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U.N.E.R - Bioingeniería - Fisiopatología
Capítulo VI
SISTEMA NERVIOSO
GENERALIDADES
El sistema nervioso es complejo en estructura y funciones, y su patología repite
estas características. Se desarrollarán a continuación algunos aspectos de la
misma, con el objetivo de servir de base al estudiante de Bioingeniería para su
oportuna profundización. Con ese motivo, se mencionan en el texto y al final las
fuentes de consulta
Sugerimos un repaso previo de los temas básicos correspondientes, tratados durante
el cursado de Biología, Fisiología, Química Biológica y Biofísica.
El sistema nervioso, para cumplir con sus funciones de coordinación e integración,
debe recibir permanentemente información (inputs), procesarla, almacenarla, y
responder (outputs) de acuerdo a las necesidades. Logra este cometido mediante un
sistema muy complejo con diversos componentes:
a) está interconectado con prácticamente todas las estructuras del organismo y
con el exterior mediante diversos sensores que traen información aferente.
Muchos de estos sensores son transductores que convierten la señal recibida en
una respuesta bioeléctrica, que es la manera en que se conducirá la infor-mación
hacia los centros. Pueden mencionarse entre los sistemas sensores a los
órganos de los sentidos, las sensibilidades subjetiva, objetiva y visceral, los baro,
preso, quimio y osmorreceptores, husos neuromusculares, receptores de
membrana, etc.
b) la información recibida se procesa (y se almacena, salvo en las respuestas de
los reflejos con mecanismos sólo periféricos o locales) mediante la interconexión de neuronas en redes mediante sinapsis de naturaleza química,
bioeléctrica o mixta. Las sinapsis químicas se realizan por neurotransmisores de
acción excitadora o inhibidora. Las sinapsis bioeléctricas comunican a las
neuronas sin mediadores químicos; son muy rápidas y actúan generalmente en
la sincronización de conjuntos de neuronas. Las sinapsis mixtas son químicas y
bioeléctricas y generan potenciales de acción bimodales: el primero por la
transmisión bioeléctrica, más rápida, y el segundo por la química, mas lenta.El
almacenamiento podra depender de la producción de modificaciones funcionales
(memoria inmediata) y funcionales y físicas (memoria mediata y a largo plazo) en
las redes neuronales, más o menos permanentes. Los cambios físicos se
originarán a partir de posibles modificaciones del ARN citoplasmá-tico y síntesis
de proteínas, producción de nuevas sinapsis y nuevos circuitos neuronales
(haciendo una libre comparación con las memorias de las compu-tadoras, desde
simple información retenida en la "RAM" a modificaciones de "PROM" y
"EPROM").
c) Las respuestas (outputs) son mediadas mediante estímulos excitatorios o inhibitorios de fibras eferentes que originan "mensajes" químicos (neurotransmisores y hormonas, éstas a través del sistema neurohipofisario), bioeléctricos y
mixtos. Son "transmitidos" por las vías motoras piramidal (motora), geniculada (a
los nervios craneales) y extrapiramidal (servomecanismo para el control de
"ajuste"), por el sistema nervioso autónomo (SNA) y por arcos reflejos simples y
respuestas locales.
En forma muy esquemática puede subdividirse al sistema en:
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En los componentes centrales y periféricos existen porciones somáticas y
autónomas:
•
las somáticas se vinculan con el control del movimiento y procesamiento de la
información sensorial.
•
las autónomas con la regulación de la actividad visceral y el mantenimiento del
medio interno del organismo.
Sintetizando sus relaciones, puede esquematizarse:
Este complejo sistema y sus mú|ltiples componentes, con estructuras muy
vulnerables, puede ser alcanzado por diversas noxas. Estas pueden alterarlo en
cualquiera de sus actividades de recepción, procesamiento, almacenamiento y
respuesta generalmente en forma asociada, configurando la compleja patología del
sistema nervioso.
Trataremos a continuación características generales de los procesos patológicos del
sistema nervioso, etiología, etiopatogenia, fisiopatología y aspectos de algunos de
los principales síndromes neurológicos.
RESPUESTA CELULAR
A LAS NOXAS
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El tejido nervioso está constituído por neuronas, células de neuroglia, meninges y
estructuras vasculares y perivasculares. Presenta características anatómicas, fisiológicas (como por ejemplo la barrera hematoencefálica), y respuestas diferentes a las
noxas que otros tejidos.
Las neuronas son muy vulnerables a la falta de oxígeno: sólo la toleran durante tres
a cuatro minutos. Si se prolonga este período, se produce lesión celular irreversible
y necrosis. Esto sucede, por ejemplo, en los paros cardiorrespiratorios cuando la
reanimación no es exitosa o se demora su iniciación. El resto de los componentes
(neuroglia, meninges) tolera más tiempo la anoxia, comprome-tiéndose como el resto
de los tejidos sólo cuando es prolongada.
Analizaremos someramente los cambios de las neuronas y la neuroglia ante
agresiones.
ALTERACIONES NEURONALES
a) Cuerpo neuronal
b) Axón
a) Cuerpo neuronal
Atrofia: consiste en la degeneración progresiva del cuerpo neuronal, con pérdida
de la función. La atrofia puede ser aislada, o puede asociarse a atrofia de las
neuronas que hacen sinapsis con la o las afectadas (como ocurre en la
degeneración del nervio óptico por extracción del ojo, que origina atrofia de
neuronas en el cuerpo geniculado del diencéfalo). Como el cuerpo neuronal
atrofiado no puede mantener metabólicamente al axón, este también degenera
(lesión axonal por alteración neuronal).
Necrosis: se produce muerte celular si un estado de anoxia se prolonga más de
tres a cuatro minutos. La necrosis del cuerpo neuronal comprende al axón.
Cromatolisis: es un cambio secundario irreversible del cuerpo neuronal como
respuesta a una alteración severa y proximal del axón.
Ovillos neurofibrilares: son alteraciones citoplasmáticas, generalmente de los
neurofilamentos, que aparecen en afecciones como la enfermedad de Alzheimer,
demencia de los pugilistas (demencia: disminución permanente o sostenida de
las funciones intelectuales capaz de obstaculizar las actividades sociales y/o
económicas normales del enfermo que la sufre), en el síndrome de Parkinson
que sigue a encefalitis, etc. Se desconocen los mecanismos etio y
fisiopatológicos de estos conglomerados citoplasmáticos.
Otros: cuerpos intercelulares diversos por procesos degenerativos, depósitos de
sustancias como la bilirrubina en recién nacidos, o como lípidos y polisacá-ridos
en metabolopatías, etc.
b) Axón
b.1) degeneración por sección
b.2) degeneración secundaria a alteración neuronal
b.3) alteraciones estructurales y funcionales de la mielina
b.1) Degeneración por sección del axón:
Se la denomina degeneración walleriana y ocurre sólo en el sistema nervioso
periférico. El axón, luego de una sección o severo daño, a nivel proximal se
degenera hasta el nódulo de Ranvier (separación de los nódulos de mielina) más
cercano, y a nivel distal degenera totalmente. Las células de Schwann proliferan
y fagocitan los restos de los muñones y las capas de mielina. El cuerpo neuronal
puede sufrir cromatolisis si la sección es cercana al mismo. Del muñón proximal
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parten brotes de regeneración que pueden o no alcanzar un tronco nervioso
(nervio) distal y restablecer la continuidad, con o sin restablecimiento de la
función.
Los nervios periféricos están formados por varios fascículos de axones y mielina,
con tejido conectivo que encapsula los fascículos (perineurio) y rellena los
espacios interfascículos (epineurio). Cuando ocurre una sección, por medios
quirúrgicos se intenta juntar ambos muñones del tronco para favorecer la
regeneración, lo que no siempre se logra. Puede compararse con lo que ocurriría
con la sección de un cable con fibras ópticas: aún abocando ambos muñones,
se restablecería sólo muy parcialmente su función.
Si los brotes de regeneración no alcanzan al tronco distal (por lejanía,
hematoma, cicatriz, etc.), se produce un conglomerado de brotes llamado
neuroma de amputación, generalmente doloroso (recordar la cicatrización con
secuelas). Esto se observa en traumatismos y en extensas extirpaciones
quirúrgicas.
Resumiendo la degeneración walleriana:
b.2) Degeneración por alteración neuronal:
Su mecanismo ya fue referido al tratar la cromatolisis neuronal: el cuerpo celular
no puede atender al "mantenimiento" del axón y éste muere, siendo fagocitado
por la neuroglia. Se denomina degeneración axonal y puede ser reversible si los
cambios neuronales no llevan a la necrosis celular.
b.3) Alteraciones estructurales y funcionales de la mielina:
Puede ser primaria o secundaria, y será analizada en alteraciones de la
neuroglia.
ALTERACIONES DE LA NEUROGLIA
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La neuroglia (astrocitos, oligodendrocitos, microglia o fagocitos, células de Schwann)
tiene como funciones la nutrición y el sostén físico neuronal, la produc-ción y el
mantenimiento de la mielina (por los oligodendrocitos en el SNC, por las células de
Schwann en el SNP), la fagocitosis y el relleno de las pérdidas de sustancia.
En relación a la mielina, su patología puede ser primaria o secundaria.
Será primaria cuando surge por alteración de la neuroglia en el SNC, de las células
de Schwann en el SNP o por agresión directa (por ejemplo inmunológica o viral) a las
vainas, con conservación del axón correspondiente.
Será secundaria cuando ocurre por degeneración del axón.
Recordando las funciones de la mielina, puede deducirse las consecuencias en las
patologías primarias: habrá alteraciones en la conducción del estímulo, con trastornos a nivel de la información aferente y eferente y consecuente compromiso
sensitivo, motor y de interconexiones de centros.
Cuando hay una pérdida de sustancia en el tejido nervioso, la neuroglia la rellena
mediante la proliferación de astrocitos y de sus múltiples prolongaciones citoplasmáticas. Este proceso se denomina gliosis, produciéndose una cicatriz glial que
difiere con una cicatriz de otro tejido en que no tiene colágeno.
La neuroglia se afecta en las isquemias severas, y, como otros grupos celulares,
sufre agresión infecciosa, inflamatoria, etc., con la consecuente disfunción, pudien-do
además sus componentes convertirse en neoplásicos.
Resumen de alteraciones:
neuronal
axonal
neuroglia
•
•
•
•
•
necrosis por isquemia
atrofia aislada o asociada
cromatolisis por daño del axón
degeneración axonal por daño celular
ovillos neurofibrilares
• degeneración: a) walleriana
b) por daño del cuerpo neuronal
• desmielinización
•
•
•
•
•
alteraciones de la mielina
isquemia
neoplasias
infecciones
inflamaciones, etc.
mielina
• primaria por alteraciones de neuroglia
• secundaria a degeneración del axón
gliosis
• cicatrización glial por pérdida de sustancia
Estas alteraciones son la vía final común de casi todas las etiologías, las que serán
analizadas a continuación.
ETIOLOGIA Y
ETIOPATOGENIA
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Como sucede en todos los sistemas orgánicos, la patología del sistema nervioso
puede ser congénita, adquirida o idiopática (de origen desconocido).
Las afecciones pueden ser primarias o secundarias y tener un curso agudo,
subagudo o crónico, con o sin rebrotes agudos. (No serán analizados los temas
correspondientes a alteraciones psiquiátricas y psicológicas. Remitimos al lector a
Stein: Medicina Interna, Salvat; a Cecil: Tratado de Medicina Interna. Interamerica-na;
a Victor-Adams Principios de Neurología 2da ed. y a tratados de las especia-lidades
respectivas).
Analizaremos los siguientes factores etiológicos:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
alteraciones del desarrollo
neoplasias
trastornos hipóxicos y vasculares
traumatismos
infecciosos
inflamatorios
degenerativos
tóxicos
mixtos
1) Alteraciones del desarrollo
Un ejemplo de alteraciones congénitas del desarrollo está constituído por los
niños con estenosis u oclusión de los conductos y/u orificios por donde circula el
líquido cefalorraquídeo (LCR). En ellos se produce hidrocefalia (dilatación de los
ventrículos cerebrales por aumento del LCR), con aumento del volumen del
cráneo y compresión de las estructuras cerebrales. La afección primaria es la
estenosis u oclusión y la secundaria la hidrocefalia.
Se puede citar a la espina bífida como alteración del desarrollo de la columna
vertebral. La falta congénita de cierre del conducto raquídeo vertebral (espina
bífida), puede producir o no hernia (salida por la abertura patológica) de meninges
en forma aislada o con médula y troncos nerviosos, con consecuen-te alteración
neurológica.
Un caso extremo es la anencefalia, que es la falta de la bóveda craneal, con
ausencia total o parcial de hemisferios cerebrales.
También son malformaciones congénitas los aneurismas arteriales cerebrales,
originados por alteraciones en la elasticidad arterial (también existen aneuris-mas
adquiridos) y las malformaciones arteriovenosas.
2) Neoplasias
Todas las células del tejido nervioso pueden sufrir transformación neoplásica y
convertirse en tumores benignos o malignos. Así, pueden encontrarse neoplasias de neuronas (ej. neuroblastoma), neuroglia (astrocitomas, Schwanomas,
glioblastomas), meninges (meningiomas, sarcomas), de células primitivas
(meduloblastoma), etc.
Las neoplasias del sistema nervioso pueden ser benignas o malignas, ya sea por
su histología o por su localización, configurando el concepto de MALIGNIDAD
HISTOLÓGICA Y MALIGNIDAD BIOLÓGICA .
Malignidad histológica comprende las características habituales de una
neoplasia maligna: indiferenciación celular, rápido crecimiento, ausencia de
cápsula, invasión de tejidos vecinos, producción de metástasis (metástasis son
siembras tumorales a distancia de la neoplasia primaria, originadas a partir de
ésta), etc.
Malignidad biológica se considera al daño que origina un tumor independientemente del tipo, relacionado con su localización, tamaño, compresión de
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estructuras, etc. Como el encéfalo esta dentro de un continente rígido (el cráneo)
y el tejido nervioso ofrece menos resistencia que el tumor, éste lo comprime.
Por otro lado, una neoplasia histológicamente benigna puede, al no poder
extirparse, originar en su crecimiento (no infiltrativo) alteraciones de magnitud en
las estructuras vecinas, sólo por compresión y deformación. En ciertas
localizaciones, si se extirpara un tumor histológicamente benigno, se destruiría
una cantidad importante de tejido cerebral funcionante, dejando alteraciones
irreversibles.
Histológica
características histológicas de malignidad:
indiferenciación,metástasis, etc.
Biológica
consecuencias de la localización,
compresión, no abordable por cirugía, etc.
Malignidad
También debe considerarse la diferente repercusión de un tumor de cualquier tipo
que se encuentre, por ejemplo en el tálamo, a la de un tumor de la médula
espinal distal.
El compromiso funcional de una neoplasia dependerá de lo antedicho, y podrá
manifestarse como síndromes motores, sensitivos, de hipertensión endocraneana, isquémicos, mixtos, etc.
Las neoplasias histológicamente malignas pueden ser primarias (de origen en las
estructuras del sistema nervioso) o secundarias (por metástasis de cánceres de
otra localización). Las metástasis de cánceres distantes constituyen la cuarta
parte de los tumores intercraneales.
Por otro lado, tumores óseos (de columna vertebral, cráneo, etc.) aunque no
sean infiltrativos pueden comprimir las estructuras vecinas (ej. osteosarcoma de
cuerpo vertebral que comprime a la médula).
3) Trastornos hipóxicos y vasculares
Estos trastornos constituyen etiologías muy frecuentes en el sistema nervioso.
Los trastornos vasculares pueden dividirse en isquémicos y hemorrágicos.
Los cuadros isquémicos producen alteraciones por hipoxia o por anoxia.
Recordemos que la hipoxia puede ocurrir por:
•
•
•
disminución del PO2 arterial → HIPOXIA HIPÓXICA
disminución o falta de flujo sanguíneo → HIPOXIA ISQUÉMICA
ambas causas asociadas → HIPOXIA MIXTA
En las HIPOXIAS HIPÓXICAS MODERADAS, DE MUY CORTA DURACIÓN, las neuronas son
capaces de soportar una respiración celular anaeróbica.
En cambio, en las HIPOXIAS ISQUÉMICAS SE PRODUCE NECROSIS NEURONAL; cuando
son severas y prolongadas producen necrosis del resto de los componentes del
tejido, originando INFARTOS CEREBRALES. Se considera infarto cerebral una zona
donde se encuentra necrosis de todas las estructuras.
Los cuadros isquémicos pueden ser causados por:
•
•
•
estenosis
trombosis
embolia arterial
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•
•
alteraciones de la microcirculación
caída de flujo de origen central
Las ESTENOSIS arteriales son originadas principalmente por arterioesclerosis de
los vasos que irrigan las estructuras, pudiendo también producirse por
compresión de los mismos (por tumor, absceso, hematoma, etc.).
La TROMBOSIS OCASIONA un grado máximo de estenosis, con anulación del flujo.
Los ÉMBOLOS ARTERIALES pueden ser coágulos a partir de prótesis valvulares
cardíacas, colesterol desde lesiones arterioescleróticas, acú|mulos de bacte-rias
desde focos de endocarditis (produciendo isquemia e infección posterior),
embolias gaseosas por traumatismos o por circulación extracorpórea, etc.
La MICROCIRCULACIÓN puede alterarse por causas vasculares o sanguíneas.
La CAÍDA DE FLUJO SANGUÍNEO de causa cardíaca (insuficiencia cardíaca severa,
arritmias de alta frecuencia, bloqueo aurículo-ventricular, etc.) o periférica
(hipovolemia de cualquier origen, shock) origina isquemia, sobre todo cuando
ocurre en pacientes con estenosis arterioescleróticas de las arterias que irrigan
el encéfalo.
Cualquiera sea la causa de una necrosis, la zona será invadida por las células de
neuroglia (GLIOSIS) y en ocasiones por los fibroblastos de los espacios
perivasculares. Ocurrirá cicatrización posterior, con o sin absorción de restos,
con secuelas que dependerán del sitio y la extensión de la necrosis. Como
consecuencia anatomopatológica final, se encontrarán cicatrices y/o cavida-des.
Las hemorragias pueden ser:
•
•
•
cerebrales (intracerebrales)
subdurales
extra-durales.
Las hemorragias INTRACEREBRALES producen compresión de estructuras,
inflamación por ser la sangre un tejido extraño, y organización y cicatrización, y
sus etiologías más frecuentes la constituyen la hipertensión arterial y la rotura de
aneurismas arteriales.
Las hemorragias SUBDURALES ocurren entre las capas meníngeas y el encéfalo,
con compresión del tejido subyacente e inflamación encefálica y meníngea.
Las hemorragias EXTRADURALES ocurren entre la duramadre y la pared craneal,
originando asimismo compresión e inflamación meníngea. Estas dos últimas
reconocen como etiología habitual a los traumatismos craneales.
4) Traumatismos
Los traumatismos originan con mucha frecuencia lesiones del sistema nervioso.
Sus mecanismos y consecuencias son diferentes si el blanco es el ENCÉFALO, LA
MÉDULA ESPINAL O LOS NERVIOS PERIFÉRICOS.
A nivel de un nervio periférico, la agresión directa constituye un mecanismo
simple de lesión, con aplastamiento o sección parcial o total, seguido de
degeneración walleriana.
Los traumatismos que comprometen a la columna vertebral pueden originar
diversos trastornos, que dependen del mecanismo de la agresión (por
penetración, compresión, sección o mixta) y del nivel y tipo de lesión medular.
La médula puede ser penetrada por un proyectil. Puede ser comprimida por una
hernia de un disco intervertebral o por el crecimiento de un tumor óseo. Puede
ser seccionada por desplazamiento vertebral. En relación al nivel, una fractura o
una dislocación de columna con lesión medular a nivel cervical produce un
compromiso de mayor extensión que si ocurre a nivel lumbar.
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Para el caso del contenido craneal, sus lesiones dependen de mecanismos
directos e indirectos, donde participan numerosas variables. En general, el
traumatismo produce necrosis, hemorragia y formación de cicatrices por
proliferación de neuroglia (cicatrices gliales) y tejido fibroso (cuando compro-mete
a las meninges). Puede o no existir comunicación con el exterior, rotura de
meninges, etc.
5) Infecciones
Pueden ser de tipo VIRAL, BACTERIANO O MICÓTICO.
Algunos virus de encefalitis (inflamación de encéfalo), de poliomielitis (polio=
gris, mielitis = inflamación medular ⇒ inflamación de la sustancia gris medu-lar),
herpes zoster (herpes = serpentear, zoster = zona) muestran afinidad por las
células nerviosas, originando degeneración de las mismas y cambios
inflamatorios en la sustancia gris de cerebro, médula, etc. Son asimismo
selectivos: la poliomielitis afecta las neuronas motoras periféricas situadas en las
astas anteriores medulares; el herpes zoster las races posteriores sensiti-vas,
etc.
Las infecciones bacterianas y las micóticas pueden originar desde meningitis
(inflamación de meninges) hasta abscesos intracerebrales, pasando por
meningoencefalitis.
6) Inflamaciones
Los cuadros inflamatorios pueden responder a un origen TRAUMÁTICO, INFECCIOSO,
ALÉRGICO, etc. Por ejemplo las meningitis agudas, con inflamación y exudación
meníngea, pueden dar origen en el tejido nervioso subyacente a cambios
degenerativos por contigidad, a isquemia por alteración de los vasos meníngeos,
a hidrocefalia por obstrucción de la circulación del LCR, etc.
7) Degenerativos
Pueden ser de origen VASCULAR (ya referidos), METABÓLICO (diabetes, déficit de
Vitamina B1, de B12, etc.), TÓXICO O DESCONOCIDO (idiopático).
Algunos cambios son específicos, como los ocasionados por la hipoxia
(necrosis, cicatrización glial, etc.) o por la diabetes (polineuropata difusa) y otros
inespecíficos, como otras polineuropatías (enfermedad difusa de nervios
periféricos). En éstas, se encuentra, o pérdida segmentaria de mielina (neuropatías desmielinizantes) con alteración en la conducción de los impulsos aferentes y eferentes, o tumefacción y fragmentación de los axones de los nervios
periféricos (neuropatías por degeneración axónica).
8) Tóxicos
Pueden citarse como factores:
•
•
la ingestión o administración de tóxicos por hábito (toxicomanía por drogas
psicoactivas) o envenenamiento.
iatrogenia causada por agentes terapéuticos.
Las drogas psicoactivas pueden ser:
•
•
•
OPIÁCEOS (morfina, herona, etc)
DEPRESORAS (alcohol, hipnóticos, etc)
ESTIMULANTES (anfetaminas, cocaína, etc)
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•
•
•
PSICODÉLICAS (ácido lisérgico (LSD), mezcalina, etc)
MARIHUANA
INHALANTES (solventes, pegamentos, etc).
Los trastornos originados por toxicomanía pueden ser físicos, psicológicos y
sociales.
El alcohol, además de los trastornos psicológicos, sociales y en otros sistemas,
origina polineuropatía específica (polineuropatía alcohólica).
Los agentes terapéuticos, como la radiación ionizante, sola o asociada a
quimioterapia, producen alteraciones directas sobre las neuronas y neuroglia, e
indirectas a través de la alteración de pequeños vasos sanguíneos con isquemia
posterior.
9) Mixtos
Por combinación de los factores mencionados.
Los diversos factores etiológicos afectarán a las estructuras, en forma aislada o
combinada, y con diferente compromiso funcional.
SINDROME MOTOR
GENERALIDADES
Se considera síndromes motores a los cuadros caracterizados por trastornos de la
motilidad voluntaria, comprendiendo:
•
•
•
•
Parálisis
Paresia
Movimientos involuntarios
Ataxia o incoordinación
La motilidad voluntaria, o motilidad regida por la voluntad, depende de múltiples
efectores que conforman un complejo sistema de interrelaciones.
Las conexiones entre los componentes son múltiples. El siguiente diagrama resu-me
muy sumariamente la constitución y relaciones del sistema motor:
Modificado de Smith-Thier, Fisiopatología. 2da ed. Ed. Med. Panamericana, Bs.As. 1988.
Las vías motoras se originan en las células de la corteza cerebral y de los células
basales cerebrales, que son consideradas 1ra neurona motora (o central). Las
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neuronas corticales originan las vías piramidal y geniculada. Los células de la base
del cerebro (lenticular [globus pallidus y putamen], caudado, subtalámico y locus
niger) originan y son estación de las innumerables vías de conexión del sistema
extrapiramidal.
Por medio de los haces piramidal, geniculado y extrapiramidales hacen sinapsis con
las neuronas del asta anterior medular (haz piramidal), del origen de los nervios
craneales (haz geniculado) e interconexiones diversas y complejas (haces
extrapiramidales).
Las neuronas del asta anterior medular y las que originan los doce nervios craneales
se consideran la 2da neurona motora (o periférica).
Los axones de las neuronas motoras periféricas somáticas (2da neurona) constituyen
los nervios periféricos. Estos alcanzan los músculos esqueléticos, rela-cionándose
entre sí mediante las placas motoras y los husos neuromusculares.
1ra neurona:
• CÉLULAS CORTICALES CEREBRALES
• NÚCLEOS BASALES CEREBRALES
2da neurona:
• CÉLULAS DEL ASTA ANTERIOR MEDULAR
Haces:
• PIRAMIDAL: al asta anterior medular
• GENICULADO: al origen de los pares craneales
• EXTRAPIRAMIDAL:
vías eferentes para:
- asociación y automat. movim.
- tono muscular
- ajustes postulares
- integración motriz
V. eferente final:
• NERVIOS PERIFÉRICOS
Efectores:
• PLACA NEUROMUSCULAR
• MÚSCULO ESTRIADO
El sistema extrapiramidal actuará como un servomecanismo para el control de
"ajuste" de los movimientos, cuyo centro integrador estará en el cerebelo.
«Se cree que un movimiento determinado se inicia cuando aparece la idea del
movimiento en las áreas de asociación de la corteza en las que están acumuladas
las habilidades motoras adquiridas. Las células motoras apropiadas de la corteza
precentral son entonces activadas, y los impulsos se desplazan por los tractos
piramidales, para activar las células del asta anterior correspondientes y sus
unidades motoras. Simultáneamente, el movimiento es influído por la actividad del
cerebelo y de los componentes del sistema motor extrapiramidal. Al mismo tiempo
que los agonistas son estimulados para contraerse, los sinérgicos para ayudar y los
fijadores para fijar, debe entrar en juego un mecanismo inhibidor para producir la
relajación controlada de los antagonistas. Una vez iniciado el movimiento, estará
sujeto a continuas modificaciones según los impulsos sensitivos que lleguen desde
los propioceptores, o desde los ojos y laberintos.» (de Smith-Thier: Fisiopatología,
2da ed. Ed. Med. Panamericana, B. Aires. 1988).
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Los trastornos del sistema pueden tener origen a diversos niveles de la vía motora, ya
sea por:
•
•
•
•
•
•
•
•
lesiones de la neurona motora central (neuronas corticales o de los núcleos
cerebrales)
lesiones de las vías piramidales y/o extrapiramidales
lesiones de la neurona motora periférica (de los pares craneales o del asta
anterior de la médula)
lesiones de los nervios periféricos
alteraciones de la placa motora neuromuscular
compromiso muscular
trastornos en las vías sensitivas propioceptivas
alteraciones mixtas
Blancos:
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
1ra neurona motora o central
2da neurona motora periférica
vías motoras
interconexiones
placa motora neuromuscular
músculo esquelético
sensibilidad propioceptiva
Un factor de importancia en la fisiopatología del sistema está representado por el
tono muscular. El tono muscular depende de la integridad del sistema motor y
sensitivo y de las propiedades del músculo inervado.
A nivel central, el tono muscular está regulado principalmente por la formación
reticular del tronco cerebral. Esta formación reticular posee un sistema facilitador y
un sistema inhibidor del tono muscular. En las lesiones de la 1ra neurona motora,
se mantendría funcionalmente el sistema facilitador, el que a su vez permitiría
una hiperactividad del sistema gamma (facilitador de la contracción del músculo). Su
repercusión clínica es la contractura muscular mantenida (espasticidad), que será
analizada más adelante.
Como sucede en los síndromes de otros sistemas orgánicos, los síndromes
neurológicos raramente se presentan puros. Las noxas afectan, salvo excepciones,
diferentes estructuras y los compromisos son mixtos.
Las causas que producen los síndromes motores son múltiples y diferentes para
cada nivel, siendo generalmente etiologías de orden isquémico, hemorrágico,
tumoral, infeccioso, traumático o tóxico. Son frecuentes en los pacientes con
enfermedades del sistema nervioso, pudiendo presentar en forma aislada o asociada:
a) parálisis
b) paresia
c) movimientos involuntarios
d) ataxia o incoordinación motriz
a) Parálisis
Falta total de motilidad voluntaria de un sector. Su sinónimo es plejia, siendo común
hablar de:
•
•
•
•
HEMIPLEJIA : parálisis de la mitad del cuerpo
MONOPLEJIA : parálisis de un miembro
PARAPLEJIA : parálisis de dos miembros simetricos
CUADRIPLEJÍA : parálisis de los cuatro miembros (o tetraplejía).
El miembro puede estar contracturado (parálisis espástica) o fláccido (parálisis
fláccida).
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b) Paresia
Disminución de la capacidad de mover a voluntad una parte del cuerpo.
c) Movimientos involuntarios
Movimientos espontáneos o independientes de la voluntad. Bajo esta denomina-ción
pueden agruparse los cuadros convulsivos, movimientos extrapiramidales, tics,
mioclonías, etc.
d) Ataxia o incoordinación motriz
Movimientos voluntarios torpes, mal dirigidos e incontrolados.
SÍNDROMES DE
PARÁLISIS
Los síndromes de parálisis pueden presentarse por alteraciones a diversos niveles:
1) por lesión de 1ra neurona motora
2) por lesión de 2da neurona motora
3) por alteraciones de la placa neuromuscular
4) por miopatías.
Analizaremos los dos primeros, dejando los restantes para su tratamiento en
patología del SOMA.
La etiología en general ya fue relatada más arriba. Una hemorragia cerebral o una
neoplasia intracraneal pueden originar una parálisis por lesión de la 1ra neurona
motora. Una infección viral, como la poliomielitis, que afecta específicamente las
neuronas de las astas anteriores de la médula origina parálisis por lesión de 2da
neurona. La toxina botulínica o el curare bloquean la placa neuromuscular, etc.
1) Parálisis por lesión de 1ra neurona
Cuando se produce una lesión cortical cerebral a nivel de las áreas motoras, los
músculos inervados por las zonas dañadas sufren parálisis espástica.
El sistema facilitador del tono muscular se mantiene, mientras hay abolición del
inhibidor, y el reflejo miotático queda "liberado" de inhibidores: aparece
hiperreflexia (exageración de las respuestas de los reflejos) y espasticidad.
En un primer momento la parálisis es fláccida, pasando a las horas a la
espasticidad característica. Generalmente se producen contracturas en flexión
en miembros superiores y en extensión en los inferiores, qu epermiten la
deambulación y la portación de objetos.
No se produce atrofia muscular marcada, salvo la habitual en la falta de uso de
los mismos (como en las inmovilizaciones prolongadas, miembros enyesa-dos,
etc.).
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U.N.E.R - Bioingeniería - Fisiopatología
1era. neurona:
•
•
Parálisis espástica por falta de inhibición
Exageración de reflejos
2da. neurona:
•
•
•
•
•
Parálisis fláccida
Desaparición de reflejos
Pérdida de la inervación muscular
La disminución de la acción trófica nerviosa origina una
atrofia muscular muy rápida (con disminución de la masa
muscular a la mitad en 6 semanas, llegando casi hasta la
atrofia total)
Fasciculaciones y fibrilación muscular
2) Parálisis por lesión de 2da neurona
Cuando la lesión se produce en las astas anteriores medulares (2da neurona motora),
se produce PARÁLISIS FLÁCCIDA de los músculos inervados correspondien-tes.
Los axones de las neuronas motoras sufren degeneración walleriana, los múscu-los
quedan denervados (sin inervación o desinervación), y se afecta el trofismo muscular.
La denervación origina una rápida atrofia: la masa muscular disminuye a la mitad en
alrededor de seis semanas, pudiendo llegar casi hasta la atrofia total (como se
observa en quienes han padecido poliomielitis).
Otra consecuencia de la denervación es el aumento de receptores de acetilcolina
(AC) en el sarcolema (membrana de la celula muscular), que ya no se circuns-criben
a la zona de la placa neuromuscular. La sensibilidad a la AC aumenta alrededor de
cien veces. Se presentan fasciculaciones y fibrilaciones de fibras musculares
aisladas, por contracciones espontáneas (potencial de acción espontá-neo), que
pueden ser registradas mediante electromiografía y que representan reacciones
típicas de denervación.
Las diferencias fundamentales entre las lesiones de 1ra y 2da neurona residen en la
espasticidad y conservación de la masa muscular en las primeras, y la flaccidez,
atrofia y contracciones espontáneas en las segundas.
SÍNDROME
CONVULSIVO
Se denominan convulsiones a las contracciones involuntarias, abruptas y mal
coordinadas de los músculos esqueléticos. Las convulsiones pueden ser generalizadas o localizadas (parciales). La enfermedad característica que las presenta es la
epilepsia.
Las neuronas presentan normalmente un estado de polarización por la acción de las
bombas iónicas, polarización que mantiene un umbral de excitación normal. Por
diversas causas, las neuronas corticales pueden despolarizarse en forma de crisis
(episodios de comienzo y fin súbitos), y originar convulsiones. Se producen así
verdaderas arritmias denominadas disrritmias cerebrales: su actividad eléctri-ca,
recogida mediante electroencefalogramas, es característica, con ondas y espi-gas en
diversas secuencias.
Su fisiopatología puede estar comprendida en tres mecanismos:
a) alteraciones metabólicas
b) alteraciones del sistema reticular activador (SRA)
c) defectos de precursores de ácido gamma aminobutírico (GABA)
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a) ALTERACIONES METABOLICAS: las deficiencias intracelulares de potasio aumentan la
despolarización neuronal. EL UMBRAL DE EXCITABILIDAD DISMINUYE, estando las
neuronas en condiciones de presentar autodescargas. Mayores deficiencias de
potasio o estímulos de cualquier tipo desencadenan en estos casos crisis convulsivas.
b) El SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR puede ser excitado o liberado, excitando a su vez
a grupos neuronales que, al descargarse, originan una convulsión.
c) En casos de DEFECTO DE FOSFATO DE PIRIDOXINA , SE DISMINUYE LA SÍNTESIS DEL
NEUROTRANSMISOR INHIBIDOR GABA y las neuronas motoras se encuentran en un
estado de excitación que puede llevar a episodios convulsivos.
Producida la descarga de un grupo de neuronas, la excitación puede propagarse a
neuronas vecinas en mayor o menor extensión, resultando accesos más o menos
generalizados.
El sistema reticular, a través de sus sistemas excitador e inhibidor, hace que las
convulsiones sean tónicas, clónicas o tonicoclónicas determinando contracción
muscular permanente, alternancias rápidas de contracción y relajación y formas
mixtas.
Tónica: contracción permanente
Tipos
Clónica: alternancia rápida contracción - relajación
Tonicoclónicas: mixtas
Las conexiones tálamo-corticales, responsables entre otros del estado de vigilia, son
eliminadas funcionalmente durante los episodios convulsivos, produciéndose pérdida
de la conciencia.
No todos los cuadros convulsivos se presentan completos, pudiendo existir crisis
sólo de interrupción transitoria de la conciencia, denominadas ausencias, de apenas
segundos de duración.
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Los cuadros se inician por diversos factores desencadenantes. Finalizan por dos
mecanismos, que pueden asociarse: AGOTAMIENTO CELULAR Y PROCESOS DE INHIBI-CION
Como etiología de los síndromes convulsivos pueden mencionarse:
•
•
•
•
•
•
Procesos irritativos corticales
Anoxia cerebral
Trastornos metabólicos (déficit de potasio)
Drogas y tóxicos
Otros (tétanos, traumatismos, etc.)
Idiopáticas (5%)
SÍNDROME
EXTRAPIRAMIDAL
Se denomina así a los cuadros originados en los núcleos de la base y/o en las vías
extrapiramidales, siendo su síndrome característico el S. de Parkinson.
La fisiopatología puede depender de lesiones de los núcleos y/o de las vías
extrapiramidales, postulándose también como mecanismo la disminución del neurotransmisor dopamina ( y tal vez de noradrenalina) en los núcleos mencionados.
Aparecen alteraciones de:
•
•
•
•
asociación y automatismo de los movimientos
tono muscular, que queda sin inhibición
ajustes posturales
integración motriz
Se deteriora el control de "ajuste" de los movimientos, produciéndose en forma
característica temblor y rigidez.
El temblor es permanente en boca y extremidades, cediendo al moverse el paciente,
en el sueño, y, muy brevemente, por un sobreesfuerzo voluntario. Es característico el
movimiento de "contar monedas" que realizan los dedos de las manos. La rigidez
altera los movimientos voluntarios.
Como etiología del síndrome de Parkinson se encuentran:
•
•
•
•
•
•
secuela de encefalitis
neoplasias intracerebrales
traumatismos craneoencefálicos
arterioesclerosis cerebral
intoxicaciones
idiopático
Bibliografía de consulta: Smith-Thier, Fisiopatología. 2daEdición. EM Panameri-cana;
Stein: Medicina Interna, Salvat; Cecil: Tratado de Medicina Interna. Intera-mericana;
Victor-Adams Principios de Neurología 2da ed.
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