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UNIVERSIDAD DE COLIMA
FACULTAD DE MEDICINA Y CENTRO UNIVERSITARIO DE
INVESTIGACIONES BIOMEDICAS.
REGULACION DEL REFLEJO MONOSINAPTICO DURANTE
EL RASCADO FICTICIO DEL GATO.
Tesis que para obtener el grado de Maestría en Ciencias en la
especialidad en Fisiología
Presenta:
MED. CIR. JOSE JESUS LARA CHAVEZ
DIRECTOR DE TESIS: Dr. Sergio H. Dueñas Jiménez.
Colima, Col. Junio de 1993
INDICE
1.- Introducción
1 .1 0.- El reflejo del rascado
1.1.1.- Elementos neuronales que participan en el
reflejo del rascado
1 .11.- Receptores periféricos y campo receptivo
1.1.2.- Interneuronas espinales que participan en el
reflejo del rascado.
1.2.- El rascado ficticio
1.3 - El reflejo monosináptico
1.3.1.- Regulacion del reflejo monosináptico
por mecanismos presínápticos
1.4.- Planteamiento de la hipótesis
II.- Objetivos
III.- Material y métodos
III.1 .- Preparación
lll.2.- Registros y análisis.
IV.- Resultados
IV.l.- Modulacíbn del reflejo monosínáptíco
heterónímo sínergísta anatómico
IV.1 .l.- Variaciones de amplitud del reflejo monosináptico
de las neuronas motoras del FDL y el FHL y
cambios en la excitabilidad de las fibras
aferentes la del FDL y del FHL
IV.1.2.- Variaciones de amplitud de reflejo monosináptico
de las neuronasmotoras del triceps surae y
cambios en la excitabilidad de las fibras
aferentes la del triceps surae
IV.1.3.- Variaciones de amplitud del reflejo monosináptico
de las neuronasmotoras del PB y del ST y
cambios en la excitabilidad de las fibras
aferentes la del PB y del ST
IV.-1.4.- Registros intracelulares
IV.2.- Modulación del reflejo monosináptico
heterónimo sinergista funcional.
V.- Discusión
V.l.- Modulación del reflejo monosináptico
heterónimo sinergista anatómico
V.2.- Modulación del reflejo monosináptico
heterónimo sinergista funcional
V.3.- Mecanismos presinápticos en la modulación
del reflejo monosináptico heterónimo
V.4.- Hipótesis de Hultborn y Reflejo del rascado
VI.- Conclusiones
VII.- Bibliografía
INTRODUCCION
La función muscular se manifiesta por una gran diversidad de
movimientos que son coordinados por el sistema nervioso. Al conjunto de
movimientos que ejecuta uno o mas segmentos corporales se les denomina
conductas motoras, las cuales pueden ser voltivas o estereotípicas.
Una
conducta volutiva puede ser por ejemplo, la flexion plantar del pié ejecutada a
discreción por el humano, mientras que, conductas esteriotípicas serían el
reflejo del rascado o el reflejo monosináptico. En este estudio analizamos los
efectos sinápticos producidos por el ensamble neural denominado generador
del rascado en los elementos que constituyen el reflejo monosináptico: las fibras
aferentes la y las neuronas motoras.
1.- El reflejo del rascado en el gato.
El rascado es un reflejo que se inicia por la activación de un campo
receptivo y que se ejecuta siguiendo programas motores que determinan una
secuencia temporal de la activación de los músculos que participan en esta
conducta motora (Stein, 1983).
En el gato, el rascado se ejecuta siguiendo varios patrones motores. El
primero de ellos llamado “postural”, se caracteriza por un movimiento de la
extremidad con la que se rasca (miembro activo) hacia el sitio estimulado de la
piel. Al mismo tiempo el cuerpo y el cuello del animal se doblan hacia el
miembro activo, mientras que el miembro posterior contralateral es extendido
(Sherrington 1910). Este patrón también
se conoce como movimiento de
intención (Baev .y col. 1981, Deliagina y col 1975, Shiminskii 1986 y Esipenko
1988) o como movimiento de aproximación (Carlson y (col.l990). En el estudio
4
de Carlson y col (1990) se establece que el movimiento de aproximación se
inicia con el movimiento de la cabeza, la cual, es llevada a una posición que le
permite hacer contacto con el miembro activo. La posición final de la cabeza al
igual que la posición del miembro contralateral y de las extremidades anteriores
depende del estado postural previo al inicio del rascado : gato parado, sentado
o recostado (Fig. 1).
El segundo patron motor llamado “rítmico” se caracteriza por movimientos
alternos (5 ciclos/s) de flexiones y extensiones de las articulaciones del tobillo,
la rodilla y la cadera del miembro áctivo.
Estos movimientos se ejecutan
alrededor de un eje, que corresponde a la zona de la piel irritada por el
estímulo. Alrededor de este eje, el miembro activo produce una frotación
repetitiva de dicha área (Sherrington 1910, Deliagina y col. 1975). Estudios de
videofilmación de alta velocidad permiten subdividir este patrón en tres
componentes: precontacto, contacto y postcontacto (Carlson y col. 1990): Estos
componentes han sido descritos en el reflejo de rascado de la tortuga (Stein y
Grossman 1980) y en el rascado del terrapin elegans (Bakker y Crowe, 1977): El
tercer patrón del rascado se le conoce como de retorno y cuyos movimientos
son inversos al patrón de aproximación o postural (Carlson y col.1 990)..
Movimientos similares a los del rascado también se observan en
animales decerebrados o en animales con sección espinal alta (Sherrington
1906a,b,
1909, 1910, 1917). Sin embargo, en estas condiciones experimentales
las secuencias de los patrones del rascado (postural y rítmico) se ejecutan con
movimientos que no dan como resultado la frotación de la piel irritada, sino que
se realizan en el aire ( Deliagina y col. 1975) . Esto reduce significativamente la
duración de la fase rítmica del rascado al no haber contacto con la piel (Carlson
1990). Esta falta de precisión en los movimientos también se han observado
5
después de seccionar las raíces dorsales de los segmentos medulares
correspondientes al miembro activo (Sherrington 1910, Jankowska 1959) o con
rizotomía bilateral de ambos miembros (Brown 1911).
Durante los movimientos del rascado la mayoría de los músculos
participantes en el rascado se activan en forma recíproca,
esto es, los músculos
extensores son activos principalmente durante las pausas de los músculos
flexores. Los músculos flexores se utilizan durante el componente postural del
rascado mientras que, en la fase rítmica del rascado se utilizan tanto los
músculos flexores como los extensores. Los músculos flexores se activan por
un período
que dura entre 150 a 250 mseg, en contraste, los músculos
extensores tienen una activacion de corta duración (50-80 mseg) El período de
actividad muscular extensora tienen una duración de aproximadamente 50 mseg
cuando la extremidad no hace contacto sobre la piel en cambio, la duración de
la actividad se prolonga hasta en un 50% cuando el gato frota su piel, e incluso
la duración se prolonga aún más si el movimiento frotación se hace sobre la
mano del experimentador (Carlson y col. 1990). Cabe mencionar que algunos
músculos se comportan en ocasiones como músculos del grupo de activación
prolongada y en otras como del grupo de activación de corta duración. Por
ejemplo, el músculo semitendinoso, se activa en parte durante la sinergia
extensora y en parte, comparte su actividad con los músculos de la sinergia
flexora. Entendiendose como sinergia flexora a los músculos que se activan
cuasisimultáneamente durante los movimientos de flexión que ejecuta el gato
cuando se rasca (Deliagina 1975)
6
Figura 1
Posturas adoptadas por el gato durante el rascado, el cuadro superior
ilustra la posición de pié, el cuadro medio la posición del gato sentado y el
cuadro inferior la posición del gato recostado ( Figura modificada de
Carlson y col. 1990):
Figura
1
1 .1. Elementos neuronales que participan en el reflejo del rascado.
En el sistema nervioso de los vertebrados, particularmente en los
segmentos lumbares de la médula espinal se encuentra el ensamble neuronal
conocido como generador del patrón de rascado (Deliagina y col, 1983), el cual
determina los tiempos de activación de más de 38 músculos de la extremidad
con la que se rasca el gato (Baev y col., 1981, Esipenko,1987), siendo los
receptores periféricos quienes recogen la información relativa a la zona del
estímulo, la posición del miembro activo y las demandas mecánicas que les son
requeridas a los distintos músculos que participan en el rascado (Baev y Col
1991). Una vez procesada esta información, tanto en la médula espinal como
en diversas estructuras supraespinales, se indica a las unidades motoras de
músculos flexores y extensores su tiempo adecuado de activación y la fuerza de
contracción muscular necesaria para ejecutar los movimientos del rascado
(Arshavsky y col 1978a, b).
1.1 1 Receptores periféricos y campo receptivo
La información pertinente para localizar la zona del estímulo es recogida
por los receptores cutáneos (Sherrington, 1917). La zona cutánea (campo
receptivo), que al ser estimulada mecánicamente desencadena el reflejo del
rascado es diferente en distintas especies y en la misma especie varia durante
el desarrollo postnatal (Bradly y Smith 1988). En gato adultos, el campo
receptivo está limitado sólo a la piel de la oreja y del cuello, que incluye la
concavidad del pabellón auricular, extendiéndose hasta la scapha por arriba de
la porción superior del crescent y el meato auditivo, el borde frontal del pabellón
extendiendose hacia la piel de la porción postero-proximal a este, justo donde el
pelo cambia de corto a largo; y hacia atrás, desde la raíz del pabellón hasta el
cuello; abarcando también la porción media del craneo (Sherrington 1917,
Carlson y col.1 990).
La información procedente del campo receptivo es llevada al sistema
nervioso central (SNC) al parecer por tres vías aferentes: la primera vía es a
través de la rama auricular del nervio vago, ya que después de lesionar todos
los nervios aferentes de la zona, exceptuando el vago se puede obtener el
reflejo del rascado . La segunda via aferente es la trigeminal, puesto que
también puede producirse el reflejo de rascado después de lesionar las raíces
que contienen aferentes de los nervios craneales por debajo del trigémino.
Finalmente la tercera vía la forman las raíces dorsales de los tres primeros
segmentos cervicales, pués el reflejo puede ser producido después de
seccionar la médula espinal a nivel del “calamus scriptorius” (Sherrington, 1909,
1917).
1.1.2 Interneuronas espinales que participan en el reflejo del rascado.
Los segmentos espinales que reciben las entradas cutáneas del campo
receptivo del rascado están localizados en regiones cervicales de la médula
espinal, lejos de los segmentos lumbosacros donde se encuentran las
interneuronas del generador del rascado y las neuronas motoras que inervan a
los músculos del miembro que ejecuta el movimiento de rascado (Deliagina
1983, Barajon
y col 1992). Sherrington y Laslett (1903) reconocierón que los
axones de neuronas sensoriales primarias no recorrían tal distancia y
postularon que las neuronas sensoriales contactaban sinápticamente
con
interneuronas “propioespinales” cuyos axones cubrían la distancia señalada y
activaban el mecanismo del rascado.
Estudios
posteriores
mostraron
evidencias de que tales interneuronas cervicales envian sus axones a los
9
segmentos lumbares de la médula espinal (Deliagina,1977, Deliagina y col
1983). Estos autores usaron lesiones parciales de la médula espinal a niveles
cervical, torácica y lumbar mediante los cuales conseguían reducir la capacidad
del miembro posterior para responder al estímulo de rascado. En base a sus
observaciones, estos autores sugirieron que la vía propiospinal es una vía
cruzada, ya que, el reflejo de rascado puede producirse después de la
hemisección medular ipsilateral a nivel de los segmentos cervicales C5 o C7.
La vía al parecer se decusa en varios niveles de los segmentos torácicos, pués
el reflejo puede observarse después de la hemisección ipsilateral espinal, entre
los segmentos T3 y T5. La vía parece transcurrir ipsilateralmente a partir de
estos segmentos espinales ya que el reflejo no puede ser obtenido después de
la hemiseccón ipsilateral de los segmentos T7 y Ll.
Al menos tres tipos de interneuronas de último orden (que hacen
contacto monosináptico con neuronas motoras espinales) son activadas por el
generador espinal: a)
Las células de Renshaw que median la inhibición
recurrente (Pratt y col. 1987), b) las interneuronas inhibitorias la que median la
inhibición recíproca
(Berkenblit y col 1978a,b,
Muñoz y col. 1979) y en las
interneuronas del grupo 1 que median la inhibición no-reciproca (Mc Crea y col
1992). Las interneuronas la y las que median la inhibición no recíproca reciben
entradas sinápticas de diferentes tipos de propioceptores (Jankowska, 1992,
Lundberg, 1979, Jami y col 1992, Lundberg y col. 1987) y de sistemas de fibras
descendentes supraespinales (ver Baldissera y col., 1981; Hultborn, 1972;
McCrea,
1986). Por ejemplo, las interneuronas la que median la inhibicion
recíproca reciben entradas sinápticas de: fibras aferentes la de varios músculos
antagonistas, fibras aferentes de alto umbral (de músculos, piel y articulaciones)
y de las células de Renshaw (Hultborn, 1972, Baldissera 1981, Jankowska
10
1992). También reciben contactos sinápticos de vías descendentes como las
procedentes del núcleo rojo, del núcleo vestibular y de la corteza sensoriomotora (Hultborn y col.1981). Por otro lado, las interneuronas del grupo 1 que
median la inhibición no recíproca reciben entradas de los tractos corticoepinal,
rubroespinal y reticuloespinal, y de diferentes tipos de aferentes periféricas
(Harrison y Jankowska 1985a,b).
Esta extensa convergencia de entradas
aferentes y descendentes en interneuronas que son activadas por el generador
del rascado, tienen al menos dos importantes consecuencias. Primero, la
transmisión a través de estas interneuronas esta determinada no solamente por
la entradas excitatorias de un conjunto particular de fibras aferentes (por
ejemplo, aferentes del grupo I), sino que también por la sumación de entradas
excitatorias e inhibitorias que convergen de otras fibras aferentes y
descendentes y las del propio generador espinal (Lundberg, 1979; Jankowska y
col, 1981). Segundo, debido a la extensa convergencia de entradas aferentes y
descendentes, al mismo ensamble neuronal, no siempre se produce la misma
respuesta refleja “estereotípica” a un estímulo determinado.
1 .1.3 Neuronas Motoras
Los múltiples procesos centrales y periféricos convergen en las neuronas
motoras que inervan a los músculos puestos en juego durante el rascado. Los
principales factores que determinan que una neurona motora sea activada son
la suma espacial y temporal de los potenciales postsinápticos excitatorios
(EPSPs) y de los potenciales postsinápticos inhibitorios (IPSPs), producidos por
la liberación de transmisores de fibras aferentes, interneuronas y (0) de fibras
descendentes (Burke y Rudomin, 1977) así como por, las propiedades
intrínsicas de la membrana de las neuronas motoras como por ejemplo, la
ll
presencia o ausencia de biestabilidad en el potencial de membrana en las
neuronas motoras. (Schwindt y Crill, 1984, Cueva y col. 1993).
Las neuronas .motoras
junto con las fibras musculares que inervan
constituyen las unidades motoras. Las unidades motoras participan en forma
segregada durante el rascado, esto es, no todas las unidades motoras de un
músculo se activan durante esta conducta motora, por ejemplo, los músculo
sartorio y el bíceps femoris se activan de forma compartamentalizada, esto es,
solo regiones de estos músculos son activadas durante el rascado (Chandau y
col 1991, Pratt y Loeb 1991). De lo expuesto en los párrafos anteriores se
puede considerar al rascado como una conducta motora, que a pesar de ser
considerada como estereotípica, requiere de un alto grado de coordinación
entre el sistema nervioso (SNC y receptores periféricos) y los efectores
(músculos) correspondientes, lo cual conlleva a movimientos precisos con el fin
de satisfacer las demandas mecánicas y (0) volitivas de los animales (Abraham
y Loeb, 1985).
1.2 El rascado ficticio
La alternancia en la activación de las neuronas motoras que inervan
músculos
flexores y extensores no solo se observa en animales con los
movimientos caracteristicos del rascado. También ocurre en animales
inmovilizados
a lo cual se denomina rascado ficticio. En estos animales el
generador del rascado es activado por la estimulacion del campo receptivo del
reflejo y (0) mediante la estimulación o aplicación tópica de substancias
químicas en los segmentos cervicales Cl-C2. El estímulo mecánico de la oreja
es suficiente para producir el reflejo, pero también puede ser producido, aunque
con menor efectividad, por estimulación eléctrica (corriente alterna o directa) o
12
calórica del campo receptivo (Sherrington 1906a). La estimulación mecánica
(Huang y col., 1970), eléctrica (Sherrington 1910) y (0) química aplicada en la
región cervical Cl-C2 parece ser, en la mayoria de los casos, el estímulo mas
efectivo para evocar el rascado ficticio. Los agentes farmacológicos como son:
la d- tubocurarina, el azul de bromofenol (Domer y Feldberg 1960, Domer y
Trevedi 1966), y la estricnina (Panchin y Skryma 1978) son los fármacos que
más se han empleado para facilitar la aparición de episodios de rascado. Una
vez activado el generador del rascado, los episodios de rascado ficticio pueden
registrarse como electroneurogramas en los nervios periféricos (Fig 2),
intracelularmente en las neuronas motoras o en ambas condiciones (Berkeneblit
y col 1980) . La fase tónica del rascado ficticio se la considera equivalente al
movimiento de aproximación del rascado en gatos íntegros y se observa con
mayor frecuencia en neuronas motoras flexoras, aunque ocurre ocasionalmente
en neuronas motoras extensoras pero con una duracion de 300-400 mseg
El rascado ficticio ocurre en animales descerebrados (Deliagina 1975),
tálamicos (Dueñas y Col 1987) y espinalizados (Baev 1981) lo que nos permite
analizar tanto los elementos y mecanismos neuronales responsables de la
generación de programas de ritmicidad motora (Berkenblit y col 1978, a, b,
Berkenblit 1980, Baev y col 1981, Pratt y col 1987) como la acción sináptica
que ejercen las vías aferentes segmentarias (Shimaskii y col 1987,1988) o las
estructuras supraespinales (Arshavsky y col 1978) sobre las estructuras
espinales responsables de la generacion del rascado. Además, tiene la ventaja
de que nos permite estudiar selectivamnte la eficiencia sináptica de las vías
aferentes o de las vías descendentes en ausencia de la influencia de la
activación ciclica de propioceptores o receptores cutaneos que pueden
influenciar los efectos sinápticos de vias aferentes o del generador del rascado.
13
FIGURA 2 Episodio de rascado ficticio registrado como electroneurograma
en los nervios tibial anterior (TA) y gastrocnemio medial (MG), trazos
superior e inferior respectivamente
14
FS
TA
MG
r
’
I
I
150msec
Figura
2
1.3- El reflejo monosináptico
El reflejo monosinaptico se produce por la acción sináptica de las fibras
la y (0) del grupo ll sobre las neuronas motoras. Las fibras la y del grupo ll se
originan en los husos musculares los cuales, se encuentran bajo control de los
sistemas y y β (Hunt 1990). Los husos musculares que se encuentran inmersos
de manera heterogénea en el músculo (Sweet y Eldred, 1960) son receptores
periféricos implicados en la transducción tanto de los cambios de longitud como
de la velocidad del cambio de longitud muscular, siendo las fibras aferentes la y
las del grupo ll las encargadas de llevar la información de estos cambios al SNC
( Mathews, 1972, 1981, 1989, 1992, Dutia, 1980, Hasan
and Stuart, 1988,
Lusher y col ,1989, Taylor y col a, b 1992)
La amplitud de la respuesta monosináptica depende no solo de la acción
sináptica de las vía aferentes la y del grupo II sino que tambien depende del
estado de excitabilidad de las neuronas motoras. La excitabilidad de estas
neuronas depende a su vez, de la acción sináptica de vías descendentes
(Holstage y Kuypers, 1987) o de otras vías aferentes propioceptivas y cutáneas
que ejercen acción sináptica directamente o a través de interneuronas sobre las
neuronas motoras (Jankowska, 1992 ). Por ejemplo, los órganos tendinosos de
Golgi, localizados heterogeneamente en los tendones musculares, recaban la
información de los cambios de tensión que ejecutan los músculos (Jami 1992,
Proske 1981) y envian su información a las interneuronas espinales lb. Estas
interneuronas reciben información de la fuerza que se ejerce en regiones
precisas de cada músculo y también reciben
información de los cambios de
longitud muscular a través de las fibras aferentes la y del grupo II, una vez
procesada esta información modulan la excitabilidad de las neuronas motoras
para que por medio del reflejo monosináptico se regule la relación
15
fuerza/longitud (“stiffnes”) muscular (Howk and Rymer 1981, Dyhre-Poulsen y
col 1991, Jankowska 1992.) La excitabilidad de las neuronas motoras también
varía momento a momento por la acción sináptica de los generadores centrales
de la actividad rítmica
La Figura 3 ilustra algunos de los elementos que participan en la
generación y regulación del reflejo monosináptico. Este esquema clásico de
conectividad intraespinal entre fibras la, Ib y del grupo ll con las neuronas
motoras espinales se ha enriquecido con estudios hechos en años recientes.
Estos estudios (para revisión ver: Hultborn, 1981, Hunt 1990, Jami 1992;
Jankowska, 1992) señalan la gran interconectividad de interneuronas espinales
que modifican momento a momento la excitabilidad de las neuronas motoras y
de las fibras aferentes. Por ejemplo, el diagrama solo ilustra la conectividad
sínáptica entre las fibras aferentes la con las neuronas motoras sin mostrar la
conectividad monosínáptica que existe entre las fibras aferentes del grupo II y
las neuronas motoras (Kírkof y Sears 1976, Sypert 1986, Lusher y Clamann,
1992). En este esquema solo se ilustra la inhibición producida por las acciones
sinápticas
de las fibras aferentes Ib sobre las neuronas motoras (Granit,1950,
La Port y Lloyd 1952), pero esta bién establecido que ínterneuronas activadas
por aferentes Ib y la también producen facílitacíón autogénica bisináptica (Jamí
1992). Las interneuronas que reciben conectividad sínáptica de las fibras
aferentes del grupo II tambíen reciben información procedente de organos
tendinosos y de receptores cútaneos y articulares y de vías descendentes como
la reticuloespínal, rubroespinal y vestíbulos espinál y propioespinal (Lunberg y
col,1987).
Además, existen interneuronas que regulan el flujo de información en
las fibras aferentes (control presináptico) y que son activadas por fibras
aferentes la o las Ib (Rudomín 1990).
16
FIGURA 3 Esquema que ilustra la conectividad de las fibras aferentes la, las
fibras aferentes del grupo II y la de los aferentes Ib con las neuronas
espinales. Las fibras aferentes la hacen contactos monosinápticos con
neuronas propias: homónimas (que inervan el músculo de donde proceden
las aferentes la, en el diagrama se muestra a las que se originan en el
músculo
gastrocnemio
medial) y ajenas:heterónimas (que inervan
músculos sinergistas como las del soleo). Las fibras del grupo ll hacen
contactos monosinápticos y polisinápticos con las neuronas motoras, solo
se ilustran los contactos bisinápticos. Las fibras aferentes Ib hacen
contactos sinápticos con interneuronas que medían la inhibición conocida
como autogénica. El generador del rascado (SG) puede ser activado por
vías descendentes (SS) y puede controlar el reflejo monosináptico en los
elementos que lo constituyen: las fibras aferentes la y las neuronas
motoras.
17
FIGURA
3
En conclusión: la respuesta monosináptica “estereotípica” puede variar de
momento a momento de acuerdo con los cambios de excitabilidad de las fibras
aferentes y de las neuronas motoras.
La activación de los husos musculares de una zona restringida de un
músculo produce acción sináptica predominante en las neuronas motoras que
inervan la misma región del propio músculo. Estas neuronas motoras se
denominan homónimas y su activación produce el reflejo monosináptico
homónimo, el cual, puede activar en forma restringida a dicha región (Botterman
y col. 1983; Vanden Noven 1989: Stuart y col. 1989). Los husos musculares que
se originan en un determinado músculo también produce un reflejo
monosináptico en neuronas motoras ajenas (heterónimas), las cuales, inervan
un músculo sinergista. La activación de estas neuronas sinergistas producen el
reflejo monosináptico heterónimo sinergista (Cohen 1953: Hultborn y col, 1987:
Windhorst y col 1989; Luscher y Vardar, 1989: Meunier, 1989).
Este tipo de conectividad heterosináptica ha sido ampliamente estudiada
entre músculos sinergistas anatómicos, denominados de esta manera porque
ejercen su acción mecánica sobre una misma articulacion del gato (Dum y col.
1981). Por ejemplo, Eccles y col. (1957) describen que la estimulación del
nervio MG produce un potencial sináptico excitatorio (EPSP) de 6.2 mV en
neuronas motoras homónimas del gastrocnemio medial (MG) y tambien
producen un EPSP de 2.3 mV en neuronas heterónimas del soleo (SOL). Este
desbalance de conectividad sináptica también ha sido estudiado a nivel de
EPSPs unitarios por: Mendell y Henneman,1971: Scott y Mendell, 1976:
y col, 1980:
Syper
Zengel y col 1983; Syper y Munson 1984: Munson y col, 1980;,
Webb y Cope, 1992.
Fleshman y col. (1984) describen conexiones
monosinápticas de este tipo (desbalanceadas) entre fíbras aferentes la del
18
flexor digitorum longus (FHL) y las neuronas motoras de su sinergista
anatómico, el flexor digitorum longus (FDL) y Nelson y Mendell (1978) entre las
fibras aferentes la del biceps
posterior (PB) y las neuronas motoras del
semitendinoso (ST) y viceversa
La Figura 4 muestra la conectividad de las fibras aferentes la que
proceden de músculos sinergistas anatómicos PB-ST, MG-SOL, y FDL-FHL con
neuronas motoras homónimas y heterónimas. Esta Figura tambien ilustra las
conexiones sinergistas de fibras aferentes la que proceden del musculo SOL y
sus contacto monosinápticos con las neuronas motoras del FHL. El músculo
SOL actúa mecánicamente en la articulación del tobillo, el FHL ejerce su acción
mecánica sobre la articulación metatarso-falángica, por lo cual, el músculo FHL
no se puede considerar como
un músculo sinergista anatómico del SOL. En este
caso, se les denominama sinergista “funcional”. Se conoce como sinergia
funcional al grupo de músculos que se coactivan para ejercer una determinada
función (Windhorst,1989), por ejemplo, el músculo FHL se coactiva con el SOL
durante la sinergia extensora del reflejo del rascado (O’Donovan y col. 1981).
Los contactos monosinápticos de fibras aferentes la con neuronas motoras que
inervan músculos sinergistas funcionales son sumamente escasos (Burke R;
comunicación personal, Fritz y col. 1989) y se les denomina sinápsis aberrantes
(Eccles 1957).
El reflejo monosináptico puede tener como función la producción de una
mayor fuerza muscular para compensar
la carga aplicada a los músculos
(Merton 1953, citado por Houk 1981). En este caso, se considera al reflejo
monosináptico como respuesta de un circuito cerrado formado por los siguientes
elementos: husos musculares, fibras aferentes y unidades motoras.
19
FIGURA 4
Sinergias sinápticas. La figura ilustra que las fibras aferentes la que
proceden de músculos sinergistas hacen contacto sináptico con
motoneuronas homónimas y heterónimas. Las fibras la que se originan en
el músculo PB hacen contacto monosináptico con motoneuronas del PB y
del ST. Las aferentes la del ST hacen conexiones inversas. .Heterónimos
sinergistas anatómicos también son el MG con el Sol y el FDL con el FHL.
Fibras aferentes procedentes de músculos que ejercen acción mecánica en
diferente articulación también hacen contactos monosinápticos con
neuronas motoras sinergistas, por ejemplo, las aferentes la del SOL con
neuronas motoras del FHL, a este tipo de conectividad también se le
conoce como sinápsis aberrantes (Eccles y col. 1957).
20
FIGURA
4
Este circuito tiene un control por retroalimentación que permite mantener una
longitud muscular con muy pequeñas variaciones, no obstante los cambios en la
carga muscular.
En este sistema, la variable de referencia es la longitud
muscular y la señal error se obtiene de comparar la longitud muscular inicial y la
longitud después de aplicar una carga a los músculos.(Merton 1953, citado por
Nichols and HouK, 1976). Esta función del reflejo monosináptico parece ser
relevante en la ejecución de movimientos rítmicos como la locomoción (
Akasawa y col. 1982). Otra función que se le atribuye al reflejo monosináptico
implica
la regulación de la rigidez muscular (“stiffness”). En este caso la
variable de referencia es la relación fuerza/longitud muscular (Nichols and Houk
1976; Hoffer y col 1990; Crago y col 1976; Nichols, 1989; Dyhre-Poulsen. 1991).
La acción del reflejo consistiría en compensar por las propiedades mecánicas
intrínsicas del músculo (rigidez muscular”), tratando de mantener la rigidez
muscular constante. Esta función es particularmente relevante durante la
postura (Hoffer y Anderson 1981; Sinkjaer y Hoffer 1990; Carter 1990).
1.2.1 Control
del reflejo monosináptico por mecanismos presinápticos.
El reflejo monosináptico en el gato como en el humano puede ser
regulado mediante el control de información que se transmite por las fibras
aferentes la: control presináptico. Entre los mecanismos presinápticos de
regulación podría nombrarse a una inhibición o una facilitación presináptica
(Akasawa y Col 1982: Capaday
and Stein 1987: Hultborn, 1986: Hultborn y col
1987 b, Dueñas y Rudomin 1988:
Meunier y Morin 1989: Meunier y Pierrot
Deseilligny 1989; Dueñas y col. 1990, Rudomin 1991; Lushery Claman, 1992).
El mecanismo de inhibicion presináptica fué inicialmente propuesto por
Frank and Fourtes en 1957. Estos autores observaron una depresión de los
21
potenciales monosinápticos excitatorios registrados en neuronas motoras del
gastrocnemio-soleo al estimular condicionantemente al nervio flexor biceps
posterior y semitendinoso. La reducción en amplitud de los EPSPs ocurría sin
cambios detectables en la conductancia de las neuronas motoras o en su
potencial de membrana, por lo que atribuyerón tal inhibición a un mecanismo
presináptico.
Eccles y colaboradores (1961, 1962, 1963 a,b) mostraron una inhibición
del reflejo monosináptico en músculos extensores por estimulacion de fibras
aferentes de músculos
flexores. La inhibición ocurría con un curso temporal
semejante a los potenciales de raices
dorsales, los cuales, a su vez, son
indicativos de una depolarización de las fibras aferentes primarias (PAD).
Eccles y colaboradores plantearon la hipótesis de que la PAD produciría una
disminución de los potenciales de acción y esto a su vez, ocasionaría una
disminución en la cantidad del transmisor liberado. Evidencias de inhibición
presínáptíca con disminución de la liberación del transmisor han sido
proporcionadas por Kuno (1964) al encontrar que la estimulación condicionante
del nervio bíceps posterior y semítendínoso aumenta el número de fallas de los
EPSPs producidos por fibras la del GS. Este autor propuso que el incremento
en el número de fallas se podria deber a un bloqueo del potencial de acción en
la bifurcación de las ramas termínales de las fibras aferentes, por lo que la
transmisión del’ potencial de acción sería intermitente y la liberacion del
transmisor sería de menor cuantía (ver; Burke y Rudomín, 1977 y Kuno y
Takahashi,l986).
Una hipótesis alternativa postula una disminución en el
contenido cuántico sin cambios detectables en el potencial de acción o en la
PAD de las fibras aferentes (Peng y FranK, 1989), lo cual ocurriría por
activacion
de receptores GABAb
que disminuirían la entrada de calcio en los
22
botones terminales de las fibras aferentes. Estos autores concluyen que puede
ocurrir inhibición presináptica sin fallas en la conduccion en las terminales
aferentes.
Sin embargo, existe evidencia que indica que al reducirse el tamaño del
potencial de acción, por una PAD en las fibras aferentes, ocurre una
disminución de la entrada de iones calcio en los botones terminales. Esta
disminución en la entrada de calcio se acompañaría de una merma en la
liberación del (Llinas y Heuser 1979: Nicoll y Alger 1979; Clements 1987). Es
posible que un potencial de acción de baja amplitud solo se propagase en forma
electrotónica hasta los botones terminales (Segev,1990; Watson,1992
) y por
tanto, no fuese suficiente la depolarización para abrir los canales de calcio
voltaje dependientes situados en los botones terminales de las fibras aferentes
(Alford y Grillner, 1991).
Es conveniente mencionar que la participación de ambos mecanismos
no es mutuamente excluyente particularmente en conductas motoras complejas
como el rascado.
Existen varias posibles hipótesis para explicar la generación de la PAD
en las fibras aferentes, entre las que destacan:
l.- Hipótesis ionica;
que explica la PAD en base a la acumulación
extracelular de K+ en la vecindad de las terminales de las fibras aferentes (Fig.
5). Esta hipótesis fue planteada por Barron y Mathews en 1938 y se encuentra
apoyada por la medida de la concentración de K+ por medio de electrodos
sensibles a este ión ( Kris y col, 1975, Sykova,1981). Este mecanismo parece
tener cierta relevancia cuando se estimulán aferentes cutáneos con
intensidades y frecuencias relativamente altas (Jiménez y col 1984) o cuando
existe activación masiva de elementos neuronales en la médula espinal como
23
durante la locomoción y el rascado (Cueva y col. 1987; Dueñas y Rudomin
1988). Sin embargo, cuando se activan viás de fibras aferentes del grupo 1, la
concentración de K++ no se incrementa significativamente pero si se produce
una clara PAD en las fibras aferentes (Jiménez y col 1984).
2) Hipótesis sináptica.
En este caso la PAD seria mediada por
interneuronas que harian contactos axoaxónicos específicos sobre las fibras
aferentes (Clements y col. 1987; Rudomin y col 1986, 1987). La idea fue
planteada originalmente por Eccles y colaboradores (1961). Creciente evidencia
farmacológica apoya que las interneuronas que medían la PAD son
GABAérgicas.
Por ejemplo: la aplicacion íontoforetica de GABA sobre las
termínales aferentes produce PAD (Curtís y Mílk 1981, Curtís y Lodge, 1982,
Solodkín y col 1984). La bícuculína y la picrotoxina, drogas antagonistas del
GABA, reducen la inhibición prolongada del reflejo monosínáptíco asociado con
la PAD (Curtis 1971); y, la activación de ínterneuronas GABAérgicas esta
asociada con la presencia de potenciales de raíz dorsal Solodkín y col (1984)
Estos potenciales son indicativos de PAD. La activación de receptores GABAa
situados en las termínales de las fibras aferentes incrementaría la conductancia
al Cl - donde el movimiento neto saliente de este íón produciría PAD (Enna y
DeFrance
1980).
La Figura 5 ilustra los posibles mecanismos presináptícos que participan
en la inhibición del reflejo monosínáptico.
En el caso de la facilítación presínáptica, esta se llevaría a cabo por una
hiperpolarízacíón de las fibras aferentes, particularmente por inhibición de
interneuronas que producen una depolarización de fondo en las fibras aferentes
(Rudomin et al 1975). Evidencias de una inhibición de una PAD de fondo
tambíen han sido proporcionada por Anden y col (1966).
24
FIGURA 5
Algunos mecanismos presinápticos que regulan la eficiencia sináptica de
las fibras aferentes que generan el reflejo monosináptico.
En A se ilustra los posibles mecanismos implicados en la inhibición
presináptica: EL generador del rascado (SG) puede emplear los siguientes
mecanismos para generar inhibicion presináptica: l.-La activacion una via
de interneuronas que producen una despolarización de las fibras la, en
esta vía la última interneurona es de tipo GABAergica. EL GABA produce
una despolarización en las fibras aferentes la la cual, a su vez, reduce el
tamaño del potencial de acción: El potencial de acción puede o no llegar a
los botones sinápticos para liberar el neurotransmisor. La acumulación de
K+ en el espacio extracelular tambien produciria despolarización de las
arborizciones
terminales de las fibras aferentes. La activación de
receprores GABAb por vías decendentes (SS) disminuiria la entrada de
calcio, lo que a su vez, reduciria la liberación del neurotransmisor. B:
Facilitación presináptica. La inhibición de las interneuronas GAbaergicas
produce una hiperpolarización de las fibras aferentes con un incremento
en el potencial de acción y un incremento en la liberación del
neurotransmisor.
25
B
FIGURA
5
Estos autores obsrvaron que en gatos espinalizados, tratados con
dihidroxifenil -amina (DOPA) se podía producir una hiperpolarización en las
fibras aferentes la por estimulación de fibras aferentes cutáneas (Fig 5B).
Es posible que durante conductas motoras como la locomoción o el
rascado se utilicen varios de estos mecanismos para regular el reflejo
monosináptico (Dueñas y Rudomin, 1988, Cueva y Col 1987), mientras que, en
conductas volitivas en las que participan centros supraespinales (SS) sería
factible que se utilice preferentemente un mecanismo que implique una
reducción del Ca++ en los botones terminales.
La presencia de una inhibición o facilitación presináptica para el control
del reflejo monosináptico ha sido estudiada en el hombre por Hultborn y Col
(1987). Estos autores se basaron en que las fibras aferentes que proceden de
músculos sínergístas hacen contacto sináptíco con motoneuronas homónimas y
heterónimas y que los EPSPs homónimos y heterónimos se suman produciendo
un reflejo monosináptico heterónimo facilitado.
Este tipo de conectividad de fibras aferentes con neuronas motoras
sinergistas esta presente en el humano, por ejemplo, entre las fibras aferentes
del cuadriceps con las neuronas motoras del S0L.y viceversa (Fournier y col.
1984).. Si las fibras aferentes la del Sol y las la del cuadriceps se estimulan con
un intervalo de tiempo que permita suma entre sus respectivos EPSPs entonces
se produce una facilitación heterónima del reflejo H (Figura 6 B,C y G,H). Esta
facilitación heterónima del reflejo H puede usarse para evaluar la acción
presináptica sobre fibras aferentes la heterónimas de la siguiente manera: la
estimulación del nervio soleo (estimulacion de prueba) produce un reflejo
monosináptico homónimo en las motoneuronas del SOL (Figura 6B),
una
estimulación condicionante por vibración al tendón del músculo tibial anterior
26
Figura 6
Variaciones de la facilitación heterónima entre el cuadriceps y el soleo.
producid& por vibración en el tendón del músculo tibial anterior (TA). A:
Esquema experimental: Interneuronas con círculos son excitatorias y las
negras son inhibitorias. B-F promedio de 40 respuestas reflejas. G-K: el
tamaño de la respuesta refleja en porciento de su valor control. B y G;
control; C y H, facilitación hetorónima; D y I inhibición del reflejo por
vibración al tendón del TA. E y J recuperación del tamaño del reflejo, a su
nivel control, por un incremento en la intensidad de estimulación .F y K:
facilitación heterónima reducida después de la vibración al tendón del TA.
(Figura Adaptada de Hultborn y col 1987).
27
C
D
E
F
2mVI
FIGURA
6
’
(TA) produce una inhibición prolongada (300-500 ms) de este reflejo
monosináptico homónimo (Figura 6 D,I) la cual, puede ser de origen
presináptico (Illes 1987). Esta inhibición se puede compensar a su nivel control
por un incremento en la intensidad de estimulación al nervio SOL (Fig 6 E,J). Si
a la respuesta refleja (reflejo H) compensada del nervio SOL se le suman los
efectos sinápticos producidos por la estimulación de su sinergista el cuadríceps,
entonces’ se produce un reflejo monosináptico heterónimo facilitado (Figura 6
F,K) el cual es de menor tamaño que el heterónimo facilitado que no estuvo bajo
el condicionamiento por el TA.(compare Fig 6C con 6F y 6H con 6K).
Hultborn y Col (1987) basados en mediciones directas de la excitabilidad
de las fibras aferentes. llegaron a la conclusión que este tipo de inhibición es de
origen presináptico. Estos autores estudiaron directamente la excitabilidad de
las fibras aferentes la del nervio gastrocnemio soleo del gato y simultáneamente
las variaciones del reflejo H heterogénico facilitado. En sus observaciones
encontraron un incremento de excitabilidad en las fibras aferentes la
heterónimas
(indicativo
de
inhibición
presináptica)
acompañado
de
una
reducción simultánea del reflejo H facilitado.
Una validación adicional de que las variaciones del reflejo heterogénico
son indicativas de regulación presináptica en las fibras aferentes la la obtuvo
Rudomín y Col (1991). Estos autores probaron la facilitación heterónima
monosináptica
e n t r e l o s E P S P s d e f i b r a s descendetes d e l núcleo
vestíbuloespinal y los EPSPs de fibras aferentes la del gastrocnemio medial .
En este caso, el reflejo monosináptico producido por estimulación del
gastrocnemio medial es facilitado por la via vestíbulo-espinal. Sin embargo, la
estimulación condicionante que produce PAD en las fibras aferentes del
gastrocnemio medial no redujo el reflejo monosináptico heterónimo facilitado.
28
Estos autores suguieren que la vía vestíbulo espinal no esta bajo control
presináptico y lo demuestran valorando la amplitud y forma de los EPSPs
vestibulares con y sin la estimulación condicionante que genera PAD en las
fibras aferentes la del gastrocnemio medial.
En el humano la contracción voluntaria del cuadríceps (Q) produce una
extensión de la rodilla que se acompaña de una inhibición presináptica de las
fibras aferentes homónimas y heterónimas que convergen en las neuronas
motoras silentes del SOL y una reducción de la inhibicion presináptica de las
fibras aferentes homónimas del musculo activo el Q (Fig 7). Lo opuesto ocurre
al inicio de una contracción del SOL (flexión plantar del pié). En este caso las
fibras homónimas y heterónimas que convergen sobre las motoneuronas del
cuadríceps sufren una inhibición presináptica, pero las fibras homónimas del
músculo que se contrae (SOL) se encuentran con una facilitación presináptica.
Con estas observaciones Hultborn y col (1987) plantearon que vías
descendentes o la activación de propioceptores ejercen un control selectivo
(conmutación) de las interneuronas que median la inhibición presináptica.
Habría una facilitación presináptica en las fibras afferentes la de los músculos
que estan activos y una inhibición presináptica en las fibras aferentes de los
músculos sinergistas que se encuentran silentes (Fig.7) Las vías descendentes
participarían fundamentalmente en la facilitación presináptica mientras que la
activación de fibras Ib, de los musculos que se contraen activaria interneuronas
que producirían PAD en las fibras aferentes de los músculos silentes (Zytnicki y
col 1991, Lafleuer y col 1992). En conclusión, la informacion procedente de los
husos musculares de músculos homónimos y heterónimos es regulada por
mecanismos presinápticos. La eficiencia sináptica sería mayor en las fibras la
de músculos que se encuentran activos.
29
FIGURA 7
Mecanismos presinápticos que regulan la eficiencia sináptica de vias
aferentes durante contraciones voluntarias en humanos. Las fibras
aferentes del cuadriceps y el Sol son sinápticamente sinergistas. Estas
vias se encuentran bajo control presináptico (interneuronas dibujadas en
negro). La activación voluntaria del cuadrkeps activa estructuras
supraespinales que inhibe las interneuronas que median la inhibición
presináptica y produce facilitación en las fibras aferentes la homónimas del
cuadriceps En contraste la vía heteró -nima del Q y la homónimá del
SOL permanecen bajo inhibición presináptica (Adaptado de Hultborn y Col.
1987).
30
FIGURA
7
1.3 Planteamiento de la hipótesis
La hipótesis de Hultborn y col (1987) postula que la regulación del reflejo
monosináptico heterónimo en neuronas motoras sinergistas es ejercido por un
control presinaptico sobre las fibras aferentes la. En este control se implica una
acción ejercida por las vías descendentes y por las vías aferentes dependiendo
de la actividad o silencio de músculos sinergistas.
Durante el rascado, los musculos FDL y FHL, sinergistas anatómicos se
activan fuera de fase: el FDL se encuentra activado mientras que, el FHL
permanece silente (O’Donovan y col 1982) o, las neuronas motoras del FDL
permanece con actividad continua mientras que el FHL se activan en trenes de
descargas (Abraham y Loeb 1985). Durante la fase rítmica del rascado, el
músculo soleo que es sinergista del MG ( Eccles y col 1957, Scott y Mendell
1976, Harrison y Taylor 1981, Luscher y col 1989) se activa previamente al el
MG (Carlson y col 1990) o el SOL permanece silente mientras que el MG se
activa rítmicamente (Dueñas y col 1989). El músculo PB, sinergista del ST
(Ecless y Col 1957, 1958, Nelson y Mendel 1978) se activa durante la fase de
actividad extensora (Deliagina el al 1975) mientras que el ST se activa
generalmente al inicio de la actividad flexora (Deliagina 1975, Carlson y col
1990). Esta activación desfasada entre músculos sinergistas no solo ocurre en
el gato Íntegro sino que también ocurre durante el rascado ficticio del gato
(Velasco y col. 1990).
La Figura 8 ilustra la actividad de músculos sinergistas anatómicos en
cuatro episodios de rascado ficticio en cuatro diferentes gatos tal y como lo
describen Castillo y col, (en preparación).
31
Figura 8
Actividad electroneurográfica registrada en tres diferentes gatos talámicos
y
un
gato
espinal
durante
el
rascado
fictio.
A:
Actividad
electroneurográfica de las neuronas motoras del flexor hallicus longus y
de sus sinergistas las del flexor dígítorum longus, trazos superior e
inferior respectivamente. B: Actividad electroneurográfica del bíceps
posterior y actividad ENG desfasada de las neuronas motoras de su
sínergísta el semitendínoso. Trazos como se indica. C: actividad
electroneurográfica de las motoneuronas del soleo y el gastrocnemío
medial. trazos 1 y 2 respectivamente. D: actividad electroneurográfíca de
las neuronas del soleo y gastrocnemío medial, trazos superior e inferior
respectivamente, Este registro se obtuvo de en un gato espinalizado.
32
A
FHL
PB
ST
C
[PS01
100msec
FIGURA
8
Es pertinente mencionar que estos autores observaron que el desfasamiento del
FDL con el FHL varia entre 90 a 180 grados y no ocurre en todos los episodios
de rascado del gato tálamico. Castillo y col (en preparacion) tambien describen
que la actividad de las motoneuronas del SOL no siempre permanece silente en
el gato talámico.. En el gato espinal el nervio SOL se activa con la sinergia
extensora (Fig 8D) y los otros nervios muestran un patrón de actividad, durante
el rascado, que es similar al mostrado en la Figura 8 A-B, D.
Basados en estas observaciones, es factible suponer que el rascado
ficticio es un ‘modelo adecuado para estudiar los planteamientos hechos por
Hultborn y col (1987).debido a que: l.- El gato se encuentra inmovilizado,
por lo
que se descarta la participación de propioceptores en la generación de
inhibición presináptica en las fibras aferentes procedentes de los músculos
silentes. 2.- El rascado ficticio puede obtenerse en gatos talámicos y (o)
espinales, lo cual permite distinguir los centros neurales situados entre el
tálamo y la médula espinal que participarían en el control de la inhibición
presináptica de fibras aferentes la heterónimas.
En este estudio analizamos los efectos del generador del rascado sobre
los elementos neuronales que participan en el reflejo monosináptico heterónimo,
las neuronas motoras y las fibras aferentes la que inervan y provienen,
respectivamente, de músculos sinergistas anatómicos o funcionales. Por reflejo
monosináptico heterónimo sinergista anatómico entendemos aquel que se
produce en neuronas motoras heterónimas que reciben contactos sinápticos de
las fibras aferentes la que se originan en músculos que ejercen su acción
sináptica sobre una misma articulación por ejemplo, el producido en
motoneuronas de MG por estimulación de fibras aferentes del gastrocnemio
lateral (LG). El reflejo monosináptico funcional seria aquél producido en
33
neuronas motoras heterónimas que reciben contactos monosinápticos de fibras
aferentes la que se originan de músculos que ejercen acción mecánica en
articulaciones diferentes pero que, se coactivan durante el rascado. Por
ejemplo, el reflejo monosináptico producido en neuronas motoras del FHL por
estímulos al nervio SOL o estimulación de los nervios GM y LG..
34
II.- OBJETIVOS:
El estudio se hizo con el fín de investigar:
1.Si la excitabilidad de los elementos que participan en el
reflejo monosináptico heterónimo (fibras aferentes la y neuronas
motoras ) es modulada por el generador del rascado.
2.- En el caso de que exista modulación del reflejo
monosináptico, determinar si se lleva a cabo ésta modulación
.a nivel postsináptico 0 presináptico.
3.- La participación de las estructuras supraespinales
situadas entre el tálamo y la médula espinal en la posible
regulación presináptica del reflejo monosináptico heterónimo.
35
III.-MATERIAL
Y METODOS.
III.1 .- PREPARACION:
Los experimentos fueron realizados en 30 gatos adultos (machos o
hembras) con un peso entre 2.3 y 3.0 Kg., inicialmente talámicos y
posteriormente espinalizados. Los gatos se anestesiaron con ketamina (13
mg/Kg i.p.) y con etomidato I.V. a una dosis adecuada para mantener al animal
bajo anestesía quirúrgica. La cirugía inicial consistió en la cateterización de la
vena radial (vía permeable para administración de fármacos y soluciones);
cateterización de la arteria carótida para medir y controlar la presión arterial
(mantenida entre 1 OO y 120 mm Hg con soluciones hipertónicas; glucosa al
10%); traqueostomía y canulación endotraqueal para mantener al animal con
ventilación artificial, una vez que es paralizado. Además se midió en forma
continua el CO2 en el aire expirado el cual fue de cerca del 4% al final de la
expiración. La temperatura corporal fué mantenida entre 36 y 370C por medio
de calor radiante y un colchón térmico colocado abajo del vientre del animal.
Todo esto con el propósito de mantener la prepación
en las mejores condiciones
posi bles
El animal se colocó en’ un aparato estereotáxico, donde se le fijó la
cabeza mediante un par de tornillos, colocados en lo profundo del meato
auditivo, con el cuello en extensión; el tronco del animal también se mantuvo fijo
mediante un par de tornillos colocados en las fosas iliacas y una pinza que
sujetaba la apófisis espinosa de la vertebra L2. La extremidad posterior
izquierda fué utilizada para el registro y la estimulación de los nervios bajo
estudio; para ello se la mantuvo estirada mediante un sujetador colocado en el
36
tercio distal de la tibia.
Posteriormente se llevó a cabo una extensa craneotómía y la corteza
cerebral (motora y sensorial) y estriatal fué completamente extirpada por
succión,
practicándose hemostasia con Gelfoam en NaCI
al 0.9 %.
Posteriormente se inmovilizó al animal con bromuro de pancuronio (2 ml al 0.04
% I.V.) y se mantu VO con respiración asistida. Para exponer la médula espinal
se realizaron dos lamínectomías: una a nivel de Cl-C2 sitio utilizado tanto para
la aplicación tópica de d-tubocurarina al 0.5% (para facilitar la aparición de
episodios de rascado en respuesta a la estimulacion mecánica de la oreja)
como para ejecutar la espinalización; la otra laminectomía se realizó en el
ensanchamiento lumbosacro (de L4 a SI). La duramadre fué cortada y la
piamadre fué parcialmente removida en la área de penetración del
microelectrodo para el registro intracelular o bién para estimulación
intramedular. También las raíces ventrales L5, L6 o L7 fueron cortadas y un
filamento perteneciente a una de estas raíces se colocó sobre un electrodo
bipolar de plata clorurada para su registro electroneurográfico (ENG). Los
nervios de origen muscular
biceps posterior, semitendinoso, flexor hallicus
longus, flexor digitorum longus, gastrocnemio medial gastrocnemio lateral y el
soleo fueron disecados y cortados. Los extremos centrales de estos nervios
fueron montados en electrodos bipolares de plata para el registro del
electroneurograma (ENG) respectivo o para su estimulación (Fìg 9A).
Posteriormente, con la piel de los alrededores de la región lumbosacra y la piel
del miembro posterior izquierdo, se hicieron pozas en las que se vertió aceite
mineral a 370C. Luego se ejecutó un neumotorax bilateral. con el fin de reducir
los movimientos transmitidos a la médula espinal por variaciones de la presión
íntrapleural. Al finalizar el experimento se sacrificó el animal inyectando i.v. una
37
sobredosis de nembutal I:V: y suspendiendo la respiración asistida.
111.2.- REGISTROS Y ANALISIS:
El reflejo monosináptico heterónimo fué producido por la estimulación del
extremo proximal de un nervio muscular y registrado en el extremo proximal del
nervio del músculo sinergista heterónimo (Fig 9A). La excitabilidad de las
fibras aferentes la se determinó mediante la técnica de Wall, descrita en 1958.
Esta técnica consiste en generar un potencial antidrómico en las terminales de
las fibras aferentes, el potencial es registrado en un nervio periférico (Fig.9B) y
las variaciones del mismo indican los cambios de la excitabilidad de las
ramificaciones termínales en una población de fibras aferentes. La estimulación
íntramedular se hizo en el núcleo motor mediante un mícroelectrodo lleno con
una solución de NaCI 3M cuya resistencia fué de 1 a 2 megaohmios .
La actividad electroneurográfíca fué amplificada utilizando para ello un
amplificador diferencial AC con un ancho de banda de 50 Hz-10 KHz y
almacenada en una grabadora FM de cuatro canales. Al mismo tiempo con los
ENG se registró un pulso de referencia de 500 us a 1 ms de duración y 5 V de
amplitud. Este pulso fué simultáneo con la estimulación al nervio o en su caso
con la estimulación íntramedular (Fíg.9B).
Los ENGs
correspondientes y el
pulso de referencia fueron digitalizados utilizando una computadora (IBM
compatible) equipada con un convertidor A/D (Tecfen). Los ENG fueron además
rectificados y promediados.
Para observar la respuesta refleja con respecto al ciclo de rascado, uno
de los ENG (donde existía rascado
ficticio) es utilizado como canal de ciclos.
Los ciclos se marcan manualmente por medio de un cursor al inicio de la fase
de actividad y al inicio de la fase de silencio (Fig 9C).
38
Los músculos sinergistas anátomicos, utilizados para estudiar la
respuesta refleja, son los siguientes: el FDL, músculo fundamentalmente rápido,
y su sinergista el FHL (ambos actuando sobre la articulacion metatarsofalángica); el SOL, un músculo predominantemente lento y su sinergista el
gastrocnemio medial (estos músculos actúan mecánicamente sobre la
articulacion del tobillo) y los músculos bíceps posterior y su sinergista, el
semitendinoso que ejercen su acción mecánica tanto sobre las articulación de la
rodilla como de la cadera. Son sinergistas funcionales, el PB, el tríceps surae
(medial gastrocnemio, lateral gastrocnemio y soleo) y el FHL.
La magnitud de la respuesta refleja monosináptica se mide en el ENG
que la contenga. El parámetro que se mide es el voltaje pico a pico y se
determina su ocurrencia con respecto al ciclo motor. El ciclo motor se divide en
diez intervalos y los valores de voltaje de las respuestas reflejas que ocurren
dentro de cada intervalo son promediados y representados gráficamente junto
con su desviación estandar en un ciclo promedio. Los episodios de rascado en
los que no ocurrieron al menos dos potenciales por intervalo fueron
descartados. El programa de computación (Reflex.Pas) utilizado para este
análisis fué diseñado en el laboratorio para tal fin. El programa también exhibe
en forma de barras: a) la duración promedio y la desviación estándar de los
ciclos motores con sus respectivas fases (actividad y silencio; ver la parte
inferior de la grafica, en la Fig. 9E.), b) el valor promedio y desviación estándar
de las respuestas reflejas que ocurren previamente, durante la fase tónica del
rascado y posteriormente a los episodios de rascado. Todas ellas se grafican en
forma de barra en la parte izquierda de la grafica (Fig 9E). La fase tónica del
rascado generalmente ocurre en los músculos flexores por lo que su presencia
en estos experimentos solo aparece ocasionalmente
39
El potencial antidrómico (AP) se valoró en forma similar a las respuestas
reflejas. Debido a que se seccionaron en forma secuencial las raíces ventrales,
los ciclos del rascado se registraron en un filamento de la raíz ventral con
respuesta monosináptica a la estimulación del nervio donde se va medir el AP o
bién, en el ENG de motoneuronas sinergistas. Las raices ventrales se cortaron
para no confundir el potencial antidrómico con una respuesta directa producida
por la estimulación de las neuronas motoras. Los cortes se hicieron
secuenciales de L4-S1 procurando dejar sin actividad el ENG eferente del
nervio donde se va a registrar el potencial antidrómico, pero asegurandose de
dejar la actividad eferente de algunas neuronas motoras sinergistas. Por
ejemplo, cuando se media potencial antidrómico en el nervio PB se procuraba
dejar actividad eferente en su sinergista, el FHL
La amplitud del potencial antidrómico control (previo al rascado) se midió
antes y después de aplicar estimulación condicionante (30-40 mseg antes de la
estimulación intramedular, tres pulsos a 300Hz. ) en los nervios flexores PB
(1.5-2.5 veces umbral ), ST ( 1.5 2.3 veces umbral), o al tibial anterior (2-4
veces umbral). Esta prueba asegura que el potencial antidrómico no estuviera
en un nivel de saturación y permitiera valorar un posible incremento de este
potencial durante el rascado. Es pertinente mencionar que solo se tomaron en
cuenta los episodios de rascado en los cuales este potencial antidrómico
se
incrementó cuando menos en un 20% después de la estimulación
condicionante.
Para los registros intracelulares de neuronas motoras se usaron
microelectrodos llenos con citrato de potasio 2 M con un valor de resistencia de
10 a 20 megaohms; para el registro del potencial de membrana de las neuronas
motoras se utilizó un amplificador DC (A-M Systems Mod. 1600).
40
Las neuronas motoras que inervan a los nervios de nuestro interés se
identificaron tanto ortodrómicamente, mediante la generación de potenciales
sinápticos
excitatorios, como antidrómicamente. Asi mismo, se registró la salva
aferente a la entrada de las raíces dorsales a la médula espinal, esto, para
registrar el potencial del dorso de la médula y determinar mediante la velocidad
de conducción el tipo de aferente que se estimula.
Las respuestas reflejas también fueron analizadas en forma cualitatíva
considerando un trazo que muestra la actividad electroneurográfica alrededor
del reflejo desde 10 ms antes hasta 50 ms después del artefacto de estímulo
(Fig. 9D). Para la obtención de este tipo de grárfica,
los registros ENGs fueron
rectificados. Todos los reflejos que ocurren durante un episodio de rascado
fueron desplegados como una serie de barridos horizontales, con los trazos
ordenados verticalmente. El tiempo de ocurrencia de los reflejos en cada ciclo
sirve para ordenar los trazos. Se inicia con los reflejos a partir del comienzo de
la fase de actividad ENG del nervio donde se miden los ciclos motores. Además,
en todos los episodios se midio el período de latencia de la respuesta
monosináptica o del potencial antidrómico (Ver RESULTADOS)
La latencia del reflejo heterónimo funcional se midió de la siguiente
manera: Se mide primero la latencia del reflejo monosináptico heterónimo
sinergista anatómico, por ejemplo, el producido por estimulación eléctrica del
nervio Sol en las neuronas motoras del gastrocnemio medial. Esta latencia varía
entre 3.5 a 4.0 mseg en los diferentes episodios de rascado. Luego se mide la
latencia del reflejo funcional en las motoneuronas del FHL producido por la
misma estimulación al nervio soleo. En este caso la latencia varió de 3.9 a 4.5
mseg. Luego se resta el tiempo de conducción que existe entre los electrodos
de registro del nervio MG y el del FHL.
41
FIGURA 9 . A: esquema de la médula espinal y de los amplificadores que
registran lo siguiente :Al, potenial extracelular, A2-A7 ENG de los nervios
que se indican, A8, filamento de la raíz ventral, A9; potencial de campo del
dorso de la médula, A1O, medida de la corriente aplicada en la médula
espinal El electrodo se uso para estimulación o registro. B: Pulso de
voltaje que se genera simultaneamente con cada estímulo aplicado a
través del microelectrodo (trazo inferiror).
Este pulso se usa como
referencia para estimar la latencia del potencial antídrómico o la del reflejo
monosináptico y su ocurrencia dentro de cada ciclo de rascado. En el
trazo superior se muestra un potencial antídrómico. C: Actividad
electroneurográfica de un nervio extensor durante el rascado, se indica las
fases de actividad y silencio. D: grafica de trazos secuenciales que ilustra
la actividad del reflejo monosináptico durante un episodio de rascado. En
E se ilustran las variaciones del reflejo monósinaptíco homónimo
producido por la estimulaion del nervio FHL y registrado en un filamento
de la raíz ventral. El ciclo de rascado se divide en diez intervalos
Ordenada: amplitud normalizada del reflejo monosináptico en unidades
arbitrarias. Abscisa; ciclo de rascado normalizado. Las barras a la
izquierda de la ordenada indican la amplitud del RM, antes y después del
episodio de rascado (barras izquierda y derecha respectivamente) . Las
barra superiror situada por debajo de la abscisa indica la duración
promedio de los ciclos del rascado que ocurren durante un episodio de
rascado, la duración promedio de las fases de actividad y silencio se
indican en las barras media e inferior respectivamente. La barra por
encima de los símbolos indica la duración promedio de las fases de
actividad y de silencio
42
RP
l
FHL
C
MG
L
10 msec
I
S C
SOL
E 1
MR
VRF
AU
VRF
X
SD
- 236±37
3 9 ±4
m
196 ±37msec
FIGURA
9
El tiempo de conducción varió entre 0.3 y 0.6 mseg. Este tiempo de conducción
se calcula midiendo la distancia que existe entre los electrodos que registran la
actividad
refleja del nervio MG y la del nervio FHL y dividiendo esta distancia
por el valor de la velocidad de conducción de las fibras eferentes α que es
aproximadamente de 90 a100 m/seg.
(la velocidad de conducción en los
axones α se midió estimulando la raiz ventral y registrando en un nervio ya sea,
el MG o el FHL). Puesto que los reflejos son producidos por la misma intensidad
de estimulación y las diferencias en el tiempo de aparición entre ambos reflejos
se pueden atribuir al tiempo de conducción entre los electrodos de registro
entonces se puede considerar que ambos reflejos son de origen monosináptico.
Para la valoración estadística de las respuestas reflejas y antidrómicas se
analizó su media y la desviación estandar en cada uno de los intervalos en que
se dividieron los episodios de rascado y se valoró su significancia con un
análisis de varianza (F) y la prueba de Bonferroni (Wallenstein, S., Zucker, C.
L., y Fleiss, J. L., 1980).
graficas
En la gráfica de la Figura 10 y las subsecuentes
se marca la significación estadística (cuadros y circulos) con un valor
de cuando menos p< 0.05. Los cuadros se utilizan para indicar cuando hay
significación estadística entre los valores del potencial antidrómico o del reflejo
monosináptico previos a los episodios de rascado y los valores de reflejo
monosináptico o potenciales antidrómicos del intervalo donde el valor promedio
del potencial o el reflejo es el máximo.
Esto se hace con fines de
representación gráfica pero la valoración estadística se hizo entre todos los
intervalos. Tambien se señala (círculos)
la significación estadística (P<0.05)
entre los intervalos en que se obtuvo el valor máximo del potencial antidrómico
o el reflejo monosináptico y el intervalo con el valor mínimo del potencial
antidrómico o el reflejo monosináptico.
43
IV.-RESULTADOS
IV.I Modulación del reflejo monosináptico sinergista anátomico
En esta sección se describe la modulación del reflejo monosináptico
hetrónimo de neuronas sinergistas anatómicas y la excitabilidad de las fibras
aferentes la de los nervios implicados en la generación de este reflejo. En total
se analizaron 208 episodios de rascado obtenidos en 30 gatos talámicos o
espinalizados.
Los datos sobre las variaciones en la amplitud del reflejo
monosináptico o sobre las variaciones en la amplitud del potencial antidrómico
solo se consideraron adecuados para su análisis cuando se obtuvieron de
cuando menos dos episodios de rascado en dos experime ntos diferentes. Para
este estudio se seleccionaron episodios de rascado de gatos talámicos con las
caracteristicas
que se ilustran en la Figura 8. En casos donde nos interesó
estudiar el reflejo monosináptico durante un patrón diferente del rascado, así se
mencionara en el texto.
La Tabla 1 en el recuadro superior muestra el número de gatos y el
número de episodios de rascado en los que se estudiaron las variaciones de
amplitud del reflejo monosináptico heterónimo en neuronas motoras sinergistas
anatómicos y el recuadro inferior muestra el número de gatos y de episodios de
rascado don e se analizaron las variaciones de amplitud del potencial
antidrómico de fibras aferentes la de los nervios que se usaron para producir el
reflejo monosìnáptìco. En la tabla no se incluyen 14 episodios de rascado
obtenidos en cuatro animales, en los que se analizó el reflejo monosináptico
producido en motoneuronas del gastrocnemio lateral por estimulación del
gastrocnemio medial.
TABA 1 Recuadro superiror: Número de gatos (NC) y número de episodios
(NE) de rascado en los que se analizaron las variaciones en amplitud del
reflejo monosináptico heterónimo de neuronas motoras (MN) sinergistas
anatómicas del FHL y FDL, PB y ST y SOL. Recuadro inferior: Número de
gatos y número de episodios de rascado en los que se analizaron las
variaciones de la excitabilidad de las fibras aferentes la procedentes de
los músculos FHL, FDL, PB, ST, SOL y MG.
45
MR
TABLA 1
IV.l.l Variaciones de la amplitud del reflejo monosináptico en neuronas
motoras del FDL y FHL y cambios en la excitabilidad de las fibras
aferentes la del FDL y FHL.
En los 20 episodios de rascado en los que ocurre actividad fuera de fase
entre las neuronas motoras del FDL y las del FHL se observo una modulación
básica en la amplitud del reflejo monosináptico heterónimo del FHL producido
por la estimulación del FDL y también en le reflejo monosináptico de las
notoneuronas del FDL producido por estimulacion del nervio FHL (Figuras 10,
12).
En 16 episodios de rascado, el reflejo monosináptìco heterónimo en
neuronas motoras del FHL muestra dos incrementos de amplitud durante la fase
ítmica del rascado. El primer incremento ocurrió en coincidencia con la
actividad
de las neuronas motoras respectivas y la amplitud de reflejo
lonosináptico
mostró un aumento con respecto a la amplitud control entre el
12 y el 720% en los diferentes episodios de rascado. El segundo incremento
e observó 20-50 mseg antes de la actividad de las neuronas motoras del FHL.
este incremento varió entre el 80 y el 740% en los distintos pisodios
de rascado.
estos dos incrementos se observaron tanto en los episodios de rascado de
atos tálamicos como en los episodios de los gatos espinalizados. Entre los dos
crementos de amplitud del reflejo ocurrió una disminución relativa de amplitud
cual, no es significativamente inferior que la amplitud del reflejo
nosináptico control.
En la Figura 10 se grafican las variaciones de amplitud del reflejo
nosináptico heterónimo del FHL durante un episodio de rascado en un gato
ámico (A) y durante otro episodio en el mismo gato pero espinalizado (C). Es
orio que la máxima amplitud del reflejo monosináptico ocurrió durante la
46
etapa rítmica del rascado, particularmente en la fase de actividad de las
motoneuronas del FHL. En este caso, la actividad electroneurográfica del FHL
se muestra como actividad rectificada y promediada sobrepuesta en la grafica
Un segundo incremento del reflejo monosináptico ocurre al final de la fase de
silencio de las motoneuronas extensoras del FHL. El segundo incremento
pudiera ocurrir porque un buen número de estas neuronas motoras se
encuentran en un estado subumbral y solo alcanzan su nivel de disparo por
acción sináptica refleja o bién el incremento se debe a una facilitación
presináptica.
La excitabilidad de las fibras aferentes la del FDL no varió durante los
episodios de rascado. Como puede observarse en la Figura 10B la excitabilidad
de las fibras aferentes la del FDL no cambió significativamente entre el periodo
control y el componente rítmico del rascado, esto indicado por la ausencia de
variaciones en amplitud del potencial antidrómico.
La única indicación de
cambio ciclico en excitabilidad de las fibras aferentes ocurrió en 4 de 12
episodios de rascado en dos gatos espinalizados. Estas variaciones del
potencial antidrómico se observarón dentro del componente rítmico del rascado.
La Figura 10D ilustra estos cambios en uno de estos episodios de rascado. La
amplitud mínima del potencial antidrómico ocurrió en el cuarto intervalo del ciclo
motor, mientras que, la amplitud máxima se observó en el décimo intervalo
(circulos vacios en la Figura 10). Estos dos intervalos se localizan dentro de la
fase de silencio de las neuronas motoras del FHL, esto es, cuando las neuronas
motoras del FDL estan activas.
FIGURA 10 Variaciones de la amplitud del reflejo monosinpático
heterónimo en las motoneuronas del FHL y los cambios en la excitabilidad
de las fibras aferentes la del FDL durante el rascado ficticio. A, C: reflejo
monosináptico en las motoneuronas del FHL producido por estimulación
en las fibras aferentes la del FDL; ordenadas, amplitud normalizada del
RM; abscisas, ciclo de rascado normalizado. Las barras a la izquierda de la
ordenada denotan la amplitud del RM durante las etapa previa a los
episodios de rascado. Las barras por debajo de la abscisa muestran la
duración promedio del ciclo motor y de sus fases de actividad y de
silencio, barra superior media e inferior respectivamente. B, D: Cambios en
la excitabilidad de las aferentes la del FDL; ordenadas, amplitud
normalizada del potencial antidrómico (AP) generado por estimulación
intraespinal en una población de fibras la del FDL; abscisas, ciclo motor
normalizado. Las barras a la zquierda de la ordenada en D indican la
amplitud del potencial antidrómico antes y despues
del episodio de
rascado. El resto de las barras como en A. A-B: gato tálamico, C, D: gato
espinal. El electromiograma rectificado y promediado
de los ciclos de
motores que no difieren en mas del 10% de promedio se encuentran
sobrepuestos en la gráfica. El electroneurograma que se usó para
promedios de los ciclos se indica sobre la barra superior que se encuentra
debajo de la abscisa. Los simbolos(cuadros y circulos) denotan un cambio
significativo (P< 0.05) en la amplitud del reflejo entre los intervalos
indicados.
48
1 .
MR
FHL
AU
FHL
)
1
MR
FHL
AU
x
SD
$680 $ :3
PB
210 i 210±29msec
B
1
AP
D
260±27
48±13
AP
FDL
AU
FDL
AU 1
0
x
SD
23248’46
t
193 +_ 26msec
1
SC 1
VRF
x
-2472 :i
m4 2 210
205t 3 8 m s e c
FIGURA
x
2 3 1 f z:
4 3 +_8
1 8 8 +, 2 8 m s e c
10
-
La relación entre los cambios del potencial antidrómico y el reflejo
monosináptíco observados durante el rascado del gato espinal se ilustran en al
Figura ll. Como se observa en esta figura, donde se encuentran interpolados
los valores del potencial antidrómico y los del reflejo monosináptico de dos
episodios de rascado con ciclos motores de similar duración, el potencial
antidrómico
es de mayor amplitud cuando tambien lo es, el reflejo
monosináptico. En esta perspectiva tridimensional es fácil
observar que la
máxima amplitud del reflejo monósinaptico ocurre en relación con la máxima
amplitud del potencial antidómico.
La máxima amplitud del reflejo monosináptico
y del potencial antidrómico ocurrió al final de la fase de silencio de las
motoneuronas del FHL. El incremento de amplitud del reflejo monosináptico es
indicativo de un incremento de la excitabilidad de las fibras la y posiblemente de
una inhibición presináptica, la cuál, no parece contrarrestar la facilitación del
reflejo monosináptico.
Estas observación nos permite apoyar la posibilidad de que la regulación del
reflejo monosináptico heterónimo del FHL se lleve a acábo fundamentalmente a
nivel postsináptico
El reflejó heterónimo de las motoneuronas del FDL se estudió en 4
episodios de rascado y solamente en gatos tálamicos. El reflejo monosináptico
de las neuronas motoras del FDL, producido por estimulación en las fibras
aferentes la del FHL se modula en forma similar al reflejo producido por la
activación de las neuronas motoras del FHL.
49
Figura 11
Gráfica tridimensional que relaciona la amplitud del reflejo monosináptico
del FHL con la amplitud del potencial antidrómico del FDL durante el
rascado ficticio. En el eje X se gráfica un ciclo motor normalizado, en el eje
Y la amplitud del reflejo monosináptico en unidades arbitrarias obtenido en
un episodio de rascado y en eje z la amplitud del potencial antidrómico, en
unidades arbitrarias, obtenido en otro episodio de rascado. El ciclo motor
promedio en que se midio el reflejo monosináptico fue de 228 mseg y el
ciclo promedio de donde se obtuvieron los datos del potencial antidromico
fue de 231 mseg.1
La gráfica se realizó con el programa de computación “surface”. Nótese
que la máxima amplitud del reflejo monosináptico y la del potencial
antidrómico se encuentran positivamente correlacionados durante la fase
final de silencio de las neuronas motoras del FHL.
50
FIGURA
0
=+
11
El reflejo se incrementó en relación con la actividad de las neuronas motoras
del FDL. El incremento máximo de amplitud, comparándolo con la amplitud
control varió del 56 al 212% entre los cuatro episodios de rascado. Un segundo
incremento ocurrió previamente a la actividad de las neuronas motoras del FDL
pero fue de menor amplitud y varió entre el 8 y el 66 %. La excitabilidad de las
fibras aferentes del FHL se midio en 8 episodios de rascado en gatos tálamicos
y en 12 episodios en gatos espinales. E n ningún c a s o s e observaron
variaciones significativas en la excitabilidad de las fibras aferentes. En estos
experimentos, la amplitud control del potencial antidrómico durante la fase
rítmica del rascado fué similar a la amplitud control. Tampoco se observó ningún
cambio en la amplitud del potencial antidrómico entre la fase tónica y la
amplitud control del reflejo monosináptico. Sin embargo, es pertinente
mencionar que cuando no ocurre actividad tónica en las neuronas motoras del
FDL y la actividad fásica esta muy reducida la excitabilidad de las fibras
aferentes se reduce en forma sostenida (ver adelante)
La figura 12 ilustra las variaciones en la amplitud del reflejo
monosináptico producido en neuronas motoras del FDL y los cambios en la
amplitud del potencial antidromico de las fibras la del FHL. Durante el episodio
de rascdo
del cual se obtuvo la gráfica A, las neuronas motoras del FDL
mostraron una doble descarga durante su fase de actividad y claramente el
reflejo monosináptico se incrementó durante la aparición de actiidad de las
neuronas motoras. En contraste, la excitabilidad de las fibras la del FHL
registradas en otro episodio de rascado no varió durante la fase ritmica del
rascado. Estas observaciónes son sugestivas
se regula a nivel postsináptico.
51
de que el reflejo monosiáptico
Figura 12
Reflejo monosináptico heterónimo en las neuronas motoras del FDL y
cambios en la excitabilidad de las fibras aferentes la del FHL durante el
rascado ficticio. En A se grafican las variaciones en amplitud del reflejo
monosináptico en unidades arbitrarias (ordenada) durante un ciclo motor
normalizado (abcsisa). Las barras a la izquierda de la ordenada indican la
ampltud promedio del reflejo monosináptico previamente al episodio del
rascado. B: variaciones de la amplitud del potencial antidrómico producido
en una población de fibras aferentes la del FHL (ordenada) en funcion de
un ciclo motor normalizado (abcsisa) La barras a la izquierda de la
ordenada denotan la amplitud del potencial antidrómico antes (barra
obscura) y durante la fase tónica del rascado (barra clara). Barras debajo
de la abcsisa como en la Flgura 10.
52
FIGURA
A
12
1 I
MR .
FDL
AU -
0
.n
:l
1
i
(o@$$.i!k&
SC 1
x
SD
FDL
- 242 251
8 4 +-17
158 +-44msec
.
.
SC 1
FHL
X
SD
IB- 195215
6 4 i-11
130+-19msec
IV.1.2 Variaciones de la amplitude del reflejo monosináptico en neuronas
motoras del tríceps surae y cambios en la excitabilidad en las fibras
aferentes la del trkeps surae
El músculo tríceps surae esta constituido por los músculos MG, LG y
SOL. El reflejo monosináptico heterónimo en las neuronas motoras del
gastrocnemío medial fue producido por estimulación del nervio SOL. En las
motoneuronas del gastrocnemio lateral, el reflejo se produjo por estimulacion al
nervio MG. El reflejo en las neuronas motoras del MG producido por el nervio
soleo se incrementó durante y previamente a la actividad de las
motoneuronas.del MG y de igual forma lo hizo el reflejo monosináptico
producido por estimuulación del nervio MG en las neuronas motoras del LG.
Entre ambos incrementos ocurrió una reducción relativa. La magnitud del primer
incremento varió con respecto al control entre el 220 a 710%. para el reflejo
monosináptico producido por el nervio SOL y del 312 al 621% para aquel
produido pòr el nervio MG.
Durante el segundo incremento la amplitud del
reflejo monosináptico producido por estimulación al soleo se elevó del 180 al
326% con respecto a su nivel control y del 210 a 514% para el producido por
estimulación al MG.
La Figura 13 C,D muestra la modulación del reflejo heterónimo en las
motoneuronas del MG y LG respectivamente en dos episodios de rascado. Es
evidente que la modulación de este reflejo es similar en las motoneuronas del
gastrocnemio medial y las del gastrocnemio lateral y e incluso, similar al reflejo
monosináptico producido por el gastrocnemio medial en la población de
motoneuronas del triceps surae (Fig 13A).
53
Figura 13
Reflejo monosináptico en las neuronas motoras del triceps surae.
A: Reflejo monosínáptíco en neuronas motoras del tríceps surae por
estimulación del nervio gastrocnemío medial. El reflejo fué registrado en
un filamento de raíz ventral L7, B: reflejo monosínáptíco heterónímo en
neuronas motoras del soleo por estimulación al nervio gastrocnemío
medial, C: Reflejo monosínáptíco en motoneuronas del gastrocnemío
medial producido por estimulación
al nervio soleo,
D: reflejo
monosínáptíco en motoneuronas del gastrocnemio lateral producido por
estimulacion
en fibras aferentes del gastrocnemío medial. En A-D la
ordenada indica la amplitud del reflejo monosínáptíco normalizado, la
abscisa el ciclo motor del rascado normalizado
Los reflejos fueron
registrados en cuatro episodios de rascado en diferentes gatos. Nótese en
B la actividad rectificada y promediada de las neuronas motoras del soleo.
También nótese la similitud en la modulación del reflejo monosínaptíco del
tríceps surae y el heterónímo en cada uno de sus músculos: gastrocnemío
medial, soleo y gastrocnemío lateral. Barras y símbolos como en la Figura
10.
54
FIGURA
13
B
S-MG
1
MR
S O L S-MG
AU
:
1
sc 1
0
X
SD
SOL
-287253
3256
w
2542 51 msec
-199215
3026
m1692 17msec
C
1
MR
MG
AU
D 1.
.
MR
GL AU .
S-MG
0
:b
0
L
0
sc 1
0
M
-
SC 1
X
G
SD
Ti;93 +%
2523
367 + 73msec
302 4
1721 2 2 msec
En este caso el reflejo se produjo por estimulación en el nervio gastrocnemio
medial y se registró en un filamento de raiz ventral L7, este filamento mostró un
patrón de descarga que ocurre en coincidencia con la sinergia extensora.
Durante el rascado ficticio, la actividad de las neuronas motoras del SOL
es variable, desde ausencia completa de actividad ENG (Fig 8) hasta actividad
electroneurográfica similar a la obtenida en neuronas motoras del gastrocnemio
medial o lateral (Figura 13). Esta condición ofrece la oportunidad de analizar el
reflejo monosináptico del SOL cuando las neuronas motoras del SOL se
encuentra con diferentes grados de actividad.
La respuesta refleja monosináptica heterónima en las neuronas del SOL
producida por el MG varia de acuerdo con la excitabilidad de las neuronas
motoras del SOL. Por ejemplo, cuando estas neuronas estan activas, como
ocurre en el gato espinal y ocacionalmente en el gato talámico, el reflejo se
modula en forma fásica. esta modulación es similar a la descrita para el reflejo
de las neuronas motoras del MG. El incremento en amplitud del reflejo
monosináptico que ocurre en coincidencia con las motoneuronas del SOL
fluctua del 30 al 210% para el gato talámico y del del 163 al 320% para el gato
espinal. Un segundo incremento ocurre previamente a al actividad de estas
neuronas y fluctua entre el 37 y 128% en lel gato talámico y fluctuo entre el 120260% en el gato espinal. .En la Figura 13B se exhibe la modulación del reflejo
monosináptico del SOL durante un episodio de rascado de un gato talámico y
en la Figura 14C la modulación del reflejo monosináptico en un gato espianal.
En el gato espinal,
entre los incrementos en la amplitud del reflejo
monosinápticoocurre ocasionalmente una inhibición de la amplitud del reflejo
monosináptico. La inhibición aparece en la parte media de la fase de silencio o
sinergia flexora. Esta reducción en la amplitud del reflejo es significativamente
inferior a la amplitud del reflejo monosináptico control en este y en otro caso
pero no en otros 6 episodios de rascado.
Cuando la actividad ENG del SOL está ausente, como ocurrió en 2 de 6
episodios de rascado en dos gatos talámicos, el reflejo heterónimo del SOL
producido por la estimulación del MG se reduce en forma sostenida durante la
fase rítmica del rascado. La figura 14A ilustra la reducción sostenida del reflejo
monosináptico de uno de estos episodios de rascado.
En 18 episodios de rascado ficticio de gatos talámicos y espinales se
midió la excitabilidad de las fibras aferentes del gastrocnemio medial, en 16 de
estos episodios no se observaron cambios significaticos en la excitabilidad de
las fibras aferentes y solo en 2 episodios ocurrió un incremento en la
excitabilidad durante la fase final de la actividad extensora. Estos dos episodios
ocurrieron en 2 gatos tálamicos, las variaciones del potencial antidrómico en
uno de estos episodios son ilustradas en la Figura14B. En el gato espinal no se
observaron cambios en la excitabilidad de las fibras aferentes (Fig 140).
Las variaciones de la excitabilidad de las fibras aferentes la del soleo se
midieron en 12 episodios de rascado de gatos talámicos y en 12 episodios de
rascado de gatos espinalizados. Es pertinente mencionar que en estos
episodios de rascado, la excitabilidad de las fibras aferentes la del SOL fué
determinada antes y despues de cortar las raíces ventrales, con el fin de
averiguar si las motoneuronas del SOL se encontraban activas o silentes. Como
se menciono anteriormente las variaciones en amplitud del reflejo
monosináptico se relacionan con el estado de excitabilidad de las neuronas
motoras y pareciera posible que lo mismo ocurriese con el potencial antidrómico
generado en las fibras aferentes del SOL. Esto es, que el generador actuase en
paralelo: tanto en las neuronas motoras como en las fibras aferentes la.
56
Figura 14
Variaciones del reflejo monosináptico heterónimo en las motoneuronas del
SOL y cambios en la excitabilidad de las fibras aferentes la del MG durante
el rascado ficticio. A, C: reflejo monosinápticos en las neuronas motoras
de SOL producido por estimulación en las fibras aferentes la del MG;
ordenada, amplitud normalizada del reflejo monosináptico; abscisa, ciclo
de rascado normalizado. B, D: cambios en la excitabilidad de las fibras
aferentes la del gastrocnemio medial. Ordenada, amplitud normalizada del
potencial antidrómico (PA) en fibras la del gastrocnemio medial; abscisa,
ciclo de rascado normalizado. A-B: gatos talámicos, C-D: gatos espinales.
Barras y símbolos como en la Figura 10.
57
FIGURA
A
MR
14
1
SOL
AU
FHL
jf
-B
AP
MG
AU
SD
SD
I)233 ;;;
38
195 f 35msec
156 f 37msec
1
x
PB
D
AP
1
MG
AU
VRF
x
SD
-229 i k5
E
185 2 16msec
VRF
X
SD
1:; i L5
123 ,+15msec
En 4 de los doce episodios de gatos talámicos ocurrio una disminución
sostenida en la excitabilidad de las fibras aferentes la. (15A), en estos cuatro
episodios de rascado, el potencial antidrómico se redujo entre el 50 y el 80 %
En estos cuatro episodios la actividad ENG de las neuronas motoras del SOL
esta’ausente. En los otros 8 episodios de rascado no se observaron cambios
significativos entre el potencial antidrómico control y aquel que ocurre durante la
fase ritmica del rascado. En 4 de estos episodios se registro actividad ENG
escasa en el nervio soleo pero si ocurrio actividad ENG claramente discernible
en los cuatro episodios restantes. En los 12 episodios de rascado de gatos
espinales, la excitabilidad de las fibras la del SOL permaneció igual antes y
durante la fase rítmica del rascado (no ilustrado).
Una reducción sostenida de excitabilidad también se observó en las
fibras aferentes la del FHL (NE=1) cuando las motoneuronas del FHL
permanecen cuasisilentes y también en las fibras aferentes la.del FDL cuando
la actividad sostenida de sus respectivas neuronas motoras esta ausenta y la
actividad fásica se encuentra muy reducida (2 episodios en 2 gatos talamicos).
La disminución de la excitabilidad de las fibras la del FDL de uno de estos
episodios se ilustra en la Figura 15B. Es conveniente mencionar que la fase de
actividad sostenida de las neuronas motoras del FDL, la cuál, se observa
ocasionalmente en los episodios de rascado del gato tálamico desaparece en el
gato espinal. En contraste, actividad fásica en las neuronas del SOL es una
caracteristica
común en en el gato espinal. (Figuras 8 y 21).
58
Figura 15
Reducion en la excitabilidad de las fibras aferentes del SOL y FDL durante
el rascado ficticio. En A se grafica la amplitud normalizada del potencial
antidrómico del soleo (ordenada) en función del ciclo motor normalizado
(abscisa). En B se grafica el potencial antidrómico del FDL (ordenada) en
función del ciclo motor normalizado (Abcisa). Barras y símbolos como la
figura 10.
59
FIGURA 15
A 1
AP
SOL
AU
El
1 -- _
0
++
1
SC 1
x
SD
2 7 0 +-98
6 9 +,81
2 0 1 +_ 53msec
B 1
AP
FDL
AU
SC 1
VRF
X
SD
-266*43
3 4 f5
w232 +, 42 msec
La redución paralela en la excitabilidad de las fibras aferentes la y de las
neuronas motoras del SOLy FDL pudiera indicar que el generador del rascado
puede regular en forma sostenida la excitabilidad de los elementos que
participan el la generación del reflejo monosináptico homónimo
La ausencia de cambios cíclicos en la excitabilidad en casi la totalidad de
las fibras la del MG sugiere que la reducción del reflejo monosináptico que se
observa durante la fase de silencio o (flexora) no puede ser atribuida a una
depolarización de las fibras aferentes. Dos mecanismos pueden explicar la
inhibición del reflejo monosináptico: una inhibición presináptica por disminución
de entrada de calcio sin una concurrente depolarizacion en estas fibras o una
hiperpolarización fasica en las motoneuronas del SOL. La inhibición sostenida
del reflejo monosináptico del SOL en gatos talámicos tampoco parece deberse a
un mecanismo presináptico (ver DISCUSION).
IV.1.3 Variaciones de amplitud del reflejo monosináptico heterónimo en
neuronas motoras del PB y el ST y cambios en la excitabilidad de las fibras
la del PB y el ST
Los músculos PB y ST ejercen su acción mécanica sobre las
articulaciones de la cadera y de la rodilla. Durante el rascado, estos músculos
se activan fuera de fase con descargas de corta duración La actividad ENG del
PB precede a la actividad ENG del ST por lo que, cuando el PB esta activo el
ST permanece silente (Figura 8)
Los reflejos monosinápticos producidos en neuronas motoras del PB por
estimulacion del ST y viceversa también se modulan fasicamente. El incremento
máximo en la amplitud del reflejo monosináptico ocurrió durante la actividad de
las respectivas motoneuronas (Fig 16A, C).
60
En 8 episodios de rascado de gatos talámicos la amplitud del reflejo
monosináptico heterónimo del PB se incrementó del 183 al 251% durante la
actividad de las motoneuronas del PB un incremento menor ocurrió 20-40 mseg
antes de la actividad de estas motoneuronas y este fluctuó entre el 10 al 76%.
La amplitud del reflejo monosináptico heterónimo en las motoneuronas del ST,
medido en 14 episodios de rascado, tambien fué de amplitud máxima durante la
actividad de estas motoneuronas. El incremento fluctuó entre el 10 y el 170% en
los diferentes episodios de rascado.
En la Figura 16A se ilustra el reflejo monosináptico heterónimo del PB
producida por la estimulación del ST y en la Figura 16B, el reflejo monosináptico
del ST producido por estimulación de PB. Es tangible la modulación de estos
reflejos monosinápticos y es notorio que la máxima amplitud del reflejo
monosináptico del PB ocurre en coincidencia con la fase de actividad de las
neuronas motoras del PB; durante la sinergia extensora, mientras que, el reflejo
monosináptico del ST ocurre con amplitud máxima durante la fase de actividad
de las neuronas motoras del ST pero en forma desfazada de la sinergia
extensora, como cabía de esperar para este tipo de reflejo si fuese modulado
por el estado de excitabilidad de las neuronas motoras del ST (Fig 8).
Como puede observarse en la figura 16B-D, la excitabilidad de las fibras
aferentes la del ST y del PB no varian significativamente entre las etapas en
que se dividieron los episodios del rascado. La excitabilidad de las aferentes del
PB tambien se analizó en 4 episodios de rascado de 4 gatos espinalizados. En
ninguno de estos caso se encontró variacion en el potencial antidrómico
61
FIGURA 16. Variaciones del reflejo monosináptico heterónimo en las
neuronas motoras del BP y del ST y cambios en la excitabilidad de fas
fibras aferentes la del ST y del BP durante el rascado ficticio de gatos
talámicos. A: reflejo monosináptico en las motoneuronas del BP
producidos por estimulación del nervio ST. B: cambios en la excitabilidad
de las fibras aferentes la del ST. C: reflejo monosináptico en las neuronas
motoras del ST producidos por estimulación en las fibras aferentes del BP.
D: cambios en la excitabilidad en las fibras aferentes del BP. En A y C:
ordenada; amplitud normalizada del reflejo monosináptico; en B y D;
ordenada; amplitud normalizada del potencial antidrómico. En A-D:
abscisa, ciclo de rascado normalizado. Barras y símbolos como en la
figura 10.
62
FIGURA
A
16
C
1
MR
PB
AU
PB
X
SD
SC 1
1
MR
ST
AU
l
0
& 2X24'Z
m
30 +-4
193 2 24 msec
31 +, 5
143 f 12 msec
B
D
1
AP
ST
AU
X
SD
VRF
-184+37
81 236
103 I-23 msec
SC 1
AP
PB
AU
1
0
SC 1
m-
35 +4
218 +18 msec
IV:1.4 Registros intracelulares
La siguiente serie de experimentos fueron realizados para analizar los
posibles mecanismos que producen la inhibición sostenida del reflejo
monosináptico en las motoneuronas del SOL y el posible mecanismo que
produce el incremento en las respuestas monosinápticas heterónimas.
Particularmente, el mecanismo implicado en el incremento de la amplitud del
reflejo que no coincide con la actividad ENG de las neuronas motoras donde se
produce este reflejo.
Una de las posibilidades para explicar la redución del reflejo
monosináptico del SOL sería una hiperpolarizacíon de las neuronas motoras del
SOL, puesto que una reducción en el reflejo monosináptico del SOL solo ocurre
cuando las neuronas motoras del soleo no muestran actividad
electroneurográfica. Para averiguar si las neuronas motoras del soleo se
encuentran hiperpolarizadas registramos intracelularmente en estas neuronas
motoras. Las motoneuronas fueron identificadas por activación antidrómica del
nervio SOL.
La Figura 17A ilustra la respuesta registrada intracelularmente en una
neurona motora del Sol durante el rascado. Tal como se puede observar, la
motoneurona presenta una hiperpolarización sostenida, en la cual se presentan
depolarizaciones cíclicas que llegan ocasionalmente al nivel de disparo de la
neurona motora. En contraste, las neuronas motoras del gastrocnemio medial
inician las depolarizaciones fásicas á nivel de su potencial de membrana en
reposo (Fig. 17B). La hiperpolarización se ha registrado en tres neuronas
motoras del SOL e incidentalmente ocurre cuando la actividad ENG del soleo
esta ausente. Esta observación favorece la hipótesis de que un mecanismo
postsináptico participa en la inhibicion tónica del reflejo monosináptico del
63
soleo. Sin embargo, los resultados obtenidos no permiten descartar una posible
inhibición presináptica sostenida y (o) fásica que ocurra sin depolarización en
las fibras aferentes la
La facilitación del reflejo monosináptico que observamos en la parte final
de la fase de silencio de las motoneuronas del FHL, FDL, tríceps surae, bíceps
posterior y semitendinoso pudiera deberse a lo siguiente: El generador del
rascado depolariza en forma cíclica a las neuronas motoras pero solo un
pequeño número alcanzan el umbral de disparo en forma sincrónica, esto es,
cuando ocurre la máxima depolarización en estas motoneuronas. Este lapso de
sincronía entre la población de motoneuronas se registraría, como actividad
electroneurográfica, en los nervios periféricos. Sin embargo, antes y después de
este periodo un buen número de motoneuronas pueden quedar en condiciones
de ser activadas en forma refleja. Por ejemplo, a través de la acción sináptica de
las fibras aferentes la. Para esclarecer este punto, se estimuló el nervio ST con
una intensidad suficiente para activar las fibras aferentes la, y se registro
simultáneamente, en forma intracelular, los cambios de potencial producidos en
una motoneurona del PB. Durante el rascado, el potencial de membrana de
esta neurona motora presenta una despolarización máxima que coincide con la
actividad ENG registrada en el nervio PB. Cuando ocurre la despolarización de
máxima amplitud se produce el disparo de la neurona motora (Fig. 17C, trazo
inferior). que es coincidente con el registro del electroneurograma. La
estimulación del nervio ST tambien logra disparar a la neurona motora pero en
este caso, el disparo no coincide con la actividad ENG que se registra en el
nervio PB
Esta observación nos sugiere que el incremento de repuesta refleja antes
de la actividad de las neuronas motoras del PB se debe a que las neuronas
64
FIGURA 17 A: registro intracelular de una neurona motora de SOL durante
el inicio de un episodio de rascado ficticio. Del nivel hiperpolarizado del
potencial de membrana, surgen depolarizaciones cíclicas que llevan a la
neurona motora al umbral de disparo. B: registro intacelular de una
neuronamotora del gastrocnemio medial y en C: el registro
electroneurográfico del nervio PB (trazo superior) y en el trazo inferior
registro intracelular de una neurona motora de PB
Las marcas
(rectangulos) indican la estimulación del nervio ST. Note que el disparo
espontaneo de la neurona motora del PB coincide con el registro ENG.
Tambien notese que la neurona motora dispara por la estmulación del
nervio ST.
65
FIGURA
17
A
MN
SOL
-7OmV
10mV
250msec
B
MN
MG
-73mV
1OmV
500msec
C
20mV
40 msec
motoras se encuentran en un nivel de depolarización cercano al nivel de
disparo. El nivel de disparo se logra por la acción sináptica de las fibras la, que
de esta manera activan a un número mayor de unidades motoras.
En suma: Una modulación similar del reflejo monosináptico en todas las
neuronas motoras estudiadas sugiere que el generador del rascado regula este
reflejo controlando fundamentalmente la excitabilidad de las neuronas motoras.
V.2 Reflejo monosináptico heterónimo sinergista funcional
El reflejo monosináptico heterónimo en neuronas motoras sinergistas
funcionales fué estudioado en 14 gatos talámicos en 38 episodios de rascado.
El reflejo monosináptico en neuronas motoras del FHL se produjo por
estimulación a los nervios: GM (2 gatos, 10 episodios), soleo (2 gatos, 6
episodios) y PB (4 gatos, ocho episodios). La amplitud del reflejo monosináptico
en las neuronas del FHL producido por estimulación del nervio soleo se
incrementó (183-260%) durante la fase de actividad de las neuronas motoras
del FHL y también previamente a la actividad de estas neuronas motoras. En
este caso el incremento fluctuó del 82 al 160% en los diferentes episodios de
rascado (Fig 18B). El reflejo monosináptico producido en neuronas motoras del
FHL por estimulación del MG se moduló en forma similar al producido por la
estimulacion del FDL o el SOL.. El incremento inicial de amplitud fluctuó entre el
52 y el 130% y el incremento que ocurre previo a la actividad de las neuronas
del FHL varió entre el 73 y 121% (Fig.18C).
Para producir el reflejo heteronimo
en la motoneuronas del FHL por estimulación del PB fue necesario incrementar
la intensidad de la estimulacion de 2 a 4 veces. En este caso, las variaciones de
amplitud del reflejo fueron similares (incremento de amplitud del 36 al 120 %
para el primer pico y del 10 al 80% para el segundo pico) a la de los reflejos
66
Figura 18
Reflejos en neuronas motoras del FHL producido por estimulación en los
nervios del FDL, SOL, MG and PB. A: reflejo monosináptico heterónimo
producido por estimulación al nervio FDL. B: Reflejo monosínáptíco
heterónímo producido por estimulación del nervio SOL, C: reflejo
monosináptíco producido por estimulación al nervio MG y D: reflejo
producido en las neuronas motoras del FHL por estimulación al nervio PB.
Las barras y símbolos como en la Figura 10
67
FIGURA
18
A 1MR
!-LL.
S-FDL
0
SC 1
0
I-
0
h ;3 yiD
m260 _T 31 msec
X
SD
393
+,
73
G
25 f 3
367 f 73msec
M
D
C
MR
%t
SC 1
S-MG
MR
S-PB
Aul
a1
0
'"2,:,+
50"
26 r, 7
B187 f 48msec
SC1
FHL
B-m
SD
X
219 +, 31
35 $4
183 232 msec
producidos por el Sol o el MG (Fig 180). Sin embargo, este reflejo puede no ser
monosináptico puesto que, la diferencia en latencia no se compensó
descontando el tiempo de conducción entre el electrodo que registro del reflejo
monosináptico sinergista anátomico y el electrodo que registró el reflejo
sinergista funcional. Las diferencias fluctuaron entre 03 y 0.8 mseg. Es posible
que este reflejo sea bisináptico producido por las fibras aferentes la o
monosináptico producido por aferentes del grupo II (ver DISCUSION).
La figura 18A muestra las variaciones de amplitud del reflejo
monosináptico heterónimo en neuronas motoras del FHL producido por
estimulación de las fibras aferentes la de su sinergista anatómico el FDL. La
modulacion
y cuantía de sus incrementos ya fueron descritos en parrafos
anteriores (Fig. 10A) y solo se muestra en esta figura para que sean
comparados con los reflejos producidos por aferentes originadas en músculos
sinergista funcionales.
La estimulación 2 a 4 veces umbral del nervio PB también produce un
reflejo de las neuronas motoras del gastrocnemio medial y de las del
gastrocnemio lateral (Fig 19 C,D). En los cuatro episodios donde se probó este
reflejo, el incremento inicial de amplitud ( que coincide con la actividad de las
neuronas motoras del LG o MG) varió entre el 212 al 324%, el incremento que
ocurre en la parte final solo ocurrió en dos episodios y se incrementóal 150 en
un episodio y al 194 % en el otro episodio. El reflejo producido por estimulación
del nervio PB en las neuronas motoras del LG y MG puede ser monosináptico o
bisináptico, pero se modula en relación a la actividad de las neuronas motoras
donde inciden las fibras la del PB. Es pertinente mencionar que la repuesta
refleja en las motoneuronas del LG o MG tiene una latencia superior entre 0.4 y
0.9 mseg a la respuesta refleja producida por el nervio LG en las motoneuronas
68
Figura 19
Reflejos monosinápticos en las motoneuronas del PB y ST y reflejos
producidos en las motoneuronas del LG y MG por estimulación al PB.
A: Reflejo heterónimo en neuronas del ST por estimulación al nervio PB,
B: reflejo monosínáptico heterónímo en las neuronas motoras del PB
producido por estimulación del ST. C-D reflejos mono o bísínáptícos
producidos en las motoneuronas del LG o MG por estimulación al nervio
PB.. Barras y símbolos como en la Figura 10
69
FIGURA 19
A
B
1
ST
S-PB
AU
x
MG
1
MR
PB
AU
SC 1
S-ST
0
SD
B
w
Zfi”
m
.~ 213
f 45msec
C
D
1
LGR
AU
S-PB
0
.aa'a
&-
x
1
1
209+, 1:”
2 6 +-3
1 8 2 f l l msec
x
5
f :B
31 +-5
143 f 12 msec
S-PB
1
0
7
T
AU
0
w
1
MR
P B
1
SC1
I
&maaaaa
m
I
I
x
1
I
A 2 3 6 +3?
m
3 9 f4
1 9 6 k37msec
del MG o viceversa, esta diferencia en latencia puede sugerir la presencia de
una interneurona interpuesta o de un reflejo monosináptico producido por fibras
aferentes con más baja velocidad de conducción (Ver DISCUSION).
La Figura 19A muestra el incremento del reflejo monosináptico
heterónimo sinergista anatómico en las motoneuronas del ST. En esta figura se
utilizaron como ciclos motores de referencia los registrados en el MG que es un
sínergista funcional del PB. Es claro que el reflejo es de máxima amplitud al
inicio de la fase flexora esto es, cuando se activan las neuronas motoras del ST
(ver Figura 16C). También es evidente que el reflejo que se produce por la
estimulación del ST en las neuronas del PB ocurre con máxima amplitud
durante la activación de las neuronas motoras del PB (Fig 196).
En cuatro gatos analizamos la posibilidad de evocar un reflejo
monosináptico en las neuronas motoras del FDL producido por estimulación del
SOL. Esto es, un reflejo monosínáptico que no es ni sínergista anatómico ni
funcional pero que nos podría aportar evidencias en relación al mecanismo de
regulación del reflejo monosináptico. La amplitud del reflejo monosínáptíco en
las motoneuronas del FDL se incrementó durante la actividad de las neuronas
motoras del FDL. Este incremento fluctuó entre el 53 y el 181% (Fig 20 B,C) Es
notorio que durante la actividad extensora, el reflejo del FDL es de menor
amplitud que durante la actividad flexora del FDL como se ilustra en la Figura
20C. En la graficación de las variaciones del reflejo de la figura 19C.se tomaron
los ciclos del nervio extensor LG como ciclos de referencia.
Si se compara la modulación del reflejo sinergista antómico con el
sinergista funcional (Figuras 20A y 20B respectivamente) es notorio que la
modulacion
es similar, esto es, el reflejo producido por el SOL en neuronas del
FDL fluctua como el reflejo heterónimo sinergista producido por estimulación del
70
Figura 20
Reflejo monosináptico producido en las neuronas motoras del FDL por
estimulacion al nervio FHL y al nervio SOL. A: reflejo monosináptico
heterónimo producido por la estimulación del nervio FHL. B-C Reflejo
monosináptico heterónimo producido por la estimulación del nervio SOL.
Note en C que el reflejo es grafícado en relación al ciclo motor del LG
mientras que en A y B en relación al ciclo motor del FDL. Barras y
símbolos como en la Figura 9.
71
FIGURA
1
MR
FDL .
AU
20
S-FHL
8
0
1 Be
0
d
SC 1
84 217
1582 44 msec
B
1
MR
FDL
AU
- 391 f 52msec
FHL en neuronas motoras del FDL. La actividad de las neuronas del FDL
pueden presentar una activación homogénea como se ilustra en la figura 20B o
pueden ser una actividad ENG segmentada con ráfagas de actividad que se
amortiguan (Figuras 20A y 12A) durante el transcurso de la sinergía flexora.
Durante estas rafagas
de actividad se incrementa la respuesta monosináptica
(Figuras 12A y 20B). Estas observaciones apoyan fuertemente que la
modulación
del reflejo monosináptico se regula importantemente a nivel
postsináptico durante el rascado ficticio, Al parecer la conexiones “aberrantes”
entre’ aferentes del SOL y las neuronas motoras del FDL pudieran tener
significado funcional durante conductas motoras como el rascado. La
modulación
del reflejo monosináptico heterónimo parece depender
fundamentalmente del estado de excitabilidad de las motoneuronas donde se
produce el reflejo.
72
V.-DISCUSION
V.l Modulácion
del reflejo monosináptico heterónimo sinergista
anatómico.
En este estudio se muestra que el reflejo monosináptico heterónimo
sinergista anatómico se
es modulado durante el rascado ficticio de gatos
talámicos y espinalizados. La modulación parece estar regulada por el estado
de excitabilidad de las neuronas motoras.
Durante el rascado ficticio la
excitabilidad de las motoneuronas depende fundamentalmente de la acción
sináptica que ejerce el generador del rascado sobre estas neuronas La acción
de vías descendentes también influye fuertemente en la excitabilidad de estas
células, aunque esta acción es mas notoria en las neuronas motoras del SOL.
El ENG del SOL fué silente en 15 de 21 episodios de rascado de gatos
talámicos, en contraste, en el gato espinal el ENG solo es silente en 2 de 14
episodios de rascado. Es por tanto posible que centros neurales situados entre
el tálamo y la región cervical Cl de la médula espinal influyan en la disminución
de la excitabilidad de las neuronas motoras del SOL. La disminución de
excitabilidad en las neuronas motoras del SOL se manifestó en cuatro episodios
en los cuales el reflejo monosináptico producido por estimulación al MG se
redujo en forma sostenida. Al parecer esta reducción en excitabilidad en las
neuronas motoras del SOL podría deberse a la presencia de una
hiperpolarización en estas neuronas motoras, ya que se registró un incremento
en el potencial de membrana de 4 a 8 mV, en tres neuronas motoras. Es
posible que el nucleo rojo o la formación reticular que producen potenciales
sinápticos inhibitorios en neuronas motoras extensoras participe en esta
inhibición
tónica (Schwindt, 1981).
73
El porque la inhibicion sostenida del reflejo monosínáptico ocurre solo en
el 25% de los episodios del rascado en gatos tálamícos no es fácil de discernir.
Es claro que la actividad en las neuronas motoras del SOL varía en diferentes
episodios del rascado. La decerebracíón de estos gatos se hizo por succión, lo
que hace posible que en algunos casos queden remanentes de la corteza
cerebral o estriatal, estos remanentes de tejido cerebral podrían influir en mayor
o menor grado en la inhibición de las neuronas motoras. En el gato normal la
actividad de las neuronas motoras del SOL está ausente durante algunos
episodios de rascado (Abraham y col. 1985, Velasco y col., 1990) lo que sugiere
que el generador del rascado solo activa a las neuronas motoras del SOL
cuando las demandas mecánicas asi lo requieran. En esta activación pudieran
participar estructuras supratálamicas. Durante el rascado ficticio, las demandas
mecánicas son nulas por lo que, la acción del generador del rascado estaría
produciendo activación de las motoneuronas del SOL que no se encontraran
híperpolarízadas, esto parece ocurrir en el gato espinal (Figura 21). Sin
embargo, por el momento no podemos concluir al respecto, ya que no se cuenta
con registro intracelulares de neuronas motoras en el gato espinal. En futuros
experimentos sería deseable registrar intracelularmente de neuronas motoras
del SOL en anímales espinalizados para esclarecer este punto.
El reflejo monosínáptíco varía en forma cíclica durante la fase rítmica del
rascado en todos los gatos espinalizados y en la mayoría (102 de 106) de los
episodios de rascado del gato tálamico.
Esta modulación consiste de
incremento de su amplitud que aparece en coincidencia con la actividad de las
neuronas motoras, a este primer incremento en amplitud le sigue una reducción
y posteriormente ocurre un segundo incremento, el cual tiene una amplitud
máxima previamente a la actividad de las neuronas motoras. El primero y el
74
segundo incrementos parecen estar en relacion con la despolarización cíclica
de las neuronas motoras producida por el generador del rascado ( ver
Berkenblit y col 1980).
Estos incrementos tambien ocurren en el reflejo
monosináptico homonimo producido en las motoneuronas del tríceps surae por
la estimulación del MG (Fig 13A). Baev (1980) reporta variaciones cíclicas del
reflejo monosínáptico homónimo
en motoneuronas extensoras y Cueva y col
(1987) en motoneuronas extensoras y flexoras (1980). En ambos estudios la
amplitud máxima del reflejo ocurre en coincidencia con la activación de las
neuronas homónimas. En nuestro estudio se hace evidente que el reflejo
monosináptíco heterónímo también
se incrementa previamente a la actividad
ENG de las neuronas motoras y parece que el reflejo monosínáptíco participa en
la activación de neuronas motoras que se encuentran en un nivel subumbral.
V.2 Modulación del reflejo monosináptico hetrónimo sinergista funcional
Los efectos de las fibras aferentes la que llegan a la médula espinal por
un segmento medular sobre las neuronas motoras situadas a varios segmentos
caudales,han sido reportados en la rana y en el gato (Meij y col 1966, Ecless y
col 1957) . En el gato, Eccles y col.1 957 mencionan que hay acción
monosínáptica entre aferentes la del nervio PB y neuronas motoras del tríceps
surae. Sin embargo, Jankowska y col.(1991) no encuentran ación sináptíca de
aferentes la del PB sobre motoneuronas del tríceps surae,
pero sí describen
conexiones bísinápticas entre aferentes del grupo ll del PB y las neuronas
motoras del tríceps surae.
Durante el rascado, el reflejo producido en las
neuronas del FHL ;LG y MG por estimulación del nervio PB puede no ser
monosináptíco, esta suposición se basa en que, el reflejo aparece con latencias
mayores que el reflejo heterónimo sinergista anatómico. Este retardo fluctua
75
entre 0.3 y 0.9 mseg, una vez que se hubo descontado el tiempo de conducción
(ver METODOS), por lo que podria suponerse la presencia de una interneurona
en la vía que produce la respuesta refleja, o bien, que las fibras aferentes
posean velocidades de conducción pequeñas. De hecho, el estímulo para
evocar este reflejo esta dentro de la intensidad (2 a 4 XT) necesaria para activar
fibras aferentes del grupo II (Lundberg 1987). Con los presentes resultados no
podemos discernir entre las dos posibilidades. Para tener más evidencias a este
respecto es necesario medir la latencia central de los EPSPs producidos por
aferentes la y del grupo II del nervio PB en neuronas motoras del FHL y del
triceps surae..
sinápticas
Para ello se requiere registrar intracelularmente las acciones
producidas por la estimulación de fibras aferentes a las neuronas
motoras y calcular el retardo central que ocurre desde la llegada de la salva
aferente al dorso de la medula hasta la generacion de los EPSPs.
La reducción que ocurre entre los incrementos de amplitud del reflejo
monosináptico pudiera deberse a una hiperpolarización de las neuronas
motoras producida por el generador del rascado. Pratt y Col (1987) encuentran
una inhibición postsináptica
inhibicion
cíclica que ocurre durante la locomoción. Esta
postsináptica es de pequeña magnitud y también podría
ocurrir durante los episodios de rascado. De hecho en los presentes
experimentos, la reducción cíclica del reflejo monosináptico no fué encontrada
en todos los casos.
V. 3 Regulación presináptica del reflejo monosináptico heterónimo.
La causa de la reducción cíclica del reflejo monosináptico también
pudiera ser de origen presináptico producida por una PAD en las fibras
aferentes como parece ocurrir durante la locomoción (Dueñas y Rudomin 1988,
76
Dueñas
y col 1990, Gossard y col 1991). En los presentes experimentos no
encontramos indicios de tal fenómeno en los gatos talámicos ni en la mayoría
de los gatos espinalizados. Es cierto que solo se probó uno de los posibles
mecanismos que participan en la inhibición presináptica esto es, una PAD
producida por el generador del rascado. Sin embargo, la activación de
receptores GABAb también producen inhibición presináptica sin PAD ( Frank y
Peng 1989). La elucidación de este punto es difícil de realizar con la presente
preparación, quizas pudiera encontrarse evidencia estudiando las corrientes de
calcio en las terminales de las fibras aferentes la en rebanad8 de la médula
espinal de la rata. En este tipo de rebanadas, las neuronas motoras del
segmento lumbar L7 pueden ser activadas con fármacos y producir una
actividad rítmica con una frecuencia similar a la del rascado (Dueñas, S.H. y
Lomelí, J.; observaciones no publicadas) .
La despolarización cíclica que ocasionalmente observamos en las fibras
aferentes del FDL durante la fase rítmica del rascado pudiera ser indicativa de
una regulación presínáptica del reflejo monosínáptico producido en las
motoneuronas del FHL pero su participación sería de mucho menor cuantía que
la regulación producida por la excitabilidad de las neuronas motoras del FHL.
Los cambios fásícos de excitabilidad en las fibras aferentes la del FDL
que ocurren ocasionalmente en la fase final de la sinergia flexora sugiere un
incremento relativo de la acción sínáptica del generador espinal del rascado
sobre las fibras aferentes la. Este incremento relativo se podría atribuir a una
disminucion de los efectos sínápticos, producidos por estructuras neurales
situadas en el tallo cerebral, en las neuronas motoras y las fibras aferenres la
del FDL Evidencias de efectos excitatorios sostenidos del tallo cerebral sobre
un grupo de neuronas motoras del FDL se presentan en la Figura 21A
77
Figura 21
A: Episodio de rascado registrados en los nervios FDL, FHL, SOL Y PB en
un gato talámico. B Epsisodio de rascado registrado en los nervio FDL, MG
I SOL y ST en el mismo gato después de que el gato fué espinalizado.
ENG como se indica.
78
FIGURA
21
A
FDL
FHL
A SOL
PB
r
I
50msec
B
k
FDL
1
MG
ST
1
(adaptada de Castillo y col., en preparación). Estos efectos excitatorios
desaparecieron en el gato espinal 21 B. Es claro que en el gato espinal, en el
cual no ocurren los efectos tónicos sobre las fibras aferentes, se incremen los
efectos del generador del rascado. El mecanismo por el cual esta actividad
sostenida se reduce, se desconoce. Es posible una disminución de entradas
sinápticas
excitatorias sobre las neuronas motoras o las fibras aferentes la.
Estas entradas podrían provenir de la formación reticular o del núcleo vestibular
(Schwind y col, Rudomin y col 1991).
Las acciones del generador del rascado sobre las fibras la del FDL y las
neuronas motoras respectivas las discutiré basado en el esquema superior de la
Figura 22. En la parte derecha de este esquema se ilustra la conectividad
sináptica entre el generador del rascado, estructuras supraespinales, las fibras
aferentes la del FDL y las neuronas motoras del FDL, en el gato talámico. En el
esquema inferior de la figura se muestra la conectividad sináptica entre el
generador del rascado, las fibras aferentes la del FDL y las neuronas motoras
del FDL, en el gato espinal . Como puede observarse en el esquema superior,
al activarse el generador del rascado subsecuentemente se activarían en forma
tónica (To) un grupo de neuronas motoras del FDL. En esta activación se
involucra la participación de estructuras supraespinales. En forma fásica se
activaría otro grupo de neuronas motoras del FDL. En este caso la activación
seria por medio del generador del rascado.
Una vía inihíbitoria hipotética estaría actúando sobre las interneuronas
que median la PAD de las fibras aferentes la (en particular en aquellas que
hacen contacto con las neuronas motoras que se activan fasicamente). Una
PAD tónica se produciría por acción de las estructuras supraespinales en las
fibras aferentes la que hacen contacto con neuronas motoras activadas
79
tbnlcamente.
Sin embargo, esta PAD no se detectaría si se registra Ia
excitabilidad de una población de fibras aferentes, ya que en dicho registro
también participarían
las fibras la del FDL que sufren simultáneamente una
reducción en su excitabiliad.
Cuando la acción sináptica sostenida está ausente, como ocurre en
algunos gatos talámicos, entonces solo se observaría la reducción en la
excitabiliadad
de las fibras aferentes la del FDL que estan en contacto con las
neuronas motoras fásicas (Figura 15). En los gatos espinales, solo se
observaría la acción fásica del generador sobre un grupo de motoneuronas del
FDL (Fig. 218) y también sobre las fibras aferentes la que convergen sobre
estas neuronas motoras (Figura 10).
El porque los cambios fásicos en la excitabilidad de fibras aferentes la
del FDL no ocurren en todos los episodios de rascado del gato espinal es dificil
de explicar. Es posible que influya la intensidad con que s e activa a los
elementos neuronales que forman el generador del rascado. Para esclarecer
este punto sería deseable cuantificar, la duración de los episodios de rascado y
la duración y amplitud de las descargas ENG de cada fase del ciclo motor..
Los cambios fásicos de excitabilidad fueron selectivos para las fibras
aferentes la del FDL y no ocurrieron en las fibras aferentes la del FHL, SOL,
MG, PB y ST, el porque ocurre esta selectividad no es fácil de determinar,
podemos arguir que el generador del rascado ejerce una mayor acción
presináptica sobre las fibras aferentes que proceden de musculos rapidos, como
es el caso del FDL. Las fibras aferentes la del MG, ST, PB, Y FHL proceden de
fibras musculares rápidas y lentas y las del soleo proceden de fibras lentas, por
lo que, en un registro de una población de fibras aferentes, la acción del
generador sobre un detrminado grupo de estas fibras quedaría obscurecido.
80
También podría pensarse que fibras articulares son estimuladas por la
hiperextensión de la rodilla y el tobillo (posición del gato durante el
experimento). La acción de estas fibras podría producir una reducción de la
acción presináptica del generador del rascado en las fibras aferentes la del
tríceps surae, PB yST.
La presencia ocasional de
FDL,pudiera
PAD cíclica en las fibras aferentes del
deberse a mecanismos específicos o inespecíficos. Entre los
mecanismos especificos estaria la liberación de GABA, por interneuronas que
producirían una depolarización de las fibras aferentes la por activación de
receptores GABAa. Uno de los mecanismos inespecíficos sería la acumulación
extracelular de K+ en la vecindad de las fibras terminales (Kriz y col, 1975). Los
resultados obtenidos en algunos episodios de rascado de disminución de la
excitabiliadad
en fibras aferentes del FHL del FDL y del SOL no parecen apoyar
esta última hipótesis por lo que la posibilidad de participación de un mecanismo
inespecífico se ve reducida.
La reducción en la excitabilidad de las fibras aferentes del FDL y del SOL
en paralelo con las neuronas motoras del FDL y SOL pudiera tener relevancia
en el reflejo monosináptico homónimo. En este caso, una disminución en la
excitabilidad de las neuronas motoras se compensaria con una facilitacion
presináptica.
En el gato decerebrado no ocurren cambios cíclicos en la excitabilidad de
fibras aferentes la del gastrocnemio-soleo pero si un incremento sostenido de
excitabilidad de estas fibras (Baev y Kostyuk 1981). En los gatos tálamicos
observamos, en ocasiones, cambios cíclicos de la excitabilidad en las aferentes
la del MG, con un auemento en fase final de la sinergia flexora, dichos cambios
no ocurrieron en el gato espinal . En algunos episodios de rascado del gato
81
talámico también observamos que la excitabilidad de las fibras la del SOL se
reduce en forma sostenida. Las diferencias entre las observaciones de este
estudio y las descritas por Baev (1981) pueden resultar de lo suigiente: el tipo
de preparación, los anestésicos usados para la cirugía inicial (Kullman, 1991) y
la dosis de d-tubocurarina aplicada sobre medula espinal. Sin embargo, es difícil
discernir cuál o cuáles son las causas de las diferenecias encontradas entre
ambos estudios, en general es difÍciI reconciliar los presentes resultados con las
observaciones descritas por Baev y Kostyuk (1981).
A continuación trataré de describir en base a los presentes resultados,
las posibles acciones del generador del rascado sobre las fibras aferentes la y
las neuronas motoras del tríceps surae. Permítanme suponer que el generador
del rascado activa estructuras del tallo cerebral y éstas a su vez inhibieran
tónicamente interneuronas que producen PAD en las fibras aferentes la. Esta
suposición la muestro en el esquema de la Figura 22. La activación de una vía
de este tipo produciría una inhibición de las neuronas motoras del SOL (Fig
14A) y una reducción en la excitabilidad en las fibras aferentes la del SOL (Fig
15A). En el gato espinal (esquema inferior de la Figura 22) desaparecería dicha
inhibición y explicaría los resultados observados en las Figuras 14 y 21. En
cuanto a las fibras la del MG, el generador del rascado produciría algunos
cambios cíclicos de PAD a través de estructuras del tallo cerebral (Figura 14B),
Una vez que las fibras aferentes quedan sin la influencia descendente (gato
espinal) las fibras del MG no variarían su excitabilidad en forma cíclica (Fig
14D). El generador espinal del rascado solo actuaría sobre las motoneuronas
del MG pero no sobre las fibras aferentes la.
82
V.4 Hipótesis de Hultbor y generador espinal del rascado.
El planteamiento central de este trabajo se origina en la hipótesis de
Hultborn (1987),
la cuál postula una redución de los efectos presinápticos
ejercido por acción de vías desendentes sobre las fibras aferentes que
contactan musculos sinergistas activos. Nuestros resultados muestran que el
gato sin estructuras estriatales y sin corteza cerebral y en ausencia de
información aferente parece ser incapaz de regular presinápticamente fibras
aferentes heterónimas que se originan en músculos sinergistas. Es posible que
las estructuras que ejercen este contra cerebral se encuentren situadas en
corteza cerebral. Rudomin y col (comunicación personal) observan que ramas
de la misma fibra aferente en los nervios MG o PB se encuentran bajo un
control presináptico diferencial por estimulación de la corteza cerebral. Una de
las ramas puede estar bajo PAD mientras que en otra la PAD es mínima o
ausente. En base a estos resultados es posible que en el gato con cerebro
íntegro si ocurra, durante el rascado, un control presináptico de las fibras
aferentes homónimas y heterónimas
En el gato normal es indudable que la acción de otras fibras aferentes
produciría efectos en las fibras aferentes la que se originan en los diferentes
músculos analizados en este estudio. De lo anterior se desprende que es
necesario analizar los mecanismos de control presináptico durante el rascado
en gatos íntegros.
83
FIGURA 22. Representación diagramática de las posibles interacciones del
generador de rascado (SG) con estructuras del tallo cerebral, con las fibras
aferentes la del SOL, MG y del FDL y con las neuronas motoras del SOL y
del FDL. T; gato tálamíco , S; gato espínalízado . SG; generador del
rascado, To; tónico, R; rítmico, neurona motora; mn; . Las ínterneuronas
inhibitorias se representan por círculos pequeños en negro, las
ínterneuronas excitatorias se representan por círculos vacíos. Las
neuronas motoras del FDL activadas tónicamente se ílustran como círculo
obscuro.
84
I
I
S
la
*Q
SOL
SOL
n
FIGURA
22
En general nuestros resultados apoyarían la hipótesis de Hultborn si se
considera que las vías descendentes que ejercen el control presináptico sobre
las fibras la proceden de la corteza cerebral. Es cierto,, que el control
postsináptico que ejerce el generador del rascado es fundamental para
coordinar la acción de reflejos que se originan por la activación de husos
musculares de músculos que ejercen su acción mecánica en diferentes
articulacion del miembro con que se rasca el animal. Las conexiones entre
fibras aferentes que proceden de músculos proximales,con neuronas motoras
que inervan músculos
distales fueron denominadas por Eccles y Lundberg
(1957) como sinápsis aberrantes.
Parece que durante los movimientos
complejos de una extremidad, como durante el rascado, este tipo de conexiones
produce una sinergia que va más allá de una sinergia anatómica o funcional y
sería una sinergia a nivel sináptico,
que coadyuvaría a la acción sincrónica de
diferentes unidades motoras en diferentes músculos
para que los movimientos
del rascado se ejecuten en forma precisa bajo diferentes condiciones posturales
o en las demandas mecánicas impuestas a la extremidad que ejecuta el
movimiento.
Desde este punto de vista el rascado parece no ser una conducta
estereotípica sino que cambia bajo díferentes circunstancias y se regula
momento a momento bajo las condiciones impuestas por las condiciones
externas y las condiciones intrínsicas del sistema nervioso central.
Una compartamentalización del reflejo monosináptico (Windshort 1989)
durante el rascado pudiera ser factible si se considera que se favorecería la
activación de unidades motoras rápidas. Sin embargo, una
compartamentalización anátomica pudiera mas bien estar destinada a
conductas motoras con la ejecución de movimientos de precisión o para
85
compensar la carga que podria añadirse a una region muscular en forma
imprevista
86
CONCLUSIONES
1.- EXISTE UNA MODULACION DEL REFLEJO MONOSINAPTICO
HETERONIMO POR EL GENERADOR DEL RASCADO EN GATOS
TALAMICOS Y ESPINALES. AL PARECER EN DICHA MODULACION
PARTICIPAN PREDOMINANTEMENTE MECANISMOS POSTSINAPTICOS
2.- EL GENERADOR DEL RASCADO A TRAVES DE ESTRUCTURAS DEL
TALLO CEREBRAL INHIBE Y FACILITA EN FORMA TONICA Y RECIPROCA
A NEURONAS MOTORAS EXTENSORAS Y FLEXORAS
3. LA EXCITABILIDAD DE LAS FIBRAS AFERENTES la QUE CONTACTAN
CON NEURONAS MOTORAS ACTIVAS 0 SILENTES NO ES ALTERADA
DURANTE EL RASCADO FICTICIO DEL GATO.
4.-ES POSIBLE QUE LAS ESTRUCTURAS SUBTALAMICAS AL NO ESTAR
SUJETAS A CONTROL CORTICAL 0 POR LA FALTA DE INFORMACION
AFERENTE SEAN INCAPACES DE PRODUCIR EFECTOS PRESINAPTICOS
EN FIBRAS AFERENTES HOMONIMAS Y (o) HETERONIMAS SIMILARES A
LAS QUE OCURREN EN EL HUMANO DURANTE CONTRACCIONES
MUSCULARES
VOLUNTARIAS
87
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