósticos. Debe determinarse si el tratamiento debe ser quirúrgico o no (Jove y Kvitne).
Los límites o arcos de movimiento del hombro puede obtenerse de la siguiente
manera (figura 7-5): en posición supina con el brazo en el extremo de la cama
(mesa), a 90 grados del tronco y el codo con flexión a 90 grados, el paciente debe
girar el brazo hacia afuera. Puede utilizarse un peso para aumentar una mayor
flexibilidad. Es factible obtener un lento y repetido alargamiento de los rotadores
internos, pero este incremento de los límites o arcos de movilidad requiere
162-Hombro
(Capítulo 7)
Lesiones Deportivasdel Hombro -163
Aprensi6n
•
Soporte
Cópsula anterior
Figura 7-5. Ejercicios de alargamiento para aumentar la rotación externa. En posición
supina con el brazo que pase el extremo de la cama (mesa) y con 90 grados de
abducción, se aplica un peso en la mano para aumentar la rotación externa más allá de los
90 grados.
Figur? 7-4. P~ueba de aprensión y recolocación para la subluxación de hombro. Con
el pociente supino.' el brazo en abducción horizontal, el codo en flexión a 90°, yel miembro
supenor en rotoción externa, se efectúa la siguiente prueba: cápsula anterior (brazo
derec~o en la i!ustración), se sostiene el codo y se efectúa presión inferior sobre la
extremidad supenor. ~n la subluxación recurrente hay aprensión por parte del paciente.
Cuando hay subluxoción se obtiene excesiva movilidad y dolor.
P<;Jra probar la cápsula posterior (recolocación) (brazo izquierdo en la ilustración)
y se eleva la extr~midad superior.En pacientes con subluxacionesprevias se
se sostiene el
observa aprensión. En la subluxoción presente, hay excesiva movilidad y dolor.
co?0
muchas semanas de ejercicios repetidos de alargamiento en especial antes de
efectuar actividades atléticas.
'
. P~r ejemplo, en el boliche el brazo debe hiperextenderse hacia atrás con rotación
simultánea (figura 7-6) ..J?urante el balanceo completo hacia la flexión anterior que
SIgue, también hay rotación, q.ue se comenzó desde el inicio de la flexión posterior.
E,!- la figura 7-7 se de~cnben lo~ .ejer.cicios de flexibilidad total para la flexión
~osten~r del h~mbro! mediante la utilización de un mueble ordinario. La figura 7-8
(inmersiones) ejemplifica la hiperextensión del hombro con fortalecimiento al hacerlo de man~ra activa contr~ la re~istencia del peso del cuerpo.
Es de interés un estudio recrente (no publicado) de Prichard director deSomla
Posture and Sports en Corte Madera, California (New lórk TIme; de abril 16 1990)
en el cu~l se val?r~~on corredo~es de larga distancia (maratón). El estudio rev~lóqu~
la reducida flexibilidad postenor del hombro incrementa la distancia recorrida por
el atleta.
Est?,aparente paradoja se basa en el ángulo de las piernas durante la carrera y
su relación con el centro de gravedad. Como se describe en la figura 7-9, este ángulo
puede dibujarse imaginándose al corredor por delante y dibujando su ángulo. Si el
ángulo es de 3 grados, la distancia recorrida es más corta que si el ángulo excede 10
grados. En el ángulo pequeño hay pasos cortos y la pierna que no soporta peso tiende
a entrecruzar una mayor distancia. Con un ángulo de 10 grados, debido al movimiento
lateral de la pelvis, el pie que no soporta peso tiene mayor entrecruzamiento, y aSÍ, el
corredor efectúa pasos más largos durante la zancada. La distancia del corredor es
la misma, pero la distancia de los pasos que se efectúan es mayor. Un corredor
lleva a cabo aproximadamente 1,600 pasos por kilometro. Si cada paso tiene mayor
distancia, aún si son pocos centímetros de más, la distancia recorrida es mayor al
final.
La diferencia entre ir desde 3 hasta 10 grados es que en el de 3 grados el hombro
gira más posteriormente, mientras que en el de 10 grados hay menor flexión posterior,
debido a que se acentúan el movimiento vertical, la rotación, y la torsión lateral de la
pelvis y, por lo tanto, existe mayor distancia de entrecruzamiento de la pierna.
También se afirma que, es necesaria la flexibilidad total del cuerpo más que la
contracción sola de la extremidad implicada. Un ejemplo de esto se describe en
la figura 7-10; ejercicio de oscilación para calentamiento.
En casi todas las actividades deportivas de la extremidad superior se presenta
torsión del tronco, por lo que necesita flexibilidad para la rotación (figura 7-11). La
flexión lateral del tronco es un ejercicio aislado de flexibilidad para complementar
la rotación del tronco (figuras 7-12, 7-13).
Se enfatiza más la flexibilidad total del cuerpo que sólo la de la extremidad
participante, debido a que si hay alguna restricción en una parte del tronco se ejerce
una demanda extra, y con frecuencia excesiva, de los límites o arcos de movimiento
de la extremidad superior.
En la mayor parte de los deportes hay gran demanda de rotación del hombro,
flexión posterior y extensión por arriba de la cabeza.
164-Hombro
(Capítulo 7)
Lesiones Deportivas del Hombro -165
Figura 7-7. Ejercicio para hiperextensión del hombro. Alsólo efectuar flexión de la rodilla
en grados variables, con el brazo a diferentes niveles mientras sostiene la posición de flexión
total de las rodillas por periodos variables, la cópsula anterior puede volverse mós flexible.
(Con permiso de Cailliet, R y Gross, l).
TRATAMIENTO DELATLETA LESIONADO
Figura 7-6. Se necesita la hiperextensión para un mejor lanzamiento de boliche
E~ la fase de b?'anceo de este lanzamiento, el brazo se debe hiperextender mientrcs
g 'ra . Esta movilidod debe alcanzarse durante los ejercicios de calentamiento antes de
b olear.
El tratamiento del atleta lesionado demanda un enfoque ligeramente diferente del
que se utiliza en las demás personas. La inmovilización y la inactividad son enemigos
del atleta. Ambos provocan atrofia y desacondicionamiento, que puede conducir a
la incapacidad para reasumir las habilidades atléticas previas a la lesión.
166-Hombro
(Capítulo 7)
Lesiones Deportivasdel Hombro -167
Figura 7-8. Ejercicios de inmersión para hiperextensión posterior del hombro. Con el
cuerpo supino y las manos sobre la silla, el peso del cuerpo causa un incremento de los
límites o arcos de movilidad del hombro. El movimiento de empuje hacia arriba desde esta
posición, fortalece los músculos del hombro. (Con permiso de Cailliet, R y Gross, L).
La lesión aguda se identifica por los elementos cardinales de la inflamación:
dolor, calor, rubor, edema yen forma más importante, pérdida de la función. Se
presenta un mecanismo reflejo de defensa por dolor y miedo después de la lesión,
que favorece la falta de uso de la extremidad (Smodlaka). Este círculo vicioso debe
romperse en forma inicial si se desea la recuperación completa.
La intervención temprana contra el dolor de la lesión aguda puede iniciarse con
la inyección de un anestésico local. Esto rompe el círculo vicioso pero tiene sus riesgos
debido a que la mayoría de los atletas desean regresar de inmediato al deporte, pueden
tener la falsa seguridad y, ahora sin dolor, hay la suposición errónea de que no existe
daño importante de los tejidos afectados. La creencia de que el descanso de la
parte lesionada no es necesaria y de que es perjudicial o que se debe trabajar duro -sin
dolor, no hay ganancia- pueden ser las suposiciones más dañinas para el paciente.
El dolor y edema después de la lesión aguda están causadas por la formación de
nociceptores y extravasación microscópicade sangre, linfae inclusolíquido sinovial dentro
de la articulación.La extravasación y la formación de linfaalrededor de una articulación o
tendón puede tener como resultado edema crónico organizado, fibrosis y adherencias.
Estas secuelas pueden reconocerse desde el inicio, es decir desde el cuarto día después
de la lesión (Kottke).
En un informe de Robert Jones (Perkins) se afirma, "Es difícil decir cuando ha
cesado la inflamación e iniciado la reparación. Por lo tanto, es clínicamente difícil
determinar cuándo alterar el tratamiento propuesto".
Figura 7-9. Ángulo de gravedad de la pierna durante la carrera. Con un óngulo de 3
grados, la zancada es eficaz debida al balanceo posteroanterior del hombro. Con lOgrados
de angulación la zancada es mós larga, debido al entrecruzamiento.
Los principios generales del tratamiento agudo pueden aplicarse al hombro, con
modificaciones menores:
1. Inmovilizar la parte afectada. Esto es difícil en el hombro debido a que con el
entablillado apenas es posible evitar su uso en actividades de la vida diaria.
Debe desalentarse cualquier actividad que no sea necesaria para las actividades cotidianas. Es obligatorio evitar actividades atléticas.
168-Hombro
Lesiones Deportivas del Hombro - 169
(Capítulo 7)
Oscilaciones para calentamiento
Torsión del tronco
Oscilación
F!gura ~-1 o. Ejercicios de oscilación para calentamiento y flexibilidad del tronco. Con las
piernas ligeramente separadas y los brazos por arriba de la cabeza, tomado de las manos
los brazos se bajan diagonalmente y cruzan hasta la rodilla opuesta. Estos ejercicios en
forma repetida y ligera, bilateralmente son útilespara el calentamiento en cualquier deporte
(Con permiso de Cailliet, R y Gross, L).
Brazos fuera
del nivel del hombro
Figura 7-11. Ejercicios de torsión del tronco. Con los pies ligeramente separados y las
rodillas ligeramente flexionadas, los brazos con los codos en flexión y en abducción al
hombro, se gira el tronco lo mós posible a la izquierda, luego a la derecha, de manera
lenta y suave para incrementar cada rotación de acuerda con la tolerancia. (Con permiso
de Cailliet, R y Gross, L).
Lesiones Deportivas del Hombro - 171
(Capítulo 7)
170-Hombro
Flexi6n lateral 1
~
Estiramiento
Flexi6n lateral 2
Alargamiento de
los músculos
abdominales lateral
y de la cadera
-,
Figura 7-12. Flexión lateral 1. Mediante una lenta flexión lateral del tronco, primero a la
izquierda y luego a la derecha, la flexibilidad lateral del tronco aumenta. El brazo por arriba
de la cabeza también incrementa los límites o arcos de movilidad del hombro escopulor y
glenohumeral. (Con permiso de Cailliet, R y Gross, L).
2. Es adecuado elevar la parte lesionada por arriba del nivel del corazón para
disminuir el edema, pero en el hombro puede iniciarse el dolor. En este
sentido, el sentido común debe prevalecer.
3. Es de valor la aplicación de hielo local, diario, 3 a 5 veces al día durante 7,2
horas para disminuir el dolor, reducir el espasmo, prevenir la formación de
nociceptores, en especial productos semejantes a la histamina, y para disminuir la formación de mayor hemorragia microscópica.
4. La compresión, tan valiosa en la mayor parte de las lesiones de las extremidades, es difícil de lograr en el hombro.
s. Aspiración de cualquier derrame o hematoma.
Figura 7-13 Flexiónlateral 2. Alextender el brazo horizontalmente para .soportar el cuerpo
sobre la pored, el tronco se estira. Aumenta !a flexibili~~d lateral al presionar la pélvis con
la mano opuesta hacia la pared. (Con permiso de Coilíiet, R y Gross, L).
172-Hombro
(Capítulo 7)
i
__ -.:;:r'~
I
Bibliografía / Lesiones Deportivas del Hombro - 173
el pectoral mayor, y la cabeza larga del bíceps (Noah y Ramesh). Debido a
que los músculos del manguillo rotador y su tendón son los que con mayor
frecuencia se dañan yrequieren rehabilitación importante, se destacarán estos
ejercicios. Los ejercicios lentos y gradualmente progresivos fortalecen no sólo
e'l músculo, sino también el tendón. Es indispensable iniciarlos de manera
temprana, progresiva y continuarse de modo indefinido.
EJERCICIOS ROTADORES EXTERNOS
Los ejercicios de fortalecimiento del manguillo rotador, en especial del tendón del
músc~lo supraespinoso, son muy importantes para conservar la salu.' de los tejidos
blandos del manguillo. Este ejercicio se describe en la figura 7-14. Los brazos deben
conservarse con los codos a los lados, con flexión a 90 grados, y con rotación externa
sobre este eje.Con lasmanos alfrente del cuerpo, los límitesarcos de rotaciónexterna están
en este rango. Conforme se estira el elástico que se utilizacomo resistencia, aumentan los
arcos o límites de rotación externa. Los codos deben conservarse a los lados para
evitar la abducción del húmero a nivel de la articulación glenohumeral.
La cabeza larga del bíceps, que conserva la cabeza del húmero deprimida
durante la abducción, puede fortalecerse con ejercicios de flexión anterior, contI~a
una resistencia, pero limitándola a 90 grados. Los músculos pectoral mayor y deltoides anterior deben fortalecerse con ejercicios de resistencia efectuando aducción
horizontal con el brazo en abducción a 90 grados y también con el brazo al lado.
Cuando hay daño tisular importante que no responde o no responderá al
tratamiento conservador no quirúrgico, debe intentarse el tratamien.o quirúrgico.
Los procedimientos quirúrgicos están fuera del alcance de este capítulo, pero incluyen
acromioplastia, descompresión subacromial, sección parcial del ligamento coracoacromial, reparación del tendón rotador, y otros que incluyen a?o~daje artrosc~pico
y cirugía abierta. La decisión dependerá de la experiencia del cirujano ortopedista a
cargo.
La fisioterapia prequirúrgica y posquirúrgica asegura una mejor recuperación
sin tener en cuenta la eficacia de la intervención quirúrgica.
Figuro 7-14",Ejercicios para el fortalecimiento del manguillo rotador. Con los codos a los
lad.o~ y en f1ex,?n a 90 grados, se utiliza un elóstico de resistencia y longitud variable para
resistir la rotación externa. Con las manos casi juntas, se efectúa rotación externa dentro
de los límites o.arcos de movilidad. Con las manos en el plano sagital, se ejercita un mayor
grado de rotoción externa. Por último, los brazos giran hacia afuera completamente. Puede
usarse una banda de resistencia y elasticidad variables o tensores elásticos.
6. Se.recomien.dan ejercicios tempranos para los límites o arcos de movimiento,
primero pasivos y luego activos, evitando los movimientos extremos
7. Los ejercicios de contracción muscular isométrica no movilizan la articulación
pero causan dispersión de líquidos acumulados y conservan el tono muscular.
8. Ca?,buen criterio pueden iniciarse tempranamente los ejercicios de rehabilitación para fortalecer los músculos afectados. En el hombro esto se relaciona
en especial con los músculos rotadores externos subescapulares y el deltoides,
BIBLIOGRAFÍA
Cailliet, R and Gross, L: The Rejuvenation Strategy. Doubleday & Co., New York,
1987.
Jobe, ~ et al: An EMG analysis of the shoulder in throwing and pitching: A
preliminary reporto Am J Sports Med 2(1):3,1983.
Jobe, ~ et al: An EMG analysis of the shoulder in pitching: A second report. Am
J Sports Med 12(2):218, 1984.
Jobe, FW and Kvitne, RS: Shoulder pain in the overhand and rotator cuff impingement. Orthop Review 18(9): 1989.
174- Hombro / Bibliografía
(Capítulo 7)
Kott~e, FJ: Therap~~tic .Exercises. In Krusen, :F, et al: Handbook of Physical Medieme and Rehabihtahon, ed 2. WB Saunders, Philadelphia, 1971,pp. 385.
Noah, J .and Ramesh, G: Rotator cuff injuries in the throwing athlete. Orthopaedic
Review 17(11):1091,1988.
Perkíns, G: Rest an~ ~o~ement. ~ Bone Joint Surg (B)35:521,1953.
Smodlaka, V:Rehabilitatmg the Injured Athlete. The Physician and Sports Medicine
Vol 5, no 11; McGraw-Hill, 1977.
'
'Iullos, HS and King, JW: Throwing Mechanism in Sports. Orthop Clin North Am
4(3):709, 1973.
'Iurkel, SJ, et al: Stabilizing Mechanism Preventing Anterior Dislocation of the
Glenohumeral Joint. J Bone Joint Surg 63A:I208, 1981.
>
Dolor de hombro de referencia
neurológica
CAPÍTULO
8
El dolor en la región del hombro puede experimentarse cuando el sitio es distal y
se refiere neurológicamente a la región del hombro. En gran parte de los informes
acerca del hombro doloroso, se establece que es indispensable descartar que
su causa sea el dolor cervical referido en el diagnóstico diferencial. Todas las
raíces cervicales se refieren a la extremidad superior, ya sea a nivel de la médula en
la región cervical, agujeros cervicales, plexo braquial, o las raíces nerviosas en su paso
hacia abajo, hacia la extremidad superior.
COMPROMISO DE LA RAÍz NERVIOSA CERVICAL
(RADICULOPATÍA)
La irritación de una raíz nerviosa cervical puede presentarse por
1.
2.
3.
4.
5.
Atrapamiento mecánico de la raíz a nivel del orificio.
Subluxación cervical postraumática.
Herniación de disco cervical.
Espondilosis cervical (estenosis del orificio).
Atrapamiento extracervical a nivel del plexo braquial, en nervios periféricos,
o ambos.
Una raíz nerviosa típica (figura 8-1), que se origina en la médula espinal, surge
del conducto espinal cervical como línea que emerge para formar la raíz, que a su vez
surge lateralmente a través del orificio cervical (figura 8-2). Después de salir por el
175
176-Hombro
(Capítulo 8)
Dolor de Hombro de Referencia Neurolágica - 177
Figura 8-1. Fibras que constituyen un
nervio cervical. Vista de la unidad funcional donde se describen los componentes
de un nervio cervical.
ME = médula espinal
GCl = ganglio cervicotorácico 'estrellado'
GRO = ganglio de la raíz dorsal
DAP = división anterior primaria
DPP = división posterior primaria
A
= rama articular de la DPP
M
= rama muscular de la DPP
L
= rama ligamentaria de la DPP
NSV = nervio sinovertebral; ramas para
la duramadre y el LLP
N
= núcleo del disco
DA = disco anular
LLA = ligamento longitudinal anterior
LLP = ligamento longitudinal posterior
F
= faceta
AV = orificio de la arteria vertebral
Figura 8-3. Dirección de los surcos vertebrales: diagrama que describe la dirección inferior
y anterior de las raíces nerviosos cervicales.
Raíces nerviosas
------111
orificio, el nervio se dirige hacia un lado y abajo por surco cervical (figura 8-3) para
por último, formar el plexo braquia1 (figura 8-4).
Troncos nerviosos -
Columna
posterior
Figura 8-2. Vista lateral de la unidad funcional de la columna cervica entre Ca y C 7. La columna se
divide en columna anterior y posterior. Las partes que la componen
son LLA = ligamento longitudinal
anterior, DA= disco fibroso anular,
AU = articulación uncovertebral,
RN = raíz nerviosa, F = faceta, LS
= ligamento superior, LLP = ligamento longitudinal posterior.
Cordones ----~
Columna
anterior
Axila
RN
LLA-
Nervios periféricos
----"<--F
Mediano
DA
------*~I
AU -------
LS
llP
Figura 8-4. Plexo braquial (esquema). El plexo braquial se comp~ne de las ramas anteri_~r~s
primarias de los segmentos C S ' C6 , Cl , Ca y T1- Las rmces emergen del orificio
intervertebral a través de los músculos escalenos. Las raíces se unen en troncos en la
región de la primera costilla. Los troncos al dividirse forman cordones que a su vez se
dividen en los nervios periféricos de las extremidades superiores.
178-Hombro
Dolor de Hombro de Referencia Neurolágíca - 179
(Capítulo 8)
Cada raíz nerviosa comprende fibras sensitivas, motoras, y simpáticas que inervan las extremidades superiores. Los componentes nerviosos sensitivos que sensibilizan la piel de la extremidad superior se denominan dermatomas. Cada nervio tiene
raíces motoras que inervan los músculos de la extremidad superior llamados miotomas. Se estima que casi 30% de las raíces motoras también transmiten sensaciones
hacia la médula. Las fibras simpáticas inervan vasos sanguíneos, glándulas sudoríparas, y folículos pilosos, y además transmiten sensaciones denominadas parestesias.
Con una raíz nerviosa intacta e inalterada, la extremidad superior tiene sensaciones y funciones motoras normales en todos los miotomas y dermatomas. Cuando
hay atrapamiento, compresión o inflamación, cara raíz nerviosa puede transmitir una
sensación dolorosa, alterada (hipoalgesia, hipoestesia, o parestesia), debilidad o
paresia de un miotoma o todas en conjunto (figuras 8-5, 8-6, 8-7).
En la figura 8-8 se hace un resumen del dolor referido a la extremidad superior
por radiculitis cervical.
Para diferenciar el dolor de hombro de un proceso patológico de origen cervical,
deben considerarse los siguientes criterios:
lo'
c.
c.
e,
Figura 8-6. Irritación de la séptima raíz nerviosa
cervical.
a = Rigidez de nuca. Limitación a la extensión y rotación de lado implicado.
b = Dolory parestesia que se agrava al toser o estornudar.
e = Hipersensibilidad sobre la salida C7.
d = Parestesia e hiperestesia de los dedos índice y medio.
e = Dolor profundo subjetivo e hipersensibilidad en la
región dorsolateral de la parte superior del brazo
y del ángulo superomedial de la escápula.
f = Debilidad del tríceps (posiblemente también del
bíceps).
9 = Disminución del reflejo tricipital.
1. El dolor de la extremidad superior se inicia por movimiento cervical, no sólo
Figura 8-5. Irritaciónde la sexta raíz nerviosa cervical.
a = Rigidez de nuca. Limitación a la extensión y rotación
a la derecha.
b = Dolor y parestesia que se agrava al toser y
estornudar.
e = Hipersensibilidad sobre la salida de la raíz nerviosa C6.
d = Parestesia e hiperestesia del pulgar y leve en el dedo
índice (que se deduce de los antecedentes y la exploración).
e = Dolor subjetivo e hipersensibilidad sobre las áreas
musculares del deltoides y romboides.
f = Debilidad de los músculos deltoides y bíceps.
9 = Disminución del reflejo bicipital.
h = Estudios de rayos X dudosos.
del hombro.
2. La referencia del dolor es más dermatómica que difusa en el cinturón escapular.
3. Por lo general, hay síntomas dermatómicos, como entumecimiento, hormigueo, o incluso dolor; y se relaciona (es decir, pueden repetirse) con la
posición del cuello, su movimiento o ambos.
4. Los síntomas de los dermatomas/miotomas suelen relacionarse con signos
neurológicos anormales en el momento del reconocimiento, es decir, debilidad de grupos musculares específicos, cambios 'anormales de los reflejos,
hiperalgesia sensitiva de un dermatoma (figura 8-9).
5. Hay imposibilidad para repetirse los síntomas, de manera específica con
movimientos de abducción del hombro, rotación externa, y arco doloroso.
Es indispensable recordar que los síntomas y signos de la lesión radicular cervical
pueden presentarse en la lesión del cinturón escapular, y se requiere un médico hábil
que determine la importancia y la existencia de una u otra. Se deben agregar con
mucho cuidado los hallazgos confirmatorios de gabinete; como los estudios radiográficos de columna cervical a la historia clínica y a los hallazgos de la exploración, ya
que pueden no relacionarse en absoluto.
l80-Hombro
Dolor de Hombro de Referencia Neurolágica -181
(Capítulo 8)
J,
Figura 8-7. Irritación de la octava raíz nerviosa cervical.
a = Rigidez de nuca. Limitación de lo extensión
y rotación del lado afectado.
b = Dolor y parestesia que se agravo al toser
y estornudar.
e = Hipersensibilidad sobre la solido Ca.
d = Parestesia e hiperestesio de la parte interno del antebrazo y del dedo meñique.
e = Dolor profundo subjetivo e hipersensibilidad
desde lo escópula hacia abajo en la parte
!nterna de lo parte superior del brozo, parte
Internadel antebrazo hasta el dedo meñique.
f = Debilidad de los músculos de la mano.
9 = Sin cambios en los reflejos.
MECANISMO DEL DOLORCERVICAL RADICULAR EN LA
EXTREMIDAD SUPERIOR
N?rmalmente, las raíces nerviosas cervicales emergen por el orificio envuelto en una
vaina de duramadre; las raíces nerviosas se conservan intactas durante los movimientos del cuello, aunque el orificio se cierre cuando el cuello se extienden hacia el lado
al.que gira (figura 8-10). La duramadre es flexible en todos los movimientos para
evitar compresión o tracción (Cailliet, 1990).
Las alteraciones en la columna cervical por subluxación herniación de disco o
form~ción de o~~eófitos pueden estrechar el orificio (véas~ figura 8-10) o cau;ar
cambios en el tejido blando, que invade la raíz del nervio cervical. En estos casos es
inevitable la compresión o la tracción de las raíces nerviosas dentro de su duramadre
que provoca dolor radicular referido.
'
Esta~os ante u~ proceso rad.iculopático cervical que se manifiesta por dolor de
la extremidad supenor, SI se mamfiesta clínicamente lo siguiente: el dolor del brazo
se presenta en ciertas posiciones que intensifican la lordosis cervical, por extensión
del c~ello lo que, en consecuencia, cierra el orificio. Ejemplos de éstas son la lectura
con bifocales, el sentarse a trabajar con un procesador de palabras, y así sucesivamente;
Figura 8-8. Regiones a las cuales hay referencia del dolor de hombro por radiculitiscervical.
las zonas sombreadas son las óreas del hombro referidas en forma vaga de las que se
quejan los pacientes. Estas orees no son dermatomas de las raíces nerviosos, las cuales son
rnós específicas en Có ' C7 y Ca y son ref~ridas hacia mano, ant~brazo y de~os. las óreas
mostradas en este diagrama púeden denvarse de ramas postenores primarias, o esclerotomas, o ser óreas de hipersensibilidad miólgica.
datos que se obtienen de la historia. Así mismo, la tensión provoca cierre más estrecho
de los orificios cervicales lo que también puede confirmarse con los antecedentes.
,
.
."
La exploración repite los síntomas. La extensión del cuello con o sm r?taclOn
simultánea también causa dolor del mismo lado. La flexión lateral compnme las
raíces nerviosas ipsilaterales debido al cierre del orificio de ese lado. Con frecuencia,
la prueba de compresión de Spurling es positiva (figura 8-11), así como las pruebas
de tracción manual y abducción del brazo para radiculitis cervical (fig~ra 8-12). E~ta
es la vaina que es sensible; es un sitio nociceptor. La presión o la t~accIó.n en la vaina
de la raíz nerviosa (duramadre) puede provocar dolor local refendo. SI se pres1!me
que la molestia de dolor en el brazo se relaciona ~on el ~uello, :s factible :~petlr el
dolor con el movimiento del cuello que afecta la raíz nerviosa o ejerce tracción de las
raíces nerviosas cervicales.
(Capítulo 8)
182-Hombro
Dolor de Hombro de Referencia Neurológica - 183
A
6
Figura 8-9. Dermatomas .de las
raíces nerviosas cervicales C s a
Ca·
En la enfermedad discógena cervical, la compresión intradiscal del orificio suele
presentarse entre las quinta y sexta, o sexta y séptima vértebras cervicales, con
compresión de las raíces nerviosas Cs o C6. El dolor o parestesia lo refieren bajo
la cara lateral del brazo y a menudo en los dedos. Si la lesión, es herniación de disco
con compresión de la raíz nerviosa, la flexión del cuello repite los síntomas referidos.
Si la lesión es una estenosis del orificio por espondilitis degenerativa, el dolor se
produce al extender el cuello. Además, se presentan normalmente, síntomas referidos
al cuello, como rigidez y limitación de los movimientos.
A menudo, el sitio referido en los síntomas radiculares cervicales es un dolor
sordo en la región interescapular en las áreas de T4, Ts y T6, (Cloward).
Los movimientos del hombro de abducción, elevación limitada encima de la
cabeza, rotación externa leve limitada por la resistencia de los músculos del manguillo
rotador, y las pruebas de descenso con resultados positivos no son necesariamente
indicativos, y si lo son, son reemplazados por los síntomas cervicales afines. Debido
a que los músculos escapulares son más activos que los glenohumerales en las lesiones
del manguillo rotador, y en vista de que los músculos escapulares se originan en la
columna cervical baja, puede parecer que hay relación entre la radiculitis cervical y
la lesión glenohumeral.
Pruebas diagnósticas como estudios radiológicos,IRM, tomografía computarizada,
e incluso la mielografía de la columna cervical pueden indicar procesos patológicos
A
B
e
o
Figura 8-10. Variaciones en la abertura de los orificios. (A) Abertura normal del orificio
intervertebral con el cuello en posición neutral, sin rotación y sin flexión lateral. (B) La
extensión por flexión hacia atrós de la vértebra superior sobre la vértebra inferior, normalmente estrecha del orificio pero no comprime la raíz nerviosa. (C) Compresión de la raíz
nerviosa por herniación del disco intervertebral. (D) Deformación del orificio por cambios
osteofíticos de las articulaciones de Luschka y degeneración del disco.
en diversos niveles de la columna. Las electromiografías anormales pueden indicar
participación de la raíz nerviosa. Sin embargo, habrá de establecerse con claridad,
que el diagnóstico diferencial entre el dolor cervical referido y el dolor intrínseco de
hombro corresponde a una decisión clínica. El diagnóstico de dolor de naturaleza
184-Hombro
(Capítulo 8)
Dolor de Hombro de Referencia Neurolágica - 185
()\I
'!
)
/f(\
~~ ~ ~l
~JilY
rJ
§,
),' D
r /~,','0
Trae,e"ión
..
•"
DesaparJelon~
O'
" ,c:J
Figura 8-11. Prueba de compresión de
Spurling para la radiculitis. Con el paciente sentado y la cabeza en rotación y
flexión hacia el lado de la radiculitis, se
efectúa una compresión inferior sobre la
cabeza. Una prueba positiva repite los
síntomas radiculares.
cervical puede confirmarse con estudios de rayos X, pero éstos por sí mismos no son
diagnósticos.
'
SÍNDROME DE LA DESEMBOCADURA TORÁCICA
O~ra for~a de dolo~. neuroló~icamente referido de brazo y hombro puede deberse a
la mtrusión de los tejidos nerviosos en la región del complejo del cinturón del hombro.
Los elemento,s neurovasculares, que originan los síntomas de la extremidad superior,
s.al~n en la ratz del cuell.o en su paso a la extremidad superior a través de un espacio
h~lltado que se denomina desembocadura torácica. Cualquier compresión a este
nivel puede favorecer síntomas dolorosos incapacitantes.
c¡<
'
Figura 8-12. Pruebas de trocción
manual y de abducción del brazo para radiculitis cervical. La figura superior describe la tracción manual sobre
la cabeza. Si los síntomas radiculares
desaparecen o disminuyen, la prueba
es positiva. La figura inferior describe
la elevación del brazo por arriba de la
cabeza del lado de la radiculitis. La
desaparición de los síntomas es un
resultado positivo de 1(;) prueba.
%
O
/
del dolor IE;\,
"
,'t
~,
I
~
V
I
Desaparición) C',
CJ,
del da/lar CJ t, ,,,'
"CLf~
CJ
"
:
,)~/'
I
A
P:/
( (\
Dentro de esta desembocadura se encuentra el plexo braquial, la arteria subclavia, y la vena subclavia. Es factible que la co~pre~ión d~ cualqu~cra de estas
estructuras produzca síntomas de dolor, parestesias, hinchazón, cambios de temperatura, y debilidad motora, que afecte a hombro, brazo, antebrazo y mano:
El paquete neurovascular, que es el término colectivo de todo~ los nervios y~asos
que salen por dicha desembocadura (figura 8-~3)."pasa a,tr~ves de ~m~ ~ef1e ~e
espacios rígidos y estrechos, en los que la desviación anatómica o fisiológica mas
pequeña puede producir compresión con los síntomas result~ntes. A.lgunos de
los tejidos que pueden invadir el paquete neur?vascul~r.son:costilla cervical, re~,a­
nentes fasciaJes anomalías de la pnmera costilla torácica, espasmo o contracción
fibrosa del músdulo escaleno, engrosamiento de la fascia normal por ~tación ~~cánica
persistente, y anomalías prolongadas de la postura. La compresión mecamca del
Dolor de Hombro de Referencia Neurologica - 187
186-Hombro
(Capítulo 8)
Figura 8-1 3. Desembocadura torocica. Descripción esquemótica del trayecto del paquete subclavio y plexo
braquial desde la columna cervical
sobre lo primera costilla, y debajo de
lo clovículo (el) y su relación con el
músculo escaleno anterior (ASM). (A
= arteria subclavio; N = plexo broquial; V = vena subclavio).
paquete neurovascular entre los componentes óseos de la desembocadura también
se considera una causa predominante.
Los síntomas que resultan de la invasión del paquete pueden ser neurológicos o
vasculares, dependiendo de cuál sea el componente que está bajo presión o tracción.
El término síndrome de la desembocadura torácica (también llamado desembocadura cervical dorsal) se utilizó como sinónimo del síndrome de escaleno anterior
cuando la compresión neurovascular se atribuía a espasmo y acortamiento del
músculo escaleno anterior (Naffziger y Grant). Se pensó que el síndrome de la
desembocadura torácica (SDT) se debía a estrechamiento, contracción sostenida,
fibrosis, o hipertrofia del músculo escaleno anterior.
En vista de que se ha incriminado a la fascia como factor en el SDT sintomático,
amerita describirse. La fascia prevertebral es una membrana firme que delimita
anteriormente a la musculatura paravertebral (músculo largo del cuello, largo de
la cabeza, escaleno anterior, medio y posterior; y músculos rectos de la cabeza)
Figura 8-14. Musculatura de lo cabezo y cuello. (A) y (B) mus~~latura del mecanismo
extensor de lo cabezo y cuello. (A) Losextensores de lo cabezo se filan 01 eróneo y mueven
lo cabezo sobre el cuello. (B) los extensores del cuello se originan e insertan sobre lo
columna cervical y alteran lo curvatura de lo columna cervical. (C) y (O) Musculatura f1~xora.
(e) los f1exores de lo cabeza flexionan la cabezo sobre el cuello. (~) los f~?x~res cervl~ales
se fijan exclusivamente sobre las vértebras superiores y no tienen fiJación funcional
importante en el crórieo.
RCMn = recto menor de la cabeza
RCM¡ = recto mayor de la cabeza
OCS = oblicuo menor (superior) de la cabeza
oc. = oblicuo mayor .(inferior) de la cabeza
.
LgCp = largo de la cabeza
RC = recto lateral de la cabeza y anterior
Hy
= hioideo y suprahiodeo
LC = larguísimo de la cabeza
SC
= semiespina de la cabeza
SpC p = espié nio de la cabeza
SpC v = esplénio del cuello
LmCy = larguísimo del cuello
SmCy = semiespinal del cuello
SCM = esternocleidomastoideo
= escalenos medio y anterior
Sea
(figura 8-14). La fascia se fija a la base del cráneo justo anterior a los músculos.de la
cabeza y se dirige hacia abajo y al lado para finalmente mezclarse con la fascia ~e1
músculo trapecio. En su recorrido, envuelve los músculos escalenos y. también
constriñe hacia abajo la arteria subclavia y los tres troncos del plexo braquial,
188-Hombro
(Capítulo 8)
La fascia prevertebral se adhiere con firmeza a la car
.
vértebras cervicales y la clavícula. Continúa medialmente ara a ?ntenor de las
~:~an~ias tr,ansvers~s (figura 8-15) de las vértebras cervic~es,;~rss::u~~~~:o~~~
as as rarees nerviosas. La fascia no envaina las venas subclavia o axilar y
l
tant~ 110 puede c~usar congestión venosa, pero con todos los otros nervios ' ~~:oo
enva;;a:~s, es evidente la posibilidad de constricción de estas estructuras vit~les s
e loa que los nervios simpáticos que salen del ganglio cervicotorkic~ o
estrellado penetran esta fascia, se entiende que la constricción fibrosa puede atrapar
Músculos
Recto lateral de la cabeza
Cervicales
Escalenos
Escápula
Primera costilla
Arteria subclavia
Figura 8-1 S. Vista anterior de los mús
I
I f
.
::':e~~r~unb~I~~:e/~el~:t~e~~~o~~~~uJ~~ P~~::eb~a.I~:~~1 ~~:~~.r1~~;~~~~ ~~~~~I~~ ~1~
estón envueltas por la fascia que se ~!~xo fr~q~al. Tod~s las raíces nerviosas cervicales
cervicales yola clavícula. El tr~nco simp¿~ a , o~ el anten,or de los cuerpos vertebrales
ICO cervrco se ca oca por delante de la fascia.
Dolor de Hombro de Referencia Neurolágica -189
o al menos irritar los nervios simpáticos y causar síntomas atribuibles a la estimulación
nerviosa simpática.
SÍNTOMAS DEL SDT
Las molestias más frecuentes son: entumecimiento, hormigueo, dolor y parestesias;
sus características son variables, y a menudo, el paciente no puede localizarlas de
manera específica.
Los síntomas suelen generalizarse y es posible que incluyan toda la extremidad
superior así como el hombro y el área escapular. En general mediante una historia
clínica cuidadosa y detallada, los síntomas se relacionan con una posición o movimiento en particular. Si una persona presenta un patrón de dolor grave al levantarse
en la mañana, puede atribuirse a la posición al dormir, si lo hace con los brazos por
arriba de la cabeza o bien doblados detrás de ésta como almohada. También su
existencia durante el día, puede relacionarse con las posiciones de los brazos durante
las actividades cotidianas. La repetición de los síntomas es una parte importante de
la auscultación, indicando la posición probada como factor causal en las actividades
de la vida diaria.
El cordón medial, el segmento más inferior del plexo braquial, es el más vulnerable a la compresión y angulación. En consecuencia, los síntomas se distribuyen
principalmente de Cs a TI. Estos nervios originan los nervios braquial medial y
cutáneo antebraquial medial y el nervio ulnar. Esto implica la sensibilidad del
dermatoma Cs de la cara medial del brazo y antebrazo, y del quinto y cuarto dedos,
así como de la protuberancia hipotenar.
La participación del área arterial (subclavia) del paquete produce síntomas de
frialdad, debilidad, cianosis, y palidez. Rara vez, es factible que se produzcan síntomas semejantes a la gangrena y al último, algún hallazgo objetivo; sin embargo, es
común que el paciente se queje de molestias subjetivas causadas por el médico.
COSTILLA CERVICAL
Se considera que las costillas supernumerarias (costillas cervicales), que se originan
de las vértebras cervicales inferiores, por lo general de la séptima vértebra cervical,
son causa de compresión neurovascular de la desembocadura torácica (Tyson y
Kaplan); pueden ser desde un raigón corto, un alargamiento del proceso transverso
hasta una costilla completa que se une a la primera costilla mediante un cartílago
superimpuesto. Debido a que no todas las primeras costillas se calcifican, no todas
las captan los estudios radiológicos de rutina.
Estas costillas se relacionan con numerosas bandas fibrosas de la fascia prevertebral, y son estas bandas fibrosas las que se consideran como causa del SD1: Los
síntomas solos del SDT no son diagnósticos de costilla cervical. Los síntomas se
repiten con el examen del SD'f, y las costillas se descubren mediante estudios de rayos
x o en la intervención quirúrgica.
El SD'f, también supone anomalía de la primera costilla torácica, la cual se
origina en la primera vértebra torácica y puede invadir el componente inferior del
(Capítulo 8)
Dolor de Hombro de Referencia Neurotógica -191
plexo braquial. Así mismo, no es posible diagnosticarla clínicamente con auscultación
para SDT, pero si los antecedentes y la exploración física hacen suponer su presencia,
ésta se confirma con estudios de rayos x o durante la intervención quirúrgica.
Por lo general, se establece el diagnóstico de SDT con la repetició~ clíni~a de los
síntomas. Los siguientes síndromes se diagnostican y co~frrm~ al repetir los smtomas
utilizando las pruebas o las maniobras descritas a conünuacion.
190-Hombro
Síndrome del escaleno anterior y maniobra de Adson
SÍNDROME DEL ESCALENO ANTERIOR
Originalmente se consideró a los músculos escalenos como la causa del SDT y así lo
sostuvieron Adson y Coffey, y lo comprobaron Naffziger y Grant. En general, la
arteria subclavia pasa entre los músculos escalenos anterior y medio acompañada por
el plexo braquial; aunque puede cursar en relación anterior al músculo escaleno
anterior o a través de su vientre, aunque esto es raro y además sólo se descubre
durante la intervención quirúrgica.
Los músculos escalenos se originan de los procesos transversos de lasvértebras cervicales
y se insertan con extensión variable en la primera costilla torácica. Este espacio en forma de
V entre la primera costilla y los escalenos se denomina desembocadura torácica, o cervical
SÍNDROME CLAVICULOCOSTAL
Debido a que la clavícula y la primera costilla son paralelas y forman un segmento de
la desembocadura torácica, la compresión entre estas dos estructuras se relaciona en
el SDT clínico y se denomina síndrome compresivo costoclavicular. Dicha compresión se confirma clínicamente durante la exploración después de obtener los síntomas
del SDT mediante maniobras específicas.
SÍNDROME DE LA DESEMBOCADURA TORÁCICA
POR HIPERABDUCCIÓN
Por último, el síndrome de compresión por hiperabducción, es una forma del SD'r,
en la cual, los síntomas supuestos se repiten por compresión activa del paquete
neurovascular entre la primera costilla y la clavícula, al adoptar una posición de
flexión posterior e hiperabducción extremas del cinturón escapular.
Otros factores causales raros pueden comprimir el paquete neurovascular, como
son los congénitos o adquiridos de la costilla o de la clavícula o anomalías de los vasos
subclavios o de los músculos escalenos. Esto se descubre en la evaluación y exploración de la desembocadura cuando los síntomas sugieren compresión neurovascular.
EXPLORACIÓN FÍSICA
La documentación objetiva de la participación de un dermatoma(s) especffico(s)
puede establecerse mediante tacto fino, pinchazos, o rascado. Es factible observar
debilidad y atrofia de la musculatura hipotenar e intrínseca ulnar en casos de larga
duración. Puede evidenciarse fasciculación con la compresión nerviosa.
El paciente extiende por completo (posteriormente flexiona) la ~~beza y c~ello, gira
el mentón hacia el lado de los síntomas, y retiene la resplraclon después d~ una
inspiración profunda. Si el pulso se oblitera cuando se palpa de ~anera sImultan~a,
la prueba resulta positiva. Debido a que el. pulso puede. obliterarse en .~~c as
personas normales asintomáticas, el diagnóstico se determina por la repetIclO n de
los síntomas.
.,
taci , d
El mecanismo que explica la prueba de Adson es que la extenslOn Yro acion e
la cabeza produce elongación de los escalenos y de s~ fas~ia ~~everteb~al y de esa
manera se comprime el paquete neurovascular. La mSprraCI?n semeja ~l efe~to
respiratorio de los escalenos sobre la caja torácica ya que son musculos resplratonos
accesorios (figura 8-16).
" d 1
"Esimprescindible recordar que la radiculopatía cervical, .0 la compreslOn e as
raíces nerviosas cuando emergen de los orificios, puede repetirse al extend~r yrotar
el cuello alIado ipsilateral (Cailliet), causando compresión subjetiva,Y. obJetIva d;l
dermatoma. La maniobra de Adson debe evaluarse de manera cntIca,a?tes e
suponer invasión de los dermatomas y miotomas en la desembocadura torácica Yno
en los orificios cervicales.
Síndrome claviculocostal
La presencia de este síndrome puede comprobarse al efectuar la maniob~~ ~ost?~la.
vicular (figura 8-17). Esto requiere la colocación del paciente en una poslclon mIlIt~r
exagerada con el hombro tirando hacia atrás y apretado que hace descender a
clavícula sobre la primera costilla y comprime ~l paque~e neurovascular. El (los)
pulso(s) se oblitera(n), y los síntomas de parestesia se repiten.
Prueba del síndrome del pectoral menor
Es una maniobra (B en la figura 8-17), que puede. repetir. el SD!, es merame?te una
abducción de los brazos y su retracción poste.nor hacia abajo. En esencia, esta
maniobra es una modíficacíón de la prueba de hiperabducción.
TRATAMIENTO
i
ue
Es indispensable intentar el tratamiento conservador no quirúrgico a fon?o.ant~s
se considere la cirugía, a menos que exista progresión importante objetiva e os
signos neurológicos o vasculares.
(Capítulo 8)
192-Hombro
Dolor de Hombro de Referencia Neurológica - 193
Primera costilla ~
ClaV. ícUla
~
\
-seo:1
Elevaci6n
n a
A
B
~
~~\~
~Proceso
,~! coracoides
~::FP'
e
Figura 8-16. Síndrome del escaleno anterior. (A) Relaciones del paquete neurovascular.
La arteria subclavia (a) pasa por detrós del músculo escaleno anterior, se encorva sobre la
primera costilla, y se une 01 plexo braquial (n). La arteria se separa de la vena subclavia (v)
por el músculo escaleno anterior. El músculo escaleno medio (no mostrado) se coloca por
detrós del nervio (n). (B) Trióngulo formado por los escalenos y la primera costilla. (e)
Deformación por rotación de la cabeza hacia el lada sintomótica. La compresión del
paquete neurovascular, plexo brcquiol, arteria subclavia, y ocasionalmente la vena subclavia, puede repetirse mediante la maniobra del síndrome del escaleno anterior.
La educación del paciente acerca de las bases mecánicas de los síntomas en forma
comprensible, asegura más aceptación y apego al programa. Esto es mejor que sólo dar
al paciente una lista de ejercicios que puede o no llevar a cabo de manera efectiva.
La corrección de la postura, según se establece en el capítulo 5, es el componente
más importante del tratamiento. Esto indica una postura adecuada al sentarse,
pararse, caminar y en todas las actividades de la vida diaria. Supone que el paciente
debe comprender por completo, que la buena postura es constante, y no sólo algo
que se adopta exclusivamente durante el ejercicio; es necesario que llegue a ser un
hábito inconsciente y cotidiano.
Cuando es factible repetir los síntomas, la posición o postura agresora puede
atraer la atención inmediata del paciente para educarlo con tratamiento correcto
racional.
Los ejercicios de flexibilidad son valiosos; pero, el determinar que tejido(s)
deben hacerse flexibles, exige una evaluación cuidadosa y fisioterapia precisa de
or~1 en~r. (~) Sínd:~:lrac~~;cr~~~~~~~~
Figura 8-17. Síndromes c1aviculoc?stal y del pect
mi
El a uete neurovascular se compnme entre la elovicu a y a pnmera
y des~enso del cinturón escapular. (B) Síndrome del PIecto:al m~nfr·1E~I~~d~f~~
cular puede comprimirse entre el pectoral menor y a cala co a a
posición de abducción y moviendo estos por detrós de la cabeza.
~~~~~;a:~
estiramiento con o sin ducha (Travell y Simons). Un programa de e.iercicios.di~rios
e la flexibilidad Se considera valioso el fortaleclIUlento
. ,
1
. , d la
en casa, asegura e1aumento d
y la mejora de la resistencia de los elevadores de la escapula para a corrección e
ostura y alivio de los síntomas del SDT (figura 8-18).
,
P La tracción mecánica o manual tiene valor limitado, al igua! ~ue el us~ de collarm,
para asegurar la postura correcta. Una almohada cervical alivia al paciente que se
. 1 uan d
despierta con los síntomas de SD1:
o
Es indispensable tomar en cuenta el tratamiento del aspecto em?ClOna
el estrés, la ansiedad, la depresión, el enojo, o todos juntos, se consideran actores
t
194-Hombro
(Capítulo 8)
Dolor de Hombro de Referencia Neurolágica -195
LESIONES DEL PLEXO BRAQUIAL
~ r.~
~
I ,,:;s
En cualquier traumatismo en el hombro que cause subluxación o luxación de la
articulación glenohumeral o una fractura-luxación, el plexo braquial (figura 8-19)
puede traumatizarse, incluso en la fractura clavicular. Es factible que las lesiones
,,!-:,¡
't'
~"",
.~
'ro
Iig
''.
o
a~
cfk:
¡;¡
O
~"t"',h,,,;;---~
1/) '-.--'
Raíces nervios,as
Troncos nerviosos:'h'~
Cordones _~; fI'~
~\,
~m"~~~'
\\
Gr----.....N. axilar
/IN. circunflejo"
CS-C 6
Figura 8-18. Ejercicios postura les de elevación escapular. El paciente se sienta con la
espalda ~n la p~red, la cabeza y el cuello se presionan contra la pared, lo que disminuye
la lordosis cervical. Con lo brazos completamente extendidos y pendientes se levantan
las pesas con movimiento de encogimiento de hombros. Los pesos (p) varran de 2.250
a 13.5 Kg.
principales o contribuyentes. El manejo de la estrés se ha convertido en un auxiliar
valioso para el SDT debido a postura tensional persistente.
La intervención quirúrgica está indicada cuando se confirma la evidencia de
~DT objetivo que no responde al manejo conservador adecuado por un periodo
Importante, o .cuan~~ pudieran existir hallazgos objetivos a nivel neurológico o
vascular. La disfunción neurológica se demuestra mediante estudios de electromiografí.a (Urschel y colaboradores), de velocidad de conducción, y de potenciales. cor~lcales evocados, que confirman la conveniencia de la intervención
quirúrgica, más que el puro diagnóstico clínico y evitan falla quirúrgica concomitante (Derkash y colaboradores).
'
,.,c,
Troncos
Cordones
N. subescapular
Primera costilla
N. axilar
Figura 8-19. Esquema del plexo braquial. Se hace hincapié (oreo sombreada) en la
formación por el cordón posterior de los nervios radial, axilar, y subescapular, esto hace
que el cordón posterior sea el que mós se afecta en la separación del hombro.
deportivas graves del hombro provoquen daño por tracción al plexo braquial. Se
informó (Kaplan y Tanner) que algunos pacientes con enfermedades vasculares
cerebrales con una extremidad flácida, presentan este tipo de lesiones por tracción
en el plexo braquial.
El antecedente de traumatismo seguido por síntomas proporcionales y síntomas
neurológicos indican lesión del plexo. A la lesión aguda, sigue dolor grave en la
extremidad superior que puede presentarse con retraso inicial de los hallazgos
neurológicos objetivos. Hay hipersensibilidad a la presión profunda sobre la fosa
neurovascular y los músculos escalenos. Es factible repetir o agravar el dolor cuando
se provoca alejamiento entre el cuello y el hombro.
Los hallazgos objetivos pueden mostrar participación sensitiva y motora de
numerosas raíces, al contrario de lo que ocurre cuando interviene sólo una. Normalmente las raíces afectadas abarcan las raíces desde es a TI, junto con todos los
dermatomas y miotomas afines. En la bibliografía médica se han presentado dos
196-Hombro
(Capítulo 8)
Dolar de Hombro de Referencia Neuroló¡;ica -197
patrones neurológicos clásicos: parálisis de Erb (sacudimiento del brazo) que corresponde a una lesión del tronco superior (es decir, es a C6), y la parálisis de
Klumpke por participación del tronco inferior del plexo (Cs a TI).
El ex~m.en neuro~ó~co puede mostrar hiperalgesia, hiperestesia, y parestesia
m,ot?ra mult~ple. Por ult1m~, lo~ ~allazgos en la electronllografía confirman el diagnO~~ICO, mediante la determinación de cuál es la cara del plexo braquial que presenta
lesión. Pero debe recordarse que es necesario dejar que pasen tres semanas antes
que pueda apreciarse una desmielinización importante en la electromielografía.
t.Además de la l~~ión por tracción del plexo b~aquial, en un traumatismo grave es
fa,c:lble que haya lesión de los vasos sangumeos. Cuando esto sucede, la mano se pone
pálida, azulosa, y luego fría. No hay pulso y quizá se presente aumento de volumen
axilar o equimosis. Esto constituye una urgencia que requiere intervención quirúrgica
10 más pronto posible.
información. Los estudios del líquido cefalorraquídeo (LCR) son esencialm~nte
normales. Las pruebas de conducción nerviosa electromiográfica son dia~óstlcos
de desnervación progresiva y ayudan a la identificación del (los) nervio/s) que
participa(n) de manera específica.
. .
El tratamiento es inespecífico; es meramente de soporte .y e.n esencIa. t!en~ ,la
intención de ofrecer alivio del dolor durante la fase aguda. Cabe indicar rehabilitación
para fortalecer grupos musculares en particular, durante la f ase dce recuneracié
re~upera~lOn ....p or
fortuna, el pronóstico es excelente, y la inmensa mayoría de los pacientes tiene una
recuperación completa o funcional positiva.
ATRAPAMIENTO NERVIOSO SUPRAESCAPULAR
NEURITIS DEL PLEXO BRAQUIAL
Al trastorno que se le denomina neuropatfa del plexo braqulal también se le ha
nombrado, ~euritis I?calizada d~l. hombro, radiculltís braquíal aguda, neuropatía
nro traumab~~ localizada, neuritIs aguda del hombro, neuritis serosa (Martín y
~aft), neurítís bra~uial paralüíca.y amiotrofia neurálgica. Estos términos contradicen al SDT mecánico, en vista de su origen inflamatorio, infeccioso o ambos.
El síntoma de presentación inicial es dolor de hombro con debilidad extrema de
n:ú~culos especí~cos que son inervados por el plexo. Clínicamente hay un inicio
~aJ?Ido de dolor Importante, que suele continuarse con debilidad y paresia. Esto
último se presenta con frecuencia a las dos semanas siguientes del inicio del dolor.
Es habitual que el dolor sea intenso y descrito como una molestia aguda cortante
punzante, o pro.f unda. A menudo, también se relaciona con hipersensibilidad' muscular,
(Tsairis y colaboradores).
El dolor se. rresenta predominantemente en el plexo superior y rara vez se
o?serva por abajo del codo. Los síntomas son unilaterales en 50% de los pacientes
diagnosticados,
En la actualidad se considera a este trastorno como una neuropatía que se vincula
c?n una enfermedad infecciosa sistémica, o una reacción de hipersensibilidad alérgica .a .un pr~ceso mórbido sistémico. Este síndrome sucede rara vez, después de la
administración de un suero extraño, como una vacuna. En muchos de los casos, el
factor se desconoce,
Los hallazgos neu~ológicos revelan que es poco frecuente la participación bilateral del plexo. Se ha informado la ocurrencia de intervención unilateral total del
plexo con participaci?n irregular ~ontralate:al. Los nervios axilar y supraescapular,
y por lo tant~, los musculos deltoides y espmoso, son los que con mayor frecuencia
se afectan, as! como un ho~bro?,ambos. A menudo se presenta aleteo de la escápula.
Suele observarse fasciculacíón, y la atrofia frecuentemente incluye los músculos
afectados. Se advierte pérdida de la sensibilidad en 80% de los casos así como
disminución de los reflejos tendinosos profundos.
. ,
L?s estudios confirmatorios son escasos; los inmunológicos muestran anormalidades inespecfficas, y las radiografías, que incluyen a la mielografía, no proporcionan
El nervio supraescapular se origina de Cs a C6 y se une para formar un solo nerv~o
más que transformarse en una rama del plexo braquial (figura 8-20). Pasa por detrás
del plexo al borde superior de la escápula y continúa a través de la muesca supraescapular. Al estar dentro de esta muesca, el ligamento escapular transverso l? cruza.
Luego entra en la fosa supraespinosa para inervar los músculo~ supraespinoso e
infraespinoso y llevar la sensibilidad proveniente de la cápsula articular del hombro
y de la articulación acromioc1avicular.
El nervio supraescapular es esencialmente un nervio motor, y su lesión provoca
paresia. Debido a que también es un nervio sensit~vo de la articulació~ del hombro,
es el sitio que se elige para bloqueo nervioso químico en caso de dolor intratable del
hombro.
El nervio normalmente se estira por completo cuando se sostiene el brazo
cruzando el tórax en aducción extrema. En caso de provocar mayor aducción que
pase los límites fisiológicos, se favorece tracción sobre el nervio. !;n consecu~ncia,
puede presentarse daño de este nervio como resultado de una lesión por at1etISI~,O,
traumatismo industrial, o una caída que provoque que el brazo este en aducción
abrupta y excesiva.
Los antecedentes describen la lesión. Es factible observar dolor, aunque en
general, a la lesión siguen datos de paresia del múscul? supraespinoso. El cuadro
clínico completo se describe a fondo en el capítulo de lesiones del hombro, en donde
se describe el mecanismo de encogimiento de hombros y la prueba de descenso del
brazo; sin embargo, es necesario puntualizar: el brazo no puede abducirse de?ido a
que se impide el inicio de la abducción escapulohumera1. Normalmente, el musculo
deltoides no puede funcionar hasta que el brazo se abduce por el ro~ador e:aer~lO (el
supraespinoso). En consecuencia, pareciera clínicamente q~e hay insuficiencia del
manguillo rotador en una lesión del nervio supraescapular, allgu~l que e? el desgarro
completo del manguillo rotador. Este trastorno siempre debe diferenciarse cuando
se considera en un brazo lesionado que tiene datos de un desgarro total del
manguillo rotador.
El diagnóstico definitivo debe esperar la verificación electromiográfic~ de la
denervación de los músculos supraespinoso e infraespinoso. Sin embargo, existe un
198-Hombro
(Capftulo 8)
Bibliografía / Dolor de Hombro de Referencia Neurolágica - 199
ATRAPAMIENTO DEL NERVIO ESCAPULAR DORSAL
El nervio escapular dorsal inerva al músculo romboides. Este nervio se origina de la
raíz de Cs y, poco después de su origen, perfora al músculo escaleno medio. Si en su
paso, sufre irritación o es atrapado se afecta la función motora del músculo romboides. Una lesión de este nervio puede producirse por caída o golpe sobre la escápula
que causa alargamiento de los músculos escalenos o una depresión grave de la
escápula. Es posible que una lesión del cuello inicie este síndrome.
El dolor puede sentirse como sordo, profundo y vago en la región del extremo
medial de la escápula. Debido a que este nervio es principalmente motor, es factible
que esté ausente la sensación dolorosa, y sólo pueda observarse paresia del romboides. La función de este músculo es la rotación inferior y descenso de la escápula.
La hipótesis clínica puede verificarse con estudios específicos de electromiografía. El tratamiento es de sostén, pero cuando los síntomas de atrapamiento, ya sea
paresia o dolor grave, son persistentes, se indica neur6lisis quirúrgica (Kopell y
Thompson).
BIBLIOGRAFÍA
Figura 8-20. Bloqueo del nervio supraescopulor. (A) Anatomía y trayecto del nervio
supraescapular, el cual se origino de Cs o C 6 . Se muestran el nervio motor del supraespinoso
(SSp), e infraespinoso (ISp) y los ramos sensitivos de lo articulación ocromioclaviculor y de
lo articulación del hombra (jt). (B,C) Bisección de una línea dibujada a lo largo de lo espina
escapular con el sitio del surco y la inserción de la aguja. (O) Lodiferencio entre el contacto
nervioso directo e indirecto (ID) por infusión o lo largo de lo porción posterior de lo escópula
por debajo del músculo supraespinoso.
retraso de 21 días antes que se observe una denervación franca en la electromiografía,
situación que puede retardar el diagnóstico específico.
El tratamiento es de soporte hasta la regeneración. Se indican ejercicios de
terapia física para fortalecer los músculos y asegurar una recuperación adecuada. La
(subluxación) del húmero sucede con frecuencia, y si es sintomática, es factible
tratarla con inmovilización apropiada.
Adson, AW:Cervical ribs: Symptoms, differential diagnosis for section of the insertion
of the scalene anticus muscle. Journal of the International College of Surgeons
16:546, 1951.
Adson, AW and Coffee, JR: Cervical rib: Method of anterior approach for relief of
symptoms by division of scalene anticus. Ann Surg 85:839,1927.
Ayrnond, JK, Goldner, JL, and Hardaker, Wf: Neuralgic amyotrophy: A review
paper: Orthopedic Review vol 17 (12):1275, 1989.
Cailliet, R: Neck and Arm Pain, ed 3. FA Davis, Philadelphia, 1990.
Cailliet, R: Soft Tissue Pain and Disability, ed 2. FA Davis, Philadelphia, 1988.
Cloward, RB: Cervical diskographic: a contribution to the etiology and mechanism
of neck, shoulder, and arm pain, Ann Surg 150:1052, 1959.
Derkash, RS, et al: The results of firts rib resection in thoracic outlet syndrome.
Orthopedics 4 (9):1025, 1981.
Gage, M and parnell, H: Scalene anticus syndrome. Am J Surg 3:252, 1947.
Hayrnaker, W and Woodhall, B: Peripheral Nerve Injuries: PrincipIes of Diagnosis,
ed 2. WB Saunders, Philadelphia, 1953.
Kaplan, PE and Tanner, ED: Musculoskeletal Pain and Disability. Appleton & Lange,
Norwalk, er, 1989, p 104.
Kopell, HP and Tbompson, WA: Peripheral Entrapment Neuropathies, ed 2. RE
Krieger, Huntington, NY, 1976.
Kraft, GH, Johnson, E~ and LaBan, MM: The fibrositis syndrome. Arch Phys Med
RehabiI49:155, 1968.
Lloyd, JW and Rosati, LM: Neurovascular compression syndrome of the upper
extremity. Clin Symposia 10, i958.
200 - Hombro / Bibliografía
(Capítulo 8)
Martin, WA and Kraft, GH: Shoulder Girdle Neuritis: A Clínical and Electrophysiological Evaluation. Milit Med 139(1):21, 1971.
NafTzinger, HC and Grant, WT: Neuritis ofthe brachial plexus mechanical in origin:
The sca1ene syndrome. Surg Gynecol Obstet 67:722, 1938.
Roos, DB: Congenital anomalies associated with thoracic outlet syndrome. Am J Surg
132:771, 1976.
Tsairis, Yr, Dyke, PJ, and Mulder, DW: Natural History oí Brachial Plexus Neuropathy. Arch NeuroI27:109, 1972.
'Iravell, JG, and Simons, DG: Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger-Point
Manual. Williams & Wilkins, Baltimore, 1983.
'Iyson, RR and Kaplan, GF: Modern Concepts of Diagnosis and Treatment of the
Thoracic Outlet Syndrome. Symposium on Surgery oí the Shoulder. Orthop Clin
North Am 6(2):507, 1975.
Urschel, HC, et al: Objective diagnosis (ulnar nerve conduction velocity) and current
therapy oí the thoracic outlet syndrome. Ann Thorac Surg 126):608, 1971.
Urschel, HC, and Razzuk, l\fA: Current Concepts: Management ofthe Thoracic-Outlet Syndrome. N Engl J Med 286 (21):1140,1972.
Woods, W'W: Thoracic Outlet Syndrome. West J Med 128:9, 1978.
Woods, W'W: Personal Experiences with Surgical Treatment of 250 Cases of Cervicobrachial Neurovascular Compression Syndrome. Journal of the International
College oí Surgeons 44 (3):273, 1965.
Hombro del paciente hemipléjico
CAPíTULO
9
SÍNDROME CEREBROVASCULAR COMPLETO
Con frecuencia, el paciente afectado con un síndrome cerebrovascular (SCV)
completo, el paciente hemipléjico, tiene como lesión residual un hombro doloroso,
afuncional o parcialmente funcional, y es posible que también tenga la presencia
inminente o concomitante de un síndrome hombro-mano-dedo de la distrofia simpática refleja.
Es indispensable evaluar todas las secuelas del síndrome cerebrovascular desde
un punto de vista neurológico (figura 9-1), y debe entenderse la función del hombro
en este padecimiento. El tratamiento apropiado demanda la compresión neurortopédica del hombro funcionalmente dañado.
Las cuatro etapas que el paciente con problema cerebrovascular padece con
frecuencia son: ataque transisquémico, flácida, espástica y de sinergia (figura
9-2).
ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT)
Es un incidente cerebrovascular con cierto grado de daño neurológico que dura
menos de 24 horas; hay recuperación funcional completa de las actividades neuromusculares.
En vista de que no hay incapacidad neurológica residual, no se requiere tratamiento de rehabilitación. El cuidado del paciente con un AIT confirmado depende
de los factores contribuyentes, como hipertensión, diabetes, tabaquismo y antecedentes familiares. El objetivo es la prevención de la recurrencia o progresión hacia un
síndrome cerebrovascular completo.
201
(Capítulo 9)
202-Hombro
Hombro del Paciente Hemipléjico - 203
Apoplejía
Retorno funcional
I
Superior (cortical)
100%
Complejo volitivo
Patrones motores
1~
c:-J. \. e"e
I
1~
1
I
1
I
Flacidez
Medio (supraespinal)
Modificación espinal (excitación-inhibición)
Sinergias
Á.I.T.
.
'oooe
75%
"n _?e
'{O\
ooo
Disrnin ~o súél
lo esp'0
Espasticidad - -
50%
~
->-'
-.>-1
Sinergias
2 5%
]
Inferior (espinal)
Estereotipado
Agonista antagonista
Cocontracción
Figura 9-1. Sistema nervioso central. (De Cailliet, p6gina 3, con autorización).
Pueden permanecer algunos signos neurológicos residuales, como los de Babinski o Hoffman, o cierto aumento del tono muscular, pero no persisten pérdidas
funcionales importantes.
Cuando un episodio cerebrovascular continúa con deterioro neurológico que
persiste más allá de 24 horas, se denomina síndrome cerebrovascular completo. El
deterioro neurológico persistente avanza, comenzando con la etapa flácida.
Figura 9-2. Estimado de la recuperación espont6nea del síndrome
cerebrovascular. (De Cailliet, p6gina 5, con autorización).
Espasticidad
grave~
Patrones gruesos
o
El curso de esta etapa es hacia la recuperación (total o parcial) o hacia la
siguiente etapa que es la espástica. La duración de la etapa flá~ida varía de segundos
a meses' su extensión es también variable, desde toda la extremidad hasta un segmento de la misma. Si perdura por más de dos semanas se considera de pronóstico
desfavorable.
Es importante tomar en cuenta la participación del hombro durante esta etapa
con respecto al procedimiento terapéutico deseado y en el pronóstico de la recuperación de la extremidad superior. Merece repetirse que la función de la mano
depende de la movilidad ade'cuada del hombro para colocarla en posición funcional
para las actividades cotidianas.
ETAPA FLÁCIDA
ETAPA ESPÁSTICA
Es de arreflexia;hay pérdida total de los reflejos tendinosos profundos y del tono del lado
afectado. La extremidad o extremidades afectadas están flácidas. El paciente no puede
iniciar ninguna función motora esp.ecífica. La pérdida sensitivaes posible yvariable, pero
cuando se evalúa con cuidado se encuentra que hay disminución de la sensibilidad.
r
La extremidad flácida puede recuperarse por completo o bien, permanecer flácida
permanentemente, aunque en general se continua hacia la etapa espástica, en el
ataque completo.
204-Hombro
Hombro del Paciente Hemipléjico - 205
(Capítulo 9)
El componente neurológico de estas etapas se evidencia por el hecho de que
mesencéfalo, puente, y médula incluyen los patrones flexores de la extremidad
superior y los patrones extensores de las extremidades inferiores que ahora controlan
la función neurom~scular de la parte afectada del cuerpo (figu;a 9-3). Normalmente, la neocorteza ejerce control de estos patrones básicos y refina su función coordinada (figura 9-2). Cada área de la corteza premotora controla una región específica
- - --
~
Planeaci6n
motora
subcorticaf
}
Planeación
Programación
Nervio 6ptico
Q
o
/"
Reflejos de
enderezamiento
Ejecución
motora
Nervio tri~mino
Rigidez de descerebraci6n
Figura 9-4. Centros motores espinales y supraespinales. (Adaptado de Schmidt, RF).
Nervios vago e hipogloso
Cuadriplegra
Figura 9-3. Mesencéfalo, puente y médula.
de la musculatura, incluyendo extremidades, tronco, cara, faringe~glotis (figura 9-4).
Una gran área de la corteza premotora se dedica al habla, la función oral, y la mano,
en especial el pulgar (figura 9-5).
. . '
En el paciente con un síndrome cerebrovascular las conexiones superiores hacia
el mesencéfalo se afectan de manera grave y los patrones básicos se liberan para
funcionar en forma refleja. Desde el punto de vista diagnóstico, estos patrones s?~:
los de flexión de la extremidad superior en los cuales el hombro muestra depresión
escapular y rotación inferior; el brazo, aducción y rotación interna; el codo, flexión;
Hombro del Paciente Hemipléjico - 207
(Capítulo 9)
206-Hombro
Depresión
Externamiento
Rotación interna
Figura 9-5. Corteza premotora (esquem6tico).
Figura 9-6. Sinergia flexora de la extremidad superior.
el antebrazo, pronación de la muñeca y flexión de los dedos (figura 9-6). El objetivo
del tratamiento es liberar el patrón de desinhibición de la flexión y reconvertir los
agonistas agotados y paralizados; esto es, elevación y retracción escapular, abducción
y rotación externa del brazo, extensión del codo, supinación del antebrazo, y extensión
de la muñeca y los dedos.
La etapa espástica puede continuar con la etapa de sinergia.
Acromion
Fosa glenoidea
ETAPA DE SINERGIA
Es la continuación de un SCV completa a un daño neurológico más grave en la cual
cualquier esfuerzo, intrusión externa, o reflejo, inicia el patrón sinérgico total. Ningún
componente específico aislado del patrón se produce mediante esfuerzo voluntario.
En este caso, la tentativa terapéutica es disminuir los aspectos indeseables de la
sinergia y reforzar los componentes deseables de la función. En resumen, la sinergia
es la desinhibición de la aducción y rotación interna del húmero; flexión del hombro;
pronación del antebrazo; flexión de la muñeca, dedos, y pulgar. La escápula se gira
externamente, se exterioriza y deprime. Los movimientos exactos están alterados. Es
indispensable suprimir terapéuticamente el patrón (de sinergia), y habrá de iniciarse
los movimientos opuestos a la vez que, se espera, recuperar la función voluntaria
normal.
\
~
\
Figura 9-7. Fosa glenoidea. La
escópula, vista desde la parte frontal, representa la superficie de la
fosa glenoidea que ve hacia delante, arriba y afuera.
\
Fosa glenoidea
\y
\
Arriba
Atr6s
Adelante
208-Hombro
(Capítulo 9)
HOMBRO EN TODAS LAS ETAPAS DE LA HEMIPLEJÍA
El hombro normalmente se conserva dentro de la fosa glenoidea mediante: 1) el tono del
músculo supraespinoso; 2) el ángulo de la fosa glenoidea que se conserva hacia adelante,
arriba y afuera (figura.9-7); y 3) el tono de los músculos escapulares, que conservan a la
escápula en su alineación adecuada con respecto a la columna vertebral.
El músculo supraespinoso conserva su tono para evitar el movimiento hacia abajo
y afuera de la cabeza h~eral mediante las fibras extrafusales del músculo, que en
turno, las controlan los sistemas de husos y de Golgi (figura 9-8).
Hombro del Paciente Hemipléjico - 209
Así mismo, el húmero está parcialmente sostenido dentro de la fosa glenoidea
por la cara superior de la cápsula, pero se considera de importancia menor debido a
que la cápsula tiene un tono insuficiente para sostener el peso del brazo col~ante.
El músculo deltoides también sostiene al húmero dentro de la fosa en VIrtud de
su sistema intrínseco de husos y su alineación con el húmero; es decir, su origen desde el
acromion y su inserción en la tuberosidad deltoidea.
La escápula también conserva su alineamiento adecuado con la columna vertebral mediante el tono de los músculos trapecio y serrato anterior. Estos dos músculos
tienen, así mismo, sus propios sistemas de inervación de husos y de Golgi.
La columna vertebral se sostiene en su alineamiento erecto mediante el tono de
los músculos erectores vertebrales y los reflejos de enderezamiento del sistema
nervioso central.
Cualquiera de estos compuestos neurológicos del sistema nervioso central, o
todos, sostienen la posición y el funcionamiento adecuados del complejo glenohumeral, y pueden-interrumpirse en las diversas etapas de la SCU completa.
PATOMECÁNICA DE LA FUNCIÓN DEL HOMBRO EN LAS
ETAPASDELAENFERMEDADCEREBROVASCULAR
ETAPA FLÁCIDA
Mósculo
supraespinoso
Figura 9-8. Control del sistema fusiforme por el músculo supraespinoso.
Hay pérdida del tono, de la actividad muscular voluntaria y de los reflejos musculares.
Se pierde el soporte muscular de la extremidad superior contra la gravedad en la fase
pasiva y la contracción muscular en la fase cinética.
.
El músculo supraespinoso pierde su tono y la cabeza humeral ya no se sostte?e
dentro del acromion sobresaliente y el ligamento coracoacromial. En consecuencia,
la cabeza humeral se subluxa hacia abajo y afuera. Sólo la cara superior de la cápsula
articular glenohumeral sostiene al húmero.
La escápula rota hacia abajo y adelante debido a la pérdida del to~o de los
músculos trapecio y serrato anterior. Esto cambia el ángulo de la fosa glenoidea, que
ya no se dirige hacia delante, afuera y lateralmente. En esta P?sición, el hú~er~ ~e
abduce pasivamente, lo que resta eficacia al músculo supraespinoso, Esta dlreccl.on
del plano de la fosa glenoidea permite aún más que la cabeza del húmero se deslice
hacia abajo y afuera.
Al ya no soportarse por lo reflejos de enderezamiento de la musc~latura vertebral, la columna se flexiona lateralmente (figura 9-9). Se altera la relación escapulotóracica lo que aumenta la rotación inferior y externa de la escápula.
Todavía no se comprenden los mecanismos neurales exactos por los cuales la
columna se flexiona lateralmente hacia el lado hemiparético, lo que se supone es que
sean los músculos erectores vertebrales del lado contralateral los que se vuelven
flácidos en lugar de aquéllos localizados en el lado hemiparéti~o..Es posible que l~s
reflejos de enderezamiento de la columna sean inadecuados. Sin .Importar. la Identidad del mecanismo neural, es evidente que la columna se flexiona hacia el lado
hemiparético.
210-Hombro
Hombro del Paciente Hemipléjico - 211
(Capítulo 9)
A
I
H
/
/
/
/
x
./.
A
B
e
Figura 9-9. Depresión escapular. (A) Alineación escapular con la columna vertebral recta
(óngulo glenoidea X-Y). (B) Paresia con rotación inferiorde la escópula (6ngulo glenoideo A-S).
(e) Rotación inferior relativa de la escópula con escoliosis funcional (6ngulo glenoideo C-D).
\
\
y
La combinación de todas estas acciones sobreimpuestas en el sistema de husos
y del Golgi ahora insuficiente, con pérdida del tono de todos los músculos escapulohumerales, provoca la subluxación inferoexterna de la articulación glenohumeral y
tensión excesiva en la cápsula (figura 9-10).
La cápsula es Jelgada y se compone de dos capas tisulares: una capa externa de
tejido fibroso denso, que se llama estrato fibroso, y una capa sinovia) interna,
denominada estrato sinovial. La más externa se adhiere al periostio mediante las
fibras de Sharpey. Está poco vascularizada, pero es bastante inervada (Hettinga).
La capa más interna está muy vascularizada, pero mal inervada. Es insensible al
dolor aunque bastante reactiva al calor y al frío. Produce ácido hialurónico, el cual
actúa como un lubricante articular.
En el hombro flácido la tracción adicional a la cápsula articular puede ser
una fuente de dolor. Además, puede provocarlo la tracción en el tendón supraespinoso alargado, pero no se ha confirmado que la cápsula articular y el tendón
supraespinoso sean sitios nociceptores.
La atención de la etapa flácida aguda del hombro hemipléjico debe llevarse a
cabo recordando todos estos factores. El soporte del brazo colgante obliga la correeción y sostén de la columna con flexión lateral así como la elevación y retracción
escapular. Es indispensable tener cuidado para evitar mayor tracción pasiva y activa
en la articulación glenohumeral, situación que puede causar daño ulterior a los tejidos
restantes que sostienen la articulación, hasta que regrese el tono del músculo supraespinoso. Más adelante se analiza el tratamiento con mayor profundidad.
o
Figura 9-10. Mecanismo de subluxación glenohumeral. (Izquierda) Curvamiento lateral
de la columna (C-S) de la postura erecta (A-S). la esc6pula rota lateralmente desde una
línea paralelo con respecto o la columna vertebral hasta la angulación G-H. la alineación
de la fosa glenoidea (X-Y) se. vuelve erecta con respecto a su relación superior, externa,
lateral (X-Z). (Derecha) lo tensión en la articulación glenohumeral X-Z normalmente
alineado con el tendón del músculo supraespinoso (S) sostiene bien colocada a la cabeza
del húmero. En la rotación hacia abajo de la esc6pula, la cara de lo fosa glenoidea llega
o ser vertical (X-Y), y lo cabezo del húmero gira hacia abajo, estriando el tendón del
supraespinoso (Sl)'
ETAPA ESPÁSTICA
Es posible que haya recuperación completa o parcial en esta etapa, o que se continúe
hacia la etapa espástica. El aspecto espástico total de la extremidad superior está bien
documentado (figura 9-6), con depresión y retracción de la escápula, subluxación de
la articulación glenohumeral, y aducción y rotación interna del húmero.
La espasticidad puede existir en todos o alguno de estos componentes y con
diversos grados de intensidad. La espasticidad de los músculos de la articulación
glenohumeral que provoca rotación interna, implica que la contracción excesiva del
Hombro del Paciente Hemipléjico - 213
(Capítulo 9)
212-Hombro
cr
es
D V
8
L-l
W
I
Dorsal ancho
1=1
O
\(j;/'
Dorsal
..
H
-Gt=K
i
Pedoral
mayor-menor
Subescapular
=.:::.~
l
~~
1HI~
Dorsal ancho
Frontal
Figura 9-11. Rotadores internos del húmero. la figura dorsal describe al músculo dorsal
ancho, que rota internamente y flexiona posteriormente al húmero (H) y deprime a la
escópula (ES).
la vista frontal muestra la unión de los músculos pectoral mayor y menor, el
subescapular, y el dorsal ancho sobre el húmero (H). El origen del dorsal ancho es en la
columna vertebral de TS a ls M, el sacro (S),y las crestas iliacas (1).
músculo subescapular altera a los rotadores externos, es decir a los músculos supraespinoso, infraespinoso y redondo menor. Por lo tanto, afecta la relación agonista-antagonista de los rotadores.
Hay otros músculos que participan en la rotación interna espástica (figura 9-11).
Son importantes los músculos pectoral mayor, pectoral menor yel dorsal ancho,
aunque mucho menos que el subescapular.
Los músculos de la escápula causantes de rotación hacia abajo y afuera son los
romboides (figura 9-12), y así alteran a los músculos trapecio y serrato anterior
antagónicos. Los músculos paravertebrales también se hacen espásticos, lo qne
provoca mayor flexión de la columna hacia el lado espástico (figura 9-11). El músculo
dorsal ancho ipsilateral, que se une anterolateralmente a la cabeza del húmero,
además desciende a la escápula, y produce flexión posterior y rotación interna del
húmero (figura 9-6).
La fase espástica puede ser completa, iniciando una sinergia total, o puede ser
parcial o incompleta. La sinergia parcial o incompleta indica que el hombro ha
Figura 9-12. Músculos escapulares mediales
espósticos. Enel espasmo de los músculos romboides, que normalmente rotan la esc?pula,
disminuye la alineación de la fosa glenOldea y
la angulación se hace vertical.
llegado a ser espástico y que el codo y la mano permanecen flácidos. Tambi~n es
posible que lo opuesto suceda (la mano con espasticidad y el hombro con ~acldez)
al igual que cualquier otra combinación. Así mis~o, es factible que aunque solo haya
espasticidad parcial se presenten grados, e~ decir, no obstaD;te que algunos grupos
musculares estén neurológicamente espástícos, conservan cierto grado de control
voluntario.
.
.
Brunnstrom establece que, si bien pueden haber ciertas variantes en las sinergias,
se conserva la sinergia (neurológica) total, y las variantes sólo son con respecto a la
fuerza de los componentes de la misma.
Además el curso espástico inicial del seu desde la etapa flácida no permanece
estático. Puede presentarse cierta continuación, regresión o ambas, de ahí ~ue es
indispensable consignar por escrito la evaluación frecuente de las extremidades
hemiparéticas.
ETAPA SINÉRGICA
Esta etapa arbitraria significa que se presenta el patrón sinérgico complet~ co? ~lg~na
acción refleja hacia el paciente o si él hace algún intento m?tor. El patr~n smer~:o
de la extremidad superior se ha establecido que es mediante adUCClOn-rotaclOn
214-Hombro
(Capítulo 9)
Hombro del Paciente Hemipléjico - 215
interna del húmero, flexión del codo, por lo general, pronación del antebrazo, aunque
unos cuantos casos presentan supinación, flexión ulnar de la muñeca, flexión de los
dedos, y oposición del pulgar de la mano.
comienza la recuperación en las dos semanas siguientes, fue igual en la musculatura
proximal como distal. De los pacientes restantes con SCV: 40% se recuperaron
parcialmente y 20% en absoluto.
.
En sus estudios Carroll descubrió que si no se recupera la función motora dentro
de la primera semana, era improbable que se presentara la completa de la extre~idad
superior. Indicó que la recuperación funcional es opuesta a la motora, una designación más significativa.
En dos informes más recientes (Carroll, Shah y Corones) se publicó la evaluación
de 100 pacientes en cuanto a la recuperación funcional. En esta serie de casos se
descubrió que 34% recuperó la capacidad manual de asir, pero sin actividades
repetitivas de los dedos. Sólo aproximadamente 24% pudo girar una perilla de pu.e~~a,
y recuperar poca o ninguna función de los dedos. Incluso en estos casos,. la pOSIClOn
de la mano y donde se coloque podrían ser de valor práctico limitado.
Bach y Rita escribieron el que quizá sea el informe más extenso acerca de la
plasticidad dcr cerebro como base para la recuperación de la función. Afirman que
el tratamiento prolongado en el curso de varios meses hasta muchos años, es benéfico
para la función, lo cual contradice los estudios pronósticos mencionados con anterioridad.
PÉRDIDA SENSITIVA EN EL SCV
Es posible que haya disminución de la sensibilidad: en la apreciación del tacto, la
vibración el dolor, la temperatura y quizá de la posición. Se ha dicho que la pérdida
de alguna o todas estas modalidades sucede en 80% de los pacientes con SCV (Van
Buskirk y Webster).
También en muchos casos puede presentarse disfunción de la percepción.
Además de la pérdida de la relación espacial, es posible que exista pérdida de la
imagen corporal "propioceptiva", abandono o rechazo. Cuando hay un déficit perceptual grave o significativo, afecta adversamente el pronóstico de la recuperación.
RECUPERACIÓN FUNCIONAL
Hay cierta recuperación espontánea de la función voluntaria en el paciente con SCV
completa que requiere consideración, antes de cualquier otro análisis de la patomecánica del hombro hemipléjico y del tratamiento.
Hay escasez de estudios controlados con respecto a la recuperación funcional,
lo que hace difícil la evaluación de la eficacia de los protocolos de tratamiento. Van
Buskirk comenta que la recuperación espontánea se presenta principalmente en los
siguientes 2 a 3 meses después del síndrome cerebrovascular.
Twitchell en su informe clásico describió la secuencia de la recuperación. El
primer movimiento voluntario sucedió durante los siguientes 6 a 33 días después del
síndrome cerebrovascular, y se observó en el hombro: ligera flexión. El resto de la
recuperación se presentó en el brazo, con flexión de codo, muñeca y después los
dedos. El movimiento inicial fue en esencia una parte de la sinergia flexora; la que
Twitchell afirma se presentaba por algunos patrones extensores.
Los patrones sinérgicos, al principio de características sólo reflejas, se continuaban con un aumento del control de las sinergias hasta que mejorara el control
voluntario con movimientos controlados articulares individuales al final. Estos, afirmaba Twitchell, eran patrones de recuperación cuando ésta existía.
En el informe de Bard y Hirschberg que a menudo se menciona, se sostiene que
40% de sus series recuperaron "el movimiento completo de la extremidad superior
afectada". No se estableció, si este movimiento recuperado supone además la recuperación funcional. La conclusión de estos autores era que los pacientes Que
recuperaran el movimiento completo, muestran restablecimiento inicial de la función
voluntaria en las proximas dos semanas. Así mismo, descubrieron que cuando
CONCEPTOS TERAPÉUTICOS DEL
HOMBRO HEMIPLÉJICO
ETAPA FLÁCIDA
Es indispensable considerar todos los aspectos del hombro lesi0l!ado: la. columna
torácica, la escápula, y la articulación glenohumeral. Mucha de la incapacidad para
restablecer la función y para evitar o minimizar el dolor es atribuible al error de no
tomar en cuenta todos los componentes del complejo del hombro.
Así mismo, debe admitirse la necesidad de consignar los componentes sensitivos
al igual que los motores del hombro lesionado. Considerando la posición de la
extremidad colgante y su relación con la gravedad y la posición corporal en su
totalidad, habrá de utilizarse la colocación adecuada para neutralizar las posiciones
indeseables y lesivas de la extremidad superior.
1. Debe evitarse la posición supina, pero cuando se adopte, el brazo se colocará
para elevar el húmero dentro del área glenoidea y habrá de extenderse la
escápula.
2. Es indispensable ayudar al paciente a acostarse sobre su costado más que en
posición supina. El hombro se flexiona ligeramente hacia adelante con ext~n­
sión del codo. Este cambio de posición se facilita mediante un manguillo
inflable con aire (Johnstone) (figura 9-13), el cual permite enfocarse en el
hombro mientras que se ignora el resto de la extremidad superior. Sin embargo, su uso prolongado no es recomendable ya que también sostiene los dedos
en extensión completa y evita la acción de bombeo de la muñeca y los dedos.
216-Hombro
(Capítulo 9)
Hombro del Paciente Hemipléjico - 217
3.
4.
S.
6.
7.
8.
9.
Aducción del brazo.
Rotación interna del brazo.
Flexión del codo.
Pronación del antebrazo.
Desviación ulnar de la muñeca.
Flexión de la muñeca.
Aducción del pulgar.
Conforme el paciente aprende a moverse gradualmente de la posic~~n supina a
la prona, el brazo debe flexionarse hacia adelante hasta el hombro con extensión de~ ~o.
En la posición supina, el brazo habrá de tener sup~na<:ión en el antebrazo, extensión de
la muñeca y el codo y abducción del pulgar. Es indispensable que el brazo se eleve
de manera gradual sobre la cabeza, conservando la extensión completa en el codo y la
muñeca, y la extremidad superior completa en rotación externa (ftgura 9-14).
Figura 9-13. Toda la extremidad superior se encuentra dentro de una férula inflable con
aire. El calor del aliento que infla la férula y el contacto completo de la piel supuestamente
actúan como estimuladores reflejos. El codo se extiende, al igual que la muñeca y los dedos,
y todo el brazo puede colocarse en abducción y rotación externa. Por lo tanto, el hombro
puede colocarse y ejercitarse. (Manga de aire de Johnstone).
3. La transferencia pasiva del paciente debe efectuarse sosteniendo la escápula,
más que con tracción del brazo.
4. Es indispensable que la cabeza del paciente se flexione lateralmente y gire
hacia el lado no afectado.
S. Con el paciente sentado, el tronco habrá de sostenerse en posición erecta y el
brazo se soporta hacia arriba dentro de la escápula mediante el uso de una
tablilla y cojines.
6. Es necesario sostener lateralmente el tronco con flexión contraria al lado
afectado.
7. Sin relación directa con el hombro, la mano y los dedos deben sostenerse en
postura con extensión de la muñeca y flexión de los dedos.
Aunque contradice el concepto generalmente aceptado, de evitar la presión
sobre el brazo afectado, es permisible (y deseable) acostar al paciente de ese mismo
lado, evitando que la escápula se extienda (se coloque hacia delante). En dicha
posición, la presión no está directamente sobre la articulación glenohumeraI. ,
Antes de comenzar los ejercicios activos de rehabilitación para las extremidades,
habrá de iniciarse el movimiento del tronco. Se iniciará el rodamiento de lado a lado,
cuidando evitar algunas posiciones de la extremidad superior:
1. Retracción (flexión posterior) del hombro.
2. Depresión de la escápula.
Figuro 9-14. Con el paciente en posición supina,
se eleva gradualmente la extremidad hasta una
posición por arriba de la cabeza: 1 y 2, el b~azo
se supina; 3, el codo se extiende; 4, obducción:
5, el brazo gira externamente.
Hombro del Paciente Hemipléjico - 219
218-Hombro
(Capítulo 9)
Ya que no hay tono en la etapa flácida, la contractura de la articulación del
hombro no es de interés para el terapeuta. El arco o límite completo de movimiento
necesita evaluarse con mayor frecuencia, debido a que el SCV continúa progresando.o. involucionando casi diario. Sin embargo, el rango completo de movimiento
no amerita una indicación terapéutica, sólo una evaluación frecuente.
En todos los movimientos pasivos de laextremidad superior (figura 9-15), se debe
pedir al paciente que intente ayudar a la movilización o que sostenga las posiciones
adoptadas. Esto comienza y fortalece el control activo final de la extremidad.
La estimulación sensitiva de la extremidad también se indica para iniciar el
movimiento activo final. Esto puede ser mediante roce, caricias, golpeteos, o incluso
estiramiento no violento. Se menciona la estimulación de los músculos del hombro
para el restablecimiento del control muscular activo.
Cuando el paciente comienza a recuperar la posición sentada, se utiliza el brazo
sano mientras que el otro debe dirigirse de manera específica. La inclinación no
violenta y gradual en el brazo extendido (figura 9-16) reduce la subluxación glenohumeral e inicia la estimulación propioceptiva de la musculatura del hombro. El codo
colgante puede requerir sostén. Se debe colocar la muñeca en extensión con ligera
rotación externa del brazo.
En la posición sentada, es posible elevar el brazo dentro de la articulación
glenohumeral mediante el uso adecuado de una mesa que tenga una bandeja y
It-
f!fJ ;~~:::.~~o
o
~
t:.
0...~~O
.
&{<i;
.
Q
D.
I:/.
ó
r:ft..
Inclinaci6n
{:;
g;
1.:.1
Ir:
:
:;
Presi6n hacia abajo
Abducci6n del brazo
Rotaci6n externa
'.
C¡
L.----~.~.Q~l----r---------'
Extensi6n de la muñeco
.
CJ
Figura 9-16. Cuando el paciente se siente, debe sostener su peso en el lado afectado de
la manera descrita.
almohadas mientras el paciente se inclina de manera simultánea sobre el brazo
afectado.
SUBLUXACIÓN DEL HOMBRO
Figura 9-1 S. En el ejercicio pasivo, el paciente intenta sostener la extremidad en diversas
posiciones (1-5).
U na de las complicaciones más desconcertantes del hombro hemipléjico es la subluxación de la articulación glenohumeral. La supuesta subluxación se presenta inicialmente durante la etapa flácida (según se mencionó con anterioridad en este mismo
capítulo) y con frecuencia persiste en las etapas espásticas e incluso en el SCV con
recuperación completa.
Muchos médicos consideran que el dolor del hombro hemipléjico es resultado
de subluxación causad" por la trgceión de la cápsula y de los músculo~ del manguillo
retador. Todavía falta documentar el mecanismo exacto del dolor, en VIsta de que hay
LLU -
Hombro
(Capítulo 9)
numerosos casos de subluxación de grados diversos sin dolor y numerosos hombros
dolorosos sin subluxación significativa.
Gran parte del tratamiento se orienta a evitar la subluxación, y este es el aspecto
I
más controvertido en el manejo de la hemiplejía.
Las autoridades en el campo de la rehabilitación, consideran a la subluxación
como una causa de dolor, incapacidad y finalmente de hombro congelado (Bierman y
Licht, 1952). Esto lo corroboró Tobis, quien atribuyó el dolor a estiramiento capsular
y muscular a nivel del manguillo. Este concepto se cuestionó de manera reciente, y
muchos ahora ignoran a la subluxación per se, excepto en la prevención de una
tracción excesiva de la articulación.
El diagnóstico de la subluxación aún depende de la observación clínica: no hay
mediciones certeras para cuantificar su grado. Una medición precisa podría validar
el beneficio, o la falta del mismo, para tratarla; sin embargo, hasta la fecha ninguna
se ha regulado.
La dificultad en dicha medición es evidente cuando se consideran todos los
aspectos de la subluxación glenohumeral:
1.
2.
3.
4.
S.
6.
Separación de la cabeza humeral del acromion sobresaliente.
Separación lateral de la cabeza humeral con respecto a la fosa glenoidea.
Cambios en la angulación de la escápula con respecto a la columna vertebral.
Separación del borde medial escapular a partir de la columna torácica.
Angulación lateral (curvamiento) de la columna torácica.
Cierto grado de cifosis dorsal.
El tratamiento de la subluxación mediante el uso de un cabestrillo aún es
discutible, aunque la bibliograffa continúa repleta de numerosos artículos médicos.
Muchos se ilustran aquí (figuras 9-17,9-18,9-19), pero ninguno puede mencionarse
como beneficioso para prevenir o disminuir el grado de subluxación; prevención del
dolor por la subluxación, o de las complicaciones durante las etapas finales de avance
o recuperación.
Hurd y colaboradores, entre otros muchos autores, concluyen que el hemicabestrillo que se utiliza con frecuencia no tiene un efecto apreciable en el arco o límite
final de movimiento, la subluxación, el dolor o la lesión por tracción periférica. En la
actualidad, numerosos autores consideran al cabestrillo como un factor que agrava
más la subluxación, intensificando la extensión de la sinergia subsecuente, y algunos
sugieren que la posición del brazo en inmovilización por cabestrillo lesiona la
propiocepción, y por lo tanto, es perjudicial para la marcha adecuada.
La férula de Rood (figura 9-18), diseñada inicialmente para la estimulación
propioceptiva de la cápsula articular glenohumeral, provoca en realidad mayor
subluxación lateral yen el momento actual está bastante desacreditada.
Se diseñó un soporte para silla de ruedas (figura 9-20), de manera inicial, para
minimizar el edema del brazo mientras se disminuye la intensidad de dolor y subluxación. Esta férula puede indicarse y ser beneficiosa, si se supervisa de manera
adecuada y se complementa con otro tratamiento más activo.
En informes publicados de modo reciente se menciona que hay daño significativo
en el hombro hemipléjico debido a lesiones por tracción del plexo braquiaI. Es
indudable, que esto puede, y de hecho, así sucede, pero el autor encuentra que es
bastante menos frecuente de lo que la bibliografía sostiene. Siempre habrá de
Hombro del Paciente Hemipléjico - 221
Figura 9-17. Diseño propuesto para la prevención de subluxación. La articu!ación
glenohumeral se eleva hasta la angulación fisiológica deseada. (A) La cabeza del humer~
se aduce a la posición sentada. (8) El húmero se eleva dentro de la fosa supr~~umero
(C) . El manguillo lo reemplaza la férula (O). El cabestrillo une al húmero al sitio de la
ins~rción del deltoides y eleva al húmero dentro del espacio articular suprahumeral (E). (De
Cailliet, pógina 69, con autorización).
o
B
Figura 9-18. Férula en cruz de Rood. Al ser un tub~ elóstico, e! so~orte tiene corocterfsticos
cinéticas (A) y estimula la extensión del brozo. Mediante la oplicocion adecuada, se supina
el antebrazo (8). La mano sostiene un cono (C), que abre los dedos y al pul~~r en ta~to
se desvía radialmente la muñeca. La escópula se eleva y desrota (O). (De Ccilliet, péqino
69, con autorización).
222-Hombro
(Capítulo 9)
Hombro del Paciente Hemipléjico - 223
E
6
"
::"
:,'
o
Q
e
O
Figura 9-1 9'. C.a~estrillos, para el ~ombro. Estoscabestrillos estón diseñados para sostener
el brazo y mlnl~TlIZar la sublux~c'ón inferior de la articulación glenohumeral. No estó
pr~b.ado qu~ eviten la subluxocién o sostengan el brazo en una posición de flexión. (De
Ccilliet, póqino 68, con autorización).
c?nsiderarse en el diagnóstico diferencial c~,ando parece existir una lesión mayor o
diferente a la que podna esperarse. La lesión del plexo braquial se considera por
completo ~~ el capítulo previo que trata acerca de los aspectos neurológicos del
dolor y lesión del hombro.
HOMBRO HEMIPLÉJICO EN LA ETAPA ESPÁSTICA
A la etap~ ~ácida suele seguir la etapa espástica en el paciente con SCV completo.
La espasticidad se p~esenta de manera insidiosa, afectando predominantemente los
flexores de la extremidad superior y los extensores de la extremidad inferior
,En la extr~~idad superior, l.o~ ~epresores~el hombro y los fijador~s de la
escapula. J?arhclpan de manera InICIal (romboides) (figura 9-12). Así mismo,
la espastICldad. ~fecta al ~orsal ancho lo que hace que la escápula descienda, gire y
presente a~ucclOn, poste~lOrmente, flexiona y gira hacia dentro al húmero.
Ademas, ~n la smergia flexora participan los músculos pectoral mayor y pectoral
~eno~, del mIsmo,modo 9ue el mús.~ulo subescapular. El bíceps interviene en esta
smergra, y.el tendon del bíceps, mOVlendose en ángulo hacia el borde superior de la
fo,sa glenoidea a través del surco bicipital humeral, tiende a deprimir la cabeza del
humero.
.Cuando h.ay déficit ne~roló~co grave, los reflejos del cuello se liberan del control
cortical supenor voluntario y ejercen acción sobre la extremidad superior. El brazo
Figura 9-20. Cabestrillo para el brazo en una silla de ruedas. El hombro se sostiene hacia
adelante, en flexión, y aducción (A). El codo se sostiene en extensión (B). La muñeca los
dedos estón extendidos (e, O). Se permite el movimiento de todo el brazo (E). (De Cailliet,
pógina 70, con autorización).
puede extenderse a nivel del codo con la cabeza girada hacia dicho lado y se flexiona
por el codo cuando la cabeza se gira alIado contrario. Los brazos pueden adoptar
una posición en extensión cuando la cabeza y el cuello se extienden (figura 9-21),
debido a que es posible que haya un patrón de flexión cuando se flexionan la cabeza
y él cuello. Estos son los clásicos reflejos tónicos del cuello que a menudo pueden
provocarse, pero que habrán de probarse para ver si son operacionales en cada uno
de los pacientes.
Su presencia indica la gravedad del déficit neurológico, y si bien se utilizan a
menudo en el tratamiento (Knott y Voss), es posible que se consideren desfavorables
en el pronóstico de la recuperación fmal.
En la medida del curso gradual de SCV desde la etapa flácida a la espástica, hay
diversos grados de participación y gravedad. No todos los aspectos de la sinergia se
presentan en el mismo grado, y no todos son predecibles. Por ejemplo, la sinergia
224-Hombro
Hombro del Paciente Hemipléjico - 225
(Capítulo 9)
Jackson describe estos patrones neurofisiológicos básicos del centro motor
medio (figuras 9-3, 9-4, 9-5), según difieren en la sinergia extensora, en la cual hay:
1.
2.
3.
4.
5.
FLX
Figura 9-21. la ilustración superior
describe el patrón extensor de la extremidad superior con extensión del
cuello. El dibujo inferior muestra
la flexión de la extremidad superior
con flexión del cuello. A, hombro' B
codo; e, muñeca; E, codo en f1exi6n;
F, muñeca y dedos en flexión. (De
Cailliet, pógina 57, con autorización).
de la ~~no Y, la muñeca y.de I.os dedos puede diferir cuando el brazo está en
pronación ma~ que en supinación. El patrón de sinergia del hombro es razonablemente consistente.
. , C?n la pérdida posterior del control cortical por el SCV; se presenta el patrón
sinergrco:
1.
2.
3.
4.
El brazo se abduce Yrota internamente.
La escápula se retrae Yrota hacia abajo.
El codo se flexiona en un ángulo agudo.
El antebrazo se coloca cn pronación (ocasionalmente en supinación).
Salida de la escápula.
Flexión anterior del brazo hacia el frente del cuerpo.
Rotación interna del brazo.
Extensión del codo.
Pronación del antebrazo.
Debido a que la sinergia se genera en el SCV completo, puede producirse
cualquier componente de las siguientes flexoras o extensoras. Es común que el
componente del codo se presente primero con flexión espástica. La fase del hombro
es más débil Yes posible que nunca suceda a menos que el paciente curse hacia un
estado más reflejo.
Cuando el paciente hemipléjico intenta la abducción de la extremidad superior,
sólo se presentan ciertos movimientos. La escápula se eleva con poca o ninguna
abducción del brazo en la articulación glenohumeral. Esto puede considerarse un
mecanismo de encogimiento, similar al observable en la tendinitis aguda del
supraespinoso.
Los aductores escapulares espásticos pueden evitar que la escápula se mueva
hacia adelante cuando se intenta la flexión del brazo hacia adelante. La persistencia
de esta espasticidad escapular representa un reto terapéutico si hubiera cualquier
avance significativo en la función de la extremidad superior.
El componente más fuerte de la espasticidad escapular parece ubicarse en el
pectoral mayor. Es en este músculo en donde se evidencia primero la espasticidad
de la extremidad superior. A continuación los pronadores del antebrazo sufren
espasticidad importante.
Debido a que se observa en forma temprana la espasticidad del rotador interno,
es evidente que ésta existe en el músculo subescapular al igual que en el pectoral
mayor.
Se mencionaron los reflejos tónicos del cuello, pero el movimiento del tronco
también tiene un efecto profundo en los movimientos de la extremidad superior. La
rotación del tronco superior en el tronco inferior facilita o inhibe los patrones reflejos
al igual que los patrones voluntarios, y habrán de evaluarse clínicamente.
Los pacientes hemipléjicos suelen mostrar reacciones de patrones relacionados
cuando se intenta el movimiento en el lado contralateral normal. No hay patrones
reactivos consistentes, por lo que debe decidirse el significado clínico de dicha
actividad refleja contralateral cuando se provoque.
Además debe evaluarse la participación sensitiva de la extremidad superior en
la determinación de la pérdida funcional y el daño. A la pérdida del sentido del tacto,
de la vibración y la posición, puede añadirse negación (figura 9-22), o astereognosia, en
la cual el paciente es incapaz de reconocer objetos familiares como monedas, llaves,
insignias, plumas y así sucesivamente.
Conforme regresa el control voluntario en la recuperación espontánea, se restablecen áreas de la sinergia. Cada componente requiere atención en el régimen
terapéutico con el fin de reforzar el regreso de los componentes sinérgicos restantes,
todavía sin control.
226-Hombro
(Capítulo 9)
Hombro del Paciente Hemipléjico - 227
2. El (los) músculo(s) motor(es) primario(s) pueden estar débiles en los movimientos voluntarios, pero fuertes en los patrones motores sinérgicosanormales.
3. Es factible que la debilidad esté causada por disminución de la sensibilidad.
4. La contracción periarticular de tejidos blandos puede favorecer o semejar
debilidad.
Figura 9-22. Negación demostrada por el paciente.
Cuando se le pide a un paciente que dibuje su cuerpo o
a una persona, es consciente de sólo una mitad de su
cuerpo, negando la existencia de la otra mitad. Este es
un dibujo de un paciente. (De Cailliet, p6gina 77, con
autorización).
Todos los movimientos suelen ser respuestas a estímulos sensitivos, que actúan a
travésde exteroceptores, visión, tacto yaudición (véasela figura9-4). Los propioceptores
envían sus mensajes desde los husos musculares, el aparato de Golgi tendinoso, propioceptores articulares y de los tendones, receptores cutáneos e impresiones visuales.Esta
modalidad sensitivaes instrumental en todos los protocolos de tratamiento.
El concepto de Bobath es que el problema de la hemiplejía se sitúa en la
incapacidad del paciente para controlar los componentes voluntarios aislados de los
patrones de sinergia. Las técnicas de Bobath intentan cambiar los "patrones de
movimiento anormal", lo que es contrario a las técnicas de facilitación neuromuscular
propioceptiva que incluyen resistencia pesada, sugeridas por Knott y Waters. Así
mismo, difieren del uso de Brunnstrom de los patrones relacionados, los cuales
Bobath opina, deben evitarse.
El procedimiento de Bobath se basa en la creencia de que los reflejos sinérgicos
se refuerzan por estas otras técnicas, en vez de evitarse y controlarse. El concepto de
Bobath de debilidad muscular voluntaria es como sigue:
1. La debilidad se debe a la relativamente abrumadora acción antagonista de los
músculos espásticos.
La idea de Bobath es que habrá de dirigirse el problema de la espasticidad y la
liberación de las sinergias antes de que pueda lograrse la actividad motora voluntaria.
Este autor intenta lograr dicho objetivo mediante un manejo especial del paciente y
por el control de algunos aspectos del patrón, los cuales denomina puntos claves de
control, que corresponden a la parte proximal del cuello, la columna vertebral, el
hombro y la pelvis. Un punto clave importante en la extremidad superior, de acuerdo
con este autor, es la rotación del cinturón del hombro en relación con el tronco y la
pelvis. Así mismo, hace hincapié en la rotación del cuello con respecto a la pelvis
durante los patrones del hombro y el brazo.
Normalmente, en el paciente hemipléjico no hay relajación recíproca de los
músculos antagonistas a la contracción de los músculos agonistas. En realidad hay
contracción; es decir, contracciones simultáneas de agonistas y antagonistas. Esto es
la base de la introducción reciente de la retroalimentación en los regímenes terapéuticos: para relajar los antagonistas, es necesario liberar los motores primarios para
ser más eficaces. Se han eliminado previamente o disminuido con técnicas de denervación, como el bloqueo nervioso con fenol a los antagonistas, aunque los resultados
son impredecibles y se continúan con secuelas dolorosas.
En el hombro hemipléjico espástico, los músculos afectados de manera inicial
son el fijador y los depresores de la escápula. En vista de que los depresores son más
poderosos que los elevadores, la escápula se deprime y aduce, causando la abducción
del brazo en la articulación glenohumeral, ya de por si en aducción y rotación interna
por el desequilibrio de los músculos del manguillo rotador. El resto de la sinergia de
la extremidad superior sigue con el codo, el antebrazo, la muñeca y los dedos.
Antes de reeducar a toda la extremidad superior, es imperativa la liberación de
los músculos espásticos antagonistas de la escápula y de la articulación escapulohumeral y el readiestramiento de los músculos agonistas opositores.
Cuando el paciente comienza el entrenamiento de equilibrio al sentarse, el brazo
debe estar siempre sostenido en la posición adecuada y el húmero habrá de ejercer
presión hacia arriba contra el ligamento coracoacromial y el acromion. La tracción
hacia abajo sobre el brazo puede estimular algunas respuestas motoras (Knott y
Voss), pero la presión hacia arriba estimula reflejos posturales (Bobath).
Las técnicas de reeducación muscular no pueden analizarse ni evaluarse con
profundidad en este libro. Hay numerosos textos que estudian las teorías, principios,
y técnicas del tratamiento hemipléjico habitual, muchas de las cuales se listan en las
referencias. Sin embargo, los conceptos básicos se enumeran aquí para la consideración general en el tratamiento del paciente hemipléjico y en especial el hombro
hemipléjico:
1. El terapeuta debe hacer que el paciente visualice movimientos específicos;
por ejemplo, utilizando un espejo.
2. Es indispensable que el paciente conduzca el reforzamiento verbal de los
movimientos intentados e intencionales.
228-Hombro
(Capítulo 9)
Hombro del Paciente Hemipléjico - 229
3. El movimiento semejante del otro hombro (normal) se efectúa de manera
simultánea, ya que es instructivo y sirve de reforzamiento.
4. Es recomendable alentar al paciente para que sienta un movimiento ya que
esto refuerza el movimiento voluntario final.
'
S. Se disminuye la depresión y retracción de la escápula mediante numerosas
posiciones de toda la extremidad superior.
6. Se aplic_a estimula~ión sensitiva simultánea mediante golpeteos, caricias, roces
y rasgunos de la piel sobre el segmento de la extremidad afectada.
7. Se inician ejercicios pronos así como ejercicios en posición sentada y de pie
como ponerse de rodillas, gatear ygirar de la posición prona a la supina (figur~
9-23).
. Estos ~jerci~ios pronos estimulan los reflejos de enderezamiento al mismo
tiempo que semejan las funciones motoras primitivas.
. ,Mientras es.t~ el paciente sentado pueden comenzarse los ejercicios de estimulación y !~s pOSICIOnes, que favon~cerán la estimulación sensitiva y disminuirán la
subluxación del hombro, se producirá dar comienzo a la modificación de los patrones
de sinergia indeseables (figura 9-24).
Figura 9-24. Paciente sentado e inclinado en el brazo afectado. PRT indica que el paciente
resiste presión por parte del terapeuta. (De Cailliet, página 82, con autorización).
.:
).
PRT
PRT
el
.
I
.
;)
Fi~u~a 9-23. El paciente anda a ~~tas con,el peso en el bra~o afectado. PRT indico presión
resistida por el terapeuta. (De Coilliet, página 81, con autorización).
8. Cuando se relajen los grupos musculares antagonistas espásticos, habrá de
tomarse en cuenta lo siguiente:
a) Aumentar el arco o límite de movimiento pasivo, pero evitando la estimulación del reflejo de estiramiento. Esto se logra mediante el movimiento
lento y suave. De la misma manera, es posible favorecerlo mediante el uso
simultáneo de una compresa de hielo en la articulación afectada.
b) La contracción del grupo muscular antagonista espástico (si está bajo
cierto grado de control voluntario) debe seguirse de relajación. Esto es un
principio de biorretroalimentación. También es posible que se continúe de
inmediato con estiramiento suave y lento del grupo muscular antagonista.
e) Cuando hay cierta evidencia de control voluntario de cualesquiera de los
grupos musculares agonistas o antagonistas, se alterna la contracción de
cada grupo. Esto se denomina estabilización rítmica y lo proponen Knott
y Voss en sus técnicas de facilitación neuromuscular propioceptivas (figura
9-25).
9. Algunas técnicas recomiendan el estiramiento vigoroso de los grupos musculares espásticos para estirar el tejido conjuntivo de las articulaciones y tendones, y supuestamente para disminuir la actividad de los husos musculares
(Kottke). El autor cuestiona esto, pero es peor el intento de atención del
paciente hemipléjico en el cual no se inicie también la tracción vigorosa.
10. La estimulación eléctrica tiene sus defensores ya que favorece la contracción
de los agonistas y de los antagonistas para la relajación final.
(Capítulo 9)
230-Hombro
Hombro del Paciente Hemipléjico - 231
La disminución de la sensibilidad, que es variada y numerosa, representa un
tremendo obstáculo para la recuperación funcional importante. Antes que los esfuerzos significativos se extiendan a los procedimientos terapéuticos, es indispensable
averiguar, clarificar y consignar dicha deficiencia.
La disminución de la percepción es especialmente nociva para la recuperación.
Brain define a los pacientes con este tipo de deficiencias como "personas que están
adivinando el significado de un lenguaje, sin conocer el alfabeto".
Lo siguiente habrá de investigarse en la evaluación del daño de un paciente
hemiparético:
1. Estado mental.
a) Orientación en cuanto a tiempo, espacio e identidad.
b) Memoria -especialmente para recordar acontecimientos inmediatos o a
corto plazo.
e) Atención: aclarar la capacidad y la duración de dicha capacidad para
concentrarse en una actividad.
2. Presencia de apraxia, que puede confundirse con pérdida perceptual.
3. Un trastorno premórbido como defectos auditivos, incapacidad para hablar,
o un déficit visual.
t
I
rs
Figura 9-25. Técnica de estabilización rftrnico para aumentar el Irmite de movimiento de
la articulación del hombro. Conforme el terapeuta eleva, abduce y rata externamente (rex)
al brazo con cierta tracción (t), el paciente resiste para evitar el movimiento. Después, el
terapeuta intenta el movimiento opuesto exacto del brazo mientras el paciente opone
resistencia. La misma cantidad de fuerza y resistencia deben ejercerla ambos. Se presenta
movimiento articular mínimo (h), y casi toda la contracción muscular es isométrica. (De
Cailliet, p6gina 83, con autorización).
11. Es eficaz el entrenamiento bilateral, en el cual el brazo normal se ejercita de
manera simultánea con el brazo parético. El brazo normal en realidad da
tratamiento al anormal y estimula la propiocepción al igual que ayuda a
reobtener el arco o límite de movimiento.
12. El uso de modalidades como masaje con hielo, TENS, vibración y puntos
desencadenantes de presión puede disminuir la espasticidad.
Recientemente, los fisiológicos investigadores y en los centros de tratamiento
clínico recomiendan a la biorretroalimentación en forma creciente y amerita aplicación y mayor investigación. La biorretroalimentación supone relajación muscular
mediante respuestas verbales, visuales, sensitivas o auditivas. La retroalimentación
electromiográfica utiliza estas respuestas y está convirtiéndose en una herramienta
de investigación así como en una modalidad terapéutica.
Hay muchos factores predictivos desfavorables al estimar la recuperación funcional de cualquier paciente. Se mencionaron la lesión sensitiva y el déficit perceptual. La visión periférica inadecuada constituye un factor pronóstico negativo al igual
que la espasticidad profunda excesiva y una etapa flácida prolongada.
Después de una evaluación completa de la lesión del paciente -funcional así como
neurológica- no existe un método o técnica regular de reeducación muscular. El
término es engañoso, debido a que reeducación es la reobtención o reentrenamiento
de la función normal de control neurológico, en donde la musculatura periférica sólo
constituye los órganos finales de la función.
OSIFICACIÓN HETEROTRÓPICA
El proceso de osificación verdadera es una complicación que se presenta en los
pacientes con daño neurológico. Esencialmente se encuentra con mayor frecuencia
en las lesiones de columna vertebral y en los pacientes con daño cerebral, y también
puede complicar la atención del paciente con SCV completo.
Se observan tres formas de osificación tisular:
1. La osificación heterotrópica neurógena, que se encuentra en pacientes con
lesiones neurológicas graves, como las lesiones de médula espinal y daño
cerebral grave; estos resultan de traumatismos.
2. Traumatismo muscular directo que produce osificación, a menudo después
de daño tisular muscular importante y hemorragia local.
3. La miositis osificante congénita progresiva.
232-Hombro
(Capítulo 9)
La primera de estas categorías, la osificación heterotrópica neurógena que es
una complicación del SCV completo, comienza como calcificación de los tejidos
blandos alrededor de una articulación afectada neurológicamente. No debe denominarse como una miositis, por derecho, en vista de que podría indicar la inflamación
del músculo, ni se considera como una artropatía, debido a que este término supone
inflamación articular, la cual no existe. En consecuencia, se utiliza el término de
osificación heterotrépíca, que excluye a las otras dos consecuencias.
Este trastorno lo descubrió por primera vez, Riedel en 1883,cuando lo relacionó
con la hemiplejía que sigue a una lesión cerebrovascular. A ésta, se han sumado otras
numerosas lesiones neurológicas, como causa, desde entonces.
La osificación heterotrópica afecta las caderas, rodillas, hombros y codos, en ese
orden de frecuencia. Puede ser unilateral, aunque también puede ser bilateral y
afectar a otras articulaciones de manera simultánea.
La causa de calcificación heterotrópica todavía se desconoce. La afección es un
verdadero proceso de osificación y microscópicamente semeja un hueso normal.
Todos los aspectos del origen se resumen en un informe publicado por Garrison de
manera reciente.
Por regla, la osificación heterotrópica es asintomática y se descubre por accidente mediante la radiografía de una articulación que parece haber perdido el arco o
límite de movimiento normal activo y pasivo. Clínicamente, es factible que haya un
área de edema súbito, calor e hinchazón local, que puede cursar de manera gradual
en la extremidad. Cuando la masa se presenta en la vecindad de una articulación, es
posible que exista limitación de la misma con inicio rápido.
El comienzo sucede tan pronto como dos semanas después del ataque de
apoplejía, aunque puede ser tan tardío como de 3 a 6 meses posteriores. Los
resultados radiográficos pueden no mostrarlo durante 7 a 10 días después del inicio
de la inflamación clínica, el rubor y el eritema. Los hallazgos de laboratorio de
elevación de la fosfatasa alcalina sérica se presentan antes de la verificación radiográfica positiva.
Por lo general; hay cuatro etapas de osificación heterotrópica (Nicholas):
Etapa 1: Inflamación tisular y rubor con elevación de la fosfatasa alcalina
sanguínea. El hallazgo de esta etapa en un paciente con afectación neurológica alerta
al médico de la posibilidad de osificación heterotrópica inminente.
Etapa 2: Inflamación tisular, elevación de la fosfatasa alcalina y datos radiológicos de osificación inicial.
Etapa· 3: Evidencia de inflamación tisular mínima, en caso de haber alguna,
aunque persiste la elevación de la fosfatasa alcalina y los hallazgos radiológicos.
Etapa 4: Tan solo osificación radiológica. Desaparecieron los datos de inflamación y la elevación de la fosfatasa alcalina. Los hallazgos de la biopsia son aquellos
de un tejido óseo bien organizado, pero otros datos clínicos desaparecieron.
Los hallazgos clínicos durante estas etapas no son paralelos con respecto a los
síntomas y a la limitación articular. Esencialmente documentan los cambios patológicos de las cuatro etapas.
Bibliografla / Hombro del Paciente Hemipléjico - 233
TRATAMIENTO
En vista de que se predice a menudo las secuelas de la osificación heterotrópica por
la disminución rápida del arco o límite de movimiento así como por la inflamación
local y el rubor en los tejidos periféricos, es obligatoria la institución de fisioterapias
activas y ocupaciones para retener o reobtener el arco o límite de movimiento. Se
sugieren ultrasonido, diatermia con microondas, y otras formas de calor, pero no hay
evaluación verificable de estas modalidades, por sí mismas, son significativamente
efectivas, para favorecer el arco o límite de movimiento activo y pasivo y para atenuar
de las molestias.
Los esteroides por vía oral pueden disminuir la inflamación, pero no se ha
confirmado el beneficio con respecto a la osificación fmal. Los antiinf1amatorios no
esteroideos también fallan en esta categoría de tratamiento paliativo.
La extirpación quirúrgica de la osificación sólo debe considerarse cuando el
hueso se considera maduro y se ha valorado que afecta al rango de movimiento
esperado.
BIBLIOGRAFÍA
An derson, Tp,et al: Predictive factors in stroke rehabilitation. Arch Phys Med Rehabil
55:545, 1974.
Ayres, AJ: Perception of space of adult hemiplegic patients. Arch Phys Med Rehabil
43:552, 1962.
Bach-y-Rita, P: Brain plasticity as a basis of the development rehabilitation procedures for hemiplegia. Scand J Rehabil Med 13:73, 1981.
Bard, G and Hirschberg, GG: Recovery of voluntary motion in upper extremity
following hemiplegia. Arch Phys Med Rehabil46:567, 1965.
Beevor, CE: The Croonian Lectures. Adlard and Son, London, 1904.
Benton, LA, et al: Functional ElectricaI Stimulation: A Practical Clinical Guide.
Rancho Los Amigos Rehabilitation Engineering Center, California, 1980.
Bierman, W and Lícht, S (eds.): Physical Medicine in General Practice, ed. 3. Hoeber,
New York, 1952.
Bobath, B: Adult Hemiplegia: Evaluation and Treatment. William Heinemann MedicaI Books, London, 1970.
Bobath, K and Bobath, B: Spastic paraIysis treatment by the use of reflex inhibition.
Br J Phys Med 13:121, 1950.
Brain, WR: Mind Perception and Science. Blackwell, Oxford, 1951.
Braun, et al: Surgical Treatment of the Painful Shoulder Contracture in the Stroke
Patient. J Bone Joint Surg 53A (7):1307, 1971.
Brunnstrom, S: Movement Therapy in Hemiplegia: A Neurophysiological
Approach. Harper & Row, New York, 1970.
Cailliet, R: The Shoulder in Hemiplegia. FA Davis, Philadelphia, 1980.
Carroll, D: Hand function in hemiplegia. J Chronic Dis 18:493, 1965.
(Capítulo 9)
Bibliografía / Hombro del Paciente Hemipléjico- 235
Davies, PM: Steps to Follow: A Guide to the Treatment of AduIt Hemiplegia,
Springer-Verlag, New York, 1985.
Friedland, F: Physica1 therapy. In Licht, S (ed): Stroke and Its Rehabilitation.
~;:Williams & Wilkins, Baltimore, 1975.
Garrison, SJ: Update on heterotropic ossification in spinal cord injury. Current
Concepts in Rehabilitative Medicine 5(1):1,1989.
Griffin, JW: HemipIegic shouIder pain, Phys Ther 66 (12):1884, 1986.
Hakuno, A, et al: Arthrographic Findings in HemipIegic ShouIders. Arch Phys Med
65:706, 1984.
Hettinga, DL: 1. Normaljoint structures and their reaction to injury, J Orthop Sports
Phys Ther 1:1, 1979.
Hurd, MM, Farrell, KH, and Waylonis, GW: Shoulder sling for hemipIegia: Friend
of foe? Arch Phys Med Rehabil55:519, 1974.
Jackson, JH: On some implications of dissoIution of the nervous system. Med Press
Cire 2:130, 1951.
Jenson, EM: The hemipIegie shouIder. Sean J Rehabil Med (Suppl) 7:113,1980.
Johnson, H and Garton, W: Musc1e re-edueation in hemipIegia by use of electromyographic deviees. Areh Phys Med RehabiI54:1973, p. 320.
Johnstone, M: The Stroke Patient: Prínciples of Rehabilitation. Churehill Livingstone, London, 1976.
Johnstone, M: Restoration of Motor Funetion in the Stroke Patient. Churehill Livingstone, New York, 1978, p. 15.
Kaplan, PE, et al: Stroke and braehiaI plexos injury: A diffieuIt problem. Areh Phys
Med Rehabil58:428, 1977.
Knott, M: Introduetion to and philosophy of neuromuseular faeilitation. Physiotherapy 53:1,1967.
Knott, M and Voss, D: Propioeeptive NeuromuseuIar Facilitation: Patterns and
Teehniques, ed 2. Harper & Row, New York, 1968.
Kottke, FJ: NeurophysioIogieaI Therapy for Stroke and Its Rehabilitation. In Lieht,
S (ed): Stroke and Its Rehabilitation. WaverIy Press, Baltimore, 1975.
Licht, S (ed): Stroke and Its Rehabilitation. Waverly Press, Baltimore, 1975.
Najenson, 1; Yacubovich, E, Pikielny, SS: Rotator euff injury in the shoulder joints of
hemipIegie patients. Seand J Rehabil Med 3:131, 1971.
Nicholas, J: Eetopie bone formation in patients with spinal eord injury. Areh Phys
Med Rehabil 54:354, 1973.
Rledel, B: Demostration eine dureh aehttagiges umhergehen total destruirten Kniegelnkes von einem patienten mit stiehverletzung des ruckens, Verhanlüngen der
Deutsehen Gesellsehaft für Chirurgie 12:93, 1883.
Risk, TE, et al: Arthograpie Studies in Painful Hemiplegie Shoulders. Areh Phys Med
65:706, 1984.
Roper, BA: Rehabilitation after a stroke. J Bone Joint Surg 64B(2):156, 1982.
Ryerson, S and Levit, K: The shoulder in hemiplegia. In Donatelli, R (ed): Physieal
Therapy of the Shoulder. Churehill Livingstone, New York, 1986, page 105.
Schmidt, RF: Fundamentals of Neurophysiology. Springer-Verlag, New York, 1978.
Shah, SK and Corones, J: Volition following hemiplegia. Areh Phys Med Rehabil
61:523, 1980.
Tobis, JS: Post-hemiplegic shoulder pain. NY State J Med 57:1377, 1957.
1Witchell, TE: The restoration of motor funetion following hemiplegia in mano Brain
74:443, 1951.
Van Buskirk, C: Return of motor funetion in hemiplegia. NeuroIogy 4:919, 1954.
Van Buskirk, C and Webster, D: Prognostie value of sensory deficit in rehabilitation
of hemiplegics. Neurology 5:407, 1955.
Van Langenberghe, HVK, et al: Shoulder pain in hemiplegia: A literature review.
Physiotherapy Praetice 4:155, 1988.
VanOuwenaller, C, et al: Painful Shoulder in Hemiplegia, Areh Phys Med 67:23, 1986.
Voss, DE: Should patients with hemiplegia wear a sling? Phys Therapy 49:1030,1%9.
Waters, RL: Upper Extremity Surgery in Stroke Patients. Clin Orthop 131:30, 1978.
234 - Hombro / Bibliografía
Distrofia simpática refleja
CAPITULO
10
En la actualidad, el trastorno que se denomina distrofia simpática refleja (DSR)
abarca muchos daños vasomotores neuromusculares incapacitantes de las extremidades inferiores y superiores. A este problema, que en realidad es síndrome, se le
conoce por seguir virtualmente a cualquier forma de lesión local, mayor o menor.
Originalmente se le llamó causalgia y conlleva un dolor urente relacionado con
síntomas neurovasculares. Este síndrome se divide en mayor y menor, y no necesariamente hay dolor urente o de otra clase; esta clasificación permite reconocerlo y
tratarlo de manera más temprana y oportuna.
Boniea divide la OSR en categorías mayor y menor en las siguientes subdivisiones:
DISTROFIA SIMPÁTICA REFLEJA
Mayor
Menor
Causalgia
Síndrome talámico
Miembro fantasma
Síndrome hombro-mano-dedo
Posinfarto agudo del miocardio
Posíndrome-cerebrovascular
Posinyección
Posfractura, yeso, férula
Síndrome postsobreutiIización
Es evidente que en las distrofias menores antes mencionadas, es posible la
participación de cualquier traumatismo, el cual puede ser tan leve que sea difícil
recordar la causa.
La razón por la cual se incluye este síndrome en el hombro doloroso es debido
a que la OSR mayor o menor se presenta en la extremidad superior. En vista de que
la OSR es una complicación mayor en cualquier lesión de la extremidad superior,
237
(Capítulo 10)
Distrofia Simpática Refleja - 239
dolorosa o no, su reconocimiento debe considerarse en pacientes con cualquier
molestia relacionada con el brazo.
La revisión de la bibliografía indica que el dolor urente y síntomas afines después
de lesión nerviosa periférica los observó Paré en el siglo XVI (Bonica 1990). Este
trastorno alcanzó notabilidad durante la Guerra Civil Estadounidense, cuando Mitchell y colaboradores, los describieron en soldados heridos que padecieron un dolor
urente después de lesión nerviosa periférica, a menudo por heridas de bala. Este autor
empleó el término causalgia para describir la característica quemante del dolor. Por lo
general, este padecimiento se clasificacomo distrofia simpática refleja mayor.
Numerosos clínicos siguieron con análisis descriptivos del síndrome. Letievant
de Francia le atribuyó un origen neurológico. Sudeck publicó una descripción de las
características radiológicas de la osteoporosis postraumática con DSR. Leriche
describió la DSR como una secuela del sistema nervioso simpático que lo llevó a
practicar simpatectomía periférica para tratarla con éxito. La DSR se mantuvo en el
olvido durante mucho tiempo hasta la Segunda Guerra Mundial, cuando se informaron numerosos casos y así se retomó el trastorno clínico.
Se han utilizado numerosos términos en la bibliografía, como algodistrofia,
simpatalgia, distrofia simpática refleja neurovascular, atrofia de Sudeck, osteoporosis
postraumática, osteoporosis dolorosa postraumática, y síndrome hombro-mano-dedo.
Con frecuencia el dolor persiste después que el traumatismo inicial desapareció;
permanece en el nervio periférico transmitiéndose por fibras simpáticas. Esta
clasificación de dolor persistente se ha denominado como dolor sostenido simpáticamente (DSS). Si hay menos evidencia de participación del sistema nervioso simpático, aún con persistencia del dolor, se utiliza el término de dolor independiente del
simpático (DIS) (Roberts).
Todos los anteriores refieren las siguientes manifestaciones clínicas:
nervioso simpático de la extremidad. Otro hecho diagnóstico confirmatorio de DSR
es su respuesta positiva a la interrupción simpática.
El inicio del dolor varía entre DSR mayor (causalgia) yDSR menor en la primera
comienza de inmediato o cuando menos en un periodo breve mientras que en la
segunda, puede retardarse el dolor desde muchos días hasta meses. Para decir que
es DSR el dolor debe ser de calidad urente.
Este síndrome afecta la parte distal de la extremidad: ya sea superior en hombro-brazo-mano-dedos o inferior en rodilla-tobillo-pie-dedos.
. Varían los mecanismos considerados. Mitchell (1872) propuso "un reflejo inexplicable en los centros de la médula espinal que se sienten en regiones lejanas fuera
de la distribución del nervio lesionado". El autor modificó esta defmició~. Se sostuvieron numerosos conceptos, pero uno de los más recientes, el de Devor propone que
la lesión daña o corta transversalmente el nervio afectado.
Esta atractiva teoría conlleva la comprensión de la estructura de los axones
nerviosos y la teoría del transporte axoplásmica. La hipótesis se ejemplifica en la
figura 10-1.
En la actualidad se considera que la función neuronal es mediante el transporte
axon.al de proteínas y otros materiales requeridos por los tejidos y aportados por el
nervio. Los impulsos sensitivos también se suministran por el transporte axonal.
238-Hombro
1.
2.
3.
4.
5.
Dolor: descrito de manera variada.
Cambios vasomotores: subjetivos y objetivos.
Alteración funcional: muscular, cutánea y articular.
Osteoporosis final.
Osteoartrosis atrófica.
La causalgia la definió la International Association for the Study ofPain (IASP)
(Asociación Internacional para el Estudio del Dolor) como "un síndrome de dolor
urente sostenido posterior a una lesión traumática del nervio aunada a disfunciones
vasomotoras y sudomotoras y cambios tróficos tardíos". La ampliación del síndrome
de DSR (Bonica, 1979a) incluye en la actualidad muchos trastornos de DSR sin dolor
urente con todos los síntomas y hallazgos vasomotores y sudomotores. Esto podría
conformar el dolor DIS mencionado por Roberts. En cualquier forma, los mecanismos básicos, la fisiopatología y los síntomas (Tahmouth) son bastante similares al
DSR para justificar el término diagnóstico y los tratamientos.
U na defmición de los términos de DSR clarifica esta entidad patológica. Distrofia indica la consunción de los tejidos musculares y óseos de la región, así como
crecimiento anormal de las uñas de las extremidades e hiperqueratosis de la piel.
Simpática indica los cambios vasomotores y sudomotores, como sudoración
inadecuada, frialdad y cambios de color de la extremidad por vasoconstricción o
vasodilatación. Refleja significa que los signos surgen de la distribución del sistema
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _.Túbulo
_
Mitocondria
Figura 10-1. Transporte neural axoplósmico: una teorfa. El flujo de protefnas y otros
derivados comienza con la entrada de glucosa (G) a la fibra. Se presenta glucólisis y
fosforilación (02) en la mitocondria mediante el metabolismo del adenosintrifosfato (ATP),
el cual crea la energfa para la bomba de sodio. Esta bomba regula el equilibrio del sodio
(Na) y del potasio (K) y determina la actividad nerviosa.
Los filamentos del transporte se mueven a lo largo del axón mediante oscilación y
acarreo de elementos nutritivos en la forma de protefnas a lo largo de la vfa nerviosa. (Datos
obtenidos de Ochs, S: Axoplasmic transport: A basis for neural pathology).
(Capitulo 10)
240-Hombro
Distrofia Simpática Refleja - 241
--,,>-"; . ...«
~.." 4.~~_~;""_~_.:,,.,~.:"'_,~"";"~'~
El cuerpo celular de la neurona efectúa un nivel elevado de síntesis proteínica,
que se conduce a través de toda la fibra nerviosa. Se ha demostrado que este
mecanismo de transporte es bastante dependiente de un aporte sanguíneo adecuado.
La presión en el axón nervioso, su flujo sanguíneo o ambos afectará el transporte
axonal. Se altera el flujo a través de los microtúbulos del axón y los neurofilamentos.
Además, la variación' de los componentes de las proteínas del nervio periférico
determinan el resultado fmal de lesión axonal.
Después de constreñido un nervio, las fibras pueden mostrar ramificaciones
colaterales (Perroncito, Shawe). Durante la recuperación del nervio lesionado, la
superficie expuesta del axón en regeneración presenta acumulación de más receptores de los normales (Devor). Estos receptores son adrenérgicos-alfa lo que resulta
en propiedades eléctricas anormales de dicho nervio (Wall y Gutnick). Estos receptores excesivos y quizá anormales, se transforman en potenciales de acción ectópicos
que favorecen la despolarización espontánea. Numerosos ~ excesivos, bombardean
el sistema nervioso central e interfieren con el procesamiento central normal de
información sensitiva. El sistema nervioso central, ya en un estado de hiperactividad
e hiperreactividad por el bombardeo previo de los impulsos de las fibras nerviosas
no mielinizadas ahora es más susceptible a la persistencia del dolor por esta liberación excesiva adicional de impulsos distales de adrenalina por las nuevas ramificaciones de las fibras nerviosas (Devor) (figura 10-2).
El estímulo periférico se origina debido a químiosensibilidad y mecanosensibilidad anormal de las neuronas y no como resultado de otro estímulo fisiológico.
El procesamiento sensitivo aberrante, a nivel central, de este bombardeo produce una sensación dolorosa (parestesia), y los reflejos simpáticos alterados producen
las características somáticas de la DSR (figura 10-3).
Hay teorías que incluyen al sistema nervioso periférico, diferentes de los mecanismos centrales. En el sitio de la lesión nerviosa hay una sinapsis entre las fibras
dolorosas eferentes simpáticas y aferentes que hacen derivaciones de la información
sensitiva (Doupe y colaboradores). Este concepto lo han refutado debido a que no
explica por qué es eficaz el bloqueo nervioso simpático distal a la lesión. Otro
concepto periférico supone la liberación, en la zona afectada (Leriche), de sustancias
algésicas (nociceptivas) que produzcan hiperalgesia local, la cual, en su momento,
favorece y sostiene un círculo vicioso.
De los numerosos mecanismos centrales que se sostienen se acepta bastante el
concepto de bombardeo de sustancias nociceptoras periféricas en las células del
cuerno dorsal de las láminas IV a VI (figura 10-4).
Según establecieron Rizzi y colaboradores, se desconoce la respuesta al hecho
de que la causalgia se presente con mayor frecuencia en una lesión parcial de nervios
que en la lesión completa, y tampoco se sabe por qué hay una incidencia tan baja de
causalgia en tanto que suceden demasiadas lesiones neurológicas parciales.
También se ha propuesto como un factor significativo al estado psicológico
individual en el momento de la lesión (Wirth y Rutherford; Owens). Aún es necesaria
mayor investigación para valorar si la susceptibilidad neuro-psico-humeral de las
personas bajo ansiedad extrema, las predispone en caso de traumatismo a DSR
causálgica.
De manera reciente se ha sostenido una hipótesis (Ecker) acerca del hecho de
que muchos casos de DSR se presentan después de un traumatismo relativamente
menor, y de que el dolor y otros síntomas somáticos se exacerban por tensión
Célula de schwann
~
Flujo del axón
NGF
Fador adrenógeno
Figura 10-2. Excreciones axonales que forman un neuroma (esquemótico). Después de
una lesión nerviosa con compresión o separación parciol o total, el factor de crecimiento
nervioso (NGF) estimula al nervio a que avance distalmente y forme "yemas", las cuales
crean mós terminales que el nervio normal mostrado en el dibujo superior.
En virtud de la mayor secreción de factores adrenógeno, el nervio es mós sensible a
los agonistas adrenógenos y transmite impulsos a la médula espinal que son mós
susceptibles de transmitir el dolor (véase también la figura 10-5).
emocional. Este autor afirma que la ansiedad preexistente, la tensión o ambas,
aumentan la liberación de noradrenalina, la cual aumenta la hiperactividad arteriolar.
El resultante vasoespasmo, con isquemia y liberación de nociceptores sobre los
tejidos neurales, ya de por sí excitados por la noradrenalina en exceso por la ansiedad,
la tensión o ambas, producen DSR.
Así mismo, con frecuencia se agravan el dolor local y el referido por estímulos
menores, no relacionados y razonablemente innocuos, que se transmiten al sistema
nervioso central vía los mecanorreceptores. Por lo general, estos receptores y sus
fibras aferentes no transmiten el dolor, pero en esta afección, lo favorecen. Este
concepto se ilustra en la figura 10-5.
El traumatismo original transmite los potenciales de acción a través de fibras
nociceptivas del grupo e hacia los ganglios de las raíces dorsales (GRD), en donde
se transmiten a la médula en la región de los cuernos dorsales (capas rexed).
Bombardean dicha región y forman un grupo hipersensible de neuronas (denominadas WDR por Roberts). Estas neuronas pueden ser bombardeadas por impulsos vía
mecanorreceptores de piel, músculos, tendones y ligamentos que llegan vía las fibras
A-mecano de nervios mielinizados. Estos últimos impulsos interfieren con las regiones medulares ya de por sí hipersensibles (WDR) que pueden "derramarse", o afectar
las células nerviosas proximales (cuerno lateral) de los nervios autónomos (simpáticos). Esto indica cómo la presión al tacto o el movimiento innocuos, no relacionados,
pueden intensificar el dolor, incluso aunque estos sean mecanorreceptores y no
nociceptores. Estos impulsos recorren distalmente (eferentes) el sitio periférico
242-Hombro
Distrofia Simpática Refleja - 243
(Capítulo 10)
TET
Ganglios dorsales
SG
Fibras e
Mecanofibras A
1/
"
Figura 10-4. Transmisión causólgica (autonómica) de la sensación del dolor. El traumatismo irrita las fibras aferentes somóticas C, las mecanofibras A y las fibras simpóticas, cuyos
impulsos proceden de la columna dorsal de la médula. Existe una conexión interneuronal
en la médula que transmite impulsos eferentes vfa el sistema autónomo hacia la periferia,
que sensibiliza la piel a los estfmulos mecónicos (tacto ligero).
causando reacciones vasomotoras, así como estimulación de las sensaciones dolorosas simpáticas:
En consecuencia, se explican los cambios vasomotores de la distrofia, y también la
base de los impulsos aferentes simpáticos que inician el ciclo, el cual favorece en los
irritantes mecanorreceptores (es decir, tacto, estiramiento, movimiento pasivo y activo).
En las lesiones sintomáticas de hombro que a la larga cursan con DSR menor o
mayor, es factible que aún permanezca sin respuesta el concepto etiológico, pero su
frecuencia demanda atención, diagnóstica y terapéutica, para minimizar las secuelas
invalidantes.
Figura 10-3. Vfas neuronales de dolor. (A) Curso de las fibras sensitiva~ en un. nervio
segmentarío con su ganglio en la rafz dorsal (G). Alentrar en la médula, las fibras ascienden
del mismo lado en el tracto lateral posterior (TlP) y se decusan para cruzar dentro del tracto
espinotalómico; el número 2 indica neuronas secundarias. la columna posterior (CP) tra~smite
la sensación de la posición; AST conduce la sensación tóctil. (B) 1 = neuronas de la pn~era
etapa para la médula; 2 = neuronas de segunda etapa a través del mesencéfalo (Mq bocio el
tólamo (T); 3 = neuronas detercera etapa, lasvfastalamocorticales hacia la corteza cerebral (cq.
DISTROFIA SIMPÁTICA REFLEJA (DSR) EN LAS
LESIONES DE HOMBRO
Mientras que la causalgia por DSR mayor se presenta postraumáticamente en las
lesiones de hombro, por definición debe haber una lesión nerviosa parcial para que
Distrofia Simpática Refleja - 245
{Capitulo 10)
244-Hombro
se presenten la DSR y la causalgia. En padecimientos como las luxaciones de hombro,
capsulitis adhesiva y lesiones hemiparéticas posteriores a la enfermedad vascular
cerebral, no se requiere lesión de nervios para que exista DSR. La lesión de DSR
menor del síndrome de hombro-mana-dedos, sin importar su origen, por lo general
no se acompaña de una lesión nerviosa parcial o de causalgia dolorosa; sin embargo,
se presentan todas las secuelas de DSR.
SÍNDROME HOMBRO-MANO-DEDOS
Traumatismo
A
SMP
En este padecimiento hay disfunción del sistema nervioso simpático, pero con base
fisiológica y origen también diferentes. Como regla, esta clase de DSR es mecánica,
con origen vascular.
La circulación normal de la extremidad superior puede dividirse de manera
simple en componentes arteriales y venosos, que en ambos casos tienen un elemento
mecánico.
Estímulo
COl\fPONENTE ARTERIAL
Mecanoceptor
B
Se forma de la actividad cardiaca de bombeo, el tono arterial mayor, del ciclo de
constricción-relajación, y de las fuerzas gravitacionales que propelen el flujo sanguíneo arterial hasta las porciones distales de la extremidad superior. El flujo sanguíneo
a través de las arterias mayores y después por las arteriolas termina en los capilares,
donde hay difusión hacia los tejidos.
e
COMPONENTE VENOSO
AJerente simpático
Distrofia
-.-
.....
..-
.....
....-
1-
.-
Figura 10-5. Mecanismo neurofisiológico propuesto de dolor sostenido simpóticamente
(DMS). Transmisión vía fibras nociceptoras C (A) de impulsos provenientes de tejidos
periféricos que se han traumatizado y creado químicos nociceptores periféricos (véase
detalles en el texto). Estos impulsos pasan a través de ganglios de las raíces dorsales (GRD)
para activar la sustancia gris de la médula en las capas rexed. Alsensibilizarse, se denomina
neuronas de rango din6mico amplio (WDR). Las WDR, 01 estar muy irritadas, reciben
impulsos de la periferia vía las fibras mecanorreceptoras A, (B) los cuales transmiten
normalmente sensaciones de tacto, vibración, temperatura, etcétera. Cuando se estimule
la periferia (tacto de la piel, presión o movimiento articular), estos impulsos favorecen y
conservan la irritabilidad de los WDR. Los impulsos que provienen de los WDR continúan
hacia el nivel cefálico a través de los tractos espinales talómicos laterales (TETL) a los centros
taló micos con lo continuación del dolor. Los impulsos de los WDR irritan los células de
los cuernos laterales (CCL), las cuales generan impulsos simpóticos que inervan los tejidos
periféricos, lo que produce los síntomas y hallazgos de la distrofia (C).
El retorno venoso al cor azón y a los pulmones es mediante las venas y linfáticos en
virtud de la acción de bombeo. Los músculos del antebrazo, la mano y los dedos, casi
de hecho, bombean la sangre proximalmente con la ayuda de la gravedad.
Es indispensable sostener el brazo con frecuencia por arriba de la cabeza para
que la gravedad sea efectiva. Por lo tanto, los músculos del cinturón del hombro
actúan como bomba en esta actividad, ya que mueven al brazo en todas direcciones
y, además de ejercer dicho efecto de bombeo en los vasos linfáticos y venosos y en los
elementos sanguíneos en dirección al corazón, elevan la extremidad superior por
arriba del nivel del corazón (figura 10-6).
La acción muscular repetida de apretar y relajar la mano y los dedos bombea la
sangre y el líquido linfático en dirección proximal. La zona más irrigada de la mano
y los dedos es la cara palmar, mientras que el drenaje venoso-linfático está en la región
dorsal.
La incapacidad de cualquiera de dichas bombas, a nivel del hombro o la mano,
para funcionar adecuadamente pueden favorecer el trastorno doloroso e incapaci-
246 Hombro
(Capitulo 10)
Distrofia Simpática Refleja - 247
MECANISMO DEL SÍNDROME
HOMBRO-MANO-DEDOS
Las secuelas del síndrome hombro-mano-dedos que se relacionan con el hombro son
aquellas que resultan de la falta de función de la bomba a este nivel, como resultado
del trastorno inicial cualquiera que esta sea. El brazo es incapaz de moverse de
manera adecuada, y por último no puede moverse por arriba del nivel del corazón.
El movimiento inadecuado del cinturón del hombro impide la acción de la bomba
superior, y hay disminución del flujo linfático venoso.
Hay muchos factores que pueden iniciar la acción limitada del hombro, entre los
cuales están:
1.
2.
3.
4.
Capsulitis adhesiva.
Fractura-luxación de la articulación glenohumeral.
Tendinilis supraespinosa dolorosa.
Lesión poshemipléjica del hombro.
Las etapas del síndrome hombro-mano-dedos se describen en la figura 10-7.
DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME HOMBRO-MANO-DEDOS
Figura 10-6. Bombas linfóticas venosas de la extremidad superior.
tante que se denomina síndrome hombro-mano-dedos. La p~rdida de ~a flexión-~x­
tensión alternada de la mano y los dedos, elimina la bomb~ dIstal..Es ?~en conocido
que una fractura luxación de la muñeca o los dedos con o sm la aplicación de un yeso
puede iniciar este padecimiento.
.
.
El dolor por este síndrome varía desde una molestia, dolor profundo, hipersensibilidad dolor al movimiento o incluso una sensación urente leve. Por lo general, el
dolor no' se presenta de manera inicial o necesariamente en forma temp!'ana e.n~~ta
entidad aunque es posible observalo de muchos días a semanas después del micro.
Con mayor frecuencia hay alteraciones en la función que no.se relacionan con dolor,
razón por la cual no se diagnostica en muchos casos al conuenzo.
El complejo del síndrome hombro-mano-dedos descrito por Osler en 1897 después
de un infarto del miocardio, lo formularon Steinbrocker y colaboradores Posteriormente, sin importar el sitio y fuente del dolor inicial en la región del hombro, se
observó que las secuelas eran idénticas.
Es posible que el síndrome se origine en ambos hombros, pero por lo general se
presenta en uno sólo. Excepto en el caso de infarto del miocardio, sucede con mayor
frecuencia en mujeres. El hombro suele afectarse primero, después la mano y los
dedos, pero, al igual que en el caso de una fractura de Colles, puede presentarse la
secuencia opuesta.
El hombro puede llegar a estar rígido, con límite o arco de movimiento pasivo y
activo limitado y se debe investigar su causa. Gran parte de dichas causas se analizan
en el texto y son las siguientes:
1. Tendinitis del supraespinoso.
2. Desgarro del manguillo rotador.
a) Parcial
b) Completo
3. Capsulitis adhesiva.
4. Hemiplejía cerebral posvascular.
5. Etapa posterior a fractura-luxación dentro del complejo escapular humeral.
6. Paresia del hombro por lesión nerviosa periférica.
7. Paresia sistémica, como el síndrome de Guillain-Barré, poliomielitis.
8. Lesión de médula espinal con paraplejía o cuadriplejía.
9. Inmovilización inadecuada por la aplicación de un yeso o una posición sostenida.
248-Hombro
(Capítulo 10)
Distrofia Simpática Refleja - 249
mano opuesta o su existencia escapará a la observación. Este rango limitado de
movimiento es el comienzo imperceptible de la pérdida del bombeo distal.
La disminución de la flexión de los dedos la provoca el edema bajo los tendones
(figura 10-8). La elevación de estos tendones disminuye su eficacia mecánica.
Por último, el edema se disemina hacia (por debajo de) los ligamento colaterales,
el cual impide aún más la flexión total de los dedos. Normalmente, los ligamentos
colaterales se relajan cuando los dedos están en extensión completa. Esto permite la
abducción y la aducción de los dedos. Debido a que los extremos distales de los
Ligamento colateral
o
Figura 10-7. Secuencia que favorece el síndrome hombro-mono-dedo congelado.
El inicio del síndrome hombro-mano-dedos con DSR se observa primero en la
mano, donde hay edema agudo. La evidencia inicial de este edema se observa en el
dorso de los dedos, donde predominan los vasos venosos y linfáticos. La piel se vuelve
brillante, lisa, y pálida. Se borran los pliegues y los nudillos de cada una de las
articulaciones. Puede producirse hoyuelo, pero el grado suele ser tan mínimo que es
factible que pase desapercibido.
Se disminuye la flexión completa. La evaluación requiere de atención cuidadosa
acerca del grado de limitación, aunque sea mínimo debe compararse con la de la
Figura 10-8. Cambios de los dedos en el síndrome mano-hombro. 1) Extensión normal
de la articulación metacarpofalóngica con relajación del ligamento colaterol. 2) Flexión
normal de la articulación metacarpofalóngica con tensión de los colaterales. 3) Edema en
el dorso de la mano que eleva los tendones extensores y evita la flexión. Los ligamentos
colaterales nunca estón completamente extendidos y desarrollan una contractura. Esto
limita aún mós la acción de bomba de la flexión de la mano.
250-Hombro
Distrofia Simpática Refleja - 251
(Capítulo 10)
met~carpianos
y las falanges son ovoides (formando una articulación tipo distrosis),
los ltgamentos colaterales llegan a tensarse conforme se flexionan los dedos en su
porción distal (figura 1a-9).
~;. . Si los ligamentos colaterales se tensan en virtud del edema que se forma debajo
de éstos al extenderse los dedos, no se permite la flexión. Cuando los ligamentos
colaterales se tensan con extensión de los dedos, tienen una lasitud insuficiente para
permitir que se deslice la cara proximal de la siguiente falange distal en flexión sobre
la superficie articular distal ovoide de la superficie de la articula~ión pro~al. El
bombeo distal de la mano se decrementa aún más y por último se elimina.
En un principio edematosa e isquémica, la piel se engrosa para finalmente
atrofiarse. Clínicamente hay hiperhidrosis inicial (actividad sudomotora excesiva).
La mano está húmeda. Puede estar pálida o con un rubor leve. El color cambia
dependiendo de la lesión del tono vasomotor o de si hay vasodilatación o vasoconstricción. En consecuencia, la mano está húmeda, pálida, fría o caliente y, cuando se
compara con la mano normal, se observa la anormalidad vasomotora/sudomotora en
forma temprana.
Aunque la piel afectada en la DSR, a menudo, está más fría (por vasoconstricción) que caliente (por vasodilatación), hay aumento del flujo sanguíneo en los tejidos
subcutáneos (Christensen y Henricksen), músculos (Sylvesty colaboradores) y huesos (Ficat y colaboradores). Este aumento del flujo sanguíneo óseo puede explicar el
aumento de la actividad que se observa en las gammagrafías óseas radiactivas en la
DSR. Dicho aumento del flujo sanguíneo profundo también puede iniciar una
derivación arteriovenosa transitoria con disminución del flujo sanguíneo superficial,
en consecuencia la distrofia extrema.
Los folículos pilosos se hipertrofian (hipertricosis), al igual que las uñas, por la
excesiva actividad sudomotora. Todos los cambios sudomotores y vasomotores son
imperceptibles al principio y aumentan de manera gradual. La etapa en la que se
descubren y el punto cuando se inicia el tratamiento, determinan la corrección o
reversión de los cambios estructurales.
Etapas del síndrome hombro-mano-dedos
Etapa 1: Signos vasomotores de hiperhidrosis con edema.
• Limitación del movimiento del hombro (con o sin dolor).
• Edema del dorso de la mano con hoyuelo inicial.
• La piel está brillante, seca o húmeda.
• Limitación del límite de movimiento en la flexión de los dedos.
• Dolor a la extensión de la muñeca.
Etapa 2: El cambio más importante es con respecto al edema, que se vuelve más
duro y no puede deprimirse al ejercer presión sobre éste.
•
•
•
Extensión
Flexión
Figura 10-9. Flexión-extensión normal de las articulaciones metacarpofalóngicas. Debido
a la forma elíptica de la cabeza de los metacarpianos, los ligamentos colaterales se aflojan
con la extensión de los dedos y se tensan cuando los dedos se flexionan. (LM = límite de
movimiento).
•
•
•
•
Es posible que disminuya el dolor del hombro, y puede haber ligero aumento
del rango de movimiento activo y pasivo.
El edema de la mano parece mitigarse pero es menos depresible.
La piel es menos elástica; no hay pliegues en las articulaciones metacarpofalángicas o falángicas distales; es común que en este momento la mano esté
fría y seca.
Los dedos están rígidos.
Las uñas y los cabellos se hipertrofian.
La piel es menos sensible.
Es evidente la osteoporosis en las radiografías.
Etapa 3:
• Hay atrofia progresiva de huesos, piel y músculos.
• Hay limitación del límite de movimiento pasivo en las articulaciones metacarpofalángicas y falángicas distales.
• Las uñas son quebradizas y con surcos; los folículos pilosos son grandes y
frágiles.
• Ahora, el dolor puede ser mínimo o estar ausente excepto cuando se intenta
el movimiento pasivo.
• La mano puede semejar la lesión de la mano intrínseca menor (figura
1a-10).
252-Hombro
Distrofia Simpática Refleja - 253
(Capítulo 10)
Durante el curso del síndrome hombro-mano-dedos, hay cambios articulares
atróficos al fmal. El cartílago de las articulaciones de la mano -carpiano, metacarpiano y falángico- impide la circulación articular en virtud de la isquemia por anormalidades vasomotoras, por lo que se produce artritis atrófica. Ahora, la mano y los
dedos se quedan en posición de garra y no es posible algún movimiento pasivo o
activo. No hay dolor, pero tampoco función de la mano o de la muñeca.
Las etapas 1 y 2 se consideran reversibles hasta un grado funcional práctico. La
etapa 3 tiene tantos cambios estructurales irreversibles que hacen que la recuperación
funcional sea limitada, en caso de ser factible.
Es previsible el diagnóstico cuando existen cambios cutáneos imperceptibles de
la mano en cualquier padecimiento de la extremidad superior en el que haya:
1.
2.
3.
4.
Un problema del hombro que se caracterice por dolor y limitación.
Dolor o limitación del codo y la muñeca.
Dolor y limitación de los dedos de la mano.
Traumatismo de la extremidad superior, como cirugía, inyección, o un esguince-desgarro.
5. Un padecimiento sistémico con dolor referido a la extremidad superior.
TRATAMIENTO
Figura 10-10. Patrones de la mano. A, describe la mano que semeja la "mano menor
intrínseca". Lafalange proximal se conserva en extensión con acción tenodésica que flexiona
las falanges distales. B, simula la "mano menor intrínseca", con extensión de todas las
falanges pero con flexión de la articulación metacarpofalóngica.
Las radiografías que muestran atrofia ósea (osteoporosis) pueden observarse
tempranamente incluso en la etapa 1, pero en general, se percatan de ésta en la etapa
2. Los estudios radiográficos diagnósticos siempre deben incluir la otra mano para
compararlas, debido a que los cambios iniciales son imperceptibles. Los estudios de
densidad ósea que se han desarrollado permiten diferenciar y clasificar el grado
de osteoporosis, pero son de interés más académico que clínico en vista de la
necesidad de establecer que el diagnóstico inicial no habrá de hacerse según los
hallazgos de los cambios de la densidad ósea en las radiografías de la mano. Hacia
la etapa 3, está en sus inicios.
El tratamiento de DSR varía sólo ligeramente cuando hay dolor causálgico o no.
Este obviamente se trata de modo enérgico hasta que se obtengan resultados o se
minimice de manera importante. Sin el aliviodel dolor causálgico, el síndrome no puede
remediarse o moderarse. El tratamiento de las secuelas de la distrofia refleja también
deben dirigirse de manera simultánea y enérgica al dolor causálgico. Aliviar el dolor y
tener una mano en etapa residual 3, es posible que no sirviera al paciente.
De manera universal se indica la interrupción de la hiperactividad simpática.
Para la DSR de la extremidad superior, originalmente se consideró diagnóstico y
terapéutico el bloqueo químico del sistema nervioso simpático en el ganglio cervicotorácico "estrellado" ~ Se recomendaron otras formas de intervención simpática, pero
el bloqueo del ganglio cervicotorácico "estrellado" aún persiste como tratamiento
inicial.
White y Sweet sugieren que, debido a la prevalencia de factores emocionales
afines a esta alteración, es indispensable considerar una prueba diagnóstica placebo.
Habrá de tomarse en cuenta la interrupción simpática, si se obtiene alivio después
de' un anestésico local, pero sin que haya respuesta a la aplicación de una solución
salina estéril. En vista de que este padecimiento es tan ominoso y de que el bloqueo
del ganglio cervicotorácico "estrellado" (figura 10-11) es relativamente sencillo y
seguro, debe considerarse y llevarse a cabo el tratamiento activo inicial. En caso de
que los-problemas emocionales graves sean importantes, el tratamiento de los mismos
habrá de ser parte del régimen terapéutico.
Se deben practicar una serie de bloqueos del ganglio cervicotorácico "estrellado", en general un mínimo de cuatro y más, antes de pensar en la extirpación
quirúrgica de dicho ganglio. La decisión se fundamenta en los resultados subjetivos
254-Hombro
(Capítulo 10)
Ganglio
~
Vaina carotfdea
l'n
··v
//
~Escaleno
~a%:
.•.. ~ Plexo braquial
t::=:Escaleno
Figura 10-11. Técnica del bloqueo del ganglio cervicotorócico "estrellado" o del plexo
braquial. Para el bloqueo del ganglio cervicotorócico "estrellado", se mueve la troqueo hacia
un lado y la aguja se introduce entre ésta y la arteria carotídea hasta el cuerpo vertebral.
Así, la aguja se mueve ligeramente hacia el lado del cuerpo; y se inyectan de 3 a 5 mi de
un anestésico. Siempre es necesario aspirar antes de la infiltración del anestésico.
y objetivos de la simpatectomía química y de la duración de los beneficios. Este es un
juicio clínico que se basa en la experiencia del médico tratante.
El bloqueo del ganglio cervicotorácico "estrellado" se juzga eficaz si hay:
1. Alivio o disminución del dolor.
2. Un síndrome de Horner, que indica que la cadena simpática se interrumpió
(estos signosson miosis,enofta1mosyptosis). Tambiénse observa con frecuencia anhidrosis, conjuntivas hiperémicas, ligero enrojecimiento de la cara, y
bloqueo de las narinas.
3. Una elevación notable de la temperatura de la piel de la extremidad.
Gran parte de los beneficios del bloqueo del ganglio cervicotorácico "estrellado" se pierden o disminuyen en las siguientes 24 a 48 horas y es necesaria la práctica
de otro bloqueo. Es común que los siguientes bloqueos se efectúen a intervalos de
5 a 7 días.
Pueden anticiparse beneficios más permanentes de la intervención simpática
según se enuncian a continuación:
Distrofia Simpática Refleja - 255
1. Satisfactorios
a) Si un solo bloqueo proporciona alivio total.
b) Si un solo bloqueo proporciona alivio significativo del dolor.
e) Si después de un bloqueo inicial beneficioso un bloqueo subsecuente
proporciona mayor alivio de manera importante.
2. Inadecuados
a) Si el primer bloqueo tiene efecto beneficioso pero cada uno de los subsecuentes son menos o totalmente ineficaces.
b) Si el efecto beneficioso del bloqueo aminora después de desaparecer el
efecto anestésico. Este hecho cuestiona, en parte, el valor de agregar una
sustancia esteroidea al anestésico. La respuesta final a esto aún requiere
confirmarse. Es probable que el añadir un anestésico de larga duración sea
de mayor valor que los esteroides.
Si hay beneficios de la interrupción química de la sustancia simpática, pero no
se continúan, es indispensable pensar en una simpatectomía. Sin embargo, para esta
última es necesario que el paciente comprenda y acepte los efectos residuales como
ptosis persistente, enoftalmos, miosis e incluso cierta ptosis facial cosmética.
Se han sugerido y se han encontrado que es benéfico el uso de esteroides orales
o intramusculares. Al igual que al prescribir cualquier medicamento, los efectos
colaterales indeseables habrán de sospecharse contra el valor esperado del fármaco.
Es factible que sean valiosas dosis grandes de un esteroide durante poco tiempo y
requieren vigilarse con cuidado evaluando los beneficios contra los efectos colaterales indeseables.
Los pacientes con dolor causálgico intratable grave que no se benefician o no
pueden beneficiarse del bloqueo del ganglio cervicotorácico "estrellado", pueden
recurrir a la guanetidina intravenosa (Hannington-Kiff). Este fármaco se administra
por vía intravenosa en la extremidad afectada con un manguillo que se aplica para
restringir el efecto de la guanetidina en dicha parte de la extremidad. Así mismo, se
aconseja la reserpina intravenosa, que es un vasodilatador (Benzon y colaboradores).
Todos estos tratamientos intravenosos habrán de administrarse en una instalación
hospitalaria para evitar las reacciones adversas inmediatas o latentes.
El uso de ENET se ha encontrado que es eficaz, al igual que la acupuntura.
Ambos están siendo investigados, por lo que no se utilizan aislados o hasta que haya
pasado un tiempo razonable de investigación en el cual se pruebe su beneficio
limitado.
Además de los beneficios obtenidos con el bloqueo del ganglio cervicotorácico
"estrellado" o de la medicación estero idea, o de ambos, es imprescindible atacar
enérgicamente cada factor lo.cal del síndrome. El edema debe eliminarse antes que
se endurezca.
Esto requiere la elevación del brazo y de la mano por arriba del nivel del corazón,
a una frecuencia de cada media hora durante el día; esta situación es problemática
con un rango de movimiento limitado en el hombro, por dolor o adherencias.
Habrá de utilizarse todas las modalidades terapéuticas para la recuperación del
límite de movimiento del hombro, las cuales se analizaron en secciones previas. Esto
incluye:
256-Hombro
(Capitulo 10)
Figura 10-12. Tratamiento antigravitatorio de la extremidad edematosa. la mano y el
brazo se envuelven, distal a proximal, con un vendaje elóstico. la mano en el soporte se
sostiene por arriba de la cabeza. Esta posición drena el edema y conserva el límite de
movimiento del hombra con extensión del codo.
1.
2.
3.
4.
S.
6.
Ejercicios para el arco o límite de movimiento pasivo.
Ejercicios para el arco o límite de movimiento activo.
Estimulación eléctrica.
Aplicación de la unidad de ENE'T.
Ultrasonido aplicado al hombro.
Actividad de la posición cotidiana, como una tabla faldera en un paciente con
apoplejía o un dispositivo mecánico por arriba de la cabeza (figura 10-12).
Así mismo, es obligatoria la eliminación del edema de la mano. Esto puede llevarse
a cabo en muchas formas, por ejemplo, vendaje retrógrado (figura 10-13).
Thmbién es eficaz el vaciamiento manual de cada dedo y de toda la mano por el
terapeuta. Esto puede llevarlo a cabo el paciente utilizando la mano contralateral normal
o, un paciente incapacitado con la ayuda de un miembro de la familia que recibió las
instrucciones para hacerlo. También es útil el uso de un equipo neumático de Jobst.
Distrofia Simpática Refleja - 25í
Figura 10-1 3. Eliminación del edema del dedo. Cada dedo se envuelve con firmeza con
un cordel grueso, comenzando en la punta y moviéndose hacia la palma. Este procedimiento debe llevarse a cabo muchas veces al día y con frecuencia puede efectuarlo el mismo
paciente, utilizando la extremidad superior no afectada.
En pacientes con síndrome cerebrovascular en etapa flácida o espástica (véase
el capítulo 9 acerca del Hombro del paciente hemipléjico), es importante colocarle
la mano, muñeca y dedos, en forma adecuada y frecuente. El objetivo de estas
posiciones es asegurar la elevación de la muñeca y los dedos. Movilizar sólo los dedos
y no la muñeca evitaría una recuperación inadecuada.
Debido a que en general existe un componente vasomotor importante en el
síndrome hombro-mano-dedos, son valiosos los baños de contraste. Estos pueden
utilizarse de manera individual o junto con (antes y después) de eiercicíos activos y
pasivos. Se utilizan dos cubetas de plástico. Una se llena con hielo raspado, y la otra
con agua caliente. El hielo puede tolerarse sólo durante un sumergimiento breve, sin
embargo, mientras mayor tiempo el paciente pueda tolerarlo mayor será el beneficio.
Se recomienda movimiento activo dentro del agua helada. Después de esto sigue
la transferencia inmediata al agua caliente, donde la mano se moviliza de manera
activa y pasiva dentro del agua. Es obvio que habrá de probarse la temperatura del
agua con la mano normal antes de sumergir la mano afectada.
(Capítulo 10)
258-Hombro
B
Distrofia Simpática Refleja - 259
o
Figuro 10-14. Movilización de las articulaciones de la muñeca y los dedos. Utiliza el
concepto de juego articular. Las flechas horizontales describen la tracción sobre la articulación, y las flechas verticales, el movimiento de translación articular. Las flechas curveadas
en D, describen el movimiento de rotación junto con translación y tracción. A, es una vista
lateral de la muñeca, donde CP representa los huesos carpianos proximales. S, es una
vista vertical de la muñeca, que muestra el radio y la ulna articulóndose con los huesos
carpianos proximales. e, es una vista lateral de la articulación metacarpiano (MC) con la
falange proximal (fP). D, es una vista vertical de la articulación metacarpiano-falange
proximal con tracción, translación y rotación sobre el eje articular.
Debido a que los cambios finales de artritis isquémica atrófica pueden presentarse en las articulaciones de la muñeca ylos dedos, es indispensable llevar a cabo el arco
o límite de movimiento completo. Cada articulación debe estirarse manualmente; habrá
de moverse la muñeca en todas direcciones,las articulacionesmetacarpianas ycada una de
las articulaciones interfalángicas. Estos movimientos deben incluir tracción, translación
y movimientos laterales así como flexióny extensión (figura 10-14).
En vista de que el hombro suele estar limitado en el rango de movimiento y parcial
o completamente congelado, es factible que también se requiera su movilización
(figura 10-15) al igual que la de la muñeca y las articulaciones de los dedos.
Los ejercicios activos son la última modalidad de mayor valor en cualquier
tratamiento para recuperar la función y disminuir el dolor. El uso de masilla plástica,
B
Figuro 10-15. Tratamiento de manipulación del movimiento involuntario de la articulación
glenohumerol. (A) Elevación de la cabeza humeral contra la fosa glenoidea. Se presiona
sobre el tronco del húmero, mientros que la otra mano evita elevación de la escópula, lo
cual provoca que el húmera se eleve, por lo mismo, el estiramiento de la cópsula anterior.
(B) Movimiento anterior y posterior de la cabeza del húmero contra la glenoides. Es
indispensable aplicar tres puntos de contacto. Una mano moviliza al húmero mientras la
otra mano fijo la escópula. El codo o el antebrazo se fijan por el cuerpo o el codo del
terapeuta.
arena caliente, agua caliente o bandas de goma para calentar y dar resistencia a todo
el movimiento de los dedos, es una medida apreciada de tratamiento en el hogar. El
terapeuta ocupacional es sumamente importante para la delimitación, dirección y
supervisión de un buen programa clínico y domiciliario.
Las consecuencias del síndrome hombro-mano-dedos además conllevan atrofia
de los músculos, de la piel y osteoporosis. Todos pueden minimizarse, revertirse o
mejorarse mediante ejercicios activos, activos asistidos y activos resistidos.
260-Hombro
Bibliografía / Distrofia Simpática Refleja - 261
(Capftulo 10)
de lesión residual crónica. La distrofia simpática refleja grados 1 y 2, deben revertirse
en forma temprana, mientras que todavía sean reversibles.
ASPECTOS PSIQUIÁTRICOS
c
Las consecuencias psiquiátricas completas de la DSR son complejas, pero el tema
no puede descartarse.
La designación de personalidad periartrítica y personalidades tipo A se utilizan
con frecuencia en la bibliografía médica para suponer una tendencia a desarrollar
ciertos trastornos neurológicos, Wirth y Rutherford han estudiado los problemas de
los efectos emocionales de la distrofia simpática refleja DSR y se cuestiona si el estadó
causálgico es puramente psicógeno y se complica por compensación, histeria o
incluso simulación (Shaw).
Dada la limitación de conocimiento de los aspectos neuro-hormonales-fisiológicos de muchos de los estados dolorosos, sólo puede sugerirse una relación sin una
verificación concreta.
Se hace evidente en los estudios neurofisiológicos que el sistema límbico participa en los estados emocionales y que el ciclo de la serotonina está incluido en el dolor
crónico. Aún es hipótesis cuál es el efecto de la serotonina, o de la influencia
hipotalámica o límbica en la DSR.
El paciente con DSR está realmente bajo coacción grave, y es superflua la
pregunta de si el estado emocional es causal o sólo un factor componente; ambos
deben consignarse. Habrá de mitigarse la ansiedad, y debe reconocerse la depresión
y tratarse. Es indispensable tomar en cuenta e implantar todos los aspectos del
tratamiento, incluyendo biorretroalimentación, terapia de relajación, medicamentos,
y asesoría psicológica.
BIBLIOGRAFÍA
Figura 10-15. (Continuación). (e) Movimiento lateral de la cabeza del húmero hacia
fuera (separación) de la glenoides. Una mano del terapeuta jala en óngulo recto al tronco
del húmero mientras se fiian la escópula y el codo. (O) Tracción para separar la cabeza del
húmero de la fosa glenoidea mientras el brazo se abduce y gira externamente y de manera
gradual. Se aplica controrresistencia (fijación) contra el borde axilar de la esc6pula.
En este punto el autor desea hacer una advertencia. Con demasiada frecuencia
el médico prescribe un bloqueo de ganglio cervicotorácico, o "estrellado", o un curso
de esteroides por vía oral, pero se minimizan las secuelas de la DSR y no se logra la
recuperación total final de la función de la mano del paciente.
Muchos pacientes con D8R incipiente inicial (síndrome hombro-mano-dedos) tendrán un mejor pronóstico si se les reconoce tempranamente la lesión y
se comienza el tratamiento activo sin interrupción simpática). Sin embargo, la
vigilancia cuidadosa es obligatoria para valorar la recuperación gradual y la prevención
Benzon, HT, Chomka, CM, and Brunner, EA: Treatment of reflex sympathetic
dystrophy with regional intravenous reserpine. Curr Res Anesth 59:500, 1980.
Bonica, JJ: Causalgia and other reflex sympathetic dystrophies. In Bonica, JJ, Liebeskind, JC, and Albe-Fessard, (eds): Advances in Pain Research and Therapy,
Vol 3. Raven Press, New York, 1979a, page 141.
Bonica, JJ: The need of a taxonomy. Pain 6:247, 1979b.
Bonica, JJ: Causalgia and other reflex sympathetic dystrophies. In Bonica, JJ: The
Management of Pain, Lea & Febiger, Philadelphia, 1990.
Cappen, A: Disorders of mineral metabolism in depressive patients. Psychiatria,
Neurologia, Neurochirugia 72:189,1969.
Christensen, K and Henricksen, O: The reflex sympathetic syndrome: An experimental study of sympathetic reflex control of subcutaneous blood flow in the hand.
Scand J Rheumatoll.2:263, 1983.
(Capítulo 10)
Bibliografía / Distrofia Simpática Refleja - 263
Devor, M: Nerve pathophysiology and mechanisms of pain in causalgia. J Autonom
Nerv Syst 7:371, 1983.
Doupe, J, Cullen, CH, and Hange, CG: Posttraumatic pain and the causalgia syndro,'.me. J Neurol Neurosurg Psychiatry 7:33, 1944.
Ecker, A: Norepinephrine in reflex sympathetic dystrophy: An hypothesis. Clin J Pain
5:313, 1989.
Ficat, 'f, et al: Algodystrophies reflexes post-traumatiques. Rev Chir Orthop 59:401,
1973.
Hannington-KitT, JG: Relief of causalgia in lumbs by regional intravenous guanethidine. Br MedJ 2:367,1979.
Lerlche, R: De la causalgie envisagee comme une nevrite du sympathique et son
traitment pas la denudation et l'escision des plexus nerveux periarteriees. Presse
Med 24:178, 1916.
Letievant, E: Traite de Section Nerveuses. J'B Bailliere et fils, Paris, 1873.
Lundberg, U and Frankenhauser, M: Pituitary-adrenal and sympathetic-adrenal
correlates of distress and efforts. J Psychosom Res 24:125, 1980.
Meehan, JR: Stress vascular changes and the potential for behavioral modification. J
SC Med Assoc Oct, 535, 1963.
Mitchell, S~ Morehouse, GR, and Keen, WW: Gunshot Wounds and Other Injuries
of Nerves. JB Lippincott, Philadelphia, 1864.
Mítchell, SW: Injuries of Nerves and Their Consequences. Smith-Elder, London,
1872.
Ochs, S: Axoplasmic transport: A basis for neural pathology. In Dyke, PJ, Thomas,
PK, and Lambert, EH (eds): Peripheral Neuropathy. WB Saunders, Philadelphia, 1975, page 213.
Osler, W: Angina Pectoris and Allied States (Lectures). Appleton, New York, 1897.
Owens, JC: Causalgia. Ann Surg 23:636, 1957.
Perroncito, A: La rigenerazione delle fibre nervose. Boll Soc Med Chir Pavia 4:434,
1905.
Rizzi, R, Visentin, M, and Mazzetti, G: Reflex sympathetic dystrophy. In Benedetti,
C, et al (eds): Advances in Pain Research and Therapy, Vol 7. Raven Press, New
York, 1984.
Roberts, WJ: A hypothesis on the physiological basis for Causalgia and Related Pains.
Pain 24:297, 1986.
Sainsbury, P and Gibson, JJ: Symptoms of anxiety and tension and the accompanying
changes in muscular system. J Neurol Neurosurg Psychiatry 17:216,1954.
Shaw, RS: Pathological malingering. N Engl J Med 271:22, 1964.
Shawe, GDH: On the number of branches formed by regenerating nerve fibers. Br J
Surg 42:474, 1955.
Steinbrocker, O, Spitzer, N, and Friedman, NH: The shoulder-hand syndrome in
reflex dystrophy of the upper extremity. Ann Int Med 29:22, 1948.
Sudeck, P: Über die akute entzundlike knockenatrophie. Arch Klin Chir 62:147,
1900.
Sylvest, J, et al: Reflex dystrophy: Resting blood flow and muscle temperature as
diagnosis criteria. Scand J Rehabil Med 9:25, 1977.
Tahmouth, AJ: Causalgia: Redefinition as a c1inical pain syndrome. Pain 10:187,
1981.
Wall, PD and Gutnick, M: Ongoing activity in peripheral nerves: The physiology
and pharmacology of impulses originating from a neurona. Exp Neurol-B:580
1974.
.
,
262 - Hombro / Bibliografía
White, JC and Sweet, WH: Pain and the Neurosurgeon: A Forty- Year Experience.
Charles C Thomas, Springfield, IL, 1969, page 87.
Wirth, FP and Rutheñord, RB: A civilian experience with causalgia. Arch Surg
100:633, 1970.
Síndrome escapulocostal, síndrome
de dolor miofascial
CAPíTULO
11
La razón por la cual el autor incluye el síndrome escapulocostal en el mismo
capítulo que el síndrome de dolor miofascial es porque la musculatura ofensora de
los dos es la misma y las secuelas dolorosas, son semejantes. Sólo pueden diferir la
causa y la patomecánica. Las tensiones posturales ocupacionales las han estudiado
universalmente, debido a que el dolor muscular de la región superior del músculo
trapecio ha llegado a predominar gradualmente tanto como el síndrome de dolor
lumbosacro en lesiones industriales (Hagberg y colaboradores 1987).Todas estas son
formas fundamentalmente de dolor del cinturón escapular.
SÍNDROME ESCAPULOCOSTAL
Este síndrome, en esencia es dolor en el grupo muscular del trapecio (el elevador de
la escápula y el romboideo), un padecimiento doloroso invalidante, que se estima
provoca 90% de todos los casos de dolor cervicobraquial (Michele y Eisenberg). La
afección de la fibromialgia, además ha ganado notabilidad en décadas recientes, y
amerita mayor evaluación. Ambos se relacionan con el síndrome de desembocadura
torácica, que se analiza en el capítulo 7.
Este síndrome también se denomina de fatiga postural, y se ha considerado que
la gravedad sobre la musculatura escapular es una de las causas. La rotación inferior
de la escápula forza el movimiento superior y lateral de la cara medial superior de
este hueso (figura 11-1), al cual se unen los músculos afectados. Se fatigan y
se convierten en sitios de nocicepción. Se incurre en los aspectos posturales del
265
Síndrome Escapulocostal- 267
(Capítulo 11)
266-Hombro
Evitar
M. elevadorde la escápula
"
0\\\\
O
O
O
\\\\~
\\\\~
\'
Puntode "desencadenamiento"
,
\\'\
~~"
~~\l,.--"''''4'''_
}
\.~
1
O
O
O
O
O
Tensión de la parte inferior
de la espalda
Sin soporte de la espalda
O
O
O
O
.....
.....
... ...
'"
,---I
I
S,
Figura 11-2. Postura a evitar en posición sentada.
I
I
I
1
Figura 11-1. Zona de desencadenamiento del músculo elevador de la esc6pula en el
síndrome de fatiga postura!. Con la rotación lateral inferior de la esc6pula (flechas
curveadas), el 6ngulo medial superior de la esc6pula mueve la inserción del músculo
elevador escapulor (V-S 1 a V-52). El músculo bajo esta tracción se vuelve isquémico,
inflamado y, por lo tanto, est6 hipersensible y doloroso en el sitio desencadenante.
síndrome escapulocostal, con las posturas cotidianas al sentarse (figura 11-2) yen
las posturas ocupacionales al estar parado (figura 11-3).
En pacientes con este síndrome, no hay datos que orienten hacia el origen del
trastorno, ya que los síntomas casi siempre son subjetivos. No se generan signos de
inflamación, o enfermedades reumáticas o neuromusculares. Hay hipersensibilidad
muscular local. Los estudios electromiográficos en pacientes con este síndrome no
muestran alguna anormalidad, excepto fatiga (disminución de la amplitud mioeléctrica y de la frecuencia media de capacidad en la electromiografía EMG. Hagberg y
Kvarnstrom). Esta fatiga no se relaciona con ningún cambio bioquímico o metabólico
o con hallazgos de la biopsia muscular.
Se ha considerado al efecto de la isquemia por contracción isométrica muscular
sostenida como la causa de los síntomas. Con una contracción isométrica sostenida
de 20% (Edwards), se reduce la circulación del músculo. Así mismo, resulta acumulación de ácido láctico, lo que provoca un pH bajo que a su vez inhibe la función
normal de las enzimas musculares (Sahlin y colaboradores). Esta isquemia muscular
causa reducción de la fuerza, coordinación y resistencia, al igual que molestia y dolor.
Se ha demostrado que periodos de reposo tan breves como de dos segundos alteran
esta secuencia metabólica (Hagberg, 1981), por eso es improbable que la isquemia
sea la causa del dolor prolongado o retardado, en vista de que con poco reposo se
restablece el equilibrio fisiológico.
Están elaborándose estudios metabólicos con respecto a la elevación de la
creatinfosfoquinasa sérica (CPK) después de esfuerzo muscular con dolor e hipersensibilidad resultantes. La elevación sérica de CPK indica disminución de la energía
del adenosintrifosfato (ATP) del músculo (Thompson y colaboradores), un hallazgo
que podría mejorar a futuro la evaluación de las enfermedades musculares do~o~osas
y sus orígenes. Todavía no se ha puesto en práctica esta teoría en condiCIOnes
suficientes para verificar una relación causa-efecto.
.
.
La posición sostenida del brazo hacia delante también induce fatiga en las
articulaciones glenohumerales (deltoides) así como en la musculatura escapular de
268 - Hombro
(Capítulo 11)
Evitar
Tensión de la parte
inferior de la espalda
Síndrome Escapulocostal - 269
causan una producción de metabolitos y edema, activando los receptores ~ dolor. La
lesión a la colágena, además eleva la excreción?e hi~roprolinay se.consldera causa
del dolor (Abraham), pero, una vez más, no intervíenen las tensiones postur~~s
ocupacionales normales y sólo requieren considerarse cuando se sabe que la lesión
es aguda y grave.
.
.
.
En capítulos previos se analiza con profundidad la isquemia del tendón supraespinoso como la tan llamada zona isquémica crítica (R!ithburn y. MacNab). Las
posturas con el brazo elevado que requieren la c~ntraccIón s?st~mda del músculo
supraespinoso, supuestamente causan isquemia ~n los sIgUl~ntes segu,ndos.
Por lo tanto, es evidente que la contracción repetida o sostem~a. del musculo
supraespinoso inicia una isquemia prolongada del músculo que, por último, produce
.
..
cambios enzimáticos tisulares.
Fassbender y Wegner estudiaron estos cambios .de los tejidos blan?os, que se
conocen como transformación mesénquimatosa. QUIZá estos sean .cambIos d~gene­
rativos dolorosos que al final se presentan para causar dolor persistente residual y
lesión. Sin importar los cambios vasculares, enzimáticos o es~ructurales exacto~ que
inducen el hombro doloroso en situaciones posturales ocupacionales, se ?ace eVld~n­
te que el modificar dichas posturas podría ser razonable y benéfic~. TIene s~n~Ido
desde un punto de vista científico la interrupción frecuente de un mmuto (Cailliet y
Gross) de la tarea, cuando la persona, casi de hecho, "se aleja de su postura l~b~ral".
También se indican mejoras en las posturas al sentarse y par~rse. El fortal~~ImIento
de los músculos afectados amerita atención, así como el cambio de las condiciones de
trabajo (ergonómicas), de la altura de la silla y del escritorio.
Figura 11-3. Postura a evitar de pie.
soporte (trapecio y serrato). La palanca que se forma en la posición con el brazo y la
mano hacia adelante causa que el peso de los brazos sea muy significativo con respecto
a los músculos escapulares de sostén. Además, los síntomas de la fatiga provienen de
tendones, cápsulas articulares y ligamentos así como de los músculos y sus fascias.
Se ha estudiado el dolor muscular después del ejercicio, sin embargo, se han
llevado a cabo pocos estudios de las posiciones sostenidas que se adoptan en las
actividades laborales y cotidianas. El síndrome de sobreuso, en el cual los músculos
están adoloridos y deficientes después de ejercicio prolongado, también está en
investigación (Dennett y Fry). Se observaron algunos cambios estructurales y enzimáticos en los músculos con sobreuso. Se han llevado a cabo estudios recientes de
pacientes con poliomielitis para determinar si una nueva enfermedad la originaba
más que el sobreuso de nervios y músculos no afectados y se encontró que ambas
causas se relacionan.
En estudios de lesiones agudas, en los que el brazo sostenido hacia adelante se
sujeta a una tensión aguda, que causa contracción muscular aguda más que contracción muscular isométrica sostenida de la posición, muestran roturas en la estructura
muscular (Friden y colaboradores) yen las estructuras Z. Sin embargo, las lesiones
que se informaron fueron graves y no las tensiones regulares que se presentan por
fuerzas afines a las de posturas ocupacionales. No obstante, estas supuestas roturas
FIBROSITIS y SíNDROMES DOLOROSOS DE
REFERENCIA MUSCULAR
Los síndromes dolorosos musculoesqueléticos cró?icos sin causas <;>rgánicas identificableshan sorprendido a los médicos.dur~t~ centurias. J?es?e 1800(Simons),reC?noce
clínicamente las condiciones de fibrositis y fibromialgia. Se l~s ha den?~mado
con diferentes denominaciones diagnósticas conforme varía su ongen. Se utilizan las
siguientes tres categorías (Wilke y Corbo):
1. Nodular: los músculos están dolorosos e hipersensibles debido a materia
extraña que se deposita en los músculos, formando nódulos.
2. Neurovascular: forma de traumatismo que produce un punto d~senc~,den~nte
el cual, al palparlo, activa un área distal de hiperalgia y vasodílatación distal
..
(Travell y Simons)
.
.
3. Psicógena: todos los síntomas relacI?nad~s s~ ~tflbuyen a alteraciones J?SICOlógicas e hiperreacción a los cambios fisiológicos normales secundarlos al
traumatismo
Se sostiene que la fibrositis yla fibromialgia (Wtlke y CO~?O; Wi~e y MacKen~i~)
sean alteraciones de la modulación dolorosa en la cual la tensión, ansiedad y depresión
270-Hombro
Síndrome Escapulocostal- 271
(Capítulo 11)
afectan adversamente la etapa 4 del sueño, lo que provoca decremento de las aminas
del sistema nervioso central y una subsecuente disminución del umbral al dolor con
activación de los puntos sensibles latentes en los músculos.Es probable que esto músculos
también se sensibilicen por fatiga, postura y posiciones adoptadas en el trabajo.
La isquemia es importante en la etiología de los síndromes de fibrositis y
fibromialgia. Electrodos sensibles al oxígeno que se colocaron dentro de los tejidos
subcutáneo y muscular indicaron menor concentración de oxígeno tisular en pacientes afectados con estos síndromes en comparación con los pacientes del grupo control
(Lund y colaboradores). Otros estudios (Bonafede y colaboradores) mostraron una
disminución del flujo sanguíneo durante ejercicio en pacientes con estos síndromes,
al compararlos con pacientes normales del grupo control. Aún se desconoce el
mecanismo exacto de esta hipemia pero señala al factor de isquemia tisular como
causa de fibrositis y fibromialgia: el cómo lo haga todavía es suposición.
Numerosos autores han estudiado estos síndromes, los más destacados, Smythe
y Yanus, establecieron criterios para llegar al diagnóstico específico.
El trastorno de fibrositis no es exclusivamente de dolor en hombro, pero este
~itio, es decir, la región superior del trapecio y la línea media del cuello, es un lugar
Importante de dolor, por 10 que parece pertinente analizar la fibrositis en el hombro
doloroso.
La fibrositis es un trastorno musculoesquelético crónico que se caracteriza por
dolor y molestia generalizada y múltiples puntos sensibles sin lesión orgánica bien
determinada. Por definición, los pacientes deben manifestar estos síntomas durante
un mínimo de tres meses antes de aceptar el diagnóstico. Los puntos desencadenantes, bandas tensas dolorosas, en los músculos son el principal aspecto diagnóstico.
Yanus afirma que 92% de los pacientes con este diagnóstico tienen afección del
hombro, y McCain aboga por 54%.
Si estas bandas se localizan de manera difusa, se denominan síndrome doloroso
miofascial primario (SMP). Si los nódulos se ubican específicamente, se les nombra
síndromes dolorosos miofasciales (SDM). Existen numerosos síndromes similares
~ue comprenden a los síndromes dolorosos temporomandibulares, que en la actualidad se les llama síndromes de dolor y disfunción temporomandibular (SDDTM).
Además se utiliza el término de fibromialgia aunque no, por sí mismo, indica una
clasificación específica de la taxonomía de la Intemational Association[or the Study
ofPain ¡IASP¡.
No es propósito de este texto hacer una evaluación completa de los síndromes
dolorosos musculoesqueléticos crónicos (SDMC), pero un análisis superficial permite establecer la relación entre este complejo y el hombro con dolor.
Gowers acuñó el término original de fibrositis en 1904. En su momento, el
concepto se refería al trastorno clínico de invasión inflamatoria de los tejidos subcut~eo y muscular, de ahí la utilización del sufijo ltís, El término persistió en la
bibliografía, a pesar del hecho de que ya no se considera a la inflamación como un
factor patológico sostenible. No se han reconocido anormalidades histológicas en los
nódulos desencadenantes del dolor.
El síndrome de fibromialgia primaria es el trastorno clínico, en el que el paciente
presenta múltiples sitios dolorosos en la musculatura y dolor generalizado, rigidez y
fatiga muscular por falta de descanso debido a sueño inadecuado.
Los criterios diagnósticos propuestos por Yanus son los siguientes:
A. Obligatorios
1. Dolor generalizado y rigidez dolorosa en cuando menos tres sitios anatómicos al menos durante tres meses.
2. Ausencia de lesión traumática, enfermedad reumática estructural, artropatía infecciosa, artropatía relacionada con endocrinopatías, y pruebas de
laboratorio anormales.
B. Mayores
1. Cinco o más puntos dolorosos típicos y consistentes (de los cuales es
notable el cinturón escapular).
Hay numerosos criterios menores, como fatiga, ansiedad, depresión y cefalea.
Smythe presenta criterios de SMD que se enuncian a continuación:
1.
2.
3.
4.
5.
Dolor diseminado de más de tres meses de duración.
Hipersensibilidad local en 12 a 14 sitios específicos.
Hipersensibilidad al plegar la piel sobre la presión escapular superior.
Alteración del patrón de sueño, con fatiga y rigidez matutina.
Velocidad de sedimentación globular (VSG), transaminasa glutámico oxalacética (SGOT), prueba de factor reumatoide, factor antinuclear (ANF),
enzimas musculares y radiografías pélvicas normales.
Los siguientes criterios de SDM los proponen Travell y Simons:
1.
2.
3.
4.
5.
Dolor local en uno o varios puntos.
Patrón distante de dolor referido.
Presencia de una banda tensa, palpable.
Respuesta contráctil local a los golpes leves rápidos.
Debilidad muscular relacionada y limitación de los movimientos.
Los puntos dolorosos fibrosíticos en pacientes con síndrome miofacial primario
SMP son áreas donde la palpación produce dolor extremo cuando el examinador retira
la mano. Este retiro se le ha denominado el signo del salto. Se produce con frecuencia
en el punto medio del músculo trapecio superior.
En la fibrositis se ha supuesto la tensión muscular, que se atribuye a contracción
muscular sostenida. No hay pérdida importante de unidades motoras y no se observa
degeneración conspicua de las fibras musculares en estudios de EMG con fibromialgia clínica (Zidar), ni hay actividad eléctrica detectable de los músculos afectados.
Se considera que factores diferentes a la tensión muscular originan la permanencia
del dolor en este trastorno.
Con frecuencia se atribuyen a los trastornos del sueño y alteraciones psicológicas
como causales, y con certeza se relacionan con, el SMP y está bien documentado en
la extensa bibliografía. El tratamiento del SMP yel SDM es empírico, y varía desde
medicamentos orales (incluyendo antidepresivos y antiinflamatorios no esteroideos)
y fisioterapia con numerosas modalidades, especialmente técnicas de atomizador y
estiramiento según sugieren Travell y Simons.
(Capítulo 11)
272 - Hombro / Bibliografía
MANEJO CLÍNICO
El de la fibrositis es en esencia mediante educación y consejo a los pacientes para
tranquilizarlos con respecto a que la enfermedad no es ominosa, de secuelas graves,
y de que los síntomas son subjetivos con buen pron.óstico. El paciente debe entender
que los síntomas no son imaginarios, pero tampoco indicativos de una enfermedad;
corresponden a una reacción tisular de molestia subjetiva con secuelas orgánicas
mínimas. Es indispensable que se aconseje a los pacientes con respecto a tratamientos
paliativos adecuados para evitar tratamientos excesivos de dudoso valor.
Debido a que los síntomas son en su mayor parte posturales y con limitación de
la flexibilidad (rigidez), se indica atención para mejorar la postura. Esto se evalúa en
el capítulo 5. Se recomiendan ejercicio de flexibilidad del hombro, al igual que en la
capsulitis adhesiva. Se estimulan los ejercicios activos, más que los pasivos, para hacer
que el paciente sea más autosuficiente y menos dependiente. Se han sugerido
ejercicios de acondicionamiento por Moldofski y colaboradores al encontrar que
pacientes normales pudieran, con de privación inducida del sueño, desarrollar síntomas miofasciales, excepto aquellos que tenían una buena condición física y participaban en programas de ejercicios activos. Los pacientes asignados de manera rutinaria
a programas de acondicionamiento físico mejoraron en sus síntomas de fibromiositis al
compararlos con pacientes del grupo control (McCaio, 1988). Los ejercicios aeróbicos
producen disminución objetiva en los estudios de dolorimetría.
Los antiinflamatorios no esteroideos tiene un efecto limitado, mientras que los
medicamentos que afectan el sueño han probado ser de valor. Es eficaz el clorhidrato
de doxepin en dosis de 10 a 25 mg, una hora antes de acostarse.
El análisis de este trastorno empieza a destacar en la sintomatología del cinturón
escapular y no en la consideración total del paciente lesionado por fibromialgia. Estos
estudios están originando una gran cantidad de bibliografía.
BIBLIOGRAFÍA
Abraham, WM: Factors in delayed muscle soreness. Med Sci Sports 9:11, 1977.
Bonafede, ~ el al: Exercise muscle blood flow in patients with fibrositis: A xenon
c1earance study. Arthritis and Rheumatism, 30 (Suppl):14, 1987.
Bonica, JJ: Causalgia and other reflex sympathetic dystrophies. Postgrad Med 53:143,
1973.
Cailliet, R: Neck and Arm Pain, ed 3. FA Davis, Philadelphia, 1991.
Cailliet, R and Gross, L: The Rejuvenation Strategy. Doubleday, New York, 1987.
Dalackas, MC: Morphological changes in the muscles of patients with postpoliomyelitis neuromuscular symptoms. Neurology 38:99, 1988.
Dalakas, MC, et al: Late postpoliomyelitis muscular atrophy: Clinical, virologic and
immunological Studies. Review ofInfections Diseases Vol 6 (Supp12), May-June
5562,1984.
Bibliografía / Sfndrome Escapulocostal- 273
Dinnett, X and Hunter,JHF: Overuse syndrome: A muscle biopsystudy. Lancet 1:905,
1988.
Edwards, RHT, HiII, DK, and McDonnell: Myothermal and intramuscular pressure
measurements during isometric contractions of the human quadriceps muscle. J
PhysioI224:58, 1972.
Fassbender, HG and Wegner, K: Morphologie und Pathogenese des Weichteilrheumatismus. Z Rheumaforsh 32:355, 1973.
Fríden, J, Sjostrom, M, and Ekblom, B: A morphological study of delayed muscle
soreness. Experimentia 37:506, 1981.
Fry, HJH: Overuse syndrome in musicians -100 years ago. An historical review. Med
J Aust 145:620, 1986.
Gowers, WR: Lumbago: its lesions and analogue. Br Med J 1:117, 1904:
Hagberg, M: Occupational Musculoskeletal Disorders -A New Epidemiological
Challenge: Progress in Occupational Epidemiology, edited by C Hogstedt and C
Reuterwáll. EIsevier, New York, 1988.
Hagberg, M: Muscular endurance and surface electromyography in isometric and
dynamic exercise. J Appl PhysioI51:1, 1981.
Hagberg, M: Work load and fatigue in repetitive arm elevation. Ergonomics 24
(7):543, 1981.
Hagberg, M: Local shoulder muscular strain: Symptoms and disorders. J Hum Ergol
11:99, 1982.
Hagberg, M and Kvamstrom, S: Muscular endurance an.de1ectromyographic fatigue
in myofascial shoulder pain. Arch Phys Med Rehabil 65:522, 1984.
Hagberg, M and Wegman, DH: Prevalent rates and odds ratios of shoulder-neck
diseases in different occupational groups. British J ournal of Industrial Medicine,
44:602, 1987.
Lund, N, Bengtsson, A, and Tborborg, P: Musc1e tissue oxygen pressure in primary
fibromyalgia. Scand J RheumatoI15:165, 1986
Aching muscles after exercise. Lancet 1:1123, 1988.
McCain, GA: Role of physical fitness training in the fibrositis/fibromyalgia syndrome.
Am J Med (SuppI3A) 81:73, 1986.
McCain GA and Scudds, RA: The concept of primary fibromyalgia (fibrositis):
Clinical value, relation and significance to other chronic musculoske1etal pain
syndromes. Pain 33:273, 1988.
Míchele, AA and Eisenberg, J: Scapulocostal syndrome. Arch Phys Med Rehabil
49:383, 1968.
Moldofsky, H, et al: Musculoskeletal symptoms and non-REM sleep disturbances in
patients with "fíbrositis syndrome" and healthy subjects. Psychosom Med 37:341,
1975.
Rathburn, JB and MacNab, 1: The microvascular pattern of Jhe rotator cuff. J Bone
Joint Surg 52B:540, 1984.
Semble, EL and Wise, CM: The Fibrositis Syndrome: Part II. Clinical Management
Options. Pain Management Nov/Dec: 247, 1988.
Simons, DG: Fibrositislfibromyalgia: a form of myofascial trigger points. Am J Med
81 {SuppI3A):93, 1986.
Smythe, HA; "Fibrositis" as a disorder of pain modulation. Clin Rheunm Dis 5:823,
1979.
274 - Hombro / Bibliografía
(Capitulo 11)
Smythe, HA and Modolfsky, H: Two contributions to the understanding of the
'fibrositis' syndrome. BuIl Rheum Dis 28:928, 1977-1978.
Thomson, WHS, Sweetin, JC, and Hamilton, UD: ATP and muscle enzyme efflux
.after physical exertion. Clin Chim Acta 59:241, 1975.
TraveIl, JG and Simons, DG: Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point
Manual. Williams & Wilkins, Baltimore, 1938, page 12.
Wilke, WS and Corbo, DB: Fibrositis/fibromyalgia: Causes and treatment. Compr
Ther 15 (1):47,1989.
Wilke, WS and Mackenzie, AH: Proposed pathogenesis of fibrositis. Cleve Clin O
52:147, 1985.
Yanus, MB: Fibromyalgia syndrome: A need for uniform classification. J Rheumatol
10:841, 1983.
Zidar, J, et al: Ouantitative EMG and muscle tension in painful muscles in fibromyalgia. Pain 40:249, 1990.
Dolor visceral referido
CAPíTULO
12
At
mecanismo exacto de dolor visceral referido lo han estudiado durante muchas
décadas, y aún existen suposiciones con respecto a sus mecanismos neurológicos
exactos. Sin embargo, clínicamente se ha reconocido la existencia del dolor referido
proveniente de vísceras huecas; éstas varían desde los vasos sanguíneos cardiacos, a
(angina), la vesícula biliar, y el intestino; y los sitios de referencia son el hombro, el
área escapular, la pared anterior del tórax y así sucesivamente. El área de dolor
referido también se relaciona con áreas de hipersensibilidad de la piel supradyacente
(figura 12-1).
Los mecanismos supuestos del dolor visceral referido no pueden analizarse aquí
de manera exhaustiva, aunque Bonica los ha resumido. Se afirma que los impulsos
sensoriales provenientes de órganos viscerales bombardean el sistema nervioso
central, produciendo un foco irritativo dentro de la médula en la región de la
sustancia gelatinosa (SG en la figura 12-2).
Los impulsos de la víscera enferma provocan, a su vez, impulsos que entran al
foco irritativo mediante las fibras aferentes a través de los ganglios de las raíces
dorsales (GRD). Se inician-dos vías mediante una conexión neuronal internuncial.
Una va hasta la porción contralateral de la médula espinal y asciende hasta el tálamo
yel hipotálamo para registrar la sensación de dolor en la corteza cerebral. Una rama
estimula las células del cuerno anterior (CCA), que causa contracción muscular
(espasmo), el cual en turno envía impulsos sensitivos de regreso a la médula mediante
los ganglios de las raíces dorsales para intensificar el ciclo del dolor.
Se ha propuesto otra vía para el dolor de referencia cutánea mediante los
impulsos aferentes desde las vísceras hasta la piel, después hacia los ganglios de las
raíces dorsales paralelos a las fibras aferentes de las vísceras (línea punteada en la
figura 12-2).
El daño tisular proveniente de isquemia del miocardio que sigue a un infarto
también puede estimular los impulsos vagales y aferentes simpáticos que transmiten
el dolor a través de las fibras aferentes hasta los ganglios dorsales, y de ahí a la
sustancia gelatinosa.
275
(Capítulo 12)
276-Hombro
Dolor Visceral Referido - 277
VET
t
ve
Figura 12-1. Fuentes viscerales de dolor de hombro. La palabra hombro se utiliza
el dolar referido por sitios viscerales. El dolar que se origina en el hombro
se localiza d,rect?mente sobre el órea glenohumeral (H). La irritación del diafragma (Df
caus? dolor ref~ndo en el oreo del trapecio. El origen miocórdico (C y A) refiere el dolor a
la oxllo y lo reglón pectoral izquierda. La irritación de la vesícula biliar (VB) refiere el dolor
a la punta del hombra y posteriormente a la región escapular.
vagam~nte ~n
Se considera que el diafragma es el sitio más frecuente en el cual las alteraciones
dolor referido al hombro. Este dolor está mediado por el nervio
frénico, que se.forma por una raíz de la división anterior primaria de la raíz de Cr
en c~)DsecuencIa, sus fibras eferentes se originan por lo general en los segmentos
cervicales terce.ro y ~u?rto (d~ manera constante de <4 y es variable de C3 y
. c;a.da nerVl? frénico re~lbe comuni.caciones de ramas grises de los ganglios
s:mpatI~os ~e.rVIcales supen~res ~ medios, de ahí que el nervio se acompañe de
fibras ~ImpatIcas q~e trans~ItenImpulsos s~nsoriales desde el diafragma. Debido
a su origen en las rarees cervicales, que también inervan la región del hombro (C4 a
Figura 12-2. Mecanismos neurales de dolor referido visceral. Cuando hay nocicepción de
una víscera (por ejemplo, arterias coronarias, vesícula biliar, intestino), los impulsos aferentes
viajan hasta la sustoncio gelatinosa (SG), que puede llegar a ser un foco irritativo por la
repetición de impulsos nociceptores. En consecuencia, puede haber una o dos transmisiones: 1) mediante las vías espinotalómicas (VET) hasta el hipotólamo y después a la corteza,
o 2) mediante una vía internuncial hasta las células de los cuernos anteriores (CeA), que
provocan que el músculo se contraiga. Esposible que la contracción muscular se tronsforme
en un impulso nociceptor aferente a través de su ganglio de la raíz dorsal (GRD).
Una vía circular (línea punteada) describe los impulsos nociceptores que van a la piel,
que en turno envía impulsos aferentes a través del GDR hacia la SG. La piel se vuelve
hipersensible, y el músculo sufre espasmo. Ambos efectos son lo evidencia clínica de dolor
referido; es decir, el dolor de hombro por una crisis de insuficiencia coronaria o dolor que
se origina de la vesícula biliar.
.
vl~c~rales producen
co.
Cs), es evidente neurológicamente, la posibilidad de transmisión de los impulsos
somáticos y nociceptores simpáticos hacia la región del hombro por irritación del
diafragma.
El nervio frénico tiene muchos sitios de posible irritación conforme desciende
verticalmente frente al músculo escaleno anterior, después a través de la desembocadura torácica superior dentro del mediastino, a lo largo del pericardio, y por último,
(Capítulo 12)
278- Hombro / Bibliografía
para inervar las superficies superior e inferior del diafragma en su posición central.
La irritación del diafragma refiere dolor a la región supraclavicular, el músculo
trapecio y el ángulo superior de la escápula (Capps y Coleman; Head; Lelan).
Cualquier dolor en una región aislada, como el hombro, siempre representa la
posibilidad de una lesión orgánica distal importante yes indispensable no diagnosticarlo exclusivamente como dolor proveniente del área musculoesquelética. Un dolor
en el hombro puede ser de origen cardiaco, diafragmático o de vísceras abdominales
superiores. El dolor de hombro desaparecerá después de prestar atención a la lesión
visceral básica y, en consecuencia, sirve para establecer este último diagnóstico.
~
Indice
~
BIBLIOGRAFÍA
Bonica, JJ: The Management of Pain, Vol 1, ed 2. Lea & Febiger, Philadelphia, 1990,
page 170.
Capps, JA and Coleman, GH: Experimental and Clinical Study of Pain in Pleura,
Pericardium and Peritoneum. Macmillan, New York, 1932.
Head, H: On disturbances of sensation with especial reference to the pain of visceral
disease. Brain 16:1, 1893.
Lelan, JL: Visceral aspects of shoulder pain. Bull Hosp Joint Dis Orthop Inst 14:71,
1953.
Aído araquidónico, metabolítos de, 81
Acromion,
anatomía funcional del, l7, 29, 31, 39,
57,127
espolones osteoartríticos del, 111
lesión articular acromioclavicular, en
la, 148, 149
Acromionectomía, 104
Acupuntura para la causalgia, 255
Amiotrofia neurálgica, 196
Analgésicos, inyección,
intraarticular de, 119
local de, 81, 82
Ansiedad y reflejos tendinosos, 22, 23
Antebrazo, supinación del, 48, 49
Apoyo en silla de ruedas para el tratamiento desubluxación del húmero
en el hombro hemipléjico, 222,223
Arco,
acromioeoracoides, anatomía funcional del, 12, 40
doloroso del miovimiento del brazo,
64,65,73,76
límite de movimiento, o,
ejercicios de estiramiento para incrementar en, 161, 163
lanzar, para, 162, 164
lesiones deportivas, y, 156
recuperación del, con distrofia
simpática refleja, 255
279
Arteria{s),
circunfleja anterior, 26, 27
subclavia, 185, 186
subescapular, 26, 27
supraescapular, 26, 27
Articulación{es),
acromioclavicular
anatomía funcional de la, 1 a 3, 9,
10, 34, 38 a 43, 57
lesiones de la, 148, 149
diagnóstico, 149, 150
inmovilización del brazo con,
150, 151
mecanismo de, 149
tratamiento de, 150, 151
movilización de la, 38 a 41
osteoartritis de la, 93
punto palpable desencadenante
de dolor, 72
sitio de dolor y disfunción, como,
55
anormal, 70, 71
arco de deslizamiento, 6, 7
congruente verdadera, 5, 6
definición de, 4, 5
movimiento-de la, 5, 6, 8, 9
costoesternal como sitio de dolor o
disfunción, 55
costovertebral,
anatomía funcional de, 2, 3, 33
280 - Articulación (es) / Artrografia
Articulación(es) (continuación)
definiciónde, 3
oscilación, en, 7
escapulocostal, anatomía funcional
de la, 2,3,33,37
escapulotorácica, 3
postura, y, 48
sitio del dolor o disfunción, como,
55
giro, 6, 7
glenohumeral,
acción del músculo deltoides en
la, 46
anatomía funcional de la, 1 a 3, 6 a
11,156
cápsulas de la,
acción durante el movimiento,
13,14
anatomía funcional de la, 13
a 16
anterior, 15, 16
saculaciones, 15
sitio de dolor o disfunción, comO,55, 56
cavidad de la, 12
desgaste lejos de las tuberosidades,58,59
efecto postural en el arco o límite
de movimiento, 65, 66
ejercicios activos pendulares, 78
a80
estabilizadores dinámicos, 156
funciones musculares,
cinéticas en la, 18
estáticas en la (estabilizadores
estáticos), 18, 156
inmovilización, 77, 78
juego articular de la, 15 a 17
manipulación estabilizadora rítmica de la, 117, 119, 120
microtraumatismo, 155, 156
movilización de la, 257, 259, 260
deslizamiento, por, 14,31
movimiento de la, 28 a 34
Anrografia / Calor- 281
Índice
Articulación(es) (continuación)
musculatura de la, 18
punto palpable desencadenante
de dolor, 72
rango de movimientos pasivos, 15
a 17
sitio de,
dolor o disfunción de la, como,
55,56
formación de adherencias en la,
107,108
subluxación en la hemiplejía, 209,
211, 219 a 222
diagnóstico, 220
prevención, 220, 221
tratamiento, 220 a 223
tratamiento por manipulación del
movimiento involuntario de
la, 16, 17, 116 a 118,257, 259,
260
incongruente,5,9
acción muscular de la, 8, 9
movimiento de la, 6, 7
lubricación hidrodinámica, 5, 6
mecánica de la, 4, 6
movilización de la muñeca, en la 257,
258
rotación de la, 6, 7, 9
giro, de, 6, 7
suprahumeral,
anatomía funcional de la, 2, 3, 11,
12,17,18,40,57
revestimiento periarticular de la,
111
sitiode dolor o disfunción, como, 55
tensión normal de la, 70, 71
toracoescapular, 34
Artritis,
degenerativa acromioclavicular, "116
a 118
postraumática, 149
reumatoide, 95
Artrografía,
capsulitis adhesiva, en la, 114, 115
Artrografía (continuación)
desgarros del manguillo rotador, de
los, 101, 103
distensional para el hombro congeladO,124
Artropatía, 232
Artrotomía en el hombro congelado,
122,123
Asterognosis en la hemiplejía, 225, 226
Ataques isquémicos transitorios, 201,
202
Atletas,
subluxación oculta del hombro en, 141
Axoplásmico, transporte neural, 239
Baños de contraste, 256, 257
Bíceps, anatomía funcional de mecánica
del, 3, 4, 13, 49
Biorretroalimentación en el tratamiento
de la hemiplejía, 227, 230
Bolsa(s),
subacromial, 18
anatomía funcional de la, 69, 70
sitio de dolor o disfunción, como,
55
subcoracoidea,18
subdeltoidea,
anatomía funcional de, 49, 57,
69, 70
punto palpable desencadenante
de dolor, 72
sitio de dolor o disfunción, como,
55,56
Borde glenoideo,
anatomía funcional del, 57, 156
luxación de hombro, en la, 139, 140
Brazo,
inmovilización del, 44 a 49
abducción de la, 45, 47, 48, 127
arco doloroso de la, 65, 73, 76
planos de la, 28 a 30, 143, 144
rotación sobre la articulación glenohumeral, 14, 15
Bursitis, 68, 69
adhesiva,78
signos radiológicos de la, 114,
115
subdeltoidea (subacromial), 69 a 95,
116 a 119
diagnóstico, 70
efecto de,
durante la movilización del brazO,con, 73, 74
fisiológico del ejercicio en la, 89
a95
ejercicios,
fortalecimiento para, de, 87 a
89,92,93
terapéuticos para, 83 a 87
incapacidad funcional de la, 73, 74
mecanismo de encogimiento en la,
73a75
primario, 70
pruebas radiológicas diagnósticas,
73a75
puntos desencadenantes dolorosos, 72, 73
sitios de dolor en la, 72, 73
tratamiento, 77 a 83
Cabestrillo,77
entrecruzado para el tratamiento de
subluxación del hombro hemipléjico, 220, 221
tratamiento de la subluxación de húmero con hombro hemipléjico,
para el, 220 a 223
Cabeza,
musculatura de la, 186, 187
músculo de la,
esplenio, 187
recto,
mayor, 187
menor, 187
Calcio, botón de, 68, 69
Calor, terapia con, 77, 79,116
282- Cápsula articular / Distrofia
Cápsula articular, 4
función como ligamento de la, 6, 8
Carrera,
ángulo de gravedad de la pierna durantela, 162,163, 167
flexibilidad posterior del hombro y,
.162,163
Causalgia,237,238
tratamiento de la, 253, 255
Células del cuerno anterior, 21, 275,
277
Centros motores,
espinales, 203 a 205
supraespinales, 203 a 205
Choque, síndrome por, 61, 62
Cinturón escapular, músculos del, 19
ejercicios de fortalecimiento para, 87
a 89, 93, 94
Clavícula,
anatomía funcional de la, 3, 39,188
movimiento de la, 41 a 43
músculo que actúan en la, 41, 44
Codman, ejercicios de, 78, 79
Codo, flexión del, 48, 49
Columna,
cervical,
agujeros de la, 175, 176
abertura de las variaciones en
la, 180, 182, 183
surcos de los agujeros, 175, 176
unidad funcional de la, 175,
176
flexión lateral de la, en la hemiplejía,
209 a 211
Complejo del cinturón escapular, definición del, 1
Corteza premotora, 204 a 206
Costilla(s),
cervical, 185, 189
torácica, anormalidades de la primera,185,189
Creatinfosfaquinasa en el síndrome de
fatiga postural, 267
Cresta bicipital,
Distrofia/ Ejercicios - 283
indice
Cresta bicipital (continuación)
punto palpable desencadenante de
dolor de la, 72
sitio de dolor y disfunción, como, 55
Cuello,
musculatura del, 186 a 188
músculo del,
esplenio, 187
largo, 187
Curvatura(s),
torácica, desarrollo de la, 131, 132
vertebrales, desarrollo de, 131 a 133
Debilidad muscular voluntaria, concepto de Bobaths en la, 225 a 227
Dedos,
movilización de la articulación de los
257,258
'
Dermatomas, 178
Desembocadura torácica,
anátomia funcional de, 185, 186
definición de, 185, 190
paquete neurovascular de la, 185, 186
Diafragma como sitio de transmisión de
dolor visceral referido, 275, 276
Disco acromioclavicular, desarrollo de,
38,40
Disfunción del hombro, cambios radiológicos en la, 58, 59
Distrofia,
definición de, 233
simpática refleja, 237 a 261
aspecto psiquiátrico de la, 240,
241,259 a 261
bloqueo químico del glanglio cervicotorácico estrellado para,
253 a 255
definición de, 237
dolor y, 237 a 239
intervención simpática en, 253 a
255
lesiones de hombro, en las, 243 a
261
Distrofia (continuación)
mayor, 237
mecanismo en la, 239, 240
centrales, 240 a 243
neurofisiológico, 240 a 244
mecanoreceptores en, 240 a 244
menor, 237
sistema nervioso periférico en la,
240 a 242
sitio de, 239
tacto o movimiento menor en intensificación del dolor a travez de, 240 a 244
terminología, 238, 239
tratamiento de, 253 a 259
Dolor,
cardiaco referido al hombro, 275, 278
cinturón escapular, del, 265
articular, sitios y causas de, 55
musculoesquelético, sitios y causas de, 53
neurológico, sitios y causas de,
53,54
referido visceral-somático, sitios y
causas de, 54, 55
vascular, sitios y causas del, 54
global del hombro en los lanzadores
o jugadores de tenis, 160
independiente del simpático, 238
manejo de lesiones deportivas, en el,
166,167
mantenido simpáticamente, 238
mecanismo neurofisiológico, del,
241 a 244.
muscoloesquelético, síndromes crónicos de, 270
neuritis del plexo braquial, de la, 197
producido por simpático, 238
mecanismo neurofisiológico del,
241 a 244
radiculitis cervical, de la, 178, 179, 181
mecanismo de, 180 a 183
referido, 116 a 118, 175 a 199
muscular, 269 a 272
Dolor (continuación)
radiculitis cervical, por, 178, 179,
181
mecanismo del, 179 a 182
visceral-somático, 275 a 278
mecanismo neural del, 275, 277
sitios y causas, 55
síndrome hombro-mano-dedos, del,
246
transmisión (autonómica) de la causalgia, 240, 243
urente, 227-229
vías neuronales del, 240, 242
dolor visceral referido, en el, 275,
277
Ejercicios,
balanceo para entrar en calor, de,
163,168
Codman, de, 78, 79, 59
efecto fisiológico, de, 89 a 95
elevar la postura escapular, para, 194
estiramiento para incrementar el arco o limite de movimiento, de,
162,163
flexibilidad de, 163, 168 a 171
síndrome de la desembocadura torácica, para la, 193, 194
flexión lateral, 170, 171
fortalecimiento,
manguillo rotador, del, 87 a 89, 92,
93,172,173
músculo,
bíceps, del, 173
cinturón escapular, del, 87 a 89,
92,93
deltoides, del, 88, 173
pectoral mayor, del, 173
hiperextensión, 162, 165
hombro congelado, para el, 123, 124
inmersión para hiperextensión del
hombro, de, 162, 166
lesiones deportivas, y, 156
284 - Ejercicios / Fibras
Ejercicios (continuación)
pendulares,
activos, 78 a 80, 83 a 91
pasivos, 78, 79, 83, 84
recuperación después de la cirugía
del desarrollo del manguillo
rotador, para la, 105
postura, 134, 136
evaluación escapular, de, 194
rehabilitación, de, 170 a 173
torsión del tronco, para, 169
traslación, de, 134
trepadores de pared, 89, 93
Emociones, efecto sobre la postura, 134
Enfermedad(es),
cervical discógenea, 182
ocupacionales, 95
postural ocupacional, 56, 59, 61, 62
psicógenas, 269
reumatoide, 95
Envejecimiento,
cambios del, 155
efectos sobre la articulación glenohumeral, 58, 59
Escaleno,
anterior, síndrome del, 185 a 189
examen físico del, 190, 191
prueba de Adson en el, 190, 191
músculo del, 177, 185 a 187
Escápula,
anatomía funcional de la, 3, 9, 10, 28,
33, 34, 127, 206 a 209
ejercicios de movimiento y fortalecimiento, 89, 94
elevación de la, con rotación clavicular, 41, 42
hemiplejía, en, 209 a 212, 223, 225,
227
músculos de la,
abductores rotadores, 47, 48
elevadores,
anatomía funcional de, 34 a 37
función del, 47, 48
síndrome de fatiga postural, en
Fibras / Hombro - 285
Índice
el, 265, 266
Escápula (continuación)
hemiplejía, 212, 213
rotadores, 34 a 36
sitios de origen muscular e inserción
sobre la, 19
soporte estático de la, 40, 41
Espondilitis anquilosante, 95
Estabilización rítmica, 229, 230
manipulación de la articulación glenohumeral, 118 a 120
Esternoclavicular, articulación,
anatomía funcional de la, 2,3, 40, 41, 43
punto palpable desencadente de dolor, 72
sitio de dolor o disfunción, como,
54,55
Esternocostal, articulación, 2, 3
Estemocostovertebrales, articulaciones, 3
Esternón, 3, 9
Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (ENET),
causalgia, para la, 255
tratamiento del hombro congelado,
en el, 116, 120
Estrato,
fibroso, 210
sinovial, 210
Extremidades superiores,
anatomía funcional de, 1 a 51
bombas linfáticas venosas de la, 243
a 246
definición de, 2
sinergia flexora de la, 205 a 207
Fármacos antiinflamatorios no esteroides,116
.
inflamación, para la, 81
Fascia prevertebral, 186 a 188
Fatiga postural, 265 a 269
Férula inflada por aire, 215, 216
Fibras,
alfa, 19
Fibras (continuación)
apolilladas, 95
cadenas nucleares, de, 21, 22
colágenas,
deslizamiento interseccional y
adherencia, 77, 78
tendones, de los, 93,94
eferentes,
beta, 22
gamma, 22,23
musculares, 20
sensitivas,
la, 19 a 22
Ha, 19 a 22
Sharpey, de, 210
Fibromialgia, 265, 269 a 272
Fibrositis, 269 a 272
definición de, 270
manejo de la, 272
Flexibilidad,
ejercicios de, 163, 168 a 171
síndrome de la salida torácica, para el, 193, 194
total del cuerpo, 163
Flexión lateral, ejercicios de, 170, 171
Fosa,
glenoidea,
anatomía funcional de la, 9 a 13, 18,
22,13,36,40,49, 127,206a 208
hemiplejía, en, 209, 211
infraespinosa, 10
supraespinosa, 10
Fractura,
clavicular, 150, 15Z
interligamentosa, 150
.intraarticular en la luxación del
hombro, 144, 145
Neer tipo H, 150
Gangliocervicotorácico para distrofiasimpática refleja,bloqueo del,253a 255
Guanetidina intravenosa para la causalgia, 225
Hemiplejía,
hombro en la, 208, 209
rechazo de, 226, 227
tratamiento de,
concepto de Bobaths, 226
facilitación neuromuscular propiceptiva en el, 225,229,230
reeducación muscular en el, 227
a 230
Hiperextensión,
ejercicios para la, 162, 165
inmersión, de, 162, 166
lanzamiento, para el, 162, 164
lanzar la pelota, para, 162, 164
Hombro,
articulación del,
anatomía funcional de la, 1 a 51
definición de, 1
aspecto en la luxación del húmero,
145,146
congelado, 15, 81, 104, 107 a 125
arco o límite activo de movimiento
en la limitación del, 112
artrografía de distensión para el,
123,124
artrotomía para el, 122, 123
cuadro clínico del, 112 a 124
definición de, 107
ejercicios para el,
activos y pasivos, 123, 124
domiciliarios, 124
etapas del, 108 a 111
hallazgos físicos en, 112 a 114
cirugía, para el, 121, 122
negligencia benigna del, 114
resultado, 120
rompimiento para el, 124
signos radiológicos del, 114
sitios tisulares de dolor en el, 112
técnica de manipulación para
el, 123
tejidos implicados en el, 107 a 111
tracción continua lenta para el,
123
286 - Hombro / Ligamento (s)
Hombro (continuación)
trastornos relacionados con, 115
a 119
tratamiento para, 114 a 123
quirúrgico, 120, 121
ejercicios para aumentar el arco o
límite de movimiento, 87, 88
indicador, 149
rígido, causas del, 247
Húmero,28
abducción del, 31, 32, 48
anatomía funcional del, 57
hemiplejía, en la, 209, 211, 222
humeral del movimiento sobre el tendón del bíceps, 48 a 50
rotadores,
externos del, 33, 48
internos del, en hemiplejía, 211,
212
sitios de origen muscular e insercción
sobre el, 19
Imágenes,
compromiso de las raíces nerviosas
cervicales, con, 182
hombro disfuncional, en el, 58, 59
resonancia magnética (IRM) de los
desgarros del manguillo rotador, por, 101
subluxación glenohumeral, en la,
161
Inflamación en las lesiones por deporte,
166
Inmovilización,
articulación glenohumeral,de la, 77,78
lesiones en la,
articulación acromoclavicular, con,
149,151
deporte, por, 166
luxación del hombro, con, 146, 147
Intrínsecos menores de la mano, 251,
252
Inyección suprahumeral, 81 a 83
Indice
Isquemia en fribositis y fibromialgia,
269,270
Juego articular,
articulación glenohumeral, de la, 15
a 17
definición de, 15
Lanzamiento,
lesiones durante el, 160, 161
mecánica y tejidos implacables en el,
por arriba de la cabeza, 156
movimientos del,
conclusión de los, 156
etapa de,
aceleración, 156, 158, 159
continuación del movimiento,
160
levantamiento, 160
tardío, 156 a 160
Lesióníes),
deportivas, 155 a 173
diagnóstico, 160, 161
edad y, 155, 156
manejo del dolor de las, 166
pruebas para, 161
tratamiento de, 163 a 173
industriales, 265
plexo braquial, del, 195, 196
examen neurológico de las, 196
hombro hemipléjico, con, 222
mecanismo de las, 193
vascular axilar, 196
Leucotrienos, 81
Ligamento(s),6,8
acromioclaviculares, 38
c1aviculoescapulares, anatomía funcional de los, 40, 41
conoide, anatomía funcional del, 39 a
41
coracoacromial, anatomía funcional
del, 3, 4,12,18,29,30,39,57
Ligamento (s) / Mecanismos/de encogimiento - 287
Ligamento(s) (continuación)
coracoc1avicular, anatomía funcional
de,11,39,4O
coracohumeral, anatomía funcional
de,11,15,25,49
estemoclaviculares, anatomía funcional de los, 43
glenohumerales, 14, 15, 139
anatomía funcional de, 156
humeral transverso, anatomía funcional del, 25, 49
trapezoide, anatomía funcional del,
39 a41
Limitación del hombro, signos de, 112,113
Líquido sinovial, 4, 5
Longitud de reposo, definición de, 45
Lordosis cervical, desarrolllo de la,
130, 131
Luxación de húmero, 139 a 148
anterior,
mecanismo de, 142, 143
primaria, 139
recurrencia, 139, 140
vía de la, 139, 140
desgarro del manguillo rotador en, 98
diagnóstico, 145, 146
fracturas intraarticulares en.la, 143a 145
mecanismo de, 141 a 145
edad del paciente, y, 141, 142
teoría de la hiperextensión, 142, 143
primaria, mecanismo de, 143
subclavicular, 140, 141
subcoracoidea, 140, 141
subespinosa, 140, \41
subglenoidea, 140, 141
.tipos de, 140, 141
tratamiento, 146 a 148
Luxation erecta, 146
Mane.io de la tensión para el síndrome
de la desembocadura torácica, 193
Manguillo rotador,
acción del, 29, 32, 33
Manguillo rotador (continuación)
anatomía funcional de, 18, 22 a 24, 57
atrapamiento, 129
circulación del, 25 a 27
contracción excéntrica (desaceleración),16O
degeneración, disfunción, fatiga o
dolor del, 58
desgarros, 58, 95 a 106
atrapamiento nervioso supraescapular, y, 197
desarrollo de, 97, 98
dolor con, 99
factores que favorecen, 59, 60, 64
hallazgos en la exploración física
con, 73
imágenes por resonancia magnética en, 97, 98
mecanismo de encogimiento en
el, 73
parcial o completo, 99, 100
prueba de descenso del,
antebrazo para, 101, 102
brazo para, 101, 102
tratamientro del, 102 a 106
ejercicios de fortalecimiento para el,
86 a 89,92,93,118,173
incapacidad del, y trapamiento del
nervio supraescapular, 197
téndon del, 11, 26, 27
atrapamiento de, 160
tratamiento para la inflamación de,
81
Maniobra costoclavicular, 191, 193
Manipulación de Kocherpara el tratamiento cerrado de luxación, 146, 147
Mano,
forma de garra en síndrome hombromano-dedos, en, 252
intrísecos menores en el síndrome
hombro-mano-dedos, 251, 252
Manubrio estemal, anatomía funcional
del, 41 a 43
Mecanismo de encogimiento,73, 75, 76
288 - Mecanismo de encogimiento / Músculo (s)
Mecanismo de encogimiento
(continuación)
hemiplejía, en la, 225
hombro congelado, en el, 112
Mediación química de los nociceptores químicos por traumatismo,
59,63
Médula, 203, 204
Mesencéfalo, 203 a 205
M etacarpofalángica, articulación,
flexión-extcrsión, 249, 250
movilización de, 257, 258
Metarcapio, articulación de movilización del, 257, 258
Miositis, 232
tensión, por, 22
Miotomos, 178
Movimiento(s),
involuntario de la articulación glenohumeral, tratamiento por manipulación del, 16, 17, 116 a 118,
257,259,260
ritmo escapulohumeral, de, 44 a 49
accesorio diferente del movimiento glenohumeral, 46 a 48
relación del movimiento humeral
con el escapular, 44, 45
tronco en la hemiplejía, de, 226
Músculo(s),
bíceps,
braquial, anatomía funcional de,
49,50
ejercicios de fortalecimiento para
el, 173
función del, 49
hemiplejía, en la, 223
cabeza y cuello, de la, 186, 187
deltoides,
abducción angular del, 29,32
acción del, 28, 31
articulación glenohumeral, en
la, 45, 46
anatomía funcional del, 18,26 a 28,
42 a 44, 57, 209
Músculo (s) / Pectoral- 289
Índice
Músculo(s) (continuación)
degeneración, lesión, fatiga o dolor del, 56
ejercicios de fortalecimiento para
el, 88, 173
longitud de reposo, 45
dorsal ancho,
anatomía funcional de, 34 a 37
hemiplejía, en la, 211, 212, 223
ejercicios de rehabilitación, 170 a 173
erector de la columna, 209
esternocleidomastoideo, 187
anatomía funcional de, 42 a 44
hioideo, 187
infraespinoso,
acciones del, 30, 31
anatomía funcional del, 10, 11, 18,
20,23,24
depósitos de calcio en el, 68, 73
funciones del, 32, 47
hemiplejía, en la, 211
paraespinoso en la hemiplejía, 212,213
redondo,
mayor, anatomía funcional de, 18
menor,
acción del, 30
anatomía funcional del, 10, 18, 24
depósitos de calcio del, 68, 73
función del, 32, 47
hemiplejía, en la, 211
romboide,
anatomía funcional de, 34, 36
función de, 47, 48
hemiplejía, en, 212, 213, 223
semi espinal,
cabeza, de la, 187
cervical, 187
serrato anterior,
anatomía funcional de, 35, 36
función del, 47, 48
subescapular,
acción de, 31
anatomía funcional del, 15, 18, 24,
25,42 a44
Músculo(s) (continuación)
depósito de calcio en el, 68, 73
función del, 32, 33, 47
hemiplejía, en la, 211, 212, 223, 225
hombro congelado, en el, 110
inserción, punto palpable desencadenante de dolor, 72
supraespinoso,
anatomía funcional del, 10, 14, 18,
19,20,22 a 24
control del sistema de husos, 208, 209
degeneración, incapacidad, fatiga
o dolor, 56 a 58
ejercicios para el fortalecimiento del, 84
hemiplejía, en la, 201 a 211
sistema de huso muscular, 18
suprahiodeo, 187
trapecio,
anatomía funcional del, 34 a 36, 41,
42,44
dolor del, 265 a 269
fibras apolilladas, 95
función del, 46, 47
uso excesivo de, 161
Nervio(s),
axilares, 24, 27
cervicales, fibras de, 175, 176
escapular dorsal, 37
atrapamiento del, 199
espinal accesorio, 34
frénico en el dolor visceral referido,
276 a 278
subescapular, 24
supraescapular, 18,24
atrapamiento, 197, 198
bloqueo, 198
técnica de inyección para, 83, 84
trayecto del, 197, 198
torácico, 37, 38
Neuritis,
hombro agudo y, 196
localizada en el hombro, 196
Neuritis (continuación)
parálisis braquial, 196
plexo braquial, del, 196, 197
sérica,l96
Neuronas,
formación de, 240, 241
rango dinámico externo, de, 241 a 244
Neuropatía,
localizada no traumática, 196
plexo braquial, del, 196
Nódulos, 269, 270
Oblicuo,
inferior de la cabeza, músculo, 187
superior de la cabeza, músculo, 187
Osificación,
heterotópica en el paciente con enfermedadvascular cerebral, 231a 233
tratamiento, 233
paciente con síndrome cerebrovascular, en el, 231, 232
tisular en el paciente con síndrome
cerebrovascular, 232, 233
Osteoartritis, 92, 93
Osteoporosis en el síndrome hombromano-dedos, 251, 252
Paciente hemipléjico,
etapas de síndrome de cerebrovascular en el, 201 a 206
Parálisis,
Erb, de, 196
KIumpke, de, 196
Pararse alto, 136
Parestesias, 178
Parrilla costal, 9
Pectoral,
mayor, músculo,
anatomía funcional de, 11, 13, 34,
37,38,41,42,44
ejercicios para el fortalecimiento
del, 173
290 - Pectoral/Raíz
Pectoral (continuación)
función del, 46
hemiplejía, en la, 211, 212, 223,
225
menor, músculo,
anatomía fincional de, 11
. hemiplejía, en la, 211, 212, 223
Periatritis,108
Personalidad,
periatrítica, 261
tipo A, de, 261
Plexo braquial, 177, 178, 185, 186, 195
compresión o angulación en el síndrome de la desembocadura torácica, 189, 190
Postura, 127 a 136
adulta, factores que la determinan,
132, 133
aspecto psicológico de la, 134 a 136
cabeza hacia adelante, con la, 134,
135
concepto neurológico de la, 131, 132
definición de, 129
desarrollo de la, 130 a 134
efecto de la,
arco o límite de movimiento glenohumeral, sobre el, 65, 66
ortopédicos y neurológcos de la,
129,130
erecta adecuada, sensación de la,
133
factores que la afectan, 129
familiar, 133
función del brazo, y, 48, 127 a 129
hombr.o arqueado (cifosis dorsal),
de158,59
anatomía del hombro, en la, 127a 129
arco o límite de movimiento glenohumeral, en el, 65, 66
rango de movimiento glenohumeral, en el, 65, 66'
manejo de la fibrositis, y; 271
ocupacionales tensionales, 265
posición,
Índice
Postura (continuación)
pie indeseable, de, 268
sentada indeseable, 267
síndrome de la desembocadura torácica, y, 194
Primera costilla, 441 a 43
Proceso,
acromial, anatomía funcional de, 3, 4,
10,18,40
coracaoidea, anatomía funcional de,
3,4,10,11,18,40,49
Propiocepción, 131 a 133
Prueba(s),
Adson en el síndrome del escaleno
anterior, de, 191, 192
aprehensión, de, 161, 162
descenso, de, 182
estimulación a la compresión, de,
181,184
positiva del descenso del brazo, 101,
102
recolocación, de, 161, 162
Puente, 203, 204
Punto,
compresión de, de Hermodsson, 144,
145
desencadenante, 269,270
Radiculitis braquial aguda, 196
Radiculopatía por compromiso de la
raíz nerviosa cervical, 175 a 177
Raíz,
dorsal, ganglios de la, 21, 275, 277
nerviosa cervical, compromisos de la,
175 a 179
dolor por, 179, 181
mecanismo del, 180 a 183
examen en busca del, 181, 182, 184,
185
imágenes del, 182
irritación de la,
octava raíz nerviosa cervical,
179
Ratz / Síndrome (s) - 291
Raíz (continuación)
séptima raíz nerviosacervical,179
sexta raíz nerviosa cervical, 178
pruebas diagnósticas, 182,190, 191
síntomas de dermatomalmiotoma,
178,179,182
Reeducación muscular en el tratamiento
de hemiplejía, 227 a 230
Reflejos,
cervicales,
hemiplejía, en la, 223 224
tónicos en la hemiplejía, 214
definición de, 239
enderezamiento, de, 131, 132,209
Remanentes fasciales, 185
Reserpina intravenosa para la causalgia,
255
Ritmo escapulohumeral, 2
componente escapular del, 34 a 38
definición de, 28, 29
fase humeral del, 28 a 34
S
acos nucleares, defmición de, 21
Salida cervical, defmición de, 189
Signo del salto, 271
Simpático, definición de, 238
Síndrome(s),
cerebrovascular, 194-195
completo, 201 a 206
definición del, 202
déficit del,
perceptivo despúes, 231
sensorial despúes, 231
etapa de,
ataque isquémico transitorio,
201,202
espática, 203, 206
completa, 212
compromiso sensorial en la,
226,227
hombro en la,
mecánica patológica del,
210,213
Síndrome(s) (continuación)
tratamiento del, 223, 232
incompleta, 212
parcial, 212
patrones de sinergia del, 225
a 227
flacidez, 202, 203
hombro en la,
mecánica patológica del,
209,210
tratamiento del, 215, 216,
217,219,220
sinégica, 206
hombro en mecánica patológica,213
evaluación funcional del paciente
despúes del, 231
pérdida de la sensibilidad, 213, 214
recuperación,
espontánea del, 203, 204
funcional después de, 214, 215
tratamiento del hombro y, 215 a
218
claviculocostal, 190
pruebas diagnósticas, 191, 193
compresión costoclavicular, de, 191
pruebas diagnósticas de, 191, 193
dolor y disfunción temporomandibular, de, 270
desembocadura torácica, de la, 184 a
194
defmición de, 194
examen físico, 190, 191
signos y síntomas, 191, 192
tratamiento de, 185
doloroso,
miofascial,265
criterios para el, 271
defmición del, 270
primario, 270, 271
criterios para el, 270, 271
muscu1oesquelético,causas del, 70
escapulocostal, 265 a 269
exceso de uso, por, 268
Índice
292 - Síndrome (s) / Tendón
Síndrome(s) (continuación)
hombro-mano-dedos, 115, 245 a 261
anomalías vasomotoras-seudomotoras y, 250, 251
cambios en los dedos y, 247 a 251
componente,
arterial, 245
venoso, 245, 246
congelamiento, secuencia que
conduce al, 248
diagnóstico, 247 a 251
disminución de la flexión de los
dedos en el, 247 a 249
dolor por, 246
edema de la mano en el, 248 a 251
edema de la mano en el, eliminación del, 255 a 257
etapas del, 248, 251 a 253
flujo sanguíneo en el, 250, 251
hiperhidrosis y, 250, 251
hipertricosis y, 251
inicio, 248, 251
mecanismo del, 247
osteoporosis y, 251, 252
restauración del rango de movimiento en, 255 a 259
secuelas, 258
tratamiento de, 253 a 258
prueba para el, del pectoral menor,
191 a 193
Sinovial, 4
Sistema(s),
Golgi, de, 20
husos, de,
extrafusales, 19 a 23
intrafusales, 18 a 22
musculares, 19 a 22
nervioso,
periférico en la distrofia simpática
refleja, 240 a 242
central, anatomía del, 202
vestibular, 131
Subluxación,
hombro hemipléjico,con, 209,219a 222
Subluxación (continuación)
modalidad de imágenes para, 161
oculto, 140, 141
diagnóstico de, 145
pruebas de aprehensión y recolocación para, 161, 162
Superficie articular, 4, 5
asimétrica, 5
forma de silla, en, 4, 5
ovoide, 4, 5
Tbíceps,
endinitis, 54
del, 110, 116 a 119
bicipital, 49
calcifican te, 65 a 69
desarrollo de la, 65 a 67
pruebas diagnósticas radiológicas,
75, 76
síntomas de, 67, 68
contracciones repetitivas, por, 58
patogénesis, 58
supraespinosa, 116 a 199
arco doloroso en la, 73, 76
síntomas, 62 a 65
tratamiento de, 77 a 83
Tendón,
bíceps, del,
anatomía funcional del, 13, 14, 18,
24,25,49,50,57
atrapamiento del, 160
degeneración de los, 111
efectos del envejecimiento sobre el,
58
hemiplejía, en la, 223
bicipital como sitio de dolor y disfunción, 55
conjunto,
anatomía funcional del, 11, 24
sitio de dolor o disfunción, como,
55
tendinitis del, 49
inflamación por contracciones repetitivas,94
Tendón / zona crítica - 293
Tendón (continuación)
subescapular, 24, 25
supraespinoso,
anatomía funcional del, 10, 17, 22,
23,49,57
consecuencias traumáticas sobre
el, 59,60
degeneración por izquemia, 94
depósito de calcio y, 68, 73
desgarros del, 65
efectos del envenenamiento sobre
el, 58
flujo sanguíneo hacia el, 94
inserción, punto palpable desencadenante de dolor, 72
patología, 56, 57
sitio de dolor o disfunción, como, 56
zona crítica, 268, 269
traumatismo al, 93, 94
Tenis,
lesiones en el, 160, 161
mecanica y tejidos afectados en el
servicio del, 156, 157
Tensión anormal, 70, 71
Teoría de la hiperextensión en la luxación de hombro, 142, 143
Terapia con hielo, 81, 116
articulación glenohumeral, para la,
76a78
inflamación, para la, 81
lesiones por deporte, en las, 170
Transformación mesenquimatosa, 269
Transverso del cuello, músculo, 187
Trastornos del sueño yfibrositis, 271,272
Tratamiento por rompimiento,
desgarros del manguillo rotador, de
los, 101, 103,227,229
hombro congelado, en el, 124
Traumatismo,
lesiones del plexo braquial por, 192 a
196
Traumatismo (continuación)
mediadores químicos y, 59, 63
secuelas vasculares del, 59, 63
tendón, del, 93, 94
Thberosidad,
mayor,
anatomía funcional de la, 30, 31,
33,37
choque con el proceso acromial,
127 a 129
hipersensibilidad sobre la, 112
punto palpable desencadenante
de dolor, 72
sitio de dolor o disfunción, como,
55
menor,
anatomía funcional de, 33
punto palpable desencadenate de
dolor, 72
sitio de dolor o disfunción, comO,55
Ultrasonido, 116
Vendaje enyesado en espina para el
desgarro del manguillo rotador,
105
Vísceras abdominales referido al hombro, dolor de, 262-265
Weitbrech, orificio de, 15, 139, 140
Zona crítica, 56
adelgazamiento degenerativo Y formación de fisuras de la, 97, 98
anatomía funcional de la, 25 a 27
definición de, 26