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MOVIMIENTOS ANORMALES
CONVULSIONES
MOVIMIENTOS EXTRAPIRAMIDALES:
Temblor
Corea
TICS
Atetosis
Hemibalismo
OTROS: Mioclonías, etc.
SINDROME CONVULSIVO
Convulsiones:
– contracciones de los músculos esqueléticos no
voluntarias, abruptas y mal coordinadas.
– contracción permanente o alternancia de contracción y
relajación
– se altera la conciencia por eliminación funcional de las
conexiones tálamo-corticales.
– se inician por factores desencadenantes
– finalizan por agotamiento celular y/o procesos de
inhibición
Enfermedad característica: EPILEPSIA
SINDROME CONVULSIVOS
Etiología:
Procesos irritativos corticales
Anoxia cerebral
Trastornos metabólicos
Drogas y tóxicos
Otros (tétano, traumatismos, etc.)
Idiopáticas (5%)
FISIOPATOLOGIA DE CONVULSIONES
alteraciones
metabólicas
liberación o
excitación del
Sist.Ret.Activ.
mayor
despolarización
neuronal
excitación
neuronal
menor
umbral de
excitabilidad
CONVULSION
defecto de
fosfato de
piridoxina
menor
formación
de GABA
SINDROME EXTRAPIRAMIDAL
ETIOLOGIA:
Lesiones de los núcleos de la base
y/o de las vías extrapiramidales
ALTERACIONES:
asociación y automatismo de movimientos
tono muscular (queda sin inhibición)
ajustes posturales
integración motriz
RIGIDEZ
CONSECUENCIAS
HIPERTONIA
TEMBLOR
SINDROME DE PARKINSON
Etiología:
secuela de encefalitis
neoplasias intracerebrales
traumatismos craneoencefálicos
arterioesclerosis cerebral (isquemia)
intoxicaciones
idiopático
ALTERACIONES DE COORDINACION
.
Y EQUILIBRIO
CORDINACION: SIND. CEREBELOSO
ALTERACION
EQUILIBRIO:
SIND. VESTIBULAR
SINDROME CEREBELOSO
Trastornos de coordinación:
dismetría
asinergia
ATAXIA disdiadococinesia
temblor
escritura
alteraciones en la palabra
marcha
Hipotonía: disminución del reflejo miotático
Nistagmo: movimientos oculares involuntarios
SINDROME VESTIBULAR
SISTEMA VESTIBULAR: integración entre oído interno,
corteza cerebral, cerebelo, bulbo, médula, visión.
ETIOLOGIA: múltiple
CONSECUENCIAS: VERTIGO
nistagmo
alteraciones en: marcha
equilibrio estático
tono muscular
Sensibilidad
• Superficial:
– táctil
– dolorosa
– térmica
• Profunda:
– peso
– vibraciones
– presión barométrica
– artrocinesia
Sensibilidad
receptores
nervios periféricos
raíces sensitivas
Componentes
médula
tronco encefálico
tálamo
corteza cerebral
• Anatomía funcional
SENSIBILIDAD
•Las vías tienen tres neuronas:
1ra.: ganglios espinales
2da.: médula o bulbo
3ra.: tálamo
•Se entrecruzan a diferentes niveles
•Finalizan en neuronas corticales
•Las lesiones a diferentes alturas originan
cuadros clínicos característicos
ALTERACIONES SENSITIVAS
Por lesiones en :
receptores
nervios periféricos
raíces sensitivas
médula
tronco encefálico
tálamo
corteza cerebral
Consecuencias:
dolor
anestesia
parestesia
Líquido cefalorraquídeo (LCR)
•
•
•
•
•
•
•
•
Origen:
plexos coroideos
Circulación: espacios subaracnoideos
Reabsorción:
vellosidades subaracnoideas
Volumen:
100 - 130 ml
Presión:
menor a 200 mm de LCR
Velocidad ½:
0,35 ml/min (producción y
reabsorción)
Funciones: amortiguador y barrera
Líquido cefalorraquídeo (LCR)
•
•
•
•
•
•
•
Origen:
– plexos coroideos
Circulación:
– espacios subaracnoideos
Reabsorción:
– vellosidades subaracnoideas
Volumen:
– 100 - 130 ml
Presión:
– menor a 200 mm de LCR
Velocidad ½:
– 0,35 ml/min (producción y
reabsorción)
Funciones:
– amortiguador y barrera
Hipertensión endocraneana
• AUMENTO DE PRESION DEL LCR POR ENCIMA DE
200 mm DE LCR.
• Fisiopatología:
•
mayor producción de LCR
•
menor reabsorción de LCR
•
bloqueo de circulación de LCR
•
procesos expansivos
• TODOS ORIGINAN AUMENTO DE LA PRESIÓN DEL
LCR
ESTADO DE CONCIENCIA
• DEPENDE DE LA INTEGRIDAD DE:
• HEMISFERIOS CEREBRALES
• VÍAS CEREBRALES SUPERIORES
• SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR ASCENDENTE
Coma
• Concepto:
– Pérdida completa o incompleta del estado de
conciencia, de la motilidad voluntaria y de la
sensibilidad, pudiendo estar conservadas (al inicio)
las funciones vegetativas (circulación y
respiración).
– ETIOLOGIA:
– Lesiones o bloqueo de hemisferios cerebrales y/o
del sistema reticular activador ascendente.
Lesión de hemisferios cerebrales y/o sistema reticular activador ascendente
COMA
alteración de
conciencia
trastorno
motriz
alteración de
sensibilidad
trastornos
cardiorrespir.
Alteración de
esfínteres
pérdida total
o parcial
parálisis
paresia
difusos o
localizados
arritmia card.
y/o resp.
shock - paro
incontinencia
retención
Grados: I a IV
Trastornos vasculares
TRASTORNOS VASCULARES
isquemia
necrosis neuronal
T. Vasculares
infarto cerebral
hemorragia
Irrigación intracraneana
Irrigación intracraneana
Irrigación intracraneana
Alteraciones vasculares: Isquemia
ACV: accidente cerebrovascular
AIT: accidente isquémico transitorio
Etiología:
– estenosis arterial
– trombosis arterial
– embolia arterial
– alteraciones de microcirculación
– hipoflujo de origen cardíaco
– compresión vascular
Alteraciones vasculares: hemorragia intracraneana
Tipos:
intracerebral (cerebral)
subdural (intradural)
extradural (entre duramadre y
huesos craneanos)
Etiología:
traumatismos
hipertensión arterial
aneurismas, etc.
Consecuencias:
compresión
inflamación
organización y cicatrización (gliosis)
Hemorragia intracraneana extradural
Hemorragia intracraneana subdural (intradural)
Hemorragia intracraneana intracerebral
Neuropatías
Alteraciones de los nervios periféricos
Neuropatías
Polineuropatías: trastornos inmuno y metabólicos
Etiología:
diabética
nutricional
urémica
desmielinizante
Mononeuropatías:
Localizadas: por compresión
Múltiples: por trastornos vasculares
Enfermedad de Alzheimer
• Histología:
placas seniles
axones degenerados
neuroglia
núcleo amiloide
• Prevalencia: la padecen
5% de los mayores de 65 años
20% de los mayores de 80 años
factores genéticos pueden adelantar
su aparición
• Clínica: pérdida de memoria
incapacidad de realizar pensamientos abstractos
incapacidad de adquirir nuevos conocimientos
incapacidad de expresión clara
Síndromes neurológicos
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Motores
Sensitivos
Alteraciones de coordinación y automatismo
Hipertensión endocraneana
Trastornos circulatorios
Coma