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UN BREVE PASEO POR ALGUNAS DE LAS ENFERMEDADES
INMUNOMEDIADAS Y AUTOINMUNES
EN PERROS Y GATOS
Dr Rafael F: Colín Flores
Departamento de Patología
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia
Universidad Autónoma de Yucatán
[email protected]
Introducción.
La piel es el órgano más extenso del cuerpo, actúa como barrera
protectora que aísla al organismo del medio que le rodea, protegiéndole y
contribuyendo a mantener íntegras sus estructuras, al tiempo que actúa como
sistema de comunicación con el entorno, regula la temperatura actúa como
órganos sensorial y participa en la inmunidad innata y adaptativa así como en
el proceso inflamatorio y de reparación. Consta de tres estratos principales que,
de superficie a profundidad, son: la epidermis, la dermis y la hipodermis. De la
piel dependen ciertas estructuras llamados anexos cutáneos que son el pelo,
las uñas, las glándulas sebáceas y las sudoríparas, entre otras estructuras.
La clasificación de las enfermedades de la piel se basa principalmente
en los mecanismos patogénicos que las producen, dividiéndolas en:
enfermedades bacterianas, micoticas, parasitarias, alérgicas, inmunomediadas,
endocrinas, alopecias adquiridas, congénitas o hereditarias, defectos de la
queratinizacion, psicogénicas, nutricionales y neoplásicas, principalmente.
Diversos estudios señalan, que el 25% de toda la actividad clínica de
pequeñas especies incluye el diagnóstico y tratamiento de los problemas de la
piel y el pelaje (Chandler et al., 1984; Willemse, 1998; Rejas, 2000; Scott et al.,
1997 y 2001). Sischo et al., (1989) comunicaron que las 10 dermatosis en
perros domésticos más diagnosticadas en 11,456 casos fueron:
Hipersensibilidad a la Picadura de Pulga, Pioderma bacteriana, Seborrea,
Alergia, Demodicosis, Escabiosis, Dermatosis Inmunomediadas, Dermatosis
Endocrinas y Dermatitis por Lamido. Otros reportes indican que las dermatosis
más comunes en perros fueron: Foliculitis/furunculosis bacteriana (25.3%),
Atopia (12.7%), Hipersensibilidad a la Picadura de Pulga (3.4%),
Hiperadrenocorticismo (3.4%) e Hipotiroidismo (2.7%) (Scott et al, 2001).
En 31,484 perros revisados en Estados Unidos, se encontraron que las
patologías de piel más comunes fueron Dermatitis (4.9%), Infestación por
pulgas (4.4%), Alergia (4%), Pioderma (3.4%), Dermatitis Alérgica (3.1%),
Dermatitis Húmeda (2.2%) y Atopia (1.5-1.8%) (Lund et al.,1999). Otros autores
señalan que de todas las afecciones en perros registradas por el servicio
dermatológico de un Hospital Veterinario Universitario en Estados Unidos, las
Dermatosis Inmunomediadadas representaron el 1.4% (Scott et al.,1997 y
2001).
Mecanismos.
Es de destacar que a pesar de los estudios realizados en
dermatología veterinaria, diversos estudios indican que en medicina veterinaria
está disponible muy poca información concerniente al desarrollo de las
dermatosis en perros (Griffin, et al., 1994; Muller, et al., 1991; Scott et al., 1997;
Morgan, 1999; Wilkinson, et al., 1998; Scott, et al., 2001). En México no existen
datos publicados acerca de las dermatosis inmunomediadas.
Las dermatosis inmunomediadas son bien reconocidas y se han
dividido en primarias ó autoinmunes así como, inmunomediadas o secundarias.
En el caso de las enfermedades autoinmunes, existen anticuerpos o linfocitos
activados contra constituyentes del organismo e inducen lesiones, el desarrollo
de estás enfermedades es debido a una pérdida en los mecanismos de control
de la respuesta inmune, sin embargo, no se conoce con exactitud.
Mientras que, en las enfermedades inmunomediadas el antígeno es
“extraño” al organismo como fármacos, bacterias, virus, inmunogenos entre
otros; lo cual estimula una reacción inmunopatológica y resulta en daño
orgánico. El diagnóstico, requiere la demostración de cambios
dermatopatológicos, autoanticuerpos, complejos inmunes o mediadores
bioquímicos para lo cual es necesario realizar biopsias.
La biopsia de piel, es hoy en día la herramienta más importante en la
dermatología (Grant,1997; Scott et al.,1997 y 2001;Wilkinson y Harvey,1998;
Hnilica,2004 y 2005), ya que puede reflejar adecuadamente el diagnóstico
dermatológico en más del 90% de los casos a diferencia de las pruebas de
cinta de acetato, raspado cutáneo, citologías entre otras, ya que son menos
especificas y no son diagnósticas la mayoría de las veces, sino simplemente
informativas o como herramientas de búsqueda (Wilkinson et al.,1998).
En muchos casos dermatológicos, el diagnóstico diferencial
principalmente incluye enfermedades que pueden reconocerse solo mediante
la biopsia (Ettinger, 1992; Scott et al., 1997 y 2001; Rosychuk, 2004; De Boer,
2004 y 2005; Hnilica, 2004 y 2005).
Guía práctica general que deberá observarse en biopsias en enfermedades
inmunomediadas:
1.- Deberán tomarse múltiples biopsias siempre.
2.- Las muestras deben seleccionarse de las lesiones representativas,
interfase con piel aparentemente sana.
3.- Las biopsias con dermatomo o “punch” deberán tomarse gentilmente en la
medida de lo posible, aunque podría ser necesario una biopsia con bisturí
4.- Nunca deberán tomarse biopsias en animales bajo tratamiento de
corticosteriodes o tratamiento inmunosupresivo.
5.- Deberán enviarse en formol al 10% (proporción de una parte de tejido con
nueve a 1diez partes de fijador) a un Patólogo Veterinario con formación en
Dermatopatología.
ERITEMA MULTIFORME EN PERROS
Dr Rafael F: Colín Flores
Departamento de Patología
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia
Universidad Autónoma de Yucatán
[email protected]
Introducción.
Las reacciones cutáneas adversas a medicamentos en perros son poco
comunes, sin embargo en humanos es una de las más frecuentes. La
incidencia de reacciones cutáneas adversas a medicamentos en perros ha sido
reportada en un 2.2% de todos los pacientes hospitalizados (Scott et al, 1997 y
2001). Las reacciones cutáneas adversas causadas por medicamentos pueden
mimetizar cualquier otra dermatopatia; en humanos las lesiones más comunes
de la piel son eritema y urticaria o angioedema; en perros las reacciones más
comunes son dermatitis por contacto, dermatitis exfoliativa, prurito, maculas,
pápulas, eritema multiforme y necrolisis epidérmica toxica (Scott et al, 1997 y
2001; Gross et al, 1992 y 2006). Hoy en día los perros domésticos ocupan un
lugar fundamental dentro del núcleo familiar por lo que se han modificado la
mayoría de sus hábitos de convivencia, tratando el ser humano sea lo más
similar en su trato hacia su mascota, como si fuera un integrante más de la
familia, muchas veces cuando los dueños observan algún tipo de signo de
enfermedad tratan de ayudar a su perro administrando medicamentos sin
consultar al medico veterinario y sin saber si puede causarle daño a su
mascota.
Actualmente se sabe que el eritema multiforme es una reacción de
hipersensibilidad asociada a fármacos principalmente, pero también se asocia
a neoplasias (trastornos mieloproliferativos, tumor esplénico) e infecciones
(Morgan, 1999). El eritema multiforme es raro en perros domésticos
reportándose en un 0.4%, de todos los casos dermatológicos examinados en la
practica de un hospital universitario (Scott et al, 1997 y 2001).
Scott et al, 1997 y 2001, mencionan que el eritema multiforme se ha
diagnosticado en perros con infecciones (foliculitis, saculitis de glándulas
anales, endocarditis bacteriana); insecticidas ambientales, toxinas, y fármacos
como: Cefalexina, L-Tiroxina, Gentamicina, Levamisol, TrimetropinSulfadiazina.
En México, el único estudio realizado fue por Colin et al en 2006, donde
revisaron 4193 casos, de perros remitidos para diagnóstico, en el período
comprendido de Enero de 2004 a Diciembre del 2005, a la consultoría privada
de “Patología Animal” S.C y al Depto. de Medicina Interna y Cirugía- Clínica
para perros y gatos, de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la
Universidad Autónoma de Yucatán. En los que, (0.43%) los cuales presentaron
discreta hiperplasia epidermal acantótica con erosiones multifocales y ulceras,
en la unión dermo-epidermicas se apreció edema severo difuso con infiltrado
inflamatorio de interfase linfoplasmocitario con macrófagos, y necrosis
coagulativa adyacente con incipiente separacion epidermal, dichos hallazgos
se asocian con el diagnóstico de eritema multiforme.
Patogénesis.
A pesar del reconocimiento de causas etiológicas y desencadenantes
múltiples, la patogenia de esta reacción no se comprende en su totalidad,
actualmente se considera que es un proceso de reacción de hipersensibilidad y
fue asociada con infecciones, medicamentos, neoplasias, entre otras, algunas
son idiopaticas. Se ha propuesto que al menos alguna forma de eritema
multiforme puede reflejar una apoptosis inducida por drogas y que en la
necrolisis epidérmica toxica la apoptosis puede ser inducida, repentina y
masiva, no así en el eritema multiforme la cual es más gradual Scott et al,
1997 y 2001; Zeiss, 2003; Gross et al,2006).
La patogénesis esta representada por un ataque inmunomediado de
linfocitos T citotóxicos a queratinocitos alterados, de este modo los linfocitos T
sensibilizados producen IFNY cuando se exponen al antigeno, lo cual induce al
queratinocito a expresar ICAM-1, molécula de adhesión que se une a LFA-1 en
la superficie del linfocito que esta infiltrando. El TNF alfa producido por las
células de Langerhans es activado por los queratinocitos actúa con el IFNY
para promover la producción de IL-8, que es un poderoso quimiotactico para
linfocitos, esto desencadena una retroalimentación positiva, por lo que la
adherencia de los linfocitos a los queratinocitos facilita la citotoxicidad directa
(Martín et al, 1999).
Hallazgos clínicos.
Se reconocen dos formas clínicas: 1.- la menor, en la cual los perros
presentan erupciones maculo-paulosas, pero generalmente son asintomaticas
y 2.- la mayor: necrolisis epidérmica toxica o Sindrome de Stevens Johnson, en
la cual los animales presentan enfermedad sistémica, con formación
generalizada de ampollas y lesiones ulcerativas que afectan a la piel y
mucosas, llegando a producir malestar, fiebre, colapso, shock y muerte
(Morgan, 1999).
De este modo como lo sugiere el nombre multiforme, las lesiones del
eritema son variables y se caracterizan por un inicio agudo mas que simétrico
presentando maculas eritematosas, pápulas arciformes, localizadas
frecuentemente en cojinetes plantares, plano nasal y centralmente (área
inguinal) (Martín et al, 1999). Las lesiones en mucosas son generalmente
vesiculares y ulcerativas. Las ulceras orales por lo general son hemorrágicas.
Los sitios anatómicos mas comúnmente afectados en los perros incluyen:
región axilar (65.9%), uniones mucocutáneas (47.7%), cavidad oral (31.8%),
dorso (25%) y almohadilla plantar (20.5%) (Scott et al, 2001; Gross et al,
2006).
Diagnóstico.
En cuanto a los diagnósticos diferenciales deben considerarse a la
foliculitis bacteriana, dermatofitosis, demodicosis, urticaria y otros procesos
vesiculosos y pustulosos. El diagnóstico definitivo depende de la anamnesis,
examen físico, pruebas de laboratorio y biopsia de piel (Scott et al, 1997 y
2001).
Debido a las altas probabilidades de que el eritema multiforme esté
producida por algún fármaco, es importante realizar una revisión cuidadosa de
todos los tratamientos que el paciente este recibiendo en la actualidad o haya
recibido en el pasado (Morgan, 1999). Las pruebas de laboratorio pueden
revelar una leucocitosis, con neutropenia o neutrofilia, hipoproteinemia y
alteraciones en la función renal.
Las lesiones histopatológicas se localizan en la epidermis y la membrana
basal, en las primeras fases se observa una degeneración hidropica de las
células epidérmicas con un ligero infiltrado linfohistiocitario, todas las lesiones
excepto las mas benignas, evolucionan hacia una necrosis completa de la
epidermis con una infiltración de neutrofilos (Scott et al, 1997 y 2001).
Manejo clínico.
El eritema multiforme puede tener un curso leve, con regresión en forma
espontánea en pocas semanas. La causa subyacente debe ser indagada y
corregida, siempre que sea posible. La utilidad de los esteroides sistémicos y
otros fármacos inmunomodulares es controvertida y las erupciones graves por
lo general apenas responden a estas drogas (Gross et al, 2006).
Bibliografía.
Scott,D. W.;Miller,W.H. (1997): “Muller & Kirk, dermatología en pequeños
animales”, 5ta. Edición, Ed. Intermedica, Buenos Aires, Argentina.
Scott,D. W.;Miller,W.H; Griffin,C. (2001): “Muller & Kirk, Small Animal
Dermatology”, 6ta. Edición, Ed. Saunders, U.S.A.
Gross, T.; Meter, I.; Walter,E. (1992): “Skin diseases of the dog an the cat,
clinical and histopathological diagnosis”, Editorial Blacwell.
Gross, T.; Ihrke,P.; Walder,E.; Affolter, V. (2006): “Skin diseases of the dog an
the cat, clinical and histopathological diagnosis”, Editorial Blacwell.
Morgan, R.;(1999): “Clínica
Hacourt,Madrid, España.
de
pequeños
animals”,3era.
Edicion,
Ed.
Martín, O. ;Romero,L.;Martinez,S.;Botero,C. )1999): “ Eritema Multiforme:
Informe de un caso clínico-patológico en un felino domestico”, en: Memorias del
VIII Congreso de la Sociedad Mexicana de Patólogos Veterinarios, del 9-12 de
Junio, Mérida, Yucatán.
Zeiss,C.J. (2003): “The apoptosis- necrosis continum: insights from generally
altered mice”. Vet. Pathol.40.
Necrolisis Epidérmal Toxica (NET) en perros domésticos.
Dr Rafael F: Colín Flores
Departamento de Patología
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia
Universidad Autónoma de Yucatán
[email protected]
Introducción.
Las reacciones cutáneas adversas a medicamentos en perros son poco
comunes, sin embargo en humanos es una de las mas frecuentes en el orden
de 85-90%. La incidencia de reacciones cutáneas adversas a medicamentos en
perros ha sido reportada en un 2.2% de todos los pacientes hospitalizados
Scott et al, 1997 y 2001). Las reacciones cutáneas adversas causadas por
medicamentos pueden mimetizar cualquier otra dermatopatia; en humanos las
lesiones mas comunes de la piel son eritema y urticaria o angioedema; en
perros las reacciones mas comunes son dermatitis por contacto, dermatitis
exfoliativa, prurito, maculas, pápulas y necrolisis epidérmica toxica (NET)(Scott
et al, 1997 y 2001; Gross et al, 1992 y 2006). En México, Colín, et al, informa
0.21% de frecuencia en un estudio realizado en 2006
Actualmente se sabe que la NET es una reacción de hipersensibilidad
asociadas a fármacos principalmente, pero también se asocia a neoplasias
(trastornos mieloproliferativos, tumor esplénico) e infecciones (Morgan, 1999).
Scott et al, 1997 y 2001, mencionan que la necrolisis epidérmica toxica se ha
diagnosticado en perros con infecciones (foliculitis, saculitis de glándulas
anales, endocarditis bacteriana); insecticidas ambientales, toxinas, y fármacos
como: Cefalexina, L-Tiroxina, Gentamicina, Levamisol, TrimetropinaSulfadiazina, Penicilina, y de naturaleza idiopatica.
Patogénesis.
A pesar del reconocimiento de causas etiológicas y desencadenantes
múltiples, la patogenia de esta reacción no se comprende en su totalidad,
actualmente se considera que es una reacción de hipersensibilidad y fue
asociada con infecciones, medicamentos, neoplasias, o idiopatica. Se ha
propuesto que al menos alguna forma de necrolisis epidérmica toxica puede la
apoptosis puede ser inducida, repentina y masiva, no así en el eritema
multiforme la cual es más gradual (Scott et al, 1997 y 2001; Zeiss, 2003;
Gross et al, 2005).
La patogénesis esta representada por un ataque inmunomediado de
linfocitos T citotóxicos a queratinocitos alterados, de este modo los linfocitos T
sensibilizados producen IFNY cuando se exponen al antígeno, lo cual induce al
queratinocito a expresar ICAM-1, molécula de adhesión que se une a LFA-1 en
la superficie del linfocito que esta infiltrando. El TNFalfa producido por las
células de Langerhans es activado por los queratinocitos actúa con el IFNY
para promover la producción de IL-8, que es un poderoso quimiotactico para
linfocitos, esto desencadena una retroalimentación positiva, por lo que la
adherencia de los linfocitos a los queratinocitos facilita la citotoxicidad directa
(Martín et al, 1999).
Hallazgos clínicos.
Se reconocen dos formas clínicas: 1.- la menor, en la cual los perros
presentan erupciones maculo-paulosas, pero generalmente son asintomaticas
y 2.- la mayor: NET o Sindrome de Stevens Johnson, en la cual los animales
presentan enfermedad sistémica, con formación generalizada de ampollas y
lesiones ulcerativas que afectan a la piel y mucosas, llegando a producir
malestar, fiebre, colapso, shock y muerte (Morgan, 1999).
La NET es un raro trastorno vesiculoampolloso y ulcerativo, de dolor
variable de la piel y mucosa bucal de perros, gatos y en humanos la cual se
asocia a reacción a drogas en un 95% de los casos (Scott et al, 1997 y 2001).
Clínicamente es caracterizada por signos agudos tales como pirexia, anorexia,
letargia, depresión y enfermedad vesiculoajmpollar multifocal o generalizada, el
dolor cutáneo es usualmente moderado a marcado (Scott et al, 2001).
Diagnostico.
En cuanto a los diagnósticos diferenciales deben considerarse a la
foliculitis bacteriana, dermatofitosis, demodicosis, urticaria y otros procesos
vesiculosos y pustulosos. El diagnostico definitivo depende de la anamnesis,
examen físico, pruebas de laboratorio y biopsia de piel (Scott et al, 1997 y
2001).
Debido a las altas probabilidades de que la necrolisis epidérmica este
producida por algún fármaco, es importante realizar una revisión cuidadosa de
todos los tratamientos que el paciente este recibiendo en la actualidad o haya
recibido en el pasado (Morgan, 1999).
Las pruebas de laboratorio pueden revelar una leucocitosis, con
neutropenia o neutrofilia, hipoproteinemia y alteraciones en la función renal.
Las lesiones histopatológicas se localizan en la epidermis y la membrana basal,
en las primeras fases se observa una degeneración hidropica de las células
epidérmicas con un ligero infiltrado linfohistiocitario, todas las lesiones excepto
las mas benignas, evolucionan hacia una necrosis completa de la epidermis
con una infiltración de neutrofilos (Scott et al, 1997 y 2001).
Manejo clínico.
El pronóstico para la NET es reservado a malo, con una tasa de
mortalidad del 20 al 50%. Las secuelas y el pronóstico son similares a los de
una quemadura de segundo grado masiva, debido a la perdida de líquidos,
electrolitos, coloides y a las infecciones secundarias que suponen la ausencia
de una barrera epidérmica normal. El tratamiento comprende la corrección de
la causa primaria y medidas sintomáticas de sostén: líquidos, antibióticos, entre
otras, el uso de glucocorticoides sistémicos es controvertido
(Gross et al,
2006).
Bibliografía.
Scott,D. W.;Miller,W.H. (1997): “Muller & Kirk, dermatología en pequeños
animales”, 5ta. Edición, Ed. Intermedica, Buenos Aires, Argentina.
Scott,D. W.;Miller,W.H; Griffin,C. (2001): “Muller & Kirk, Small Animal
Dermatology”, 6ta. Edición, Ed. Saunders, U.S.A.
Gross, T.; Meter, I.; Walter,E. (1992): “Skin diseases of the dog an the cat,
clinical and histopathological diagnosis”, Editorial Blacwell.
Gross, T.; Ihrke,P.; Walder,E.; Affolter, V. (2006): “Skin diseases of the dog an
the cat, clinical and histopathological diagnosis”, Editorial Blacwell.
Morgan, R.;(1999): “Clínica
Hacourt,Madrid, España.
de
pequeños
animals”,3era.
Edicion,
Ed.
Zeiss,C.J. (2003): “The apoptosis- necrosis continum: insights from generally
altered mice”. Vet. Pathol.40.
VASCULTITIS LEUCOCITOCLASTICA EN PERROS DOMÉSTICOS.
Dr Rafael F: Colín Flores
Departamento de Patología
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia
Universidad Autónoma de Yucatán
[email protected]
Introducción.
Se estima que entre el 20 y 75% de los animales atendidos en la
practica clínica presentan problemas de cutáneos como principal motivo de
consulta (Chandler et al., 1984; Rejas, 2000;Scott et al.,2001 y Trapala,2003).
Las vasculitis comprenden un grupo heterogéneo de entidades relativamente
frecuentes de etiologías y manifestaciones diversas que se caracterizan por la
inflamación de los vasos sanguíneos, lo cual compromete su función con el
desarrollo de isquemia y necrosis. Muchas vasculitis cutáneas en los animales
pueden ser atribuidas a mecanismos inmunomediados y solo un pequeño
grupo de vasculitis resultan de enfermedades infecciosas sistémicas (Gross et
al, 1992 y 2006). En Estados Unidos, la frecuencia es de en Hospitales
veterinarios de enseñanza es de 0.73%, sin embargo muchos casos no se
diagnostican.
En México el primer informe fue en 1993 (Colín et al ), la información
sobre la frecuencia es escasa, en el 2006 de alrededor de 5000 caso revisados
en un periodo de tres años, (Colín et al), reporta una frecuencia del 1.4%
La piel y el tejido subcutáneo se afectan frecuentemente en las
vasculitis, esta afectación puede manifestarse de diversas formas, desde
cambios en la coloración de la piel, edema, púrpura, equimosis y ulceras que
pueden ser la manifestación inicial de una vascultitis sistémica o localizada. La
elevada frecuencia de manifestaciones cutáneas de las vasculitis hace que el
reconocimiento de estas lesiones sea importante para el diagnóstico de las
mismas.
Patogénesis.
El diagnóstico y la clasificación de las vasculitis se basan en los
mecanismos patogénicos que las producen. Se clasifican en base a tres
mecanismos de producción que incluyen la infección directa de los vasos,
mecanismos inmunes y vascultitis de causa desconocida (Falk et al, 2005). La
mayor parte de las vasculitis se catalogan dentro de las causas infecciosas o
en las inmunomediadas.En medicina veterinaria las vasculitis se clasifican a
nivel histológico en formas neutrofilicas, linfociticas, granulomatosas y mixtas.
Las formas neutrofilicas pueden ser leucocitoclástica o no leucocitoclastica
(Scott et al, 2001).
La patogenia de la mayoría de las vasculitis cutáneas supone la
participación de reacciones de hipersensibilidad tipo III, pero las reacciones de
tipo I pueden ser importantes en el inicio de la acumulación de los complejos
inmunes en las paredes vasculares (Scott et al, 1997).
La vascultitis cutánea se puede asociar con enfermedad coexistente
(infecciones, tumores, lupus eritematoso o factores desencadenantes: drogas o
idiopatica) cerca del 50% de todos los casos. Se puede presentar en perros de
cualquier edad, raza o género, pero los Dashund y los Rottweilers pueden estar
predispuestos.
Dado que el tratamiento de las vascultitis infecciosas es totalmente
diferente del de las vasculitis mediadas por daño inmunológico es importante
realizar la distinción entre las formas de vasculitis, particularmente es
importante descartar una causa infecciosa antes de instaurar un tratamiento
(Falk et al, 2005).
Hallazgos clínicos.
Las manifestaciones mas características son el desarrollo de pústulas
hemorrágicas, necrosis, ulceras y acrocianosis especialmente en extremidades
(pabellón auricular, labios, cola, escroto y mucosa bucal) (Scott et al, 1997;
Trejo, 2001; Falk et al, 2005). Las lesiones pueden o no ser dolorosas y puede
haber signos generales como anorexia, depresión y pirexia (Gross et al, 1992
y 2006).
El diagnóstico diferencial debe incluir vasculitis séptica, coagulación
vascular diseminada, crioglobulinemia, congelación, neoplasia linforreticular y
necrosis isquemica asociada a toxinas. La historia, medio ambiente, hallazgos
de laboratorio y evidencia de enfermedad sistémica pueden ayudar a la
diferenciación de estos signos clínicos similares (Gross et al, 1992 y 2006).
El hallazgo histológico más frecuente es el de una vasculitis neutrofilica
leucocitoclastica, que se caracteriza por la presencia de infiltrado inflamatorio
con predominio de polimorfo nucleares afectando a la pared vascular con
edema endotelial, leucocitoclastia, hemorragia y trombosis (Trejo, 2001; Falk et
al, 2005).
Diagnóstico.
Cuando existe la sospecha clínica de que estamos ante una vasculitis
los pacientes deben ser estudiados de forma cuidadosa par determinar la
etiología, la extensión de la afectación vascular y para establecer el
tratamiento.
Las manifestaciones clínicas cutáneas de vascultitis en la piel orientan hacia el
diagnóstico, pero son especificas de ninguna forma de vasculitis, las lesiones
cutáneas son útiles como signo diagnóstico, pero su estudio histológico y
mediante como inmunoflurescencia directa sirven para confirmar el diagnostico
(Falk et al, 2005). No obstante esta prueba suele no ser necesaria, no es
particularmente útil para el diagnóstico y si es realizada debe ejecutarse dentro
de las cuatro horas después de formada la lesión (Scott et al,1997 y 2001).
Manejo clínico.
Es difícil predecir el curso de la enfermedad, pero pueden ocurrir
episodios aislados que duren pocas semanas o un desorden crónico. El
tratamiento de las vasculitis incluye: corrección de la causa promotora y
administración de drogas inmunomoduladoras, tales como: Prednisona o
Prednisolona a dosis de 2 a 4 mg/kg, vía oral, es eficaz (Scott et al,1997 y
2001; Gross et al, 1992 y 2006) así como inhibidores de calcineurina como el
pimecolimus o tracolimus en ungüento, además del empleo de reológicos como
la pentoxifilina. Si el proceso remite, reducir la dosis mas baja posible a días
alternos hasta remisión de las lesiones.
Bibliografía.
-Scott,D. W.;Miller,W.H. (1997): “Muller & Kirk, dermatología en pequeños
animales”, 5ta. Edición, Ed. Intermedica, Buenos Aires, Argentina
.
-Scott,D. W.;Miller,W.H; Griffin,C. (2001): “Muller & Kirk, Small Animal
Dermatology”, 6ta. Edición, Ed. Saunders, U.S.A.
-Chandler,E.A.;Sutton,J.B.;Thompson,D.J.(1984):
Caninas. Acribia.Zaragoza, España.
Medicina
y
Terapéuticas
-Falk, J; Ledford, D. ; Lotti, T. (2005): ”Resumen de vasculitis”, en : Journal
Am. Acad Dermatology, 39:667.
-Trejo, C.A. ; Colin ,F.R. (2001): “Vascultitis dermonecrotica en un perro,
informe de un caso”, en: Memorias del X aniversario de la sociedad de
patólogos veterinarios, A.C.”Puerto Vallarta, Jalisco, del 14—17 de Junio.
-Gross, T.; Meter, I.; Walter,E. (1992): “Skin diseases of the dog an the cat,
clinical and histopathological diagnosis”, Editorial Blacwell.
-Gross, T.; Ihrke,P.; Walder,E.; Affolter, V. (2006): “Skin diseases of the dog an
the cat, clinical and histopathological diagnosis”, Editorial Blacwell.
-Greene, G. (1998): Dermatofitosis. En: Enfermedades Infecciosas en Perros y
Gatos. 2ªEd. McGrawhill-Interamericana. México, D.F. pp.400-407.
-Trapala,P.(2003): Memorias de Dermatología Veterinaria. Primer curso de
Dermatología INTERVET,26 y 27 de Abril, Mérida, Yucatán, México.
-Rejas L., J. (2000): Monográfico: Dermatología en los Animales de Compañía.
Consulta de Difusión Veterinaria.72 (8):4-5.
-Sischo,W.M.;Ihrke,P.J.;Franti,C.E.(1989): Regional Distribution
Common Diseases In Dogs.J Am Vet Med.Assoc. 195(6):752-6.
Of
Ten
LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDAL EN PERROS
Dr Rafael F: Colín Flores
Departamento de Patología
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia
Universidad Autónoma de Yucatán
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El lupus eritematoso discoide (LED) es una enfermedad autoinmune de
la piel frecuentemente diagnosticada en los perros, es la segunda dermatosis
inmunomediada más común después del Pénfigo Foliáceo, es común en
hembras, parecen estar más predispuestas las hembras y en cuanto a las
razas el Collie, Pastor Shetland y sus cruzas. No existe predisposición etaria.
. Si bien se clasifica como una enfermedad autoinmune primaria, los
anticuerpos son dirigidos contra otros constituyentes corporales y los complejos
inmunes entonces se localizan dentro de la piel. El LED se considera una
forma o variante benigna del Lupus eritematoso sistémico (LES). En los perros,
el término en general implica un lupus cutáneo que afecta sobre todo al plano
nasal y cara. En el hombre son numerosas las formas existentes del Lupus
cutáneo, de benignas a graves y es factible que un espectro similar finalmente
sea reconocido en los perros.
Mecanismo.
Se desconoce la patogenia exacta del LED. En la actualidad, las
evidencias en el hombre incriminan a factores genéticos, luz solar y virus. Un
mecanismo propuesto para el LED incluye la luz solar que causa la expresión
de antígenos nucleares y citoplasmáticos sobre la superficie del queratinocito.
Los anticuerpos específicos se unen al antigeno de superficie de la célula basal
iniciando un proceso de citotóxico, los queratinocitos dañados liberan
elementos que atraen linfocitos y se produce un infiltrado crónico que
promueve la citótoxicidad celular, esto explicaría los diferentes tipos de
infiltrados celulares observados (Griffin et al, 1994)
Hallazgos clínicos.
La lesión inicial a menudo es un área diminuta de despigmentación o
eritema sobre el plano nasal, pliegue alar o labios. Estas lesiones progresan
rápidamente a zonas atróficas y perdida de la arquitectura normal, a medida de
que la enfermedad progresa aparecen erosiones, ulceras y costras. Las
lesiones con menor frecuencia se observan a nivel periocular y auricular,
extremidades distales y genitales. La mitad de los casos sufren exacerbación
con la luz solar, por este motivo la enfermedad puede tener picos estaciónales
y es más prevalente en regiones con climas soleados constantes (Gross et al.,
1992; Jubb et al., 1993).
Diagnóstico.
El diagnostico del LED se efectúa sobre la base de una combinación de
signos clínicos, dermatohistopatología de rutina e inmunohistoquímica (Muller
et al.,1976; Gross et al.,1992; Jubb et al.,1993; Yager y Wilcock.,1994; Scott et
al.,1997; Trigo,1998; Davison et al.,2000; Mcgavin et al.,2001; Scott et
al.,2001). Las mejores muestras para la histopatología son las áreas
despigmentadas, eritematosas y las lesiones escamosas o costrosas.
Dermatopatología.
Los cambios clásicos observados son hiperqueratosis epidérmica y
folicular, engrosamiento de la membrana basal, variaciones vacuolares en la
membrana basal, degeneración licuefactiva y queratinocitos apoptoticos,
localizados en la epidermis inferior. En la dermis infiltrado subepidermico en
forma de banda (patrón liquenoide) compuesto por linfocitos y células
plasmáticas, en casos óptimos la técnica revela una banda granulosa o rugosa
de depósitos de inmunoglobulina a lo largo de la zona de la membrana basal, la
IgG, la IgM y la IgA son las únicas demostrables (Griffin et al, 1994).