Download tratamiento del dolor músculo-esquelético con toxina botulínica

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pacientes experimentando una disminución de dolor de entre un
60 y un 100%. La media de sesiones administradas fue de 11,7%
(± 0,5 DE), y la media de edad 54,4 años (± 1,5 DE).
En Canadá, la RMT se ha venido aplicando, tras la homologación de los equipos resonadores para el tratamiento del dolor
osteomuscular, en diferentes articulaciones, obteniendo unos resultados similares a los españoles y norteamericanos en cuanto a
disminución de dolor. La valoración se realizó por sesión, y los
datos estadísticos se obtuvieron a partir de los resultados de
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1488 sesiones de tratamiento. Además, los datos canadienses
aportan información sobre la movilidad, rigidez y tensión articular. Todos los parámetros mejoraron de forma estadísticamente
significativa, concluyendo que aproximadamente el 90% de las
sesiones suponen algún nivel de disminución de dolor, y un porcentaje similar de mejoría en cuanto a tensión, movilidad y rigidez.
La realización de ensayos clínicos continúa así como el seguimiento de los pacientes tratados con la terapia.
TRATAMIENTO DEL DOLOR MÚSCULO-ESQUELÉTICO CON TOXINA
BOTULÍNICA. NUESTRA EXPERIENCIA
C. Nieto
Unidad de Dolor. Área de Anestesia, Reanimación, Dolor y C. Críticos.
Fundación Hospital Alcorcón. Madrid
La toxina botulínica se viene utilizando hace más de 20 años
aunque el conocimiento de su existencia data de finales del siglo
XIX a raíz de las primeras publicaciones sobre botulismo, concretamente se refieren a los estragos producidos por la ingestión
de salchichas contaminadas por el Clostridium botulinun en Alemania, de ahí su nombre ya que botulus significa salchicha. A
mediados del siglo XX se identifican los 8 tipos de toxina (todos
tóxicos excepto el tipo C2) y se obtiene la forma cristalizada de
la toxina botulínica tipo A que es el serotipo más potente, de mayor duración de acción y el veneno más potente y mortal que
existe hoy. Es a partir de 1960 cuando comienzan los estudios en
animales, concretamente el Dr. Scott lo emplea para el tratamiento del estrabismo en monos y ya en España, se registra la
primera toxina tipo A en 1993, en 1997 la segunda y en el 2001
se registra la toxina tipo B, menos potente que la anterior pero
importante en caso de aparición de fenómenos de inmunogenicidad o lo que es lo mismo, de pacientes que desarrollan resistencia a la toxina tipo A.
Resulta conveniente, a efectos prácticos, realizar una clasificación del dolor musculo-esquelético, según su etiología, susceptible de ser tratado con toxina:
Clasificación del dolor músculo-esquelético:
1. Dolor secundario a trastornos de movimiento.
2. Dolor muscular de origen desconocido:
a) Síndrome de Dolor Miofascial.
b) Síndrome Fibromiálgico.
El primer grupo corresponde al dolor que con frecuencia
acompaña a los trastornos del movimiento como la espasticidad
o las distonías, grupo que habitualmente no tratamos pues el
Servicio de neurología es el que habitualmente lo realiza desde
hace más de 20 años, en principio con el objetivo de conseguir
relajación muscular y secundariamente alivio del dolor. Esta
mejora del dolor se reflejaba en los trabajos publicados de forma
casi anecdótica sin ser el motivo de la investigación a pesar de
que en algunos casos la mejoría era espectacular como ocurre en
el caso de las distonías cervicales en los que la toxina consigue
un alivio del dolor prácticamente en el 100% de los pacientes
que aparece incluso antes de conseguir relajación muscular o a
pesar de no conseguirla en el grado esperado. A partir de este
punto los especialistas comienzan a estudiar otras aplicaciones
para aliviar el dolor muscular, una de ellas es el síndrome de dolor miofascial que después de muchas discusiones, se incluye en
el apartado “dolor muscular de origen desconocido” denominado así, por no conocer exactamente los mecanismos etiopatogénicos o desencadenantes y por la ausencia de pruebas específicas o patognomónicas que no faciliten el diagnóstico a pesar de
que se considera que hasta un 85% de los pacientes que visitan
las Unidades de Dolor pueden ser portadores de esta síndrome.
Es en este apartado en el que la Unidad ha adquirido experiencia
y dónde hemos identificado varios puntos que inciden directamente en el éxito o fracaso del tratamiento.
Puntos clave:
1. Problemas diagnósticos
2. Problemas técnicos
a) Localización muscular.
b) Manipulación de la Toxina
3. Protocolos.
Uno de los puntos más importantes es el diagnóstico diferencial intentando despistar el síndrome de dolor miofascial
(SDM) de otros procesos como las miopatías secundarias (metabólicas, secundarias a drogas…) para lo que necesitamos una
batería analítica mínima y orientada. En el caso de las radiculapatías puede ser necesario además de pruebas de imagen un
electromiograma diagnóstico. El síndrome facetario puede confundirse con el SDM de la musculatura paravertebral lumbar ya
que una presión sobre las articulaciones puede producir su deformación y producir un tipo de dolor parecido al muscular. En
estos casos, además de las pruebas de imagen el diagnóstico se
basa en una exhaustiva historia clínica asociada a una exquisita
exploración física demostrando la alteración articular. Algo parecido ocurre con las sacroileítis, o lo que consideramos sacroileítis postquirúrgicas en la zona de extracción del injerto óseo
en pacientes intervenidos de columna. Se trata de un dolor, muy
rebelde a cualquier tratamiento, reproducible a punta de dedo
que puede confundirnos con un SDM de la musculatura glútea.
Por supuesto es necesario hacer el diagnóstico diferencial con
el síndrome fibromiálgico. El SDM es más frecuente en la población adulta con una distribución de dolor local o regional
acompañado de trastornos psíquicos pero que resultan ser se-
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cundarios al dolor. Esta distribución asimétrica hace pensar que
el origen es periférico y no central como se consudera que ocurre en el síndrome fibromiálgico (SF) cuyos trastornos psíquicos resultan ser una constante así como las alteraciones del sueño y con una distribución de dolor global y frecuentemente
simétrica. La diferencia fundamental entre estos dos síndromes
radica por un lado en el pronóstico (nefasto para el SF y mucho
mejor para el SDM), el tratamiento (ninguno, hoy por hoy, para
el SF y múltiple, con mayor o menor eficacia, para el SDM). La
diferencia clínica radica en la demostración de los puntos trigger o dolorosos, que en el caso del SDM, se encuentran albergados en el seno de bandas tensas, palpables en la musculatura superficial, con una distribución asimétrica y cuyo estímulo por
simple presión reproduce el dolor y su irradiación, dolor que
suele desaparecer con infiltración local. En el caso del SF los
puntos dolorosos suelen tener una distribución múltiple y simétrica, su estimulo produce dolor local sin irradiación que no cede con infiltración local.
Para complicar el diagnóstico aún más siempre hay que tener
en cuenta que el SDM puro o aislado es difícil de encontrar y coexiste con frecuencia con otras patologías, sobre todo las que
producen alteraciones de la estática vertebral con lo que los resultados no pueden ser con frecuencia espectaculares en el alivio
del dolor global del paciente.
En la serie que presentamos, se trata de 45 pacientes con
un seguimiento no inferior a 6 meses, en el que hemos estudiado las dificultades diagnósticas. Los diagnósticos iniciales
son abigarrados y frecuentemente inespecíficos como: cervicalgia mecánica, cervicalgia postquirurgica, lumbalgia crónica no filiada, lumbalgia crónica postquirúrgica, cefalea tensional, dorsalgia, fibromialgia, síndrome piramidal entre
otros. En ningún momento se menciona el término SDM (exceptuando el síndrome piriforme) luego son las Unidades de
Dolor las que realizan el diagnóstico que insistimos, es puramente clínico.
Población estudiada
Nº pacientes
Edad
Sexo
Altura
T Evolución
45
48 +/- 12
5H / 40M
161 +/- 8.5
52 +/- 49 meses
Diagnósticos previos
Cervicalgia mecánica
Cervicalgia postquirúrgica
Lumbalgia crónica no filiada
Lumbalgia crónica postquirúrgicas
Cefalea tensional
Dorsalgia mecánica
Fibromialgia
Síndrome Piriforme…
En resumen, el éxito del tratamiento se basa en principio en
un diagnóstico correcto avalado por una historia clínica completa con exquisito examen físico y cumpliendo los criterios mayores y al menos uno menor según autores.
Criterios diagnósticos
1. Historia clínica
2. Examen físico
a) Mayores
Bandas palpables
Dolor unilateral
Limitación del movimiento
b) Menores
Puntos trigger
Alivio postinfiltración.
El segundo punto importante para el éxito del tratamiento son
los aspectos técnicos, concretamente la manipulación de la toxina y la localización muscular.
En el caso de la musculatura superficial utilizamos la
electromiografía sonora que es capaz de captar la actividad
espontánea de los puntos dolorosos, escuchándose un repiqueteo como “lluvia sobre el tejado”. El 57% de nuestros
pacientes presentan dolor en la musculatura superficial,
siendo el músculo Trapecio el más afectado. El resto (43%)
presentan dolor en la musculatura profunda fundamentalmente afectando a los músculos psoas, cuadrado lumbar y
piriforme. Para su localización utilizamos: La tomografía
axial computerizada (TAC), ecografía (ECO) y la fluoroscopia con inyección de contraste. La técnica más fiable es la
TAC aunque sin diferencias significativas con el resto. El
método que pensamos más factible de utilizar en las Unidades de Dolor es la fluoroscopia, que visualiza las fibras
musculares y su dirección mediante la inyección de contraste. Esta técnica requiere un aprendizaje logrado ya en la mayoría de la Unidades que realizan técnicas intervencionistas. Otro método que estamos utilizando es la estimulación
muscular directa (EMD) mediante un estimulador de nervio
periférico (de uso común). Hasta ahora no tenemos datos
propios para comprobar la fiabilidad del mismo, pero lo que
sí es cierto es que, de serlo, simplificaría y abarataría los
tratamientos.
Por supuesto siempre tenemos que tener en cuenta la especial
manipulación de la toxina ya que es una molécula muy inestable
y una vez reconstituida con suero fisiológico y protegida de la
luz, permanece inalterable solo durante un espacio de tiempo de
entre 2 y 8 horas. Al ser una sustancia tan tóxica es necesario
una manipulación apropiada tanto durante el tratamiento en sí
como en la eliminación de los residuos (paños impermeables,
contenedores especiales etc.).
Por último otro de los puntos esenciales es el seguimiento de
los protocolos de forma estricta.
Protocolos
1. Diagnóstico.
2. Fracaso de tratamiento convencional.
3. Información verbal y escrita.
4. Consentimiento informado
5. Solicitud de tratamiento compasivo
6. Técnicas de administración
7. Técnicas de rehabilitación
8. Seguimiento y actuación postinfiltración.
Dentro de los protocolos ya hemos ido desgranando cada
punto teniendo en cuenta que todos nuestros paciente son enviados al servicio de rehabilitación con admisión en el mismo
en el plazo máximo de una semana con fisioterapeutas entrenados especialmente para pacientes que han sido tratados con
toxina, concretamente 10 UM en los puntos superficiales y
100 en el caso de la musculatura profunda sin sobrepasar las
200 U.M. por sesión (dosis máxima recomendada 400 U.M.).
El seguimiento se realiza a los 15, 30, 90 y 180 días observando el VAS basal, en movimiento y en los puntos trigger así como el Indice de Lattinen, la evaluación por el Servicio de Rehabilitación y la disminución del consumo de analgésicos dato
que no hemos encontrado en la literatura actual. En los casos
en los que no se encuentra ninguna mejoría, no infiltramos de
nuevo. Si la mejoría es parcial reinfiltramos con el 50% de la
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dosis en un plazo mínimo de tres semanas y si la mejoría es
completa no se vuelve a infiltrar quedando el paciente en observación.
De esta forma hemos conseguido en nuestros pacientes una
mejoría del VAS que desciende desde un valor de 7,9 a 2,8,
descenso que resulta ser máximo transcurridos los treinta días
desde la infiltración aunque la mejoría significativa se alcanza
a los 15 días. Es a partir de los tres meses cuando los pacientes
comienzan con síntomas aunque hemos comprobado que no se
llega a alcanzar el nivel basal al cabo de 6 meses momento en
que hemos reinfiltrado a los pacientes siempre que presentasen
un VAS por encima de 3. El ILno mejora de forma tan espectacular aunque su descenso también es significativo. Por otro la-
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do nosotros tenemos un índice de compilaciones (con curva de
aprendizaje incluida) de un 13,33% (debilidad muscular: 2,
atrofia muscular: 1 y radiculopatia: 3; todas transitorias y sin
revestir gravedad, porcentaje que va disminuyendo con el
tiempo).
En conclusión, podemos decir que la toxina resulta ser una
alternativa terapéutica segura, eficaz y útil para un tipo de dolor muscular que hasta ahora sólo se beneficiaba de técnicas,
que aunque eficaces, no resultan útiles por su escasa duración.
Quiero hacer notar que todos los datos se refieren a los resultados obtenidos con toxina botulínica tipo A de origen americano (BOTOX).
JUSTIFICACIÓN Y EMPLEO DE LAS TÉCNICAS DE ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA
EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR MÚSCULO-ESQUELÉTICO
J. M. López-Millán, J. B. Alcañiz Folch
Unidad de Dolor. Departamento de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor
Área Sanitaria Virgen Macarena. Sevilla
El uso de la estimulación eléctrica para el tratamiento del
dolor tiene numerosos antecedentes históricos (1). Sin embargo se sostiene sobre elementos empíricos hasta que en
1965 Melzack y Wall (2) propusieron la teoría del control de
la puerta de entrada (gate control theory), que proporciona
fundamentos neurofisiológicos a la estimulación nerviosa
transcutánea ya introducida en la terapéutica del dolor años
atrás.
Melzack y Wall propusieron que la sustancia gelatinosa (láminas II y III), donde sinapsan las fibras C amienlínicas y las
fibras A-beta mielínicas mediante interneuronas inhibidoras,
sirve como primer modulador en la transmisión de estímulos
inocuos y nocivos desde la periferia hasta el sistema nervioso
central. La activación de esta barrera da lugar a la transmisión y
experiencia del dolor. La barrera se abre selectivamente por la
activación de las fibras C amielínicas, de pequeño calibre, y se
cierra por la activación de las fibras A-beta mielínicas de mayor
diámetro. De este modo la transmisión y percepción del dolor
pueden atenuarse por la activación selectiva de las fibras A-beta
de umbral más bajo y más grandes que transmiten el impulso
nervioso a mayor velocidad. Actualmente, la teoría de la puerta
de entrada reconoce el papel de los impulsos descendentes en la
modulación del mecanismo de control, y que factores como la
experiencia previa y las influencias emocionales pueden desempeñar un papel modulador.
La estimulación eléctrica activa las fibras aferentes de diámetro grande a través de la aplicación de un campo eléctrico
externo que “cierra la puerta” a la transmisión del dolor. En la
periferia no hay separación entre fibras motoras y sensitivas como en la médula espinal, de modo que la estimulación neural
ortodrómica puede ocasionar efectos secundarios motores no
deseados. Por el contrario la estimulación antidrómica sobre la
columna dorsal de la médula espinal originará un bloqueo nervioso sensitivo selectivo con una incidencia menor de efectos
secundarios motores no deseados. Además, se puede cubrir un
área mayor de dolor con la estimulación medular debido a la
convergencia de las fibras aferentes primarias de un área anatómica mayor. El estímulo selectivo de las fibras A-beta mediante
estimulación transcutánea se traduce clínicamente como una
parestesia a nivel de la zona estimulada utilizando frecuencias
entre 60-100 Hz, una amplitud del pulso inferior a 200 mcseg. y
una intensidad baja, en el denominado modo convencional de
estimulación. De esta forma el estímulo conducido a través de
las fibras A-beta mielínicas y de alta velocidad alcanza la sustancia gelatinosa y es capaz de bloquear el estímulo doloroso
transmitido por las fibras C amielínicas merced a la inhibición
postsináptica de estas y a la inhibición postsináptica de las neuronas de proyección.
Posteriormente la utilización de diferentes modos de estimulación neural periférica llevó a demostrar que utilizando frecuencias bajas entre 2-10 Hz, amplitud de pulso elevada y alta
intensidad, se obtiene una estimulación en forma de contracciones musculares rítmicas que tiene efecto analgésico (3). Además se sabe que el efecto analgésico de este modo de estimulación es revertido con naloxona (4) y que los niveles de opioides
endógenos aumentan en el líquido cefalorraquídeo (5). Este
efecto no es reproducible con otras modalidades de estimulación neural transcutánea, lo que pone de manifiesto la existencia de diferentes mecanismos de acción.
La estimulación eléctrica de las vías de conducción del impulso nervioso en el sistema nervioso periférico como en el
sistema nervioso central, constituye un método de tratamiento
analgésico totalmente aceptado actualmente. La estimulación
se realiza de manera transcutánea sobre nervios periféricos, a
nivel de cordones posteriores en la médula espinal y a nivel
cerebral profundo. La electro-estimulación intramuscular (6)
(IMS) ha sido desarrollada no sólo en su vertiente analgésica
(7,8), ya sea en dolor de origen músculo-esquelético o neuropático, sino también para la rehabilitación del aparato locomotor (9).