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Meningitis
Definición: Inflamación de las meninges por diversas causas, compromiso encefálico
variable, directo(encefalitis), indirecto(vasculitis).
Consideraciones generales: El SNC tiene una respuesta especial a la infección: BHE y
hematológica/LCR (absorción de ATB, paso de bacterias), no tienen un sistema inmune
insitu no hay linfáticos); por ser un continente rígido, es más propenso al daño por
inflamación.
Clasificación: Infecciosa y no infecciosa, Aguda o crónica, bacteriana o no bacteriana,
Piógena o a líquido claro. Esta última es la más útil.
Síndrome Meningeo
Clínica: Síntomas y signos comunes a diferentes etiologías. Ninguno es invariable:
cefalea, fiebre, compromiso encefálico(conciencia-convulsiones), signos meníngeos:
rigidez de nuca(en flexión), Brudzinsky y Kernig.
Lo cardinal y definitorio es el examen de LCR(hace diagnóstico y orienta la etiología)
PL
En meningitis aguda es una emergencia médica, la PL urgente siempre que se sospeche.
Excepto en edema de paila, signos focales, rápido compromiso de conciencia: en estos
casos se hace primero un TAC.
En el caso de crisis tónica o prolongada se debe esperar 30 minutos
En un shock séptico la prioridad es el tratamiento del shock.
Examen de LCR
Piógena
Células ­ ­ ­
1000-5000
Predominio
Neutrófilos
Proteinas ­ ­ >200
Glucosa ¯ ¯
(<50%, diabéticos
<30%)
Meningococo en
jóvenes y en
adultos,
Haemophilus
influenziae en < 5
años, Neumococo
>60, G(-)ancianos
e
inmunodeprimidos
Viral
Células ­
10-10000
Predominio
Mononuclear
Proteinas ­ 45200
Glucosa N
Crónica
Células ­ ­
100-1000
Predominio
Mononuclear
Proteinas ­ o ­
­
Glucosa ¯
Parameningea
Células
10-1000
Predominio Neutrófilos
Virales:
enterovirus(70%),
parotiditis, HSV,
HIV, LCM.
Encefalitis
virales, arbol,
HSV
TBC,
criptococo,
carcinomatosis.
Absceso encefáklico,
epidural, empiema
subdural.
Proteinas ­ 45-200
Glucosa N
Estos son patrones prototípicos, no patognomónicos. Se debe considerar, en conjunto
con la historia y el examen fñisico.
Anamnesis.
Edad
Instalación
Factores predisponentes: heridas, shunts.
Inmunodepresión(DM, HIV, drogas)
Examen Físico.
Rash(herpético, meningococo, gram(-)
Signos focales(otitis, sinusitis)
Laboratorio.
Exámenes Generales(hemograma, VHS, glicemia, hemocuñtivo, RxTx)
Otros exámenes:
Gram con un 20 % de sensibilidad
Cultivo(si recibe ATB se negativiza)
Latex para Ag sensible, rápido, menor negativización si usa ATB
ADA(n<9)aocia a TBC, pero no es específico.
PCR: muy sensible y específico: útil en TBC, HSV.
Citología, Koch, tinta china, VDRL.
Tratamiento
Específico:
Depende del cultivo y antibiograma. Para meningococo: PNC G alta dosis: 12 millones o
CAF 4gramos/día.
Haemophilus y menor grado neumococo cefotaximo 8gramos/día.
Gram(-) Ecoli: Cefotaximo dosis altas
Piógena o germen desconocido empírico: Cefotaximo 12g/d + Ampicilina(Listeria)12g/d
Soporte
1 Manejo del shock
2 Corticoides utilidad solo demostrada en < 5 años y haemophilus(¯ mortalidad y
secuelas).Dosis de 0,15 mg/kg dexametazona c/6h, 15-20 minutos pre ATB por 4 días.
3 Mantener buena perfusión cerebral: PA, HV perjudicial.
4 Antiepilépticos si crisis.
5 Manejo hidroelectrolítico(SIADH v/s Hipovolemia)
6 Manejo del edema cerebral(Manitol)
Tratamiento de contactos: Profilaxis con rifampicina.
Secuelas: sordera, compromiso intelectual, meningococo(-)secuelas, Hi > secuelas en
lactantes, neumococo da secuelas y mortalidad.
Virales la mayoría benignas y buena resolución.
Cefaleas
Patología frecuente de etiología multiple
Clasificación
Cefaleas Primarias: Jaqueca, Tipo tensional, Cluster, Miscelánea sin
lesión( por helados, ejercicio, tos), mixtas.
Cefaleas Secundarias: Asociada a traumatismo; a patología vascular
(aneurismas, disecciones, etc); a lesión intracraneana ( tu, absceso); a uso
o privación de drogas (nitritos, nifedipino); a infección
sistémica(tifoidea, gripe, etc); a patología de estructuras
craneofaciales(glaucoma, sinusitis).
Proceso Diagnóstico
Orientado a descartar cefaleas secundarias y a identificar cuadros de cefaleas
primarias.
Anamnesis es lo principal.
Elementos de alerta(inicio tardío, instalación ictal, progresiva,
refractaria, cambio de carácter, antecedentes de Ca o SIDA, otros
síntomas asociados)
Forma de instalación, intensidad, duración, ritmo diurno
Carácter(pulsátil, opresivo, lancinante, etc)
Periodicidad y frecuencia a lo largo del tiempo
Localización e irradiación del dolor
Antecedentes de dolores similares
Factores precipitantes(comidas, OH, alcohol, olores, drogas, etc)
Factores agravantes(ejercicio, tos, valsalva, inclinarse)
Factores atenuantes(dormir, analgésicos, posición)
Fotofobia, sonofobia, náuseas
Antecedentes familiares, aura
Otros síntomas asociados o neurológicos
Examen Físico
Sistémico: fiebre, signos de infección o inflamación.
Neurológicos: habitualmente normal en cefaleas primarias, ojo con
alteraciones de conciencia, pares craneanos, paresias, hipoestesias,
signos meníngeos, edema de papila.
Laboratorio general
Evidencia de cuadro sistémico en hemograma, VHS o perfil bioquímico.
Neuroimágenes
Cuando hay elementos de alerta o se sospecha cuadro específico(TC, RM,
Angiografí)
Examen de LCR
Habitualmente normal en cefaleas primarias, muy útil para meningitis
infecciosa o química.
Cefaleas Primarias
Jaquecas
Pueden ser con o sin aura.
Aura: disfunción focal transitoria de corteza o tronco( frecuente lo visual: fotopsias,
escotomas centellantes, hemianopsias) y las parestesias. Desarrollo gradual, duración
menor de una hora, habitualmente precede, pero puede seguir o ser simultáneo al
dolor.
Dolor: típicament unilateral, temporal-parietal o frontal, pulsátil, moderado/intenso,
dura varias horas a días, empeora con actividad física habitual(como caminar), se alivia
al dormir, gatillada por alimentos, olores, OH, periodo premenstrual(cefaleas
catameniales), ACO. Se acompaña de náuseas, fonofobia, fotofobia. Frecuentemente
historia familiar positiva.
Terapia: Del ataque: precoz, evitar abuso de fármacos. AINES, ergotamínicos,
triptanes.
Profilácticos: antagonistas de Ca(Flunarizina), B-bloqueadores, amitriptilina, äcido
valproico.
Tipo tensional
Dolor más bien continuo o e varias horas de duración, leve a moderado, opresivo,
bilatteral, occipital, empeora hacia la tarde, no se agrava con actividad física habitual,
sin náuseas, a veces musculatura cervicobraquial sensible.
Terapia: Manejo del estrés, tecnicas de relajación, AINES, relajantes musculares,
amitriptilina.
Mixtas
Con caracteres intermedios. Se tratan ambos componentes.
Cluster( En Racimo)
Dolor muy intenso, no muy largo(15 minutos a 3 horas), frecuente (día por medio a 8
veces por día), unilateral, frecuentemente se repite al mismo día(la jaqueca suele
alternar lados), periorbitario, con inquietud psicomotora. Frecuentemente nocturna a
horario regular, periodicidad típica en racimos de vsrias semanas con intervalos libres
entre medio. Sintomas autonómicos prominentes. Epífora, inyección conjuntival,
congestión nasal, rinorrea, sudoración facial, Bernard Horner.
Terapia: Del ataque: oxígeno, triptanes subcutáneos.
Profiláctico: Antagonistas de calcio, ergotamínicos, corticoides, ácido valproico, litio,
indmetacina(lograr al menos 2 semanas sin dolor)
Tumores cerebrales
Uso laxo del término (encéfalo y sus cubirertas, nervios craneanos, base del cráneo,
hipófisis, pineal). Grupo muy heterogéneo desde punto de vista histológico(desde
gliales a neuronales) y clínico(benignos a letales)
Clasificación según línea celular.
Los más frecuentes son los gliomas( astrocíticos, oligodendrocíticos y mixtos) y
dentro de éstos los de más alto grado(malignos)
Epidemiología
Varía según origen de la serie(autopsia o biopsia)
La incidencia para primarios 5-15 por 100000; para metástasis dependiendo de la
serie de 1:1, o 6:1 por sobre los primarios.
Origen más frecuente de las metástasis resulta de la interacción entre incidencia de
cada Ca y de su tendencia a metastizar cerebro:1 Pulmón, 2 Mama,3 Otros( melanoma,
gastrointestinal, hipernefroma)
La mayoría de las metástasis es sintomática.
Primarios en niños: Son el tumor sólido más frecuente en niños y la segunda causa de
muerte por Ca despues de leucemia.
La mayoría son infratentoriales( meduloblastoma, astrocitoma pilocítico del cerebelo,
glioma de tronco).
Primarios en adultos: Son supratentoriales en su mayoría. 2/3 son gliomas(de estos
2/3 son glioblastomas), 20% son meningiomas, 6% son pituitarios.
Presentación: Impacto de neuroimágenes en el diagnóstico precoz.
Cefalea(35%) La minoría son típicas de una HTE(peor al despertar, con vómitos
explosivos, empeoran con valsalva, obscuraciones, edema de paila). Pedir exámenes si
existen signos de alrma.
Crisis epilépticas(30%) 10-20% de epilepsias de reciente inicio en adulto son Tu.
Cambios mentales(15-20%): cambios de personalidad, depresión, deterioro.
Signos focales(10-15%): paresias, ataxias, hemianopsias, afasias.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Clínica: diferenciar de procesos expansivos(hematoma subdural, hidrocéfalo,
pseudotumor cerebri, AVE con edema prominente, cisticerco, lesiones inflamatorias)
Imágenes: pueden llegar a alta probabilidad de Tu
Solo la biopsia permite el diagnóstico definitivo de Tu y del subtipo al que
corresponde. Sugieren malignidad las imágenes con: captación de contraste, edema
prominente, mal delimitada, imagen en anillo.
Pronóstico
Principalmente del tipo de tumor y su grado histológico
Edad del paciente
Estado funcional
Posibilidad de resección
Aún los más malignos rara vez dan metástasis fuera del SNC y la mayoría recidiva
localmente.
Manejo General
Individualizar según paciente, tipo histológco y estado funcional.
El tipo determina pronóstico y amnejo:
Curables o indolentes(astrocitoma pilocítico, meningioma, gancgliocitoma, gangliolioma)
Lento crecimiento eventualmente letales(astrocitoma fibrilar, oligodendroglioma,
ependimoma)
Rápido crecimento y letales, oligodendroglioma anaplástico)
Objetivos del manejo
Diagnóstico histológico, curación o mayor sobrevida, paleación síntomas(edema
cerebral, epilepsia)
Cirugía
Puede curar astrocitomas pilocíticos, meningiomas, algunos adenomas pituitarios,
gangliocitomas, Schanomas( a condición de resección completa)
Rol menos importante en Tu altamente radio y quimiosensibles(germinomas, linfoma
primario de SNC)
Importante rol paliativo(menor efecto de masa, drenaje quistes, etc)
Radioterapia
Fundamental para aumentar la sobrevida o curación en meduloblastoma, germinoma.
Rol más modesto en gliomas de alto grado, pero aumenta la sobrevida y disminuye los
síntomas. Rol mas incierto en gliomas de bajo grado en gente joven.
Problemas potenciales:reacción aguda(mayor edema),subaguda(desmielinización
reversible), radionecrosis, trastornos endocrinos.
Quimioterapia
Rol modesto en la mayoría de los casos, pero hay Tu muy quimiosensibles(linfoma
primario, oligodendrogliomas, germinomas). Especialmente útil en recurrencias post
Radio o en niños pequeñosque no toleran radioterapia.
Corticoides
Muy útil para disminuir efecto de masa(disminuye edema). Dosis inicial 16mg/día de
dexametasona(dramático efecto a las 48-72hrs), luego intentar disminuir al mínimo
suficiente(evitar miopatía esteroidal, infecciones secundarias)
Antiepilépticos
Utilidad controvertida si no ha habido crisis previas, pero hay Tu de alto riesgo de
epileptogenicidad.
Algunos Tumores importantes de recordar
Astrocitomas
Derivados de la línea astrocítica. Se les asigna grado según presencioa de atipía,
mitosis, proliferación endotelial y necrosis.
Astrocitoma Pilocítico (grado I)
Se les considera en grupo aparte que los astrocitomas fibrilares.
Joven o niño, típicamente en hemisferio cerebeloso. Imagen bien delimitada,
hipodensa, frecuente quístico con nódulo mural, pueden captar contraste.
Quirúrgicamente curables
Asrocitoma Fibrilar (gradoII)
En pacientes jóvenes(20-30 años), imagen hipodensa, mal delimitada, no capta
contraste.
Infiltrante, no curable por cirugía.
Controversia si Radioterapia post operatorio o solo en la recurrencia(en mayores de
40 parece ser mejor post operatorio)
Pronóstico: sobrevida media 5 años( evoluciona a alto grado)
Astrocitoma Grado III(AA) y Grado IV (GBM): Astrocitomas de alto grado.
Edad 40-50 años
De novo o desde uno de bajo grado.
Imagen típica en anillo que periféricamente capta contraste y edema, invasión del
cuerpo calloso y tractos de sustancia blanca.
Muy nalignos, no curables.
Sobrevida media(mediana) con tratamiento agresivo 1 año en GBN y 2
años en AA.
Cirugía sola tiene sobrevida la mitad que con radio, quimioterapia le agrega unos 2
meses.
Oligodendrogliomas
Línea oligodendroglial. Hay mixtos con astrocitoma (oligoastrocitoma) que tienen
comportamiento intermedio.
Los bien diferenciados tienen sobrevida media de 9 años, los anaplásticos de 2-4 años.
Imágenes similares a su contraparte astrocítica, pero más frecuentemente
anaplásticos y hemorrágicos, aún sin ser anaplásticos.
En general, los más anaplásticos son más captadores de contraste y tienen edema.
Son muy quimiosensibles, pero no curables por quimioterapia. Se trata con esta solo
los más agresivos, anaplásticos o recidivados.
Meningioma
Origen en células aracnoidales.
Benignos mayor frecuencia que los malignos(raros).
Incidencia mayor en mujeres y aumenta con la edad( hallazgo en asintomáticos)
50 % en convexidad o en la hoz.
Imagen típica: masa bien delimitada, frecuentemente calcificada, capta contraste
homogénea e intensamente, base dural, hueso adelgazado o engrosado. Sugiere
maligno: mal delimitado, proyecciones fungiformes o digitiformes, captación de
contrasteheterogéneo, edema cerebral prominente.
Tratamiento: observación si asintomático y alto riesgo quirúrgico
La resección completa es habitualmente curativa.
Si resección incompleta o recidiva se usa radioterapia.
Alteraciones extrapiramidales
Del Tonus: Hipertonía plástica y en rueda dentada
De la postura
Aparición de movimientos voluntarios: Temblor. Corea, distonía
Enfermedad de Parkinson:
Definición: Enfermedad degenerativa progresiva del SNC, que compromete
específicamente las neuronas nigroestriatales, se traduce en alteraciones
extrapiramidales y con un fuerte componente genético(pero no hereditaria al
parecer).
Grupo de mayor prevalencia: En > 60 años un 1% de la población la tiene, en menores
de 40 años es muy difícil.
Fisiopatología: Destrucción de neuronas dopaminérgicas que comunican la sustancia
nigra con el estriato( putamen y globo pálido)
Clínica: Bradicinescia o adicinesia: consisteen en un trastorno motor dado por
lentitud para realizar movimientos voluntarios(ducharse, caminar, incorporarse) e
involuntarios(disminución del parpadeo, mímica facial, braceo al caminar y deglución
involuntaria). El habla también pierde mímica y se torna pareja. Se produce flexión de
tronco, incluso de rodillas, dan pasos cortos.
Los pacientes presentan un temblor de reposo o predominantemente de reposo que se
quita al iniciar un movimiento como fenómeno temprano. Puede estar ausente en
reducidísimo grupo de pacientes de tal manera que se llega a dudar del diagnóstico.
No confundir con el temblor esencial(en su variantes familiar, senil, juvenil), o con el
postural ( cuando toma algo algo con las manos, que se asocia a privación de OH,
Benzodiazepinas, uso de coricoides, hipertiroidismo.
Tono: Aumento del tono, rigidez o hipertonía pareja(rigidez plástica) sobretodo en
EEII. También en rueda dentada(temblor + hipertonía).
Alteraciones de la postura y marcha
Alteración de reflejos posturales
Síndrome de Parkinson: Por bloqueo o destrucción de neuronas dopaminérgicas.
Aparece secundario a algunos neurolépticos(antipsicóticos), después de intoxicación
con CO(1-2 meses después), metoclopramida, fluoxetina.
Tratamiento básico:
Levodopa para mejorar la eficacia de neuronas nigroestriatales que quedan (es de por
vida). La dopamina no se da ya que no atraviesa la BHE. Algunas respuestas adversas:
en cerca de la mitad de los pacientes a los dos años hay aparición de movimientos
como Corea llamados discinesia. El efecto empieza a disminuir y se debe aumentar la
dosis. El paso de bradicinescia a corea es súbito y se ha denominado de ON-OFF.
Anticolinérgicos: Como Artane, el circuito colinérgico es inhibido por las neuronas
dopaminérgicas. A falta de estas últimas se dan bloqueadores de rACh. No es
recomendable darlo después de los 60 años por agudización de alteraciones visuales
de base, alucinaciones etc.
Selegelina: Anti MAOb, bloquea la metabolización de la DOPA, aumentando su efecto.
Bromocriptina.
Corea
De Sydenham: Se observa en Enfermedad Reumática, es autolimitado y puede dar a
veces síntomas de la esfera psíquica(de la habilidad emocional). Mejora solo. Si
provoca muchas molestias se da benzodiazepinas.
Secundario: a hipertiroidismo, LES, Síndrome Antifosfolípido.
Huntington: enfermedad degenerativa, de inicio a los 40 años como promedio. Lo más
importante es la demencia presenil. La enfermedad tiene una herencia autosómica
dominante de alta penetrancia. En la TAC se ve atrofia del Putamen y Caudado.
Distonía: Corresponde a contracciones musculares mantenidas, involuntarias, a veces
permanente o descencadenadas por ciertos movimientos y puede acompañarse de
contracción de músculos antagonistas al movimiento que se hace.
Distonía Generalizada: La persona está contraída entera.
Distonía por incompatibilidad sanguínea: Coreoatetosis: permanente no progresiva.
Blefaroespasmo: cierran ojos y no puede abrirlos. Se maneja con toxina botulínica.
Vías Ópticas y oculomotilidad
Neuroanatomía. Retina compuesta por conos: Concentran en polo posterior del ojo en
una zona llamada mácula, se activan con luz intensa y transmiten colores y bastones:
Se distribuyen en periferia del globo ocular y se especializan en visión de penumbra.
En el polo posterior de la retina está la papila donde se mielinizan las fibras nerviosas
y se observa una coloración amarillenta pálida, aquí no hay receptores y se obtiene por
ello un punto ciego(de visión).
Luego el nervio óptico que nace embriológicamente como un tracto del SNC de modo
que se afecta en enfermedades de este último como la esclerosis múltiple y no en
polineuritis periféricas.
Quiasma óptico. Lesiones del quiasma se dan por tumores hipofisiarios, aneurismas de
la carótida. Del nervio óptico por tumores
Cintilla, bandeleta o tracto óptico
Cuerpo geniculado lateral: Desde aquí nace un tracto directo al lóbulo occipital que
lleva información de la parte alta de la retina. También nace el asa de Meyer que lleva
información de la parte baja de la retina, se da una gran vuelta por el cerebro para
finalmente llegar a la corteza calcarina.
Lóbulo Occipital: Arriba de la cisura calcarina llega información de la porción alta de la
retina que corresponde a campo visual inferior. Bajo la cisura llega información de la
retina inferior del campo visual superior.
Exploración clínica
Agudeza visual: Se define como la distancia mínima observable entre dos puntos. Se
examina con ortotipos.
Campo visual: Porción del espacio que cada ojo ve. La descripción de la lesión se hace
en base a la parte del campo visual dañado.
Ejemplos: Hemianopsia homónima derecha cuando se lesiona tracto óptico izquierdo,
hemianopsia homónima izquierda cuando se lesiona tracto óptico derecho, Hemianopsia
heterónima bitemporal cuando se lesiona el quiasma óptico, Hemianopsia heterónima
binasal cuando se lesiona la parte externa del quiasma óptico dado por aracnoiditis que
deja cicatriz fibrosa.
En lesiones de nervio por tumores o neuritis:
1 disminución de la agudeza visual
2 disminución de la percepción de colores
3 pupila no reacciona a la luz y consensual abolido.
4 consensual de ojo sano normal.
Fondo de ojo: Los nervios ópticos deben tener una coloración transparente. La pupila
se ve amarillenta, crema. Cuando se ve blanca es por atrofia debe indagarse la
presencia de un tumor o neuritis. Si está hinchada debe pensarse en edema de papila e
HTE. También se ven los cruces arteriales, las características de la retina.
Nistagmus Optoquinético
Motilidad ocular
III par
IV par
VI par
Músculo
TODOS
Oblicuo superior
Recto externo
comprome Recto interno(+imp)
tido
Movimient Mirada hacia adentro.
Mirada hacia
Mirada hacia afuera
o normal
abajo y lateral
Alteración Estravismo divergente, Diplopia,
Parálisis de la mirada hacia
Ptosis, midriasis.
dificultad para
fuera
bajar no para
Estravismo convergente
subir escaleras.
Alteración de movimientos conjugados de los ojos
Lesión de núcleo protuberancial derecho: no mueve a derecha, acompaña de hemiplejia
izquierda.
Lesión de lóbulo frontal izquierdo: no mueve a derecha, acompaña de hemiplejia
derecha.
Lesión de núcleo protuberancial izquierdo: no mueve a izquierda., acompaña de
hemiplejia derecha.
Lesión de lóbulo frontal derecho: no mueve a izquierda., acompaña de hemiplejia
izquierda.
Accidente Vascular Encefálico
Definiciones
AVE: Brusco déficit neurológico secundario a isquemia o hemorragia que alcanza su
máximo luego de un tiempo de progresión variable, y de no morir tiene una
recuperación también variable.
TIA: déficit neurológico focal y circunscrito al territorio de una arteria específica,
de duración menor a 24 hrs(generalmente entre 5 y 20 minutos). En un 50%
secundario a lesión proximal, 15% embolías, menos frecuente Tu, lacunares.
Generalidades
Junto a la isquemia miocárdica comparten la primera causa de muerte en Chile.
El 50% no reanuda sus actividades previas
Factores de riesgo Edad, HTA(en los isquémicos y hemorrágicos, salvo hemorragia
subaracnoidea)
Hoy ha aumentado la incidencia de embolías y lacunares. Por la alta prevalencia de
HTA toman importancia las hemorragias intraparenquimatosa.
Clasificación:en un 40% no se establece la causa, del resto(60%):
Isquémicos(85%): ATE, lacunar, embolía, causa no precisada.
Hemorrágicos(15%): intraparenquimatoso, subaracnoideo.
Fisiopatología de la isquemia
Autoregulación del flujo cerebral
Variaciones del tono mantienen el flujo en 50-55ml/100gr de tejido.
PAM: 50 -120mmHg.
Solo cuando la PA media baja o sube fuera de estos límites el flujo cerebral cae o
aumenta respectivamente.
En HTA el rango de autoregulación es más estrecho y desplazado a la derecha. Es
decir, el Q cerebral cae a presiónes más altas que en el normotenso, y sube con
presiones más elevadas. Por ello mayor riesgo de isquemia en situaciones de baja PA
o por administración de drogas antihipertensivas.
Factores modificadores de la isquemia
PA, circulación colateral, velocidad de oclusión del vaso, de la sangre(02, glucosa,
visacocidad, Tº)
Zona de isquemia
Infarto: daño celular irreversible y necrosis; penumbra: menor perfusión, alteración
funcional, pero viables por varias horas; Normal.
Mecanismos de AVE oclusivo
1 Obstrucción primaria o insitu de grandes arterias:
Causa Principal: ATE origen de las carótidas internas, sifón carotídeo, origen de las
vertebrales o su término, arteria basilar.
Factores de riesgo: Edad 65 años(50-80), HTA, DM, dislipidemia.
CIT: 50%
Inicio: Reposo
Progresión: Lenta-Rápida
Mecanismos de progresión: hipotensión, disminución del DC, hiperviscocidad de la
sangre, edema cerebral, crisis convulsivas, transformación hemorrágica, alteraciones
metabólicas.
Clínica(suma área de penumbra e infarto)
Dependiendo de la arteria comprometida
Cerebral media(más frecuente): hemiparesia-plejia disarmónica facio-braquial,
hemihipoestesia, hemianopsia, afasia.
Cerebral anterior: hemiparesia-plejia disarmónica crural.
Cerebral posterior: hemianopsia contralateral
Soplos: +
Convulsiones: 10%
HTE: (+)Todos sufren tumefacción y con ello mayor volumen.
Anatomía Patológica: infarto pálido o anémico, los extensos hacen transformación
hemorrágica, por ello se anticoagulan.
TAC: empieza a verse algo a las 6-12 hrs.
Estudio Cardiaco: (-)
Pronóstico: 10% muere, pero el reso queda con graves secuelas.
2 Obstrucción primaria o insitu de pequeñas arterias perforantes.
Causa: HTA produce lipohialinosis y obstrucción. Sitios Putaminal (el más frecuente),
protuberancia, tálamo, cápsula interna.
Factores de riesgo: Edad 65años, HTA, DM.
CIT:20%
Inicio: Reposo.
Progresión: Lenta, empeora en hrs.
Clínica: Síndrome lacunar: hemiparesia pura, hemihipoestesia pura, ataxia, hemiparesia
ipsilateral, disartria, torpeza manual; hemiparesia, hemihipoestesia
Convulsiones: (-)
HTE: (-)
Anatomía Patológica: infarto lacunar.
TAC, RNM: infarto lacunar solo en 50-60% de los casos.
Estudio Cardiaco y vascular : (-)
3 Embolías
Causa(cardioembólicas): FA(45%), IAM, valvulopatía reumática, Prótesis.
Factores de riesgo: Edad 68años.
CIT:15%
Inicio: Reposo, actividad.
Progresión: Rápida.
Clínica:
Déficit cerebral media: afasia pura; cerebral posterior: hemianopsia pura.
Convulsiones: 10%
HTE: si es extensa.
Anatomía Patológica: Anémico, hemorrágico. La transformación hemorrágica ocurre
en 20%. Es frecuente en embolías.
TAC:
Estudio Cardiaco: (+) si es precoz.
Estudio vascular: (+) si es precoz.
Tratamiento de la isquemia encefálica
1 Restaurar la perfusión: recanalización, colaterales.
Evento
Demostración de oclusión por angiografía
Recanalización espontánea
Recanalización IV
Recanalización IA
%
70-80
20
40-60
60-80
Tiempo
<6hrs
<24hrs
<6hrs
<6hrs
Uso de tPA. Se estima que 5-10% van a ser susceptibles de realizarlo. Lo primero es
realizar un TAC. Por la probabilidad de producir una transformación hemorrágica no
debe hacerse en AVE muy extensos.
Aceptan presiones hasta 220/120 mmHg.
2 Uso de neuroprotectores
Magnesio:
Como antagonista de calcio: inhibe liberación del glutamato(este aumenta el Ca ic y
produce necrosis) durante la isquemia, bloqueo del receptor de NMDA del glutamato.
Aumenta el flujo al área isquémica.
Necesario para la regeneración del ATP después de la isquemia
3 Tratamiento de la enfermedad de base
Anticoagulantes: En los ATE por riesgo de recurrir y embolizar, así como de
progresar. FA no valvular tienen una recurrencia de 12% de AVE, con AAS disminuye
a 10%. Se busca un INR 2-3, y un TTPK 1,5-2 veces sobre el basal.
Embolías cardiogénicas se anticoagulan como prevención primaria.
Antiagregantes: AAS, clopidrogel.
Cirugía: En estenosis carotídeas >70% es la elección. Como prevención secundaria en
CIT y AVE de pocas secuelas.
4 Evitar y tratar oportunamente complicaciones médicas y neurológicas
Médicas: No bajar PA al menos si <220/120, hipertermia(aumenta tamaño y
morbilidad), hipoxemia, disfagia ilógica, alteraciones hidroelectrolíticas(SIADH,
encefalopatía perdedora de Na)hiperglicemia(aumenta tamaño y morbilidad, acidosis,
usar suero fisiológico en las primeras 24 hrs.), infecciones(ATB, KINE, evitar sonda
vesical), úlceras decúbito, flebotrombosis(heparina subcutánea)
Neurológicas:ojo con HTE
5 Neurorehabilitación
Hemorragia encefálica espontánea
Causas: HTA 76,3%; Otras(angiopatía amiloidea AA, Tu, malformaciones vasculares,
alteraciones de la coagulación, vasculitis, drogas(cocaina, anfetaminas).
Localización: HTA(Putamen, tálamo, cerebelo, protuberancia); otras causas más en
sustancia blanca(lobar).
Edad:
En <40años, mayoría malformaciones vasculares, drogas.
40-69 años: HTA
>70 años: HTA, causa desconocida( AA: leptomeninges, corteza)
FR: Edad 63 años(50-80), HTA.
CIA: (-)
Inicio: actividad
Progresión: intermedia entre embolía y trombosis.
Clínica: déficit depende de localización y tamaño de hemorragia, por frecuencia
1 Putamen y compromiso de cápsula interna.
2 Tálamo y compromiso de cápsula interna.
3 Cerebelo: no da hemiparesia, no pueden caminar por la inestabilidad.
4 Tronco: cuadriparesia, anisocoria, compromiso de conciencia.
Convulsiones: hasta en 35% de los pacientes(origen lobar)profilaxis con
anticonvulsivantes
Signos meningeos: (+) tardío, demoran en irritarse.
HTE: (+)
Anatomía Patológica: hematoma
TC, RNM: hematoma
Estudio cardiaco y vascular: deformación de la anatomía vascular
Pronóstico:30% muere, pero de los sobrevivientes menos secualas.
Síndrome Vertiginoso
Definición: sensación ilusoria de movimiento, generalmente rotatorio y unidirecional.
Anamnesis
1 Distinguir de mareos;
2 Perfil temporal(permanente, segundos, minutos, horas).
3 Acompañantes: nauseas y vómitos, síntomas cocleares(tinnitus, hipoacusia);
otros(diplopia, disartria, alteraciones sensitivas y/o motoras);
4 Desencadenantes: Postura(solo por cambios de postura, agravado por cambios de
postura); drogas(OH, BDZ, antiepilépticos, ototóxicos).
Examen Neurológico
Equilibrio
Marcha
Pares Craneanos
Nistagmo: movimiento involuntario rítmico de los ojos. Fase lenta y fase
rápida(define dirección del nistagmo). Puede ser horizontal, vertical, rotatorio.
Horizontal + Vertical se denomina vértigo multidireccional.
Nistagmo Periférico: Aparato vestibular, VIII par. Características: horizontal o
rotatorio, con nauseas y vómitos, lateropulsión ipsilateral, sin signos ni síntomas
centrales.
Nistagmo Central: Origen en torncoencéfalo. Características: vertical o
multidireccional, sin nauseas y vómitos, otros síntomas o signos(Horner, Parestesias
periorales, diplopia, déficit de vías largas).
Normal:
Estímulo vestibular a derecha, se dirige a núcleo izquierdo, fase tónica lenta a
izquierda y fase rápida a derecha.
Estímulo vestibular a izquierdo, se dirige a núcleo derecha, fase tónica lenta a
derecha y fase rápida a izquierda.
Patológico:
Si se lesiona una vía predomina la del otro lado, siendo el nistagmos para el lado sano.
Prueba Postural: Cabeza colgando girada a derecha por 30 segundos, cabeza colgando
girada a izquierda por 30 segundos, cabeza colgando girada hacia atrás. Entre estas
pruebas se sienta al paciente.
Prueba postural
Periférico
Central
Latencia
Si
No
Paroxístico
Si
No
Fatigabilidad
Si
No
Dirección
HyR
V, H
Náuseas y vómitos Si
No, o mínimo.
Normal: no hay nistagmo ni vérigo.
Anormal: nistagmo.
Estudio VIII par
Audición: hipoacusia, anacusia
Prueba calórica:
Agua fría a 30ºC(nistagmo al lado contralateral), Agua caliente 44ºC(nistagmo al
mismo lado estimulado), estandarizado, distinto del reflejo vestibular.
Normal: Hay nistagmo como lo indicado arriba.
Anormal: Nistagmo asimétrico en duración e intensidad(paresia vestibular)
No hay nistagmo en la parálisis vestibular.
Neuroimágenes: Solo si hay sospecha de lesiones centrales.(TAC, RNM).
Síndromes Vertiginosos Periféricos
1 Vértigo postural paroxístico benigno
Severo, segundos a minutos. Desencadenados por cambios posturales, días de
duración. Sin síntomas cocleares. Tiende a desaparecer. El nistagmo aparece solo
con los cambios de postura.
2 Parálisis vestibular súbita
Intenso, mantenido. Vómitos profusos, recuperación sintomática en semanas.
Nistagmo periférico. VIII par muestra parálisis. Puede acompañarse de compromiso
auditivo(parálisis vestibulococlear),
3 Neuronitis vestibular
Vértigo puro, duración de minutos a horas en brotes de 10-14 días, recurre en un 50%,
nistagmus periférico en crisis. VIII par paresia vestibular. Auditivo es normal.
4 Enfermedad de Meniere
Vértigo episódico, pocas horas, triada de: vértigo, tinnitus, hipoacusia. Pérdida
auditiva progresiva. VIII par muestra parálisis e hipoacusia. La causa es hidrops
endolinfático. El 90% unilateral.
5 Vértigo postural traumático
Frecuente, antecedentes de trauma, episodio de segundos a minutos. Desencadenante
postural, evoluciona a la mejoría.
Síndromes Vertiginosos Centrales
Localizan en troncoencéfalo, asociado a otros síntomas neurológicos, Etiología(según
resto del cuadro clínico): AVE, Tu, Enfermedades desmielinizantes y degenerativos.
Tumores Pontocerebelosos: Vértigo en la minoría de los casos, hipoacusia es el
síntoma inicial habitual, compromiso del V-VII-VIII. Tumores benignos: neurinoma,
meningioma, colesteatoma. Puede haber síntomas centrales por compresión.
Tratamiento del Vértigo(sintomático)
Bloqueadores de Calcio: Cinarizina 50-150 mg/d(sturgeron)
Antihistamínicos: Meclizina 25mg c/6hrs(Bonamina), Dimenhidronato 50-200mg
c/6hrs(Moreamin)
Otros: Difenidol 25 mg c/6hrs.(Vontrol)
Malformaciones vasculares
Aneurismas congénitos
Definición
Dilataciones arteriales que generalmente se ubican en los sitios de bifurcación de los
grandes vasos del polígono de Willis. Hay ausencia de la túnica elástica interna o
media. Deben diferenciarse de los aneurismas micóticos (infecciosos), traumáticos o
arterioescleróticos que no son malformaciones.
Epidemiología. Patología frecuente del cerebro, 6-10 por 100000. 10-15% de
los pacientes fallecen antes de recibir atención médica. 50-60% mueren dentro
del primer mes, alrededor de la mitad de los sobrevivientes quedan
severamente incapacitados y solo un 34% de los enfermos relata un completo
restablecimiento.
La mayoría se diagnostica entre la 5a y 6a década de la vida, y 3% a 4.7% se
observa en niños. Leve predominio de las mujeres (54%-56%).
Localización. Afecta los grandes vasos del polígono de Willis. El 85% se
encuentra en la circulación anterior. El 15% corresponde a la circulación
posterior. En el 20% son múltiples.
Morfológicamente forma sacular uni o multiloculada unida a la arteria por un
cuello normalmente bien definido. Ocasionalmente pueden contener trombos en
su interior. En promedio miden 0.5 a 1.5 cm de diámetro, pero pueden adquirir
gran tamaño (aneurismas gigantes) comportándose como verdaderos procesos
expansivos .
Cuadro clínico. Alrededor del 90% de los aneurismas se manifiesta por ruptura
y solo excepcionalmente por compresión de estructuras vecinas.
Ruptura: La gran mayoría da lugar a hemorragia subaracnoídea (HSA), esto es
el vaciamiento y difusión de la sangre en el espacio subaracnoídeo. El cuadro
típico de la HSA está dado por cefalea, vómitos y compromiso de conciencia. La
cefalea es de gran intensidad, generalmente difusa, aunque inicialmente puede
ser localizada. Los vómitos son explosivos, iterativos y no alivian la cefalea.
Aproximadamente en la mitad de los casos el compromiso de conciencia no
alcanza el coma y es transitorio.
Al exámen neurológico se encuentra un paciente obnubilado o en sopor
superficial cuya cefalea lo tiene severamente comprometido. Luego de algunas
horas es posible pesquizar signos meníngeos: rigidez de nuca, Kernig y
Brudsinski. En el 20% a 40% de los casos, la investigación del fondo de ojo
revela hemorragia que puede ser retiniana (60%), subhialoídea (11-33%) o
vítrea (4%).
En 20-40% la sangre además penetra en el parénquima cerebral conformando un
hematoma intraparenquimatoso. En esta situación, el compromiso de conciencia
es mas acentuado y tiende a permanecer en el tiempo. Dependiendo de su
localización, es posible observar hemiparesia, afasia, defecto del campo visual,
reflejos patológicos etc.
En el 2% a 5% se desarrolla hematoma subdural.
Compresión. En el 10% de los aneurismas congénitos el cuadro clínico inicial se
traduce por compresión de estructuras vecinas y esto sucede especialmente
cuando adquieren cierto volúmen. Se observa principalmente en aquellos que
nacen de la arteria carótida interna en el orígen de la arteria comunicante
posterior, los cuales al lesionar el III nervio causan midriasis, ptosis palpebral y
estrabismo divergente. Tambien los de la arteria carótida interna, al crecer
hacia la silla turca pueden simular clínicamente un tumor de la zona, ocasionando
defecto del campo visual (compromiso del quiasma) e incluso alteraciones
endocrinas.
Excepcionalmente se han descrito otros sindromes neurológicos como neuralgia
del trigémino, insuficiencia vascular transitoria o epilepsia.
Laboratorio. Ante la sospecha de aneurisma cerebral, el primer exámen a
realizar es la tomografía computarizada (TAC). El exámen definitivo es la
angiografía cerebral (AC). En primera instancia tiene una positividad del 8085%, lo cual aumenta en exámenes sucesivos. La resonancia magnética (RM),
no es eficaz en el estudio de la HSA precoz (24-48 hrs.) pero tiene alta
sensibilidad en las etapas tardías.
Complicaciones.
Las complicaciones más importante son el resangramiento, vasoespasmo y la
hidrocefalia.
Tratamiento: El tratamiento inicial debe ser médico y el definitivo quirúrgico.
Tratamiento médico. El paciente portador de aneurisma cerebral roto debe
ser considerado de alto riesgo y por lo tanto internado en una sala de cuidados
intensivos (UCI).Las siguientes medidas debieran ser observadas:
Monitoreo cardíaco, línea venosa (en algunos casos arterial) y cuidado de la vía
aérea, incluyendo intubación en casos determinados. Estrecha vigilancia de
signos vitales y neurológicos c/1 hora. Procurar cifras de presión arterial media
de acuerdo a las propias del paciente, por ningun motivo hipotensión.
Reposo estricto, con restricción de las visitas y evitando estímulos molestos
(ruidos, luz, maniobras dolorosas etc). Se aconseja el decúbito indiferente con
cabeza elevada en 30º.
Medidas de confort facilitación de la evacuación de esfínteres y si es necesario
instalación de sonda vesical.
Régimen hídrico o a lo sumo liviano, conforme al estado de conciencia En caso de
alimentación parenteral, balance de fluídos y electrolitos en niveles normales.
Especialmente evitar la hiponatremia y la hipo o hiperglicemia.
Sedación. Es importante mantener al paciente tranquilo, cuidando de no
exagerar la medicación. Una posibilidad es el uso de fenobarbital, 30-60 mgrs,
cada 6 horas.
Analgésicos. Su uso es de extrema importancia. Si no se observa una respuesta
rápida con analgésico habituales, utilizar opiáceos.
Antieméticos. No es apropiado la administración de fenotiazinas que pueden
bajar el umbral convulsivante. Recomendamos ondansentron por vía endovenosa.
Anticonvulsivantes. Aunque la ocurrencia de crisis convulsivas es baja (3-4%),
puede contribuír a agravar en forma importante la evolución clínica del
paciente. De tal modo, sugerimos el empleo de fenitoína, impregnando con dosis
de 17 mgrs./kgr. de peso y continuando con 100mgrs c/8 hrs. E.V.
Corticoides. Si bien su efecto antiedematoso es controvertido, pensamos que
son de ayuda en el alivio de la cefalea intensa y rigidez del cuello. En estas
circunstancias aconsejamos el uso de dexametasona , 5mgr c/6hrs E.V..
Aun cuando no es aceptado universalmente, nuestra experiencia nos ha llevado a
emplear de rutina nimodipina (antagonista del calcio) como profilaxis del
vasoespasmo. Se indica en forma de infusión continua, 5-10 ml/hora y si esto no
fuera posible, por vía oral o sonda nasogástrica 60 mgrs c/6hrs.
Controles de laboratorio deben incluír hemograma, protrombina, electrolitos,
gases en sangre, osmoloradidad en suero y orina, radiografía de tórax etc.
Tratamiento quirúrgico.
Identificar el aneurisma a través de una craneotomía y ocluír su cuello
mediante un clip metálico. Es un procedimiento complejo que requiere de gran
experiencia del equipo médico y tecnología especializada de tal modo que sólo en
situaciones excepcionales debería ser planteada como una emergencia.
La oportunidad de la intervencion se decide de acuerdo al estado clínico,
considerando la escala de Hunt y Hess ( Tabla 1). En tal forma los pacientes en
grado 1 y 2 serían candidatos a cirugía precoz (dentro de las 48 horas). En los
que están en grado 3, los esfuerzos deberían ser encaminados a mejorar su
condición clínica y diferir su intervención mas allá del 8º día (cirugía tardía).
Aquellos en grado 4 o 5 tienen pésimo pronóstico, y a pesar del tramiento
médico, rara vez se obtiene una mejoría que justifique el tratamiento
quirúrgico.
En los enfermos portadores de hematomas (intracerebral o subdural) se
prefiere efectuar cirugía precoz, con vaciamiento de la colección hemática y
clipaje del aneurisma. Aunque revisten un pronóstico reservado, sería una
medida extrema de mejorar la evolución. En los casos de hidrocefalia aguda,
sintomática, es mandatorio la instalación de drenaje o válvula ventricular con el
fin de aliviar la hipertensión y posteriormente clipar el aneurisma.
En los aneurismas gigantes, cuyo abordaje directo es de alto riesgo, una
posibilidad es la ligadura de la arteria fuente, proximal y distal a la
malformación, que puede ser complementada con by pass arterial.
Una alternativa propuesta en el último tiempo se refiere a la electrotrombosis
del saco aneurismático, es decir, por vía endovascular se sitúa en su interior una
esponja de platino a la cual se aplica una corriente eléctrica que conduce a la
trombosis. Estaría indicada en los que tiene gran tamaño o son de difícil acceso,
especialmente en la circulación posterior (arteria basilar).
Tratamiento del vasoespasmo.
El vasoespasmo cerebral no responde a los vasodilatores tradicionales. En los no
clipados la nimodipina cumple un papel esencial. En los aneurismas clipados se
asocia hipertensión arterial, hemodilución e hipervolemia (terapia de las 3 H), lo
cual favorecería el flujo sanguíneo. Las drogas comunmente utilizadas son
dopamina, dextran de bajo peso molecular y manitol. Sin embargo, su control es
complejo y no siempre se obtiene el efecto esperado.
La introducción de catéteres en el vaso comprometido con el fin de provocar la
dilatación mecánica (angioplastía) es una técnica iniciada en algunos centros. La
escasez de la casuística no permite aún obtener resultados definitivos.
Tratamiento del aneurisma intacto.
Los aneurismas sintomáticos, no rotos, siempre deben ser de resolución
quirúrgica, eligiendo la técnica mas adecuada conforme al caso en particular.
Un especial problema lo plantean los aneurismas encontrados en forma
incidental (hallazgos). El punto de vista mas aceptado considera su tamaño en la
decisión terapéutica. En efecto aquellos que miden 1 o mas cms. requieren de
tratamiento quirúrgico ya que tienen alto riesgo de ruptura; entre 7 y 9 mms, el
riesgo es menor pero no pueden ser considerados inocuos, por lo cual la cirugía
debiera ser contemplada en individuos bajo 60 años; en los de 5mm o menos, la
probabilidad de ruptura es extremadamente baja y debieran ser controlados
con angiografía cada 2 años. En ellos se indicaría la cirugía si se observara un
crecimiento o modificación de su morfología.
Pronóstico.
En condiciones ideales (pacientes en grado 1-2 de Hunt y Hess, buena tecnología y
experiencia quirúrgica), la mortalidad de la cirugía de aneurismas es de 5% y la
morbilidad de 12%. Sin embargo, análisis de la evolución posterior destacan que el
66% de los pacientes dicen no haber recuperado la calidad de vida anterior a la
ruptura aneurismática
Tabla 1. Evaluación de la HSA según Hunt y Hess
GRADO*
CUADRO CLINICO
Asintomático, leve cefalea o rigidez de nuca.
I
Sin compromiso de conciencia, estable, pero con déficit
Ia
neurológico establecido
Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, compromiso
II
de nervios craneanos (Ej.: III, VI)
Soporoso, confuso, con déficit focal leve
III
Sopor moderado a profundo, hemiparesia moderada a
IV
severa, esbozo de rigidez de decerabración
Coma profundo, rigidez de decerabración, aspecto
V
moribundo
* Añadir 1 grado cuando existe enfermedad sistémica grave o severo vasoespasmo
angiográfico.
Hamartomas vasculares
Cavernomas: malformación congénita consiste en vasos de muy pequeño diámetro y
presión. Ocurren a cualquier edad y se manifiestan por crisis convulsivas o ruptura.
Angiomas venosos: o várices casi nunca se rompen.
Malformaciones AV: unión AV sin capilres. Producen HSA, convulsiones y ruptura,
aunque menos común.(grandes hematomas)
Telangectasias: casi imposible de diagnosticar, hallazgo de necropsia.