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Adaptaciones Cardiovasculares
del Deportista
Dr. Luis Serratosa Fernández
Centro de Medicina del Deporte, CARICD, Consejo Superior de Deportes,
Ministerio de Educación, Cultura y Deporte, Madrid, España.
INTRODUCCION
El entrenamiento o ejercicio físico continuado induce una serie de adaptaciones fisiológicas morfológicas
y funcionales sobre el sistema cardiovascular, que pueden variar según la influencia de varios factores
tanto constitucionales (superficie corporal, sexo, edad, y factores gen éticos) como externos
(intensidad, duración, y tipo de ejercicio). En el ejercicio con predominio de contracciones musculares de
tipo dinámico y una demanda energética de tipo aeróbico (carrera de resistencia, natación, ciclismo, etc.)
el sistema cardiovascular debe mantener un gasto cardíaco (GC) elevado durante un tiempo prolongado
que va desde varios minutos hasta horas ( figura 1). Es el entrenamiento continuado mediante este tipo de
ejercicio de resistencia, el que induce unas adaptaciones morfológicas y funcionales más relevantes
sobre el corazón y el sistema circulatorio. Estas adaptaciones irán encaminadas a aumentar su capacidad
de transportar O 2 a la musculatura en activo, tanto a través de un aumento del gasto cardíaco
(adaptación central), como de la capacidad del lecho vascular para acoger la mayor cantidad de sangre
circulante (adaptación periférica).
Figura 1. Relación entre las respuestas del GC y el VO2 durante un ejercicio dinámico de
intensidad creciente.
ADAPTACION CENTRAL (CARDIACA)
El hecho de que sea el entrenamiento propio de los deportes de resistencia, el que induzca las
adaptaciones morfológicas y funcionales cardiovasculares más relevantes (1,2), le confiere un papel de
gran trascendencia no ya sólo en el ámbito deportivo, sino por su utilidad en la prevención, tratamiento y
rehabilitación de la enfermedad degenerativa cardiovascular (2). Las adaptaciones consisten
fundamentalmente en:
1. Bradicardia sinusal tanto en reposo como durante un ejercicio físico a igual intensidad submáxima.
Aunque ya a partir de la segunda semana de un entrenamiento de resistencia puede apreciarse una
moderada reducción de la frecuencia cardíaca (FC), el típico cuadro de bradicardia del deportista de fondo
(más marcada y consistente) requiere más tiempo y nivel de entrenamiento (3,4). En deportistas de fondo
es frecuente encontrar una bradicardia sinusal de 45 a 50 lpm, y más raro de menos de 40 lpm con ritmos
de escape sustitutivos del sinusal ( figura 2) (2). La menor FC de los individuos entrenados también se hace
evidente durante el ejercicio físico, cuando la comparación se realiza a intensidades subm áximas iguales.
Este fenómeno está directamente relacionado con el aumento del volumen sistólico (VS) (5).
Figura 2. Electrocardiograma de 12 derivaciones perteneciente a un atleta de carrera de
larga distancia (32 años), en el que se aprecian algunas de las características t ípicas del
ECG del deportista: bradicardia sinusal, trastorno de la conducción intraventricular
inespecífico (QRS mellado en V1), mayor voltaje del QRS, repolarizaci ón precoz, ondas T
altas y picudas en V3, V4 y V5.
En cuanto a los mecanismos responsables de la bradicardia, todas las hipótesis apuntan en primer lugar
a un cambio en la regulación por parte del sistema nervioso autónomo, consistente en un aumento
absoluto o relativo del tono vagal con relación al tono simpático (6,7); una disminución de la propia FC
intrínseca del corazón (8); mecanismos nerviosos periféricos a través de una variación en la sensibilidad
de los baroreceptores (9,10); y por último al inevitable condicionamiento genético.
2. Aumento del volumen de las cavidades cardíacas y del grosor de los espesores parietales. El
aumento en el volumen del corazón es con seguridad el fenómeno más determinante en el aumento del
GC en el deportista de resistencia ( figura 3). En un trabajo de hace ya casi un siglo pero de obligada
mención, Henschen (11) ya fue capaz de intuir algunas de las características del corazón del deportista de
fondo: agrandamiento armónico de todas las cavidades, mejora de la función cardiaca, y correlación entre
el grado de cardiomegalia y la capacidad funcional cardiovascular.
Figura 3. Dos radiograf ías posteroanteriores de t órax en las que se aprecia la clara
diferencia de tama ño entre la silueta card íaca normal de un sujeto sedentario y el corazón
globuloso de un deportista de una especialidad de alto componente dinámico (ciclismo),
con una cardiomegalia global.
La aparición y perfeccionamiento de la ecocardiografía ha sido determinante para hacer posible un
mayor entendimiento del corazón entrenado, y ya desde mediados de los años 70 disponemos de los
primeros estudios ecocardiográficos en deportistas. Esta técnica no invasiva, que permite valorar el
tamaño de las cavidades cardiacas y el grosor de las paredes miocárdicas, es considerada en la actualidad
de elección para valorar el grado de hipertrofia ventricular y realizar el diagnóstico diferencial con la
miocardiopatía hipertrófica y demás cardiopatías que cursen con aumento de tamaño del corazón. Los
resultados del gran número de estudios ecocardiográficos realizados en los últimos 20 años parecen
confirmar la tesis, ya postulada por Henschen (11) a finales del siglo pasado, de que la cardiomegalia se
produce dentro de un proceso de remodelación global, a costa del aumento de tamaño de todas las
cavidades cardíacas (figura 4) (1, 2).
Figura 4. Imagen ecocardiográfica 2D obtenida desde una proyección de cuatro c ámaras
apical, de un deportista de elite de una especialidad de alto componente dinámico (carrera de
larga distancia).
Aún siendo escasos los estudios que han valorado las dimensiones de la aurícula izquierda (AI) en
deportistas, la mayoría parecen indicar un aumento de tamaño que no llega a superar los límites de
normalidad comúnmente aceptados. Tras analizar los estudios existentes, Presti y Crawford (12)
encuentran un 16% de incremento medio en el diámetro transverso de la AI.
En lo que al corazón derecho se refiere, se aprecia una tendencia a aumentar las dimensiones internas y
el espesor de la pared libre del ventrículo derecho, que adopta una forma m ás redondeada y hace más
evidente su trabeculación. En el aumento de tamaño del corazón derecho también participan la aurícula
derecha y la vena cava, y se produce de forma proporcional al de las cavidades izquierdas (2,12).
El ventrículo izquierdo (VI) sigue siendo, tanto por ser el más fácilmente accesible como por su
simplicidad geométrica, el más estudiado (figura 5). La mayor parte de estudios ecocardiográficos
realizados en los últimos 20 años, parecen coincidir en que son los deportes de resistencia los que
producen un mayor aumento en las dimensiones de la cavidad del VI y en el grosor de las paredes, que
sólo excepcionalmente superan los límites de normalidad clásicamente establecidos para población no
deportista (13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23). Mientras que el Dd del VI medido en modo M, no suelen
ser más de un 10% a un 20% mayor, el volumen telediastólico (VTD) del VI puede llegar a ser hasta un
70% superior que el de sujetos sedentarios (1). De entre todos los estudios transversales es preciso
destacar, por el número y nivel de los deportistas, los realizados por el grupo de Pelliccia (19,20,22) sobre
una población de casi mil deportistas de elite, de ambos sexos y alrededor de 27 especialidades diferentes.
En el primer estudio (19) encontraron unos valores medios de 54,2 ± 4,0 mm (44 a 66 mm) y 10,1 ± 1,2
mm (7 a 16 mm) para el Dd y el espesor parietal máximo del VI respectivamente de los deportistas
varones. Sólo 16 de ellos (2,2% de los varones) presentaban un espesor parietal máximo mayor de 12
mm. De acuerdo con sus hallazgos, estos y otros autores han propuesto una revisión de hasta 16 mm para
los límites superiores de normalidad de los espesores parietales diastólicos (19,22,24), que otros llevan
hasta 18 mm (25) e incluso 19 mm (26) según otros. Estos límites dejan escaso margen de diferenciación
con los valores propios de una hipertrofia patológica primaria o secundaria a situaciones de sobrecarga de
presión o volumen.
Figura 5. Imagen ecocardiográfica (modo M y 2D) obtenida desde el eje largo paraesternal,
donde se aprecian las medidas de los espesores parietales y de la cavidad del VI en diástole
(SIV y PP= 9 mm, Dd= 60 mm) y sístole (Ds).
Tras analizar los resultados de casi medio centenar de estudios ecocardiográficos transversales
realizados en deportistas de resistencia (n = 1375) y sedentarios de similar edad (n = 748), desde 1975 a
1991, Perrault y Turcotte (21) obtuvieron una diferencia media estadísticamente significativa a favor de
los deportistas de 1,6 mm para la PP (10,2 ± 1,5 frente a 8,7 ± 1,1 mm) y de 5,3 mm para el Dd del VI
(53,5 ± 3,4 frente a 48,2 ± 2,2 mm).
En su reciente meta an álisis de estudios ecocardiográficos transversales, Fagard (15) analiza los de
corredores de larga distancia, ciclistas y deportistas de especialidades de fuerza por separado. En los 10
estudios con un total de 135 corredores de larga distancia, el autor encontró que estos presentaban
paredes más gruesas (18%), y mayor Dd (10%) del VI, que los sujetos de los grupos control. Los 69
ciclistas pertenecientes a 4 estudios también presentaban mayores espesores parietales (29%) y Dd (9%)
del VI que los controles.
Con el aumento en las dimensiones del VI y los espesores parietales, se aprecia también un incremento
en la masa miocárdica calculada a partir del grosor de las paredes y del Dd del VI (27). Ocurre que al
aumentar tanto el volumen como la masa del VI, la relación entre ambas apenas varía.
En el meta análisis de Fagard (15) los corredores de larga distancia y los ciclistas presentaban una MVI
superior en un 48% y 64% respectivamente a los controles. Aunque algunos autores describen
incrementos de hasta un 80% en los valores de MVI (1), hay que decir que ni siquiera entre los
deportistas de elite con un gran volumen e intensidad de entrenamiento es fácil encontrar valores
superiores a los límites fisiológicos (1,13,14,16,19,20). El resultado final es la expresión del proceso que a
nivel microscópico consiste en una replicación en serie de los sarcómeros con elongación de las fibras
musculares (28). La cavidad tiende a adquirir una forma m ás globulosa, y en teoría más económica para el
trabajo realizado por el corazón (2).
Pero al igual que en el músculo esquelético el mencionado proceso de remodelación cardíaca requiere de
un entrenamiento intenso. En un pasado no muy lejano algunos trabajos han sugerido que el ejercicio
físico realizado poco tiempo después de un episodio de infarto agudo de miocardio (IAM) podría
incrementar el tamaño de la cicatriz (29). Sin embargo, estudios m ás recientes (30) realizados con
pacientes que realizaron ejercicio físico 3 veces por semana, de la semana 8 a la 20 tras sufrir un infarto
de miocardio no han podido demostrar signos de una remodelación defectuosa (cambios en la
contractilidad o aumento de tamaño de la cicatriz del infarto). Aún así, parece que como norma general
puede resultar válida la recomendación de no realizar ejercicio físico intenso hasta pasadas 6 semanas del
episodio de IAM (31).
3. Aumento del volumen sistólico. El hecho comprobado que los índices de contractilidad ó función
sist ólica sean normales en los deportistas y similares a los de los sedentarios (2,16), parece indicar que el
mayor VS del corazón entrenado en reposo (120-130 ml contra 70-80 ml) (32), es debido a un aumento
en el volumen telediastólico y no en la contractilidad miocárdica global que se mantiene dentro de la
normalidad.
Si nos fijamos en que los valores correspondientes al GC en reposo son similares a los observados en
sujetos sedentarios (32), las adaptaciones del corazón del deportista pueden parecer poco significativas,
pero es durante el ejercicio cuando se aprecia la mejora. A intensidades m áximas, los deportistas de alto
nivel pueden llegar a doblar los valores de GC de sujetos sedentarios, hasta alcanzar los 40 l·min -1 (33).
Estos valores de mayor GC máximo son debidos a un VS muy superior (hasta 170-180 ml), ya patente en
condiciones de reposo (32). El aumento fisiológico del VS durante el ejercicio, se hace por tanto más
marcado en el corazón entrenado. A intensidades moderadas de ejercicio, ello es debido al mayor retorno
venoso y mejor llenado ventricular, que se manifiestan en un mayor volumen telediastólico sin
modificación apreciable de la fracción de eyección (FE). En sujetos entrenados, a intensidades de ejercicio
superiores al umbral anaeróbico y debido a la masiva estimulación catecolamínica que se produce, sí
parece apreciarse un incremento de la FE por aumento de la contractilidad miocárdica. Este hecho pudiera
facilitar que el VS siguiera aumentando hasta intensidades máximas de ejercicio ( figura 6) (33,34,35).
Figura 6. Respuesta del volumen sistólico ante un ejercicio de intensidad incremental,
donde se puede apreciar como en el sujeto entrenado el VS puede seguir aumentando
hasta intensidades máximas de ejercicio.
La mayoría de estudios sobre función diastólica sí parecen evidenciar una mejora en la distensibilidad
miocárdica del deportista de fondo, que se traduce en un aumento en el volumen de llenado ventricular
protodiastólico y una reducción en el volumen aportado por la contracción auricular ( figura 7 ) (2,36). Dicho
aumento, ya manifiesto en reposo, se hace aún m ás patente durante el ejercicio (37), y supone un intento
de asegurar un llenado ventricular adecuado ante el acortamiento fisiológico que experimenta la diástole
con el incremento de la FC. Según Gledhill et al. (34) dicha mejora en el llenado ventricular de sujetos
entrenados podría, a través de una mayor utilización del mecanismo de Frank-Starling, ser aún más
determinante en el incremento del VS hasta intensidades máximas de ejercicio que la mejora de la
contractilidad. Esta mejora funcional está por supuesto fundamentada en cambios a nivel bioquímico y
ultraestructural, que se traducen en una mejora en las propiedades contráctiles del miocardio (38).
Figura 7. Imagen de ECO-Doppler pulsado en la que se aprecia el flujo correspondiente
al patrón de llenado del VI a trav és de la v álvula mitral, en un deportista de una
especialidad de alto componente dinámico. Es caracter ística la presencia de una gran
onda de llenado protodiastólico (E) y una pequeña onda correspondiente a la
contracción auricular (A).
4. Aumento en la densidad capilar miocárdica (nº de capilares por miofibrilla) y en su
capacidad de dilatación. Estudios realizados en animales de experimentación sometidos a
entrenamiento de tipo aeróbico, han podido demostrar un efecto de aumento del flujo sanguíneo coronario
y de la permeabilidad capilar, secundario tanto a una adaptación estructural como del sistema de
regulación neurohumoral y metabólico (2). El aumento de la densidad capilar (número de capilares por
miofibrilla) es proporcional al engrosamiento de la pared miocárdica, y se trata de uno de los aspectos que
diferencia la hipertrofia fisiológica de la patológica. Además del fen ómeno de capilarización, el
entrenamiento de resistencia parece también aumentar el calibre de los vasos coronarios epicárdicos (39),
en un intento de mantener una adecuada perfusión de la mayor masa miocárdica ( figura 8).
Figura 8. Dos im ágenes ecocardiográficas 2D obtenidas desde
el eje corto paraesternal, donde se aprecia una sección de la
raíz de aorta (RAo) con el ostium y tracto inicial de ambas
arterias coronarias dcha. (CD) e izqda. (CI), en un deportista
de una especialidad de alto componente din ámico.
La perfusión miocárdica en el corazón del deportista de fondo se ve además mejorada por la bradicardia
que tanto en reposo como en ejercicio, prolonga la duración de la diástole que corresponde a la fase de
mayor flujo coronario, sobre todo en las ramificaciones intramurales. Además, Haskell et al. (40)
observaron una mayor capacidad de dilatación de las arterias coronarias de maratonianos, que sin
embargo no eran de mayor calibre que las de un grupo control de sujetos sedentarios. Durante el
ejercicio, estas adaptaciones supondrán una clara facilitación del riego sanguíneo al músculo cardiaco.
Aunque los estudios actuales no parecen apoyar del todo la teoría de la regresión de la placa de ateroma
(41), parece que el ejercicio físico continuado sí puede ayudar a estabilizar las lesiones arterioescleróticas
(42) lo que unido a la mayor capacidad de dilatación de las arterias coronarias (40) podría reducir el
número de episodios clínicos en pacientes con cardiopatía isquémica.
5. Adaptaciones del metabolismo miocárdico. Además de disminuir la demanda, el aporte
energético también mejora por un aumento en los depósitos de glucógeno, y una mejora en la captación
de glucosa probablemente basada en una adaptación a nivel del transportador. La mayor capacidad para
utilizar glucosa como fuente energética supone una mejora tanto en la eficiencia mecánica como en el
rendimiento cardíaco en ejercicio máximo, que son menores cuando se utilizan grasas o lactato (43).
ADAPTACION PERIFERICA (VASCULAR)
Para acoger la mayor cantidad de sangre posible enviada por el corazón, todo el árbol circulatorio debe
contribuir a un aumento de la reserva vascular. La ecografía permite medir las arterias y venas de gran y
mediano calibre (arterias pulmonar, aorta y sus ramas principales, venas cava y suprahepáticas), y de
esta forma se ha podido demostrar como el calibre de estos vasos es mayor en deportistas de
especialidades de fondo (44). También se hace evidente un aumento en la vascularización pulmonar y una
redistribución homogénea que llega incluso a campos pulmonares superiores (2). Diversas razones apoyan
la hipótesis de que estas adaptaciones son debidas al mayor flujo sangu íneo circulante durante el ejercicio.
El aumento de la vascularización muscular es sin embargo el hecho que en mayor medida contribuye al
incremento de la superficie circulatoria total. El aumento del número absoluto de capilares y de la relación
capilares / miofibrillas pretende acoger la mayor cantidad de sangre circulante posible y disminuir la
distancia fibra-capilar, para de esta forma facilitar el intercambio respiratorio y metabólico a las fibras
musculares en activo. Este fenómeno de capilarización va en consonancia con las adaptaciones bioqu ímicometabólicas de la musculatura del deportista de fondo, y en definitiva mejorará su disponibilidad de O2 y
substratos energéticos (2).
AUMENTO EN EL VOLUMEN PLASMATICO
Ya desde los primeros días (7-14 días) puede comprobarse como el ejercicio físico continuado puede
incrementar hasta en un 20 a 25% el volumen plasmático. Ello va a suponer un aumento tanto en la
estabilidad cardiovascular como en la eficiencia termoreguladora (45).
En lo referente a la termoregulación, un mayor volumen plasmático permite mantener un flujo
sanguíneo cutáneo y una tasa de sudoraci ón más elevadas y por tanto mejorar la capacidad para perder
calor a través de la evaporación.
La mayor estabilidad est á fundamentalmente basada en un aumento en la reserva cardiovascular. El
mayor volumen plasmático de un sujeto entrenado le permite incrementar su volumen sistólico y alcanzar
valores de GC e intensidades relativas de ejercicio similares, con FC y por tanto demanda de O 2
miocárdico menores. Por otro lado, a nivel periférico el mayor volumen plasmático va a repercutir
directamente en una mejora en el flujo sangu íneo muscular (45).
EFECTOS SOBRE LA TENSION ARTERIAL
Mientras que los estudios epidemiológicos sugieren la presencia de una relación inversa entre el grado
de actividad o condición física y la tensión arterial, los estudios longitudinales parecen confirmar el efecto
hipotensor del entrenamiento de tipo aeróbico. Aún con el mismo programa de entrenamiento, la
disminución en la TAs/TAd (sistólica / diastólica) parece ser mayor en los sujetos hipertensos (-10/-8
mmHg) que en aquellos con HTA límite (-6/-7 mmHg), y que en los normotensos (-3/-3 mmHg) (46).
Aunque puede que en menor grado, el entrenamiento de fuerza parece también ser efectivo. Entre los
mecanismos responsables, una disminución en la actividad simpática pudiera jugar un papel importante.
En cuanto a las características del programa de entrenamiento, parece que todos los tipos de ejercicio,
incluyendo los circuitos de pesas, disminuyen los valores de TA en hipertensos (47). Muchos estudios
epidemiológicos sugieren la presencia de una relación dosis-respuesta entre el nivel de actividad física
habitual, o de aptitud y capacidad física, y la TAs de reposo (48). Hasta el momento no parece existir
acuerdo sobre la intensidad de ejercicio más adecuada para conseguir una disminución significativa de la
TA, habiéndose podido observar que una intensidad moderada produce disminuciones similares (46) o
incluso superiores (49,50) a las producidas por una intensidad más elevada. En el momento actual no nos
es posible describir una curva dosis-respuesta para la actividad física y la TA sobre las bases de las
evidencias experimentales de que disponemos (51). Aquellos estudios que demuestran que los programas
de ejercicio de intensidad moderada (40 -70% VO 2max) tienden a producir una mayor disminución en la TA
de reposo de sujetos hipertensos que los programas de intensidades más elevadas (49,50), inducen a
pensar que la curva dosis respuesta para la intensidad de ejercicio y los cambios en la TA tendría forma de
una "U" invertida (51). En cuanto a la frecuencia de las sesiones, el ejercicio realizado a diario parece ser
más efectivo que si sólo se realiza 3 días por semana (47,52,53).
MEJORA DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL
El hecho demostrado es que todas las adaptaciones cardiovasculares descritas se traducen en una
mejora significativa de la capacidad funcional o condición física del individuo. Ello es fácilmente
comprobable en el laboratorio, tanto por un aumento en la duración de la prueba de esfuerzo como por
una mejora en el consumo máximo de O 2 (VO 2max). El VO 2max representa el mejor índice global de la
máxima capacidad funcional cardiovascular y respiratoria y puede mejorar, tanto en adultos sanos como
en cardiópatas en situación clínicamente estable, de un 15 a un 30% tras periodos de 6 meses a un año
de entrenamiento (31).
Con un programa de entrenamiento continuado, la capacidad funcional submáxima (intensidad cercana
al 50-70% del VO 2max y que puede mantenerse durante 30 a 60 minutos) puede mejorar de forma
considerable durante los primeros meses y seguir mejorando progresivamente durante 2-3 años, hasta
llegar a duplicarse si el ejercicio se realiza todos los días, en sesiones de 1 hora de duración y con alguna
de intensidad moderada a alta (31).
En cardiópatas, la mejoría sintomática (angina, dísnea o claudicación) est á en gran medida relacionada
con la disminución en los valores de FC y TA correspondientes a una misma intensidad de ejercicio (54).
Incluso pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva notan mejoría sintomática sin que pueda
comprobarse una mejora concomitante en su función ventricular (55). Las adaptaciones perif éricas
permiten que se reduzca tanto el GC preciso para una misma intensidad de ejercicio como las resistencias
vasculares periféricas de estos pacientes.
Al mejorar su capacidad funcional los pacientes pueden realizar m ás fácilmente sus actividades
cotidianas y por tanto mejoran su calidad de vida. En ocasiones incluso se demuestra que ya en las 12
primeras semanas pueden objetivarse mejoras significativas en la calidad de vida y en el grado de
autosuficiencia aún cuando ello no se traduzca en una mejora en los índices objetivos de capacidad
funcional máxima o submáxima (56).
REVERSIBILIDAD DE LAS ADAPTACIONES CON EL DESENTRENAMIENTO
La interrupción temporal o definitiva del entrenamiento con el consecuente cese del estímulo inductor de
las adaptaciones cardiovasculares, parece dar lugar a una regresión m ás o menos rápida de las mismas.
Pocas semanas bastan para que la disminución de la capacidad funcional alcance valores del 30 al 50%,
siendo tanto mayor cuanto menor fuera el nivel previo, y mayor el grado de inactividad (57). De igual
forma parece comprobarse una disminución de la cardiomegalia y de los demás hallazgos clínicos típicos,
como la bradicardia y demás peculiaridades del electrocardiograma (58).
Aunque algunos autores (59) han encontrado una reducción significativa de los espesores parietales,
pero no del diámetro diast ólico del VI; otros no han podido demostrar disminución alguna en el tamaño del
corazón de deportistas de resistencia que interrumpieron su actividad durante periodos desde pocos días a
meses. Según un estudio realizado en 45 antiguos deportistas de resistencia, un mínimo nivel de
entrenamiento es suficiente para mantener las adaptaciones morfológicas y funcionales del corazón (60).
Maron et al. (58) estudiaron a seis remeros de nivel olímpico, con espesores parietales iguales o
superiores a 13 mm, después de un periodo de 2 a 8 meses de desentrenamiento posterior al momento de
máximo rendimiento coincidente con los Juegos Olímpicos de Seúl de 1988. Tras el periodo de inactividad,
los autores sí pudieron apreciar una disminución significativa de los espesores del septo interventricular
(media de 13,8 mm a 10,5 mm) y de la masa del ventrículo izquierdo, pero no de los espesores de la
pared libre.
La regresión de la hipertrofia parece ser completa en los antiguos deportistas que abandonan la
actividad física por completo, y parcial y más lenta en aquellos que mantienen cierto grado de actividad
física. La velocidad de regresión de adaptaciones funcionales tales como la bradicardia, es más rápida que
la de las adaptaciones morfológicas y los hallazgos electrocardiográficos (elevados voltajes, alteraciones de
la repolarización, etc.) (2). Por tanto nivel de actividad física mantenida y tiempo de inactividad, son dos
variables a tener en cuenta de cara a valorar el proceso de regresión.
La confirmación de esta regresión en la cardiomegalia del deportista con la inactividad, serviría además
para conceder mayor credibilidad a la existencia de este tipo de adaptación. Aunque la falta de total
acuerdo entre los distintos estudios no permite desechar la influencia del factor entrenamiento, sí parece
apoyar la gran importancia del factor hereditario en el desarrollo de la cardiomegalia del deportista (61).
ESPERANZA Y CALIDAD DE VIDA
Galeno fue uno de los primeros en expresar los riesgos que el ejercicio podía entrañar para el corazón:
"Los atletas llevan una vida contraria a los preceptos de la higiene, y según mi entender más favorable a
la enfermedad que a la salud. Si ya mientras se mantienen activos su organismo se encuentra en peligro,
el deterioro es aún mayor tras abandonar su vida profesional; de hecho si no fallecen al poco tiempo,
nunca llegan a alcanzar una edad avanzada".
Sin embargo, en un estudio reciente (62) sobre una población de 2613 deportistas finlandeses que
habían representado a su país en los Juegos Olímpicos, Campeonatos de Europa y del mundo, y otras
competiciones internacionales entre 1920 y 1965, los autores observaron que la edad media de
supervivencia era de 75,6 años en los deportistas de resistencia, frente a los 71,5 de los de especialidades
de potencia, y los 69,9 de una muestra de 1712 adultos sedentarios. La mayor esperanza de vida estaba
sobre todo relacionada con una menor mortalidad cardiovascular. Parece por tanto que la esperanza de
vida de los deportistas de resistencia no sólo no se ve acortada, sino todo lo contrario. De todas formas la
comparación no puede ser considerada del todo correcta, porque si bien los autores tuvieron en cuenta
determinadas variables, diferencias en los hábitos de vida tan importantes como el tabaquismo o el tiempo
que los deportistas permanecieron en activo tras el abandono de la competición, pueden por sí solas haber
alterado los resultados finales.
Ciertos autores apoyan la idea de que el estado de salud cardiovascular de antiguos deportistas de alto
nivel parece ser similar o ligeramente mejor al de sus coetáneos que no han practicado deporte (63,64).
Como un corazón de mayor tamaño va asociado a un mayor volumen sist ólico y por tanto a un mayor
gasto cardíaco, y el VO2 max guarda una estrecha relación con el gasto cardíaco máximo, es de esperar
que a mayor corazón mayor será el VO 2max. Además, ello supondrá que se podrá desarrollar cualquier
ejercicio submáximo a un menor porcentaje del VO2max. El VO 2max es un excelente indicador de la
capacidad funcional de cada individuo, y aquellos que han conseguido valores elevados de VO 2max,
experimentan desde una menor sensación de fatiga hasta un menor incremento en la tensión arterial
durante el ejercicio (65). Esta ventaja es aún m ás importante en los individuos de mayor edad, en los que
la progresiva disminución del VO2max lleva a que el individuo sedentario de avanzada edad se fatigue con
cualquier actividad cotidiana, y que pase los últimos años de su vida en un estado de gran dependencia.
Aún siendo dif ícil de valorar, parece que los individuos que se han mantenido activos sufren un proceso
de deterioro o envejecimiento m ás lento que los sedentarios (65). Si en el caso de deportistas veteranos
que se mantienen activos, además parten de un mayor VO2max inicial, es probable que mantengan
valores de VO 2 superiores a los de sedentarios de cualquier edad. Según Shephard (65), si agrupamos a
los sujetos por su VO2 , las diferencias pueden ser de entre 10 y 20 años menos a favor del deportista de
resistencia, que no precisará de ayuda de las instituciones hasta los 90 o 100 años. Como la influencia de
la práctica continuada de ejercicio es menor sobre la esperanza que sobre la calidad de vida de los
individuos de edad avanzada (66,67), es más probable que el deportista de resistencia acabe sus días sin
que el deterioro físico le haya llevado a precisar ayuda de las instituciones. Este parece un argumento de
peso para que las instituciones oficiales apoyen la promoción y el desarrollo de la salud a través del
ejercicio físico. Kujala et al. (64) compararon la atención hospitalaria, de cualquier origen, requerida por
un total de 2049 antiguos deportistas de élite finlandeses con la de un grupo control de 1403 sujetos
considerados sanos a los 20 años, desde 1970 a 1990. Los autores pudieron comprobar como el n úmero
de días de hospitalización por persona y año, era menor en los ex deportistas, y sobre todo en aquellos
que habían realizado deportes de predominio aeróbico o de resistencia. Ello respondía a un menor
requerimiento de atención hospitalaria por enfermedad cardíaca, respiratoria, y cáncer, pero no por
alteraciones musculoesqueléticas.
Pese al efecto protector del ejercicio físico frente a la cardiopatía isquémica, el mismo grupo de
investigadores (68) parece haber encontrado un posible efecto negativo en ex deportistas de
especialidades de resistencia que han mantenido un entrenamiento intenso durante varios años. En un
trabajo reciente (68), estos autores encontraron una mayor incidencia de fibrilación auricular en un grupo
de deportistas de orientación (5,5%) que en un grupo control de sedentarios (0,9%). La mayor incidencia
de fibrilación auricular en ex deportistas de especialidades de resistencia podría estar causada por el
mayor tono vagal, el aumento de tamaño de las aurículas y/o la hipertrofia ventricular características de
estos deportistas (68).
Sin embargo, existen suficientes argumentos que nos permiten afirmar que parece que más importante
que un posible aumento en la esperanza de vida, lo que el ejercicio puede mejorar es la calidad de esa
etapa final de la vida. Es en ese ámbito en el que podemos pensar que "un corazón grande es por ello
además hermoso" (65).
REFERENCIAS
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