Download universidad central del ecuador facultad de ciencias psicologicas

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS PSICOLOGICAS
INSTITUTO SUPERIOR DE POSTGRADO
PROGRAMA DE ESPECIALIDADES Y MAESTRIAS
“Aspectos Neurocognitivos en mujeres con diagnóstico de Vih/Sida con y sin uso de
la Terapia Antirretroviral de Gran Actividad (TARGA)”
Informe final del trabajo de Postgrado, previo a la obtención del título de Magister en
Ciencias Psicológicas con mención en Neuropsicología Clínica y Rehabilitación
Neuropsicológica.
Autora:
Dra. Alexandra Lucía Valdivieso Meza
Director:
Dr. Pablo Wladimir Picerno Torres MSc
Promoción: 2011-2013
Quito – 2015
AGRADECIMIENTO
A la Universidad Central del Ecuador, alma mater del conocimiento, en dónde inicié mi
camino en la psicología clínica y me abrió las puertas para especializarme en
Neuropsicología Clínica, una carrera llena de retos y desafíos.
A la Facultad de Ciencias Psicológicas y dentro de ella al Dr. Pablo Picerno Torres, quién
en calidad de Director de Tesis,
con su guía, apoyo y consejo ha sido un pilar
sumamente importante para que este proyecto se concrete.
A la Dra. Silvia Mancheno, coordinadora de la Maestría de Neuropsicología Clínica y
Rehabilitación Psicológica II Promoción, quién gestionó para que dentro de nuestro
proceso de formación contemos con neurocientíficos de talla internacional.
A mis queridos profesores tanto nacionales como internacionales, todos docentes de alto
nivel, que no sólo impartieron conocimientos, sino amor por nuestra carrera. Todos tienen
mi reconocimiento y admiración.
Al Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora, al Dr. Walter Moya- quién con su apoyo y
motivación incrementó el interés hacia las neurociencias y a la investigación dentro del
campo de estudio del Vih/Sida. A Ud. Dr., mi eterna admiración y respeto.
Y por supuesto, la culminación del presente trabajo no hubiera sido posible sin el apoyo
y la motivación de toda mi familia, en especial de mi madre, quién me ha enseñado el
valor de la constancia y la lucha para alcanzar tan anhelada meta, pese a las dificultades
que este año hemos vivido.
A mi pequeña hija, María Alejandra, por tantos momentos que te robé entre clases de fin
de semana, desvelos nocturnos y tesis. Siempre tuve tu apoyo, tu paciencia y tu amor.
ii
DEDICATORIA
Imposible encontrar las palabras para expresar el dolor de tu ausencia en mi vida, difícil
suplantar tu cariño, tu ternura, tus cuidados.
No hay un sólo día desde que te fuiste, en que no llore tu recuerdo…estás presente en
cada día, en todo, en todos.
Por eso, el fruto de este esfuerzo es para ti, que no alcanzaste a verme alcanzarlo.
Para mi querida abuelita ―Mamita Delia‖.
iii
DECLARACIÓN DE ORIGINALIDAD
iv
AUTORIZACIÓN DE LA AUTORIA INTELECTUAL
v
RESUMEN DOCUMENTAL
Tesis sobre Neuropsicología Clínica, específicamente Aspectos Neurocognitivos
en Vih/Sida. El objetivo fundamental es conocer si se presentan alteraciones
neurocognitivas en mujeres con diagnóstico de Vih/Sida tanto en aquellas que
usan fármacos antirretrovirales como en aquellas que no lo están usando. La
hipótesis planteada dice ―Si una paciente tiene diagnóstico de Vih/Sida, entonces
presentará déficits neurocognitivos tanto si se encuentra usando o no tratamiento
antirretroviral‖. Antecedentes teóricos sobre Vih/Sida, tratamiento antirretroviral
de gran actividad (TARGA), trastornos neurocognitivos asociados y funciones
cognitivas.
Se han aplicado los métodos científico, clínico, correlacional y estadístico.
También es una investigación transversal (julio 2013- julio 2014).
La
metodología contempla: entrevista y observación clínica, aplicación de la Batería
Neuropsicológica Breve en Español (NEUROPSI) (psicometría) a ciento dos
(102) mujeres y la evaluación de resultados. La conclusión general se refiere al
deterioro cognitivo presente (en diferente intensidad) en las pacientes con
diagnóstico de Vih/Sida independientemente del uso de los fármacos
antirretrovirales, con la recomendación de realizar una evaluación
neuropsicológica cognitiva en las pacientes con diagnóstico seropositivo para
Vih/Sida, evitando así un mayor deterioro, que incida en su calidad de vida.
CATEGORÍAS TEMÁTICAS:
PRIMARIA:
NEUROPSICOLOGIA CLINICA
SECUNDARIA:
VIH/SIDA, ASPECTOS NEUROCOGNITIVOS
DESCRIPTORES:
DEFICITS NEUROCOGNITIVOS
VIH/SIDA
TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL
HOSPITAL GÍNECO-OBSTÉTRICO ISIDRO AYORA
DESCRIPTORES GEOGRÁFICOS
SIERRA, PICHINCHA, QUITO
vi
SUMMARY
Thesis on Clinical Neuropsychology, particularly Neurocognitive Aspects related
to HIV/AIDS. The main objective is: to assess whether there appear neurocognitive
alterations
among
women
diagnosed
with
HIV/AIDS,
both
among
women
using antiretroviral drugs and women not using them. The identified problem is the lack
of
information
on
the
effects of antiretroviral treatment
over neurocognitive
disorders. The hypothesis says: ―If a patient is diagnosed with HIV/AIDS, she will
present neurocognitive deficits,
whether
or
not
she
is
using antiretroviral drugs‖. Theoretical fundamentals on HIV/AIDS, highly active
antiretroviral
therapy
(HAART), associated neurocognitive disorders
and
cognitive functions.
Used methods: scientific, clinical, correlational and statistic. The research has also been
transversal (July 2013- July 2014). The methodology includes: interview and clinical
observation,
application
of the
NEUROPSI
test
battery
in
Spanish
(psychometrics), assessment of results. The general conclusion is that there exists a
cognitive impairment (with differing intensity) in patients diagnosed with HIV/AIDS
regardless of the use of antiretroviral drugs; the recommendation is to carry out
a cognitive neuropsychological assessment on patients diagnosed as HIV-positive, thus
avoiding further impairment with its consequent negative effects on their quality of life.
TOPIC CATEGORIES:
CATEGORY:
CLINICAL NEUROPSYCHOLOGY
SUB-CATEGORY:
HIV/AIDS, NEUROCOGNITIVE ASPECTS
DESCRIPTORS:
NEUROCOGNITIVE DEFICITS
HIV/AIDS
ANTIRETROVIRAL TREATAMENT
HOSPITAL GINECO-OBSTETRICO ISIDRO AYORA
GEOGRAPHICAL DESCRIPTORS:
SIERRA REGION, PICHINCHA, QUITO
vii
viii
TABLA DE CONTENIDOS
A. PRELIMINARES
AGRADECIMIENTO ...................................................................................................... ii
DEDICATORIA .............................................................................................................. iii
DECLARACIÓN DE ORIGINALIDAD ..........................................................................iv
AUTORIZACIÓN DE LA AUTORIA INTELECTUAL ..................................................v
RESUMEN DOCUMENTAL ...........................................................................................vi
SUMMARY .................................................................................................................... vii
TABLA DE CONTENIDOS .............................................................................................ix
INDICE DE TABLAS ..................................................................................................... xv
ÍNDICE DE GRAFICOS ................................................................................................xvi
ÍNDICE DE IMÁGENES ............................................................................................. xvii
B. INFORME FINAL DEL TRABAJO DE INVESTIGACIÓN DE POSTGRADO 1
INTRODUCCIÓN .............................................................................................................1
MARCO TEORICO REFERENCIAL ...............................................................................3
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ...........................................................................4
1.2. Formulación del Problema ....................................................................................4
OBJETIVOS DE INVESTIGACIÓN ................................................................................4
1.3. Objetivo General ...................................................................................................4
1.4. Objetivos Especificos ............................................................................................4
FORMULACIÓN DE HIPÓTESIS. ..................................................................................4
1.5. Hipótesis General ..................................................................................................4
1.6. Hipótesis Específicas .............................................................................................5
METODOLOGÍA Y DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN ...............................................5
1.7. Diseño de la Investigacion .....................................................................................5
1.8. Contexto de la Investigación .................................................................................6
1.9. Universo y Muestra ...............................................................................................7
1.1. Importancia del Estudio .........................................................................................9
MARCO TEÓRICO ...................................................................................................... 10
CAPÍTULO I .................................................................................................................. 10
EL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)- EL SÍNDROME DE
INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) ............................................................ 10
1.1 Formas de Transmisión ....................................................................................... 11
ix
Las vías de transmisión son básicamente tres:.......................................................... 11
1.2. Conductas de Riesgo ........................................................................................... 12
1.3. Ciclo de Vida del Virus del VIH/SIDA ............................................................... 14
1.4. Ciclo de Replicación ........................................................................................... 15
1.2. La replicación del virus se desarrolla en las siguientes etapas: ............................ 15
1.5. Historia Natural del VIH ..................................................................................... 18
1.5.1. Infección Primaria- Síndrome Retroviral Agudo ......................................... 18
1.5.2. Latencia Clínica- Fase Crónica Asintomática .............................................. 19
1.5.3. Fase Sintomática -Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida (SIDA) ...... 20
1.6. Diagnóstico ......................................................................................................... 23
1.6.1. Pruebas de Tamizaje y Confirmatorias ........................................................ 23
1.6.2. Pruebas de Monitoreo .................................................................................. 24
1.6.2.1.
Contaje de Linfocitos T CD4+ ............................................................. 24
1.6.2.2.
Cuantificación de la Carga Viral .......................................................... 25
1.7. Neuropatogénesis Inducida por el Virus del Vih/Sida ......................................... 25
1.7.1. Toxoplasmosis SNC .................................................................................... 28
1.7.2. Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva (LMP) ....................................... 29
1.7.3. Criptococos .................................................................................................. 30
1.7.4. Citomegalovirus ........................................................................................... 31
1.7.5. Accidentes Cerebro Vasculares (ACV) e ICTUS: ....................................... 31
1.7.6. Afección de la Médula Espinal o Mielopatía ............................................... 32
1.7.7. Tubercolosis (TB) y Micobacterias Atípicas ................................................ 32
1.7.8. Sífilis ........................................................................................................... 33
1.7.9. Linfoma del Sistema Nervioso Central ........................................................ 33
1.8. Tratamiento Antirretroviral de Gran Actividad (TARGA) .................................. 34
1.8.1. Clasifiicación de los Fármacos Antirretrovirales ......................................... 37
1.8.1.1.
Inhibidores de Transcriptasa Inversa (OMS, Organización Mundial de la
Salud, 2013) (Coalición Ecuatoriana PVVS, 2011) (Neurowikia, 2013) .............. 37
1.8.1.2.
Inhibidores de Proteasa (Martínez Paula, 2012) ................................... 41
1.8.1.3.
Inhibidores de la Entrada ...................................................................... 43
1.8.1.4.
Inhibidores de la Integrasa .................................................................... 44
1.8.1.5.
Inhibidores de la Adhesión ................................................................... 45
1.8.1.6.
Anticuerpos Monoclonales Anti-Ccr5 .................................................. 45
1.9. Aspectos Bio-Psico-Éticos en el manejo de Pacientes con Diagnóstico de
VIH/SIDA .................................................................................................................... 46
x
CAPÍTULO II ................................................................................................................ 49
NEUROPSICOLOGÍA DE LA COGNICIÓN ................................................................. 49
2.2. La Cognición Normal y Patológica ..................................................................... 49
2.3. Orientación .......................................................................................................... 51
2.2.1. Orientación Espacial .................................................................................... 52
2.2.2. Orientación Temporal .................................................................................. 53
2.3. Atención .............................................................................................................. 53
2.3.1. Neuropatogenia de la Atención .................................................................... 57
2.3.1.1.
Estados Confusionales .......................................................................... 57
2.3.1.2.
El Síndrome de Heminegligencia ......................................................... 60
2.3.1.3.
El Síndrome de Balint........................................................................... 61
2.3.1.4.
Trastorno por Déficit de atención e Hiperactividad ............................. 62
2.3.1.5.
Mutismo Acinético (MA) ..................................................................... 65
2.4. Gnosias ................................................................................................................ 67
2.4.1. Gnosias y Agnosias Visuales ....................................................................... 68
2.4.2. Gnosias y Agnosias Táctiles ........................................................................ 72
2.4.3. Gnosias y agnosias auditivas........................................................................ 73
2.5. Praxias ................................................................................................................. 75
2.5.1. 1neuropatogenia de las Praxias .................................................................... 77
2.5.1.1.
Apraxia bucolinguofacial...................................................................... 77
2.5.1.2.
Apraxia ideomotora .............................................................................. 78
2.5.1.3.
Apraxia ideatoria .................................................................................. 78
2.5.1.4.
Apraxia construccional ......................................................................... 79
2.5.1.5.
Apraxia del vestir ................................................................................. 79
2.6. Habilidades Visoespaciales y Visoconstructivas ................................................. 80
2.7. Lenguaje .............................................................................................................. 81
2.7.1. Evaluación del lenguaje: .............................................................................. 82
2.7.2. Neuropatogenia del lenguaje ........................................................................ 84
2.7.3. Síndromes Afásicos ..................................................................................... 88
2.7.3.1.
Afasias Perisilvianas ............................................................................. 88
2.7.3.2.
Afasias Extrasilvianas........................................................................... 93
2.8. Lectura .............................................................................................................. 101
2.8.1. Neuropatogenia de la lectura...................................................................... 103
2.8.1.1.
Alexia Parieto-Temporal .................................................................... 103
xi
2.8.1.2.
Alexia Occipital .................................................................................. 104
2.8.1.3.
Alexia Frontal ..................................................................................... 105
2.8.1.4.
Alexia Espacial: .................................................................................. 105
2.9. La Escritura ....................................................................................................... 106
2.9.1. Neuropatogenia de la escritura: .................................................................. 106
2.9.1.1.
Agrafias afásicas ................................................................................. 107
2.9.1.2.
Agrafias no afásicas ............................................................................ 108
2.9.1.3.
Agrafia Pura ....................................................................................... 108
2.9.1.4.
Agrafia Apráxica ................................................................................ 109
2.9.1.5.
Agrafia Espacial: ................................................................................ 109
2.10. Cálculo .............................................................................................................. 109
2.10.1. Neuropatogenia del Cálculo ....................................................................... 111
2.10.1.1.
Acalculia Primaria .......................................................................... 112
2.10.1.2.
Acalculias Secundarias ................................................................... 113
2.11. Memoria ............................................................................................................ 115
2.11.1. Categorización de la Memoria: .................................................................. 117
2.11.1.1.
Memoria o Almacén a corto, mediano y largo plazo ...................... 118
2.11.1.2.
Memoria de Trabajo (MT) .............................................................. 122
2.11.1.3.
Memorias Explicitas- Declarativas ................................................. 125
2.11.1.4.
Memoria Semántica ........................................................................ 127
2.11.1.5.
Memoria Implícita .......................................................................... 128
2.11.1.6.
Memoria Verbal Y Visual .............................................................. 129
2.11.2. Neuropatogenia de la Memoria .................................................................. 129
2.11.2.1.
Amnesia del Hipocampo................................................................. 131
2.11.2.2.
Amnesia Diencefálica o Korsakov .................................................. 132
2.11.2.3.
Amnesia Frontal ............................................................................. 133
2.11.2.4.
Amnesia Talámica .......................................................................... 133
2.11.2.5.
Amnesia por Traumatismos Craneoencefálicos .............................. 133
2.11.2.6.
Amnesia por Terapia Electroconvulsiva: ........................................ 134
2.11.2.7.
Amnesias en Procesos Demenciales ............................................... 135
2.12. Lóbulo Frontal y Funciones Ejecutivas: ............................................................ 137
2.12.1. Corteza Prefrontal (CPF): .......................................................................... 137
2.12.1.1.
Corteza frontal dorsolateral (CFDL) ............................................... 139
2.12.1.2.
Corteza Órbitofrontal (COF) .......................................................... 141
2.12.1.3.
Corteza Frontomedial (CFM) ......................................................... 141
xii
2.12.2. Funciones Ejecutivas ................................................................................. 143
2.12.3. Neuropatogenia de las Funciones Ejecutivas ............................................. 152
2.12.3.1.
Síndrome Prefrontal Dorsolateral: .................................................. 152
2.12.3.2.
Síndrome Orbitofrontal ................................................................... 153
2.12.3.3.
SíndromeDel Cíngulo Anterior/Corteza Frontal Mesial ................. 153
CAPITULO III ............................................................................................................. 156
DETERIORO NEUROCOGNITIVO ASOCIADO AL VIRUS DE INMUNO
DEFICIENCIA HUMANA (VIH) /SINDROME DE INMUNO DEFICIENCIA
ADQUIRIDA (SIDA) .................................................................................................... 156
3.1. Deterioro Neurocognitivo Leve (DCL) ............................................................. 156
3.2. Manifestaciones Clínicas del Deterioro Neurocognitivo Asociado al Vih/Sida 159
3.3. Neuroimagen, Deterioro Neurocognitivo y Vih/Sida ........................................ 168
3.4. Factores de Riesgo Asociados al Desarrollo del Deterioro Neurocognitivo ...... 171
3.4.1. Factores que Dependen del Paciente .......................................................... 173
3.4.2. Factores que dependen del VIH o de las Consecuencias de la Infección por
VIH
177
3.5. Efectos a Nivel Neurocognitivo del Tratamiento Antirretroviral de Gran
Actividad (Targa) ....................................................................................................... 181
3.6. Protocolo Para el Manejo de los Trastornos Cognitivos en Personas que Viven
con el Virus del Vih/Sida ........................................................................................... 183
CAPITULO IV ............................................................................................................. 187
EVALUACION NEUROPSICOLOGICA EN EL VIH/SIDA ....................................... 187
4.1. Instrumentos de Screening .................................................................................. 188
4.2 Bateria Neuropsicologica breve en Español: Neuropsi ......................................... 190
4.2.1. Material y Administración ........................................................................... 193
4.2.2. Calificación ................................................................................................. 194
RESULTADOS DE LA INVESTIGACION .............................................................. 196
PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN Y ANÁLISIS DE RESULTADOS ..... 196
Estadística Descriptiva ............................................................................................... 196
Análisis Estadísticos Correlacionales ........................................................................ 209
4.3. Análisis Estadístico Cualicuantitativo de las Funciones Cognitivas según Batería
Neuropsicológica Breve (NEUROPSI) ...................................................................... 224
xiii
DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS .............................................. 232
PRUEBA DE HIPÓTESIS ............................................................................................ 233
Hipótesis General ....................................................................................................... 233
Hipótesis Específica No. 1 ................................................................................ 235
Hipótesis Específica No.2 ................................................................................. 237
Hipótesis Específica No.3 ................................................................................. 239
Hipótesis Específica No. 4 ................................................................................ 241
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES.......................................................... 243
Conclusiones .............................................................................................................. 243
Recomendaciones....................................................................................................... 246
C. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................... 248
Tangibles .................................................................................................................... 248
Virtuales ..................................................................................................................... 256
ANEXOS ....................................................................................................................... 258
Anexo A: Plan Aprobado ........................................................................................... 258
Anexo B: Glosario Técnico ........................................................................................ 217
Anexo C: Instrumentos, fotografías ........................................................................... 219
xiv
INDICE DE TABLAS
Tabla No. 1: Clasificacion de la infección por VIH en adultos y adolescentes ................ 21
Tabla No. 2: Penetración de los fármacos antirretrovirales en el líquido cefalorraquídeo 46
Tabla 3: Criterios diagnósticos para el TDAH según el DSM-IV-TR: ............................. 63
Tabla No. 4: Clasificacion de las afasias más reconocidas en el campo de las
neurociencias ................................................................................................................... 86
Tabla No. 5: Dicotomías en las Afasias ........................................................................... 87
Tabla No. 6: Diagnóstico de las enfermedades asociadas a trastorno neurocognitivo en
pacientes con infección por VIH y en la población general............................................ 163
Tabla No. 7: Categorías clínicas de HAND (HIV-associated neurocognitive disorder) 165
Tabla No. 8: Penetración en el SNC de diferentes antirretrovirales ............................... 184
RESULTADOS
Tabla Nº 1: Edad ............................................................................................................ 196
Tabla Nº 2: Estado Civil................................................................................................. 197
Tabla Nº 3: Escolaridad según Neuropsi ........................................................................ 198
Tabla Nº 4: Ocupación ................................................................................................... 199
Tabla Nº 5: Lugar de Procedencia .................................................................................. 200
Tabla Nº 6: Lugar de Residencia .................................................................................... 201
Tabla Nº 7: Contaje de Linfocitos CD4+ ....................................................................... 202
Tabla Nº 8: Tiempo de Diagnóstico ............................................................................... 203
Tabla Nº 9: Pacientes que reciben tratamiento Antirretroviral ....................................... 204
Tabla Nº 10: Tipos de Tratamiento Antirretroviral ........................................................ 205
Tabla Nº 11: Pacientes con uso de Efavirenz dentro de su Esquema de Tratamiento
Antirretroviral ................................................................................................................ 206
Tabla Nº 12: Factores de Riesgo Psicosociales .............................................................. 208
Tabla Nº 13: Diagnóstico Cualicuantitativo de Neurodeterioro ..................................... 207
Tabla Nº 14: Correlación entre Contaje de Linfocitos CD4+ con nivel de Deterioro
Neurocognitivo .............................................................................................................. 210
Tabla Nº 15: Correlación entre pacientes que presentan -200CD4+ con y sin TTO,
Antirretroviral y Nivel de Deterioro Neurocognitivo ..................................................... 212
Tabla Nº 16: Correlación entre Pacientes con contaje superior a 201 Linfocitos CD4+,
con y sin uso de TTO Antirretroviral y nivel de deterioro Neurocognitivo ................... 214
Tabla Nº 17: Correlación entre Pacientes con contaje superior de 500CD4+ con y sin
TTO antirretroviral y nivel de deterioro Neurocognitivo .............................................. 216
xv
Tabla Nº 18: Correlación entre tiempo de uso de Tratamiento Antirretroviral y Deterioro
Neurocognitivo .............................................................................................................. 217
Tabla Nº 19: Correlación entre Combinaciones
Antirretrovirales y Deterioro
Neurocognitivo .............................................................................................................. 219
Tabla Nº 20: Influencia del Efavirenz en el Deterioro Neurocognitivo .......................... 220
Tabla Nº 21: Correlación entre factores de Riesgo y Deterioro Neurocognitivo ............ 221
Tabla Nº 22: Correlación entre Escolaridad y Deterioro Neurocognitivo....................... 223
Tabla Nº 23: Orientación................................................................................................ 224
Tabla Nº 24: Atención .................................................................................................... 225
Tabla Nº25: Memoria ..................................................................................................... 226
Tabla Nº 26: Lenguaje ................................................................................................... 228
Tabla Nº 27: Funciones Ejecutivas ................................................................................. 230
Tabla Nº 28: Funciones Ejecutivas –Motoras................................................................. 231
ÍNDICE DE GRAFICOS
Grafico Nº 1: Edad ......................................................................................................... 196
Grafico Nº 2: Estado Civil ............................................................................................. 197
Grafico Nº 3: Escolaridad según Neuropsi ..................................................................... 198
Grafico Nº 4: Ocupación ................................................................................................ 199
Grafico Nº 5: Lugar de Procedencia ............................................................................... 200
Grafico Nº 6: Lugar de residencia .................................................................................. 201
Grafico Nº 7: Contaje de Linfocitos CD4+ .................................................................... 202
Grafico Nº 8: Tiempo de Diagnostico ............................................................................ 203
Grafico Nº 9: Pacientes que reciben tratamiento Antirretroviral .................................... 204
Grafico Nº 10: Tipos de Tratamiento Antirretroviral ..................................................... 205
Grafico Nº 11: Pacientes con uso de Efavirenz dentro de su Esquema de Tratamiento
Antirretroviral ................................................................................................................ 206
Grafico Nº 12: Factores de Riesgo Psicosociales ........................................................... 208
Grafico Nº 13: Diagnóstico Cualicuantitativo de Neurodeterioro .................................. 207
Grafico Nº 14: Correlación entre Contaje de Linfocitos CD4+ con nivel de Deterioro
Neurocognitivo .............................................................................................................. 210
Grafico Nº 15: Correlación entre pacientes que presentan -200CD4+ con y sin TTO,
Antirretroviral y Nivel de Deterioro Neurocognitivo ..................................................... 212
xvi
Grafico Nº 16: Correlación entre Pacientes con contaje superior a 201 Linfocitos CD4+,
con y sin uso de TTO Antirretroviral y nivel de deterioro Neurocognitivo ................... 214
Grafico Nº 17: Correlación entre Pacientes con contaje superior de 500CD4+ con y sin
TTO antirretroviral y nivel de deterioro Neurocognitivo .............................................. 216
Grafico Nº 18: Correlación entre tiempo de uso de Tratamiento Antirretroviral y
Deterioro Neurocognitivo .............................................................................................. 217
Grafico Nº 19: Correlación entre Combinaciones
Antirretrovirales y Deterioro
Neurocognitivo .............................................................................................................. 219
Grafico Nº 20: influencia del Efavirenz en el Deterioro Neurocognitivo ...................... 220
Grafico Nº 21: Correlación entre factores de Riesgo y Deterioro Neurocognitivo ......... 221
Grafico N 22: Correlación entre Escolaridad y Deterioro Neurocognitivo ..................... 223
Grafico Nº 23: Orientación ............................................................................................ 224
Grafico Nº 24: Atención ................................................................................................. 225
Grafico Nº25: Memoria.................................................................................................. 226
Grafic Nº: Lenguaje ....................................................................................................... 228
Grafico Nº 27: Funciones Ejecutivas.............................................................................. 230
Grafico Nº 28: Funciones Ejecutivas –Motoras.............................................................. 231
ÍNDICE DE IMÁGENES
Imagen No 1: Estructura bioquímica del virus del Vih/Sida ............................................ 14
Imagen No. 2: Ciclo de Vida del virus del Vih/Sida ........................................................ 17
Imagen No. 3: Historia Natural de la infección por Vih ................................................... 18
Imagen No. 4: Neuropatogénesis del virus del vih /sida.................................................. 27
Imagen 5: Cerebro Atencional ......................................................................................... 55
Imagen 6: Correlatos anatómicos de las gnosias visuales: ............................................... 69
Imagen 7: Correlato anatómico de las apraxias ................................................................ 77
Imagen No.8: Correlato neuroanatómico del cálculo ..................................................... 111
Imagen No. 9: Correlato neuroanatómico de la memoria ............................................... 116
Imagen No. 10 Memoria Operativa según el modelo Baddeley ..................................... 123
Imagen No. 11: Neuroanatomía del lóbulo frontal ......................................................... 138
Imagen No. 12: Neuroanatomía corteza pre frontal (CPF) ............................................. 138
Imagen No. 13: Evaluación área lenguaje-comprensión Neuropsi ................................. 224
Imagen No. 14 Evaluación funciones ejecutivas-motoras (praxias) ............................. 227
xvii
B. INFORME FINAL DEL TRABAJO DE INVESTIGACIÓN DE POSTGRADO
ASPECTOS NEUROCOGNITIVOS EN MUJERES CON DIAGNÓSTICO DE
VIH/SIDA, CON Y SIN USO DE LA TERAPIA ANTIRETROVIRAL DE GRAN
ACTIVIDAD (TARGA)
INTRODUCCIÓN
Según el Plan Estratégico del Vih/Sida 2007-2015 del Ministerio de Salud
Pública, existen actualmente 34 millones de personas viviendo con VIH en el mundo; en
el Ecuador, la ONUSIDA reporta una prevalencia del VIH en el Ecuador que oscila entre
0.1 y 0.5%. En el Ecuador, para el periodo 1984-2010, se registra un acumulado de 18
739 (Ministerio de Salud Pública del Ecuador, 2013) casos confirmados de infección por
el VIH, 8 338 personas que viven con VIH en fase Sida y un total de 7 030 defunciones.
En 2010, se registraron 3 966 nuevos casos confirmados de infección por VIH y 1 301
nuevos casos de Sida. El 83,15% de los casos VIH pertenece al grupo etario de 15-54
años y el 82,86 %de los casos Sida está en el grupo de 20-49 años. Al final de 2010, 6
765 personas que vivían con VIH estaban recibiendo tratamiento ARV
El virus de inmunodeficiencia humana del tipo I (VIH-1) es el agente etiológico
del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Inicialmente se pensó que el VIH era
un virus linfotropo; más tarde se demostró que también era neurotropo y que era la
microglía el tejido más afectado del sistema nervioso central (SNC). De esta manera, el
SNC se convierte en uno de los principales órganos a los que ataca, la microglía está
presente tanto en la sustancia blanca como en la sustancia gris del cerebro y de la médula
espinal, y es en los ganglios basales (GB) donde está su mayor concentración; por lo
tanto, es allí donde se producen las principales lesiones del VIH en el cerebro.
Se ha demostrado (L.A., 2006) que la infección por el VIH en adultos produce
disminución en la población de neuronas en la corteza frontal, disminución del número de
sinapsis, cambios patológicos en las dendritas de las células piramidales (menor cantidad
y disminución del calibre de las espículas), disminución en la mielinización del tracto
corticoespinal y alteraciones en el metabolismo de los folatos, tanto en el SNC como en el
periférico (SNP).
Actualmente, en la era de la terapia antirretroviral (HAART, highly active
antiretroviral therapy) los trastornos neurológicos asociados a la infección por VIH
representan un factor importante ligado a la morbilidad, ya que la infección viral en fases
1
crónicas puede conducir a alteraciones motoras asociadas a demencia subcortical. Las
complicaciones en los estadios finales de la demencia por VIH-1 afectan al 9-11% de la
población infectada (Lobato M, 1995). La era de los antiretrovirales ha marcado un
cambio trascendental en el conocimiento de la neuropatogenia del virus, ya que
anteriormente se pensaba que no era posible detener el deterioro neurocognitivo asociado
al Vih/sida, sin embargo existen numerosas discrepancias al respecto, sin existir aún
estudios concluyentes. Por una parte es notorio que se ha reducido significativamente la
incidencia y prevalencia del complejo demencia –sida, sin embargo aún muchos
investigadores opinan que, a pesar de la administración de antiretrovirales, aún se observa
deterioro neurocognitivo en los pacientes seropositivos, en especial en etapas
sintomáticas. (SIDA, 2012)
Otras investigaciones, refieren que el deterioro neurocognitivo puede presentarse
como un efecto derivado propiamente de los antiretrovirales, por lo que según expertos,
será en las próximas décadas cuando podamos observar los verdaderos efectos de los
fármacos, cuando los pacientes se encuentren atravesando por la etapa del
envejecimiento. (Trastornos mentales en pacientes infectados por el virus de la
inmunodeficiencia humana, 2010)
Básicamente, se evidencian trastornos cognitivos menores que se pueden paliar
mediante la terapia antirretroviral y que se han categorizado en tres grados de disfunción
cognitiva: seropositivos asintomáticos desde un punto de vista cognitivo, seropositivos
con trastorno cognitivo medio y pacientes con demencia asociada a infección por VIH-1,
prácticamente erradicada en la actualidad gracias a los tratamientos antirretrovirales,
siempre y cuando el paciente tenga acceso a los mismos y exista adherencia al
tratamiento. El éxito de la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) ha dado
lugar a mejoras sustanciales en el sistema de salud de las personas infectadas por el VIH
y el aumento de la supervivencia. A pesar del aumento de la salud general, la prevalencia
de VIH más deterioro cognitivo relacionado parece estar aumentando con el aumento de
la longevidad.
La falta de estrategias eficaces para prevenir o revertir el deterioro cognitivo y
los factores de riesgo adicionales exacerban esta afección.
2
MARCO TEORICO REFERENCIAL
No es hasta 1984 en que se reconoce la existencia del virus de inmunodeficiencia
humana (SIDA), y en 1985 se expone por primera vez el complejo demencia- sida,
considerando así al síndrome cognitivo-motor-conductual que se observa en estos
pacientes. Pero la existencia de un deterioro neurocognitivo directamente asociado con la
infección por el VIH – especialmente durante la fase asintomática de la infección – fue un
asunto controvertido hasta 1983, y el primer estudio a escala mundial sobre las
alteraciones neurocognitivas asociadas con el VIH1 no se publicó hasta 1995. (Braganca
& Palha, 2011).
En la etapa anterior a la introducción de la terapia antirretroviral de gran actividad
(TARGA), se consideraba que no era posible detener el avance de los déficits cognitivos;
sin embargo, en los últimos años se han producido avances importantes en nuestro
conocimiento de la neuropatogenia y la encefalopatía asociada con el VIH y de los
efectos del TARGA cuando penetran en el SNC. Estos avances han dado lugar a un
cambio de perspectiva muy significativo, con varios estudios y resultados diversos, por lo
que aún no existen conclusiones al respecto.
Uno de los más importantes investigadores del tema es el Dr. José Muñoz
Moreno, quien forma parte del Grupo de Expertos de Estudio del Sida, quienes a
nivel mundial han difundido varias investigaciones, entre ellas el ―Documento de
Consenso sobre el Manejo Clínico de los Trastornos Neurocognitivos Asociados a la
Infección por el VIH‖Noviembre 2012 y 2013, siendo éste uno de los principales
documentos de apoyo del profesional que trabaja con dichos pacientes.
En el Ecuador, en el año 2011, el Dr. Jorge Carvajal Rubio, previo a la obtención
del título de Magister en Ciencias Psicológicas con mención en Neuropsicología, presenta
el trabajo de tesis ―Alteraciones neuropsicológicas en pacientes infectados por el virus de
inmunodeficiencia humana Vih atendidos en el Hospital Dr. Enrique Garcés‖, en el cuál
realiza un análisis correccional de las alteraciones neuropsicológicas de dichos pacientes,
tanto hombres como mujeres, y con diferente grado de inmunidad, cuyas edades oscilan
entre los 24 a los 48 años, y con un mínimo de ocho años de instrucción básica, mediante
la administración del Test de Barcelona. No se toma en cuenta la administración del
tratamiento antirretroviral en los y las pacientes, siendo uno de los puntos de corte la
3
inmunidad de los mismos, que determina la etapa de la historia natural de la enfermedad
en que se encuentran los/las pacientes.
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
1.2. Formulación del Problema
¿Es posible encontrar alteraciones neurocognitivas en pacientes mujeres con
diagnóstico de Vih/sida tanto en aquellas que usan tratamiento antirretroviral (TARGA)
como en aquellas que no están usando?
OBJETIVOS DE INVESTIGACIÓN
1.3. Objetivo General

Conocer si se presentan alteraciones neurocognitivas en mujeres con diagnóstico
de Vih/Sida tanto en aquellas que se encuentran usando tratamiento
antirretroviral como en aquellas que no lo están usando.
1.4. Objetivos Especificos

Comparar cualitativa y cuantitativamente los aspectos neurocognitivos en
pacientes mujeres que usan TARGA con aquellas pacientes que no han usado
tratamiento antirretroviral.

Analizar cuantitativamente y cualitativamente aquellas áreas cognitivas que se
afectan principalmente

Evaluar la influencia de los distintos factores psicosociales que pueden influir o
determinar tanto la presencia del deterioro cognitivo como la ausencia del mismo.
FORMULACIÓN DE HIPÓTESIS.
1.5. Hipótesis General

Si una paciente tiene diagnóstico de Vih/Sida, entonces presentará déficits
neurocognitivos tanto si se encuentra usando o no tratamiento antirretroviral.
4
1.6. Hipótesis Específicas

Si las pacientes se encuentran en etapa de SIDA (menos de 200 linfocitos CD4+),
sin tratamiento antirretroviral, entonces presentarán déficits neurocognitivos en
mayor intensidad que aquellas pacientes en etapa SIDA con uso de
antiretrovirales.

Si las pacientes se encuentran en la etapa asintomática de la enfermedad (más de
500 CD4) sin uso del TARGA, entonces no presentarán deterioro cognitivo, en
relación con aquellas pacientes que presentan más de 500 CD4 con uso de
TARGA, por un periodo superior a un año.

Si se presenta déficits cognitivos en las pacientes con diagnóstico de Vih/Sida,
entonces las áreas cognitivas más afectadas serán aquellas correspondientes a las
áreas prefrontales, tales como la función ejecutiva, memoria de trabajo y la
atención

Si las pacientes presentan factores psicosociales de alto riesgo, entonces se
observarán con mayor frecuencia déficits cognitivos.
METODOLOGÍA Y DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
En el presente trabajo, se aplicó un tipo de investigación “descriptiva”, ya que se
describe a profundidad los aspectos a investigarse desde el ámbito de la neuropsicología
clínica. Además se realizó una investigación “correlacional”, al medir el grado de
relación existente entre dos o más conceptos o variables, como son el Vih/Sida y el
posible deterioro neurocognitivo. Además, esta investigación es de tipo ―documental‖, al
apoyarnos en los datos proporcionados en las historias clínicas de las pacientes.
1.7. Diseño de la Investigacion
La presente investigación se realizó de manera ―transversal‖, al ubicarse en un
periodo determinado de tiempo (julio del 2013 a julio del 2014), y ―no experimental‖ al
no manipular las variables existentes.
Además tuvo un enfoque cualicuantitativo, al evaluar clínicamente
a las
pacientes, estableciendo si existe un deterioro cognitivo producto de la neuropatogenia
del virus del Vih, y analizando cuantitativamente, mediante la psicometría, la intensidad
de dicho deterioro. Es ―comparativa‖, al realizar balances comparativos entre la variable
―deterioro neurocognitivo en las pacientes que usan tratamiento antirretroviral por más de
5
un año‖, en relación con aquellas que no usan el mismo. Y si así fuera, se analizará
también en qué intensidad y en qué áreas cognitivas se presenta dicho déficit en ambos
grupos.
Se realiza también un análisis comparativo entre la variable ―deterioro
neurocognitivo‖, con otras variables como ―tiempo de administración de tratamiento
antirretroviral‖, ―tipos de tratamiento antirretroviral‖ y ―contaje de linfocitos CD4+‖.
1.8. Contexto de la Investigación
La investigación se realizó en su mayor parte en el Hospital Gíneco Obstétrico
Isidro Ayora de la ciudad de Quito, en el área de Patología Obstétrica, al cual son
derivadas la mayor parte de pacientes del territorio ecuatoriano, especialmente aquellas
ubicadas en el centro-norte del país, ante la complejidad obstétrica que presentan en su
gestación.
Cabe indicar que el mencionado hospital forma parte de las unidades de Tercer
Nivel de Atención, correspondiente a aquellas unidades hospitalarias que reciben
pacientes de mayor complejidad y riesgo. Esta atención médica especializada requiere de
tecnología de punta, recursos humanos especializados, materiales y equipos. Los
hospitales del tercer nivel de atención no centran sus actividades en la promoción y la
prevención en salud, sino que realizan más énfasis en la docencia e investigación.
Dentro del servicio de Patología Obstétrica, funciona la ―Unidad de Atención a
Pacientes que viven con el virus del Vih/sida‖; pacientes que en su mayoría se
encontraban cursando un estado de gestación, sin embargo al no existir influencia del
embarazo en el ciclo de vida del virus, no se le consideró como un factor de inclusión o
exclusión.
Un cuarto de las pacientes fueron pertenecientes a redes de apoyo mutuo y de
pares, todas con un diagnóstico previo y exámenes actualizados (Contaje de CD4 y Carga
Viral).
6
1.9. Universo y Muestra
La Unidad de Atención a PVVS del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
atiende desde el año 2002 a pacientes diagnosticadas con el virus del Vih/sida, siendo
pionero en el manejo y prevención de la trasmisión materno-infantil.
La mayoría de las pacientes han sido referidas de áreas de salud del primer y
segundo nivel de atención del Ministerio de Salud Pública del Ecuador.
Cuando se realizó el plan de investigación se proponía un mínimo de cuarenta
(40) pacientes, sin embargo fue posible obtener ciento dos pacientes, que cumplen con los
criterios de inclusión especificados posteriormente, para pertenecer a uno de los dos
grupos poblacionales, ya que es una muestra no probabilística.
Un cuarto de la muestra, son pacientes que forman parte de grupos de apoyo para
PVVS, todas con un diagnóstico previo y exámenes actualizados (Contaje de CD4 y
Carga Viral), y que acuden a varias unidades de atención en hospitales de tercer nivel
como los Hospitales Eugenio Espejo, Enrique Garcés y Carlos Andrade Marín.
La necesidad de aumentar la población de estudio fue para que la muestra
estadística sea significativamente representativa en relación a los temas estudiados.
Los criterios de inclusión y exclusión que se tomaron en cuenta fueron los siguientes:
GRUPO UNO: PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE VIH/SIDA CON USO DE
ANTIRETROVIRALES
CRITERIOS DE INCLUSIÓN

Se tomarán en cuenta a las pacientes mujeres entre 18 a 40 años

Con diagnóstico seropositivo para VIH/Sida

Con uso de tratamiento antirretroviral.

Que acepten participar en la presente investigación.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

Enfermedad psiquiátrica previa

Utilización de psicotrópicos o neurolépticos al momento del estudio.
7

Con lesión cerebral o enfermedad oportunista cerebral.

Individuos con alteraciones cognitivas previas al diagnóstico de VIH/SIDA

Pacientes con antecedentes de TCE O ACV

Pacientes con enfermedades metabólicas

Pacientes con consumo de sustancias psicoactivas crónico y severo

Pacientes que no aceptaran participar en el estudio.
GRUPO DOS: PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE VIH/SIDA QUE NO USAN
TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL
CRITERIOS DE INCLUSIÓN

Se tomarán en cuenta a las pacientes mujeres entre 18 a 40 años

Con diagnóstico seropositivo para VIH/Sida

Que no han usado tratamiento antirretroviral (reciente diagnóstico seropositivo)

Que acepten participar en la presente investigación.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

Enfermedad psiquiátrica previa

Utilización de psicotrópicos o neurolépticos al momento del estudio.

Con lesión cerebral o enfermedad oportunista cerebral.

Individuos con alteraciones cognitivas previas al diagnóstico de VIH/SIDA

Pacientes con antecedentes de TCE O ACV

Pacientes con enfermedades metabólicas

Pacientes con consumo de sustancias psicoactivas crónico y severo

Pacientes que no aceptaran participar en el estudio.
PROCEDIMIENTO:
Para llevar a cabo la presente investigación, fue necesario contar con la autorización
previa de las autoridades de la institución y del Ministerio de Salud Pública del Ecuador.
A todas las pacientes que participaron en la misma, se les pidió su consentimiento
informado para participar voluntariamente en el presente trabajo, sin que nadie se haya
negado al mismo.
8
El acceso a los pacientes fue factible, ya que el investigador forma parte activa de
la Unidad de Atención a Personas que Viven con el Virus del Sida (PVVS), por lo que el
acceso a las pacientes y a su historia clínica es parte del quehacer diario. Se abordó a
pacientes que ya tenían un diagnóstico confirmado de Vih/sida, tanto en Consulta Externa
Prenatal como en hospitalización, en etapas posteriores a la aceptación diagnóstica, ya
que previamente se había abordado la misma y los conflictos consecuentes al diagnóstico
(estados depresivos, adaptativos, etc.)
La aplicación del test se realizó durante una sesión de aproximadamente 30 a 60
minutos según las individualidades de cada paciente; no fue necesario en ningún caso
realizarla en dos o más sesiones.Se utilizó la batería neuropsicológica NEUROPSI, cuyo
registro de aplicación del test se encuentra en cada historia clínica, ya que se ha logrado
instaurar la valoración neurocognitiva como parte de los protocolos de evaluación de las
pacientes seropositivas para vih/sida
1.10.
Importancia del Estudio
El detectar a tiempo posibles alteraciones neurocognitivas en las pacientes con
diagnóstico de Vih/Sida, permitirá que las mismas puedan acceder a un programa de
neurorehabilitación, en el que se pueda desarrollando estrategias enfocadas en revertir o
detener el deterioro una vez instaurado, dado que la prevalencia de esta afección está
aumentando de forma preocupante.
La influencia del estudio de los aspectos neurocognitivos en pacientes con
Vih/sida es importante en el ámbito clínico, para el pronóstico y el manejo de la paciente,
ya que se desconoce por ahora la evolución que tendrán aquellas/os pacientes con
alteraciones cognitivas leves. Igualmente, el presente trabajo investigativo será de gran
utilidad al clínico en cuanto al manejo del TARGA (inicio, resistencias, modificaciones),
ya que diversos trabajos han observado que el deterioro cognitivo leve en la infección
por VIH está asociado a un mayor riesgo de mortalidad, peor adherencia al tratamiento,
mayores tasas de fracaso virológico, mayores dificultades en el desarrollo de las
actividades de la vida diaria, pérdida del empleo, peor calidad de vida, aumento el riesgo
de progresión a demencia.
9
MARCO TEÓRICO
CAPÍTULO I
EL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)- EL SÍNDROME DE
INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (de la
familia Retroviridae), causante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Los
virus de este grupo poseen propiedades morfológicas y biológicas comunes. Varias
especies son atacadas por los lentivirus, cuya característica principal consiste en un
período de incubación prolongado que desemboca en enfermedad después de varios años,
he ahí el motivo por el cuál su diagnóstico es frecuentemente tardío. (Dan L. Longo,
2012)
Fue descubierto y considerado como el agente de la naciente epidemia de sida por
el equipo de Luc Montagnier en Francia en 1983.
Según describe Montagnier, su genoma es una cadena de ARN monocatenario
que debe copiarse provisionalmente al ADN para poder multiplicarse e integrarse en el
genoma de la célula que infecta. Los antígenos proteicos de la envoltura exterior se
acoplan de forma específica con proteínas de la membrana de las células infectables,
especialmente de los linfocitos T CD4.
Desde su ingreso a la célula hospedadora, la cadena simple de ácido ribonucleico
(ARN)
viral
comienza
su
transformación
en
una
doble
cadena
de
ácido
desoxirribonucleico (ADN) por acción de la enzima transcriptasa inversa que forma parte
del virus. La integrasa y otros cofactores actúan para que el ADN del virus se fusione con
el ADN de la célula hospedadora a través de la transcripción en el genoma de la célula
que aloja al virus. De esta manera, la célula queda infectada por el virus. Después de este
proceso, los lentivirus reaccionan de dos maneras posibles: puede ocurrir que el virus
entre en latencia mientras la célula infectada continúa en funciones, o bien, que el virus
comience a replicarse activamente y libere viriones capaces de infectar otras células.
(Fred Wang, 2012)
Se han identificado hasta la actualidad, dos tipos de virus que se han identificado
como los agentes etiológicos del SIDA y que se han denominado virus de la
10
inmunodeficiencia humana (HIV); estos dos tipos de virus son genética y
antigénicamente diferentes y se han llamado HIV-1 y HIV-2. El primero es el
considerado responsable de la epidemia mundial mientras que en el caso del segundo, se
trata de un virus endémico del África Oriental y es sumamente raro fuera de esta
región. El HIV-2 se diferencia del HIV-1 produce una enfermedad menos agresiva,
parece evolucionar más lentamente hacia la destrucción del sistema inmunitario, su
transmisión vertical (madre-hijo) parece ser más difícil y existe variación en la regulación
del virus a nivel genético; los genomas del HIV-1 y HIV-2 tienen una similitud de sólo el
40-50% y el HIV-2 presenta una homología del 75% con el virus de la inmunodeficiencia
de los simios (SIV). (Barcelona, 2012). Paralelamente a la división en los dos tipos (1 y
2), dentro del tipo HIV-1 encontramos por lo menos otros 10 subtipos diferentes, así
como dentro del tipo HIV-2 encontramos como mínimo 5 subtipos diferentes. La
diferencia principal de los subtipos es su composición genética, presumiblemente por
errores de la transcriptasa inversa (que es el enzima que transforma el genoma vírico
compuesto por un RNA a un DNA capaz de integrarse en el DNA de la célula huésped).
1.1 Formas de Transmisión
El virus se encuentra activo y en grandes cantidades en los fluidos corporales
especialmente en el semen, fluidos vaginales, sangre y leche materna. También existe en
la orina, sudor, lágrimas y saliva pero en muy escasa cantidad y en pésimas condiciones,
por lo que no es trasmisible. (Ministerio de Salud Pública del Ecuador, 2013)
Las vías de transmisión son básicamente tres:
a. Relaciones sexuales vaginales, anales u orales, heterosexuales u homosexuales
sin protección. El paso del virus en las relaciones sexuales se realiza a través de
las lesiones o heridas microscópicas que se producen durante la penetración y
otras prácticas sexuales, por donde los fluidos de quien tiene el virus ingresan al
cuerpo de la pareja, por lo que las relaciones sexuales con penetración anal
incrementan el riesgo de transmisión del virus. Tres de cada cuatro casos de
transmisión son por vía sexual. El 90% de estos casos corresponde a exposición
heterosexual.
b. Vía sanguínea, por compartir jeringas para el uso de drogas o cualquier otro
elemento cortante o punzante, o a través de la transfusión de sangre no
controlada.
11
c. Transmisión perinatal, actualmente llamada Transmisión Materno-Infantil
(TMI) , de madre a hijo durante el embarazo, el parto y la lactancia. La
transmisión madre – hijo plantea el principal mecanismo de adquisición del sida
para los niños.
1.2. Conductas de Riesgo
En noviembre del 2012, el Ministerio de Salud Pública del Ecuador (MSP),
publica la ―Guía para el abordaje del Vih en los medios de comunicación‖, con el
propósito de que los y las comunicadores/as cuenten con herramientas relacionadas con el
lenguaje utilizado al hablar del tema, para que a su vez éste conocimiento sea replicado
en la sociedad.
Uno de los puntos estratégicos es la generación, en la población general, de la
denominada ―percepción de riesgo”, que es la habilidad para percibir y evitar el peligro,
muchas veces ausente en relación a lo que se ha denominado ―conductas de riesgo‖.
Anteriormente, era muy frecuente escuchar ―grupos de alto riesgo‖ en relación al
Vih/sida, debido a que los primeros diagnósticos se presentaron en población homosexual
y trabajadores/as sexuales, lo que generó el desarrollo de estigmas y discriminación.
En la actualidad, el MSP ha trabajado conjuntamente con la sociedad civil, en la
urgente identificación de ―conductas o comportamientos de riesgo”.
Utilizar el término ―grupos de alto riesgo‖ conlleva a que las personas que no se
identifican con ese grupo se sientan tranquilas y experimenten una falsa sensación de
seguridad, además, también implica que el riesgo está limitado al grupo, cuando en
realidad cualquier persona indistintamente del grupo étnico, social, religioso, etario, etc.,
al que pertenezca puede tener conductas de riesgo, entre las que se nombran:

Relaciones sexuales sin protección (sin uso de condón)

Más de un compañero sexual, independientemente de las preferencias sexuales.

Tener relaciones coitales con personas que tienen varios compañeros sexuales.

Relaciones sexuales remuneradas

Consumo de sustancias psicoactivas, con mayor riesgo los usuarios de drogas
inyectables.
12

Relaciones esporádicas o casuales con personas desconocidas en las que existe
penetración pene-vagina, pene-ano, pene boca, o boca-vagina, sin utilizar alguna
barrera, como el condón de látex o poliuretano, una de las prácticas más
peligrosas es la penetración pene-ano, dado que esta parte del cuerpo es muy
sensible a las fisuras, lo que aumenta el riesgo de penetración del virus al torrente
sanguíneo. (Ministerio de Salud Pública del Ecuador, 2012)
Es de suma importancia además, el desarrollo de los enfoques de género y generacional.
El enfoque de género se basa en que la epidemia afecta de manera desigual a
hombres y mujeres en la medida que las diferencias de género determinan tanto el acceso
a la información y a los recursos sociosanitarios, como la percepción de riesgo frente a la
infección. Estas situaciones diferenciales van a derivar en los llamados factores de
vulnerabilidad que propician una mayor exposición a la infección por Vih en la mujer.
(Positiva, 2010)
Se aprecia que en nuestro país el 83,15% de los casos VIH pertenece al grupo
etario de 15-54 años, mientras que un 82,86% de los casos Sida está en el grupo de 20-49
años, afectando a la población joven económicamente activa, sin embargo esto no
significa que no debamos intervenir respetando a las identidades generacionales, la
igualdad de oportunidades y relaciones equitativas entre generaciones (niñez,
adolescencia, juventud, adultez y tercera edad).
13
1.3. Ciclo de Vida del Virus del VIH/SIDA
En primer lugar es importante conocer la estructura del virus del vih:
Imagen No 1: Estructura bioquímica del virus del Vih/Sida
(InfoSida, 2011)
Responsable: Alexandra Valdivieso
Enlace y fusión: El VIH empieza su ciclo de vida cuando se liga a un receptor
CD4 y a uno de dos co-receptores en la superficie de un linfocito T CD4 +, luego el virus
se fusiona con la célula anfitriona. Después de la fusión, el virus libera el ARN, su
material genético, dentro de la célula anfitriona.
Transcripción inversa: Una enzima del VIH, conocida como transcriptasa
inversa convierte la cadena simple del ARN vírico en cadena doble de ADN vírico.
Integración: El nuevo ADN del VIH que se forma entra al núcleo de la célula
anfitriona, donde una enzima del VIH llamada integrasa "esconde" el ADN vírico dentro
del propio ADN de la célula anfitriona. El ADN del VIH integrado se llama provirus. El
provirus puede permanecer inactivo por varios años sin producir nuevas copias del VIH o
produciendo muy pocas.
Transcripción: Cuando la célula anfitriona recibe señal para volverse activa, el
provirus usa una enzima anfitriona llamada polimerasa del ARN para crear copias del
material genómico del VIH y segmentos más cortos del ARN conocidos como ARN
14
mensajero (ARNm). El ARNm se utiliza como modelo o patrón para la formación de
cadenas largas de proteínas del VIH.
Ensamblaje: La enzima del VIH llamada proteasa divide las cadenas largas de
proteínas del VIH en pequeñas proteínas individuales. A medida que las proteínas
pequeñas del VIH se unen a las copias del material genético del ARN del VIH, se
ensambla una nueva partícula del virus.
Gemación: El nuevo virus ensamblado "brota" de la célula anfitriona. Durante la
gemación, el nuevo virus acapara parte de la envoltura exterior de la célula. A esta
envoltura, que actúa como recubrimiento, le brotan combinaciones de proteína y azúcar,
conocidas como glucoproteínas del VIH. Estas glucoproteínas del VIH son necesarias
para que el virus se ligue al CD4 y a los co-receptores. Las nuevas copias del VIH pueden
ahora pasar a infectar a otras células. (Dan L. Longo, 2012)
1.4. Ciclo de Replicación
Las células que el VIH invade son esencialmente los linfocitos T CD4+, pero
también en menor medida los monocitos/macrófagos, las células dendríticas, las células
de Langerhans y las células de microglía del cerebro. La replicación viral tiene pues lugar
en tejidos diversos (de ganglios linfáticos, intestino, cerebro, timo,etc.). Los órganos
linfoides, sobre todo los ganglios linfáticos, constituyen la principal sede de su
replicación. El virus está presente en numerosos líquidos del organismo, en particular la
sangre y las secreciones genitales.
1.5. La replicación del virus se desarrolla en las siguientes etapas:
La fijación: representa la primera etapa en la invasión de una célula. Se basa en el
reconocimiento mutuo y acoplamiento de proteínas de la envoltura del virión, las gp120 y
gp41, y los receptores de la célula blanca, los CD4. Este reconocimiento no es posible sin
ayuda de correceptores propios de las células susceptibles de ser invadidas; en el caso de
los macrófagos son los CCR5 y en el caso de los LT4, los CXCR4, que interactúan con la
proteína superficial. Macrófagos y LT4 tienen en común su principal receptor: el receptor
CD4. Este reconocimiento es condición obligada para que el virus llegue a penetrar en la
célula y continuar con el proceso de infección.
La penetración: es el segundo paso, una vez reconocido el virión por los
receptores de superficie, se vacía dentro de la célula fusionándose la envoltura lipídica del
15
virión con la membrana plasmática de la célula. Protegidos por la cápside y las
nucleocápsides, los dos ARN mensajeros que forman el genoma viral y sus proteínas
asociadas se encuentran ahora en el citoplasma.luego ocurre la eliminación de las
cubiertas proteicas, cápside y nucleocápsides, quedando el ARN vírico libre en el
citoplasma y listo para ser procesado.
La transcripción inversa del ARN vírico para formar ADNc (ADN
complementario, monocatenario) con la misma información: Cada una de las dos
moléculas de ARN llega desde el virión asociada a una molécula de transcriptasa inversa
que se ocupa del proceso. Las dos moléculas de ADNc se asocian para formar una
molécula de ADN, que es la forma química de guardar la información que una célula
eucariota es capaz de procesar.
Integración del genoma vírico en el genoma de la célula huésped: Para ello
penetra en el núcleo y se inserta en el ADN celular con ayuda de una integrasa, que
procede del virión infectante.
La transcripción del ADN vírico por los mecanismos normales de la célula:. El
resultado de la transcripción es un ARNm (ARN mensajero).El ARNm obtenido es
complejo, constituido por una sucesión de intrones (partes no informativas) y exones
(partes informativas).
Traducción: Una vez en el citoplasma el ARNm proporciona la información para
la traducción, es decir, la síntesis de proteínas, que es realizada a través del aparato
molecular correspondiente, del que forman la parte fundamental los ribosomas. El
resultado de la traducción no consiste inmediatamente en proteínas funcionales, sino en
poliproteínas que aún deben ser cortadas en fragmentos. Por acción de peptidasas
específicas del VIH, las poliproteínas producto de la traducción son procesadas,
cortándolas, para formar las proteínas constitutivas del virus.Las proteínas víricas
fabricadas se ensamblan, junto con ARN provirales, para formar los componentes
internos de la estructura del virión, los que constituyen la cápside y su contenido.
Gemación: El último paso, ocurre cuando los nucleoides víricos se aproximan a la
membrana plasmática y se hacen envolver en una verruga que termina por desprenderse,
formando un nuevo virión o partícula infectante. En cada célula infectada se ensamblan
varios miles de nuevos viriones, aunque muchos son incompletos y no pueden infectar.
16
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un virus neurotrópico que
afecta al sistema nervioso central (SNC) desde las primeras fases de la enfermedad, ya
que puede presentar alteraciones en todo el neuroeje. El compromiso del parénquima
cerebral lleva a deterioro de las funciones cognoscitivas y a demencia, que posteriormente
será analizado. (Fred Wang, 2012)
Imagen No. 2: Ciclo de Vida del virus del Vih/Sida
(InfoSida, 2011).
Responsable: Alexandra Valdivieso
17
1.6. Historia Natural del VIH
En la historia natural de la infección por el VIH se diferencian tres etapas: infección
primaria, latencia clínica y fase sintomática, según lo visualizamos en la siguiente
imagen.
Imagen No. 3: Historia Natural de la infección por Vih
(Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Programa Nacional del Vih/Sida, 2010)
Responsable: Alexandra Valdivieso
1.6.1.
Infección Primaria- Síndrome Retroviral Agudo
Luego de su entrada al cuerpo a través de mucosas o de la sangre, HIV es
atrapado en los ganglios linfáticos regionales. La presencia de HIV, causa una activación
de los linfocitos CD4 y de los macrófagos ganglionares. El HIV tiene la capacidad de
adherirse a estas moléculas a través de la glucoproteina capsular gp 120, y es así que
penetra al interior de los linfocitos CD4. Podemos ver que en una forma paradójica la
respuesta inmune normal a HIV causa el que un número cada vez mayor de linfocitos
CD4 sean infectados.
El HIV se disemina a otros órganos del sistema linfático a través de la migración
de los linfocitos infectados, y comienza en este punto una reproducción masiva del virus
18
tanto en el tejido linfático como en la sangre. Aproximadamente 2 semanas después de la
infección inicial, comienzan a aparecer respuestas inmunes celulares dirigidas
específicamente contra HIV. Los llamados Linfocitos CD8 citotóxicos destruyen a los
linfocitos CD4 infectados.
De esta manera disminuye el número de células productoras de HIV y el número
de partículas virales circulantes en sangre, y la infección es parcialmente controlada. Sin
embargo, existe una gran diferencia entre la interacción del sistema inmune y el virus en
sangre comparada con la misma interacción en los ganglios linfáticos durante este estadio
de la enfermedad. La carga viral en los ganglios linfáticos es de 5 a 10 veces más alta que
la carga en sangre, y la cantidad de virus que se produce en los ganglios es de 10 a 100
veces más alta que la producida en sangre. Estos eventos corresponden a la fase de
latencia clínica de la enfermedad. (Scerpella Ernesto, 2009)
El Síndrome Retroviral Agudo, según se especifica en la Guía de Consejería del
Programa Nacional del Vih/Sida 2010, es el evento inicial de la infección, se produce a
las dos a tres semanas de ingresado el virus al organismo. La mayor parte de las veces
pasa desapercibido, o bien porque los síntomas son muy poco aparentes, o porque se
confunden con un síndrome gripal.
La sintomatología habitual puede incluir: fiebre, adenopatías, faringitis, erupción
cutánea, astenia, mialgias, diarrea, cefalea, náuseas vómitos, pérdida de peso, y en
ocasiones aparición de infecciones oportunistas, como candidiasis oral o complicaciones
neurológicas provocadas por el propio VIH. El 1% de los pacientes recibe un diagnóstico
en ese momento.
Cuando aparece este síndrome retroviral, dura unas dos a tres semanas y la
persona se recupera espontáneamente, produciéndose en ese tiempo la seroconversión es
decir la aparición de anticuerpos frente al VIH, cuya detección a través de pruebas de
tamizaje y confirmatorias sirve para realizar el diagnóstico de la infección. (Ministerio de
Salud Pública del Ecuador. Programa Nacional del Vih/Sida, 2010).
1.6.2.
Latencia Clínica- Fase Crónica Asintomática
Durante esta fase, cuya duración media es de 7-8 años, se produce el deterioro
progresivo del sistema inmunológico, cuya expresión más específica es la reducción
19
paulatina de los linfocitos CD4, la misma que se acelera uno o dos años antes que
aparezcan las infecciones oportunistas más graves, definitorias de SIDA.
En este periodo es importante realizar un diagnóstico precoz a fin de disminuir la
probabilidad de infectar a otras personas y evitar que la persona infectada llegue a niveles
de CD4 bajos y así pueda iniciar todas las medidas para evitar la aparición de
enfermedades oportunistas, en especial las más graves que definen SIDA.
Cabe indicar que actualmente, cuando los pacientes son diagnosticados en esta
fase, se inicia tratamiento antirretroviral (TARGA), independientemente del conteo de
células CD4, buscando fortalecer el sistema inmunológico del individuo
1.6.3.
Fase Sintomática -Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida (SIDA)
Esta fase se caracteriza por un recuento de linfocitos CD4 por debajo de
200/mm3, aumento en la tasa de replicación viral, descenso de la actividad de los
linfocitos T citotóxicos lo que conduce a un daño del sistema inmune. (Ministerio de
Salud Pública del Ecuador. Programa Nacional del Vih/Sida, 2010)
Al cabo de varios años, la constante inflamación en los ganglios que produce el
virus, termina destruyendo su arquitectura normal, la cual es indispensable para filtrarlo y
mantenerlo atrapado adentro de los mismos. De una manera similar, se van perdiendo las
respuestas inmunes celulares que mantienen la reproducción viral bajo control. El
resultado final es un aumento explosivo en la reproducción viral, los linfocitos CD4
disminuyen de manera marcada y comienzan a aparecer las infecciones y neoplasias
oportunistas que definen al SIDA. Estos fenómenos finales ocurren, en promedio, 7 a 10
años después de contraída la infección, dependiendo de varios factores como la cepa del
virus, la calidad de vida, y por supuesto el uso de la terapia antirretroviral.
No todos los pacientes infectados con HIV evolucionan inexorablemente a SIDA.
Se ha reportado que un 5-8% de pacientes, a pesar de haber estado infectados con HIV
por un mínimo de 7 años y de nunca haber recibido terapia antiretroviral, nunca
desarrollan infecciones oportunistas y mantienen un número normal de linfocitos CD4.
Es todavía incierto el porqué estos individuos responder de esta manera a la infección con
el HIV. En la minoría de pacientes este fenómeno probablemente se deba a una infección
con cepas atenuadas y poco patogénicas del HIV, generalmente por la falta de uno de los
genes que parecen ser indispensables para que el virus mantenga su virulencia. En la gran
20
mayoría, este control eficiente de la reproducción viral probablemente se deba a una
habilidad intrínseca a resistir la infección por el HIV que aún no se han logrado descubrir
los mecanismos exactos que permiten que esto suceda. La cantidad de virus presente en
estos pacientes es por lo general significativamente más baja que en los pacientes en los
cuales la infección progresa. Específicamente, la cantidad de virus es sus células
mononucleares tanto en sangre como en los ganglios linfáticos es de 5 a 7 veces menor
que en individuos con la evolución normal del HIV, y la carga viral en el plasma es hasta
23 veces menor que en la mayoría de pacientes. (Scerpella Ernesto, 2009)
Los pacientes infectados se pueden clasificar en diferentes categorías clínicas con
base en sus niveles de linfocitos CD4 y las manifestaciones clínicas asociadas. La
categoría A incluye individuos seropositivos asintomáticos, la categoría B incluye
individuos con infecciones por defecto de la inmunidad celular y la categoría C, así como
los A3 y B3 son casos de SIDA.
Tabla No. 1: Clasificacion de la infección por VIH en adultos y adolescentes
Clasificación de la infección por VIH en Categoría
adultos y adolescentes.
clínica
No.
CD4/ml
de
Células
A
B
C
> 500
A1
B1
C1
200 - 499
A2
B2
C2
< 200
A3
B3
C3
(Ministerio de Salud Pública del Ecuador, 2013)
Responsable: Alexandra Valdivieso
Según la Clasificación Internacional de Enfermedades décima versión (CIE10)
(OMS, Clasificación Internacional de Enfermedades décima edición), el Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) es clasificado con el código B24, y se lo describe
como un conjunto de enfermedades de diversos tipos,
(generalmente, procesos
infecciosos o tumorales) que resultan de la infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH), ante la inmunosupresión del organismo
Clínicamente, el sida es declarado cuando un paciente seropositivo presenta un
conteo de linfocitos T CD4 inferior a 200 células por mililitro cúbico de sangre, momento
21
en el cuál el sistema inmunológico del individuo se encuentra severamente deteriorado,
por lo que es fácil blanco de diversas enfermedades oportunista.
Una vez que se ha producido la infección con el virus de inmunodeficiencia
humana, éste ataca específicamente a las células que expresan el receptor CD4, una de las
más importantes son los linfocitos T CD4+ y entra en ellos. Una vez dentro, el virus
transforma su material genético de cadena simple (ARN) a uno de cadena doble (ADN)
para incorporarlo al material genético propio del huésped (persona infectada) y lo utiliza
para replicarse o hacer copias de sí mismo. Cuando las nuevas copias del virus salen de
las células a la sangre, buscan a otras células para atacar. Mientras, las células de donde
salieron mueren. Este ciclo se repite una y otra vez. Para defenderse, el sistema
inmunológico produce diariamente células CD4, sin embargo después de varios años, el
número de dichas células es superada por el número de virus (Carga Viral),
produciéndose una ―inmunosupresión‖, que deja al individuo proclive a cualquier
infección,siendo las situaciones clínicas incluidas en la definición de caso de SIDA las
siguientes: (Ministerio de Salud Pública del Ecuador, 2013)

Síndrome de consunción o desgaste por VIH

Neumonía por Pneumocystis

Neumonía bacteriana recurrente (episodio actual + uno o másepisodios en los
últimos 6 meses)

Infección crónica por el virus de herpes simple (VHS) (orolabial, genital o
anorrectal durante más de 1 mes, o visceral de cualquierduración)

Candidiasis esofágica

Tuberculosis extrapulmonar

Sarcoma de Kaposi

Enfermedad por citomegalovirus (retinitis o cualquier órganoque no incluye
ganglios, hígado o bazo)

Toxoplasmosis SNC

Encefalopatía asociada al VIH

Criptococosis extrapulmonar (incluida la meningitis)

Infección diseminada por micobacterias no tuberculosas

Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP)

Criptosporidiasis (con diarrea que dura más de 1 mes)

Isosporiasis crónica

Micosis diseminada (coccidioidomicosis, histoplasmosis)
22

Bacteriemia recurrente por salmonela no tifoidea Linfoma (cerebral o células B
no Hodgkin) u otros tumores sólidosasociados al VIH.

Carcinoma cervical invasivo

Leishmaniasis atípica diseminada

Nefropatía asociada al VIH

Miocardiopatía asociada al VIH
1.7. Diagnóstico
Para el diagnóstico de un paciente con Vih/Sida en el Ecuador, según la Guía de
Atención Integral para adultos y adolescentes con Vih/sida del 2013 (Ministerio de Salud
Pública del Ecuador, 2013), se realiza con pruebas de laboratorio que se pueden clasificar
en pruebas de tamizaje, confirmatorias, de seguimiento y monitoreo del tratamiento. Las
dos primeras son usadas para el diagnóstico de infección por VIH y las restantes para
monitorear al paciente y evaluar el tratamiento antirretroviral.
Los métodos pueden ser directos e indirectos. Los métodos indirectos reconocen
principalmente anticuerpos específicos producidos por el sistema inmune como respuesta
a la presencia de virus o bien detectan la respuesta inmune celular frente al VIH. Los
métodos directos permiten detectar el propio virus o alguno de sus componentes, ya sean
proteínas o ácidos nucleicos.
1.7.1.
Pruebas de Tamizaje y Confirmatorias
Las pruebas de tamizaje (PT) son conocidas también como pruebas de screening,
y tienen como objetivo principal captar la mayor parte de muestras que reaccionen en el
test, pero no dan un resultado definitivo. Por lo tanto, todo reporte de estas pruebas debe
ser notificado en términos de reactivo o no reactivo. Es importante señalar que un
resultado reactivo en pruebas de tamizaje no indica infección por VIH. Estas pruebas
permiten detectar antígenos y/o anticuerpos contra el VIH y constituyen el primer paso
para el diagnóstico de la infección.
Las pruebas confirmatorias, por otro lado, son aquellas que permiten confirmar si
la persona está infectada por VIH. Por esta razón, el resultado de estas pruebas se reporta
como positivo o negativo. Un resultado positivo en test confirmatorio indica infección por
VIH.
23
Actualmente en el Ecuador, se considera personas infectadas con VIH, cuando presentan:
• Resultados reactivos en 2 pruebas de tamizaje en 2 tomas diferentes si se trata de
Elisa y en una prueba confirmatoria por Western Blood (WB).
• Si se trata de pruebas rápidas, se deberá realizar dos pruebas en la misma muestra
pero con diferente principio activo más una prueba confirmatoria por IFI o WB.
(Vih/Sida, 2010)
1.7.2.
Pruebas de Monitoreo
Se utilizan para realizar el seguimiento del paciente infectado y evaluar la
eficacia del tratamiento antirretroviral. Estas pruebas son el contaje de linfocitos T CD4+
y la cuantificación de la carga viral.
1.7.2.1. Contaje de Linfocitos T CD4+
Esta prueba se utiliza en personas con VIH, al momento del diagnóstico y
posteriormente cada seis meses para monitorear la evolución de la respuesta
inmunológica, independiente de que la persona esté o no en tratamiento. Se expresacomo
número de células por mililitro de sangre. Generalmente, cuando la cargaviral disminuye,
los linfocitos CD4+ aumentan; sin embargo, puede haber respuestasdiscordantes.
En casos de discordancia entre la clínica y el laboratorio, se debe repetir el
conteode CD4+ y/o carga viral para tomar cualquier decisión. A continuación,
sepresentan los factores que pueden afectar al conteo de CD4+: (Ministerio de Salud
Pública del Ecuador, 2013)
• Variaciones por ritmo circadiano (aumenta en la mañana)
• Presencia de infecciones virales y bacterianas (disminuye)
• Uso de terapia inmunosupresora (disminuye)
• La esplenectomía causa una abrupta y prolongada elevación de los CD4+, por lo
que se deberá correlacionar con el cuadro clínico y carga viral para la toma de
decisiones terapéuticas.
• Factores como el estrés físico, sicológico, embarazo (disminuye)
• Infección por HTLV (aumenta)
24
1.7.2.2. Cuantificación de la Carga Viral
La carga viral (CV) es el término utilizado para describir la cantidad de virus que
existe en una determinada muestra de plasma o suero. Se expresa como número de copias
de ARN viral/ml. La CV es un marcador de replicación del virus y se la utiliza para
monitorizar el tratamiento ARV, además ayuda a estimar el riesgo de transmisión, la
progresión en el curso de la infección por VIH e incluso ayuda al diagnóstico en
ocasiones puntuales. Esta prueba debe realizarse en el momento del diagnóstico, y luego
cada seis meses, independientemente de que el paciente se encuentre o no en tratamiento
antirretroviral.
1.8. Neuropatogénesis Inducida por el Virus del Vih/Sida
El sistema nervioso constituye, junto con el sistema inmune, una de las
principales dianas del VIH. Las principales células infectadas in vivo son los macrófagos
perivasculares y las células de la microglia; los monocitos que se han infectado de
antemano en la sangre pueden emigrar hacia el interior del cerebro y del sistema nervioso
central y periférico, en el que a continuación se quedan residiendo como macrófagos, o
bien los macrófagos pueden infectarse directamente en el cerebro. Además los individuos
con infección por VIH pueden sufrir lesiones de la sustancia blanca, además de una
pérdida acelerada de neuronas piramidales, no coherente con su proceso evolutivo. (Fred
Wang, 2012). Los monocitos infectados pueden liberar neurotoxinas que actúan a a través
del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA), elevando el calcio intracelular y
disminuyendo los niveles del factor del crecimiento nervioso en la corteza cerebral y en el
sistema nervioso.
Se sabe que el VIH atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE) y se replica en el
cerebro a los pocos días de la infección aguda, observándose en autopsias una amplia
distribución que afecta preferentemente a estructuras cerebrales profundas, y en menor
grado a nivel de afectación cortical, combinación que explica la expresión clínica del
deterioro cognitivo. (Grupo de expertos del Grupo de Estudio de Sida (GeSIDA) y de la
Secretaría del Plan Nacional sobre elSida (SPNS), 2013)
Dichas alteraciones pueden presentarse tanto por la patogenia propia del virus,
como por inmunodepresión produciendo una afectación del sistema nervioso central y
periférico (infecciones oportunistas o neoplasias), incrementando en gran medida la
morbilidad y mortalidad de los pacientes. El desarrollo de nuevos antirretrovirales y la
25
evolución en el conocimiento de las combinaciones terapéuticas capaces de restaurar el
sistema inmune han disminuido la frecuencia de algunas de estas complicaciones,
principalmente de las infecciones oportunistas del sistema nervioso. Hasta mediados de la
década pasada un tercio de los pacientes que desarrollaban sida presentaban al menos una
de estas complicaciones. El Tratamiento Antirretroviral de gran actividad (TARGA) ha
disminuido drásticamente la incidencia de dichas infecciones y neoplasias que afectan al
SNC, sin embargo no ha tenido el mismo éxito respecto a las complicaciones
neurológicas del propio VIH, como es el caso de los trastornos cognitivos y la
polineuropatía sensitiva y distal. (Lozano, 2010).
Según Merino y colaboradores, en su investigación ―Neuropatogénesis inducida
por el virus del sida: estrategias terapéuticas frente a la neurodegeneración inducida por la
glucoproteína gp120/Tat en el sistema nervioso central‖, (Merino & Montes, 2011)
afirma que se evidencian trastornos cognitivos menores que se han categorizado en tres
grados de disfunción cognitiva: seropositivos asintomáticos desde un punto de vista
cognitivo, seropositivos con trastorno cognitivo medio y pacientes con demencia asociada
a infección por VIH-1.
Según los mismos autores, el VIH-1 produce una mayor incidencia de
enfermedades neurodegenerativas en seropositivos (Parkinson, Alzheimer), puesto que
aumenta los depósitos de α-sinucleina en la sustancia negra y en la corteza cerebral
(Khanlou N, 2009). En efecto, existe una relación inversa entre la carga viral, los niveles
de dopamina y el grado de deterioro cognitivo en áreas cerebrales como el núcleo
caudado, el putamen, el globus palidus y la sustancia negra. Además explica que la
inflamación crónica puede conducir a la perdida de mielina y de neuronas piramidales,
existiendo una correlación entre el deterioro cognitivo y las alteraciones de la morfología
de las dendritas, ya que, entre otros efectos, la infección por VIH-1 reduce el número de
sinapsis y la velocidad de las mismas.
La neuroinflamación constituye un proceso clave en la neuropatogénesis del virus
del sida como consecuencia de la activación aberrante de receptores de quimiocinas, ya
que la liberación de citocinas proinflamatorias por las células infectadas amplifica la
neurotoxicidad microglial y genera lipoperóxidos y especies reactivas de oxígeno que, en
última instancia, dañan la neurona. Por otro lado, la neurotoxina Tat (transactivador de la
transcripcion), propia del virus,induce encefalitis, altera la morfologia dendrítica y
provoca el deterioro cognitivo mediante un conjunto sinérgico de mecanismos
26
neurotóxicos, entre los que destaca el aumento de la actividad i-NOS (sintasa del oxido
nítrico) y el incremento de los niveles intracelulares de calcio (Ca2+) dependiente de
fosfolipasa C. Ademas, Tat induce una drástica pérdida sináptica por interacción con el
receptor LRP (receptor de lipoproteinas de baja densidad), receptor endocítico que une
múltiples lipoproteinas y que participa en procesos de plasticidad neuronal. (Merino &
Montes, 2011)
La infección por el VIH se considera actualmente como una enfermedad crónica
en la que el sistema nervioso se enfrenta a la infección persistente por un virus con
tropismo por las diferentes estructuras neurales. Esta patogenia presenta múltiples formas
de presentación
y a veces generan gran discapacidad y dificultad para la toma de
decisiones, por lo que se hace imprescindible un manejo multidisciplinario (Sánchez E,
2010)
Los procesos primarios corresponden a problemas neurológicos que se pueden
presentar durante toda la evolución de la enfermedad, pudiendo ser de carácter
inflamatorio, desmielinizante o degenerativo, pero sólo uno de ellos El complejo
Demencia-SIDA se considera como enfermedad definitoria de SIDA.
Imagen No. 4: Neuropatogénesis del virus del vih /sida
Neurotoxicidad inducida por el virus del sida y sus neurotoxinas (gp120 y/o Tat): estrategias neuroprotectoras
frente a la activación microglial y excitotoxicidad e inflamación en el sistema nervioso central. Los monocitos
infectados liberan factores solubles y mediadores inflamatorios (factor de necrosis tumoral, factor de
activación plaquetaria, interleucina 1b) que amplifican la inflamación en astrocitos e inducen activación
microglial por parte de las neurotoxinas virales (Tat y gp120 III b). La inflamación amplifica la liberación de
factores solubles e impide la recaptación de glutamato por parte de los astrocitos, lo que conduce a
excitotoxicidad. La disfunción sináptica se debe a la activación de calpaínas y metaloproteasas, ya que la
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana 1 (VIH-1) altera la densidad postsináptica y degrada el
marcador postsináptico PSD-95. Por otro lado, las células gigantes multinucleadas y la microglía, sobre todo
en la zona rostral, podrían potenciar el daño a los progenitores neurales bajo infección viral. Además, la
activación aberrante de los receptores de quimiocinas (CXCR4 y CCR5) por parte de las proteínas virales
(gp120 III b y/o Tat) produce la despolarización mitocondrial, induce la liberación de citocromo c y activa las
proteínas apoptóticas
retinoblastoma y caspasa
dentro de un conjunto de mecanismos neurotóxicos
inducidos por la glucoproteína gp120 del VIH-1 en células neurales. De hecho, la gp120 compite por la unión
con los receptores de quimiocinas (CXCR4, CCR5) en astroglía/neuronas, a pesar de que las neuronas son
CD4 y el antagonista AMD3100 bloquea el receptor CXCR4, y el maraviroc (antagoniza el receptor CCR5)
desempeña un valor terapéutico en el VIH-1. Se indican en color morado las vías terapéuticas de
intervención, en rojo los mecanismos neurotóxicos y en azul los neuroprotectores. Asociados a tratamientos
con antirretrovirales que disminuyen la carga viral, el uso de compuestos antiinflamatorios reduce la
inflamación crónica y la apoptosis en células neurales (productos en morado).
27
(Merino & Montes, 2011)
Responsable: Alexandra Valdivieso
En cuanto a las infecciones oportunistas del SNC más frecuentes en pacientes
seropositivos, que son la toxoplasmosis, la criptococosis, la leucoencefalopatía multifocal
progresiva y los linfomas primarios del SNC, entre otras infecciones bacterianas en
menor proporción. (Fred Wang, 2012), que son las primeras que describiremos a
continuación:
1.8.1.
Toxoplasmosis SNC
El toxoplasma gondii es un parásito intracelular que en la naturaleza se encuentra
en tres formas: ooquiste quiste tisular (que contiene bradizoitos) y taquizoitos o forma
invasiva. Los huéspedes definitivos son los felinos que eliminan los ooquistes en las
heces.
Este
parásito
inmunocompetentes,
usualmente
pero
produce
no
causa
un
inmunodeprimidos. (Sánchez E, 2010)
28
enfermedad
compromiso
grave
severo
en
en
personas
pacientes
Antes de la era de los antirretrovirales, la encefalitis por toxoplasma ocurría entre
el 3 al 50% de los pacientes con SIDA. Es más frecuente en los países caribeños y en
Francia. (Fred Wang, 2012). Es la causa más común de infección focal en el sistema
nervioso. El humano se infecta al ingerir ooquistes o carnes crudas principalmente de
cordero o cerdo, que tengan ooquistes. Después
de la ingestión, el ooquiste libera
parásitos al intestino, desde donde se diseminan por vía linfática y sanguínea. Al
desarrollarse una respuesta inmune el parásito se enquista en diferentes tejidos,
principalmente cerebro, músculo-esquelético, miocardio y retina. Permanece en estado de
latencia en forma indefinida a menos que haya una disminución de la inmunidad, es por
ello que usualmente la encefalitis por toxoplasma Gondi, resultan de la reactivación de
infecciones latentes.
Generalmente se presenta en individuos con un recuento menor a 200CD4.
La presentación clínica más frecuente en los pacientes con infección por el Vih,
consiste en fiebre, cefalea y defectos neurológicos focales. Los defectos focales se
pueden manifestar por convulsiones, hemiparesia o afasia, pero la persona puede sufrir un
cuadro con edema cerebral que se caracteriza por confusión, demencia y letargo que
puede progresar al coma.
Desde el punto de vista anatomopatológico, estas lesiones suelen mostrar
inflamación y
necrosis central, localizándose principalmente en las regiones
subcorticales. Luego del tratamiento específico la lesión desaparece en un promedio de 6
semanas quedando zonas de atrofia, áreas de encefalomalacia o calcificaciones residuales.
(Fred Wang, 2012).
1.8.2.
Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva (LMP)
El virus JC, un papilomavirus humano que es el agente etiológico de la
leucoencefalopatía multifocal progresiva (PML), y representa un importante patógeno
oportunista en los pacientes con SIDA. Cerca del 70% de los adultos de la población
general presenta anticuerpos contra el virus JC, lo que indica una infección previa. La
PML es la única manifestación clínica conocida de la infección por el virus JC, ocurre en
el 4% de los pacientes con Vih y representa una manifestación tardía del SIDA. (Fred
Wang, 2012).
29
Es una enfermedad desmielinazante que comienza en forma de pequeños focos de
sustancia blanca subcortical, que acaban confluyendo. La lesión puede afectar los
hemisferios cerebrales, en especial los lóbulos occipitales y parietales, el cerebelo y el
tronco encefálico. La evolución clínica es prolongada y los enfermos suelen presentar
déficits focales múltiples con o sin alteraciones de conciencia. Los enfermos presentan
ataxia, hemiparesia, déficits campimétricos, afasia y déficits sensitivos. La infección por
Vih representa el principal factor de riesgo para LEMP. (Sánchez E, 2010). Los síntomas
cognitivos presentes incluyen cambios de la personalidad, confusión, alteraciones de la
memoria, afasia, etc. Ciertas formas de LEMP pueden simular una demencia asociada al
Vih.
1.8.3.
Criptococos
Esta entidad es causada por la levadura del género Cryptococcus, principalmente
las especies C neoformans y Cgrubbi, un hongo encapsulado que afecta principalmente a
pacientes inmunodeprimidos, presentándose usualmente en pacientes con menos de 100
CD4+. La contaminación se realiza por propágulas infecciosas que persisten dentro de los
macrófagos alveolares, sin replicarse mientras haya una inmunidad adecuada. No se
produce trasmisión de humano a humano. (Sánchez E, 2010).
La criptococosis en los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA) posee características particulares que la distinguen de la ―criptococosis clásica‖ o
asociada a otras causas favorecedoras, como leucemias, linfomas, trasplantes de órganos
y otros cuadros de inmunodepresión severa. A pesar del compromiso multiorgánico,
clínicamente las manifestaciones principales expresan la afección del SNC, provocando el
cuadro de meningitis o meningoencefalitis. La mortalidad temprana genera una gran
preocupación en la actualidad, lo que ha motivado la publicación periódica de estudios y
guías en un intento de mejorar el pronóstico. Las medidas que más contribuirían a este
objetivo serían la instauración de un tratamiento antimicótico óptimo y el manejo
adecuado de la hipertensión endocraneana, presente hasta en el 90% de los pacientes que
fallecen en las primeras 2 semanas (Maximiliano, 2010).
En el Ecuador, no existen fuentes que indiquen la prevalencia e incidencia de la
criptococosis, y muy pocos estudios al respecto.
30
1.8.4.
Citomegalovirus
Las complicaciones neurológicas por citomegalovirus, con
muy pocas
excepciones se relacionandirectamente con la inmunosupresión, y ocurren frecuentemente
cuando los recuentos de CD4+ son inferiores a 50 células/mm³. Las manifestaciones
clínicas de la infección por el citomegalovirus en el SNC dependen del compromiso focal
o difuso a nivel del cerebro o la médula espinal. (Dan L. Longo, 2012)
La retinitis, la enfermedad gastrointestinal, el compromiso del SNC y pulmón son
sitios de reactivación del virus. El CMV es un betaherpesviridae, virus DNA, pertenece a
la familiaHerpesviridae (HV 4), que también incluye a los virus Herpes simple 1 y 2,
Varicela zoster, Herpes Humano tipo 6 y 7, Epstein-Barr. Su diagnóstico y tratamiento
oportunos puede cambiar el pronóstico de la afección que en general compromete la vida
de los pacientes.
El CMV es un agente patógeno ampliamente distribuido en la naturaleza y
altamente específico a cada especie, a la cual puede causar infecciones primarias, latentes,
crónicas, y persistentes. En la infección latente, la supresión inmunológica puede
reactivar al virus, resultando una gran variedad de síndromes clínicos (encefalitis,
mielitis, retinitis, pneumonitis, adrenalitis, pancreatitis y enterocolitis). La reactivación
subsiguiente a la inmunosupresión se asocia a mayor riesgo de muerte. El CMV ingresa al
organismo a través del epitelio respiratorio, digestivo o genitourinario. (Alarcón Raquel,
2009). La polirradiculopatias es la manifestación más frecuente del compromiso del
Sistema Nervioso Central, que se manifiesta por dolor lumbar, parálisis flácida progresiva
(debilidad ascendente de las extremidades, pérdida de los reflejos y del control vesical y
rectal).La encefalitis puede ir desde formas asintomáticas (detectadas por necropsia) hasta
formas fulminantes. Los casos más severos comprometen el tallo cerebral, las vías largas
motoras o sensitivas y los nervios periféricos. En otras ocasiones se presentan encefalitis
focales necrosantes caracterizadas por signos neurológicos focales cuya evolución puede
ser aguda o subaguda. La sintomatología depende de la lesión.
1.8.5.
Accidentes Cerebro Vasculares (ACV) e ICTUS:
En los individuos con infección por Vih, los síntomas de los accidentes cerebro
vasculares tienen un comienzo brusco. Las infecciones secundarias que pueden ser la
causa del ictus son la vasculitis por varicela zoster cerebral o por neurosífilis, y la
embolia séptica asociada con las infecciones fúngicas.
31
1.8.6.
Afección de la Médula Espinal o Mielopatía
Se presenta aproximadamente en un 20% de los enfermos de SIDA, a menudo
como parte de la encefalopatía por Vih. En realidad un 90% de los pacientes con
mielopatías presentan algún grado de demencia. (Dan L. Longo, 2012).
En los pacientes con Sida pueden encontrarse tres clases principales de afección a
la médula espinal: la mielopatía vacuolar se caracteriza por su comienzo subagudo y por
presentar trastornos de la marcha con predominio de la ataxia y la espasticidad. La
segunda variedad de lesión medular afecta a las columnas posteriores y se manifiesta con
una ataxia sensitiva pura. La tercera forma también es de naturaleza sensorial y se
caracteriza por parestesias y disestesias en los miembros inferiores. A diferencia de los
problemas cognitivos observados en los enfermos con encefalopatía por Vih, los
síndromes de la médula espinal no suelen responder a los fármacos antirretrovirales,
observándose una degeneración progresiva de los mismos. (Fred Wang, 2012)
1.8.7.
Tubercolosis (TB) y Micobacterias Atípicas
La tuberculosis es causada por Mycobacterium tuberculosis, un bacilo aéreo
inmóvil. La tuberculosis en el sistema nervioso central es una enfermedad muy grave y
mortal si no se trata en el caso de las leptomeningitis, la forma más común de afección y
que deja secuelas importantes, como infartos por la panarteritis concomitante, si el
tratamiento se inicia tardíamente. Es frecuente en pacientes inmunodeprimidos. En
adultos ocurre como consecuencia de algún foco extracraneano, a menudo localizado en
los pulmones. Las secuelas más importantes son el déficit neurológico debido a infartos
inducidos por endarteritis, hidrocefalia por obstrucción del líquido cerebroespinal y
déficit de los nervios craneanos debido a su compresión. Hay cuatro formas de
tuberculosis del sistema nervioso central, la más frecuente es la leptomeningitis, seguida
de los tuberculomas parenquimatosos, los en placa y el mal de Pott, en el que el daño a la
médula espinal es secundario a la lesión tuberculosa espinal. Los tuberculomas
encefálicos son más frecuentes en inmunodeprimidos. (Velázquez Georgina, 2011).
Los tuberculomas, en cambio, pueden tener un tiempo de evolución largo y
comportarse clínicamente como masas, con déficit focal, crisis convulsivas e hidrocefalia,
y si no se localizan
en la vecindad de los ventrículos, sin cambios en el líquido
cefalorraquídeo.
32
Los tuberculomas encefálicos se localizan en el parénquima, especialmente en los
hemisferios cerebrales de los adultos, y en los niños son más frecuentes en el cerebelo.
Macroscópicamente son nódulos pequeños, aunque pueden llegar a medir varios
centímetros con necrosis caseosa central de color amarillo grisáceo, rodeada de una
cápsula fibrosa de espesor variable según el tiempo de evolución.
De forma clásica la TB en el SNC produce meningitis, abscesos, tuberculomas y
compromiso espinal o radicular. En general se presenta un síndrome meníngeo de
aparición subaguda o crónica que afecta pares craneales basales. Las alteraciones
comportamentales y psiquiátricas pueden ser una de las primeras manifestaciones en
pacientes Vih positivos y sin antecedentes psiquiátricos previos. (Fred Wang, 2012)
1.8.8.
Sífilis
El compromiso neurológico en la sífilis pueden encontrarse en todas las etapas de
le enfermedad. Es común encontrar pacientes con diagnósticos duales sida-sífilis y puede
encontrarse en todas las etapas de la enfermedad. Las manifestaciones neurológicas
incluyen meningitis, sífilis meningovascular y parálisis generalizada.
1.8.9.
Linfoma del Sistema Nervioso Central
Los linfomas del SNC se presentan generalmente con recuentos inferiores a 200
células/mm³, la incidencia ha disminuido desde la introducción de la terapia
antirretroviral. Según Anthony Fauci y Cliffort Lane, al menos 6% de los enfermos
padece algún linfoma en algún momento de la enfermedad. (Fred Wang, 2012). A medida
que avanza la enfermedad y se produce el descenso inmunológico,se incrementa el riesgo
de linfoma
El lóbulo frontal, el núcleo caudado y el cerebelo son las localizaciones más
frecuentes. (Sánchez E, 2010).
Se reconocen tres categorías de linfomas en los pacientes con infección por Vih.
Estos son el linfoma inmunoblástico de grado III o IV, el linfoma de Burkitt y el linfoma
primario del SNC. Aproximadamente un 90% de estos linfomas es de fenotipo B y la
mitad contiene DNA del virus del Epstein Barr. Los linfomas inmunoblásticos
representan cerca del 60% de los casos del linfoma de los pacientes con SIDA; es más
común en los pacientes de más edad, y su incidencia aumente entre el 0% en los sujetos
con infección por Vih de menos de un año de edad hasta más del 3% en pacientes con una
33
edad superior a los 50 años. El linfoma de Burkitt representa aproximadamente el 20% de
los casos con linfoma en los pacientes con SIDA, siendo más frecuente en enfermos
comprendidos entre 10 y 19 años de edad. La incidencia de este tumor en la infección por
Vih es más del 1000 veces superior a la que se observa en la población general. El
linfoma primario del SNC representa alrededor de un 20% en pacientes infectados con el
virus del Vih. El linfoma no muestra predilección por un grupo etáreo, presentándose en
las fases más tardías de la enfermedad, y el pronóstico es desfavorable. (Fred Wang,
2012)
La clínica del linfoma es muy variada, desde crisis convulsivas focales hasta fiebre
persistente de origen inexplicado. El linfoma primario suele presentar defectos
neurológicos focales con alteración de los pares craneales, cefalea, convulsiones, etc.
1.9. Tratamiento Antirretroviral de Gran Actividad (TARGA)
Los esfuerzos a nivel mundial se han centrado en el diagnóstico temprano e inicio
oportuno de la terapia antirretroviral, y el Ecuador no es la excepción.
Los fármacos antirretrovirales son medicamentos antivirales específicos para el
tratamiento
de
infecciones
por retrovirus como,
por
ejemplo,
el virus
de
la
inmunodeficiencia humana (VIH). Diferentes antirretrovirales se utilizan en varias etapas
del ciclo vital del VIH. El conjunto de varias combinaciones de tres o cuatro fármacos se
conoce como Terapia Antirretroviral de Gran Actividad (TARGA) o Highly Active
Antiretroviral Therapy, por sus siglas en inglés (HAART y consiste en el uso de tres
fármacos, como mínimo, que pertenecen a los diferentes grupos de antirretrovirales, y que
consta, generalmente, de dos inhibidores de la transcriptasa: uno nucleósido y otro no
nucleósido. Al ser un tratamiento contra varios blancos, el impacto sobre la replicación
viral es bastante efectivo y logra disminuir la cantidad de ácido ribonucleico (ARN) viral
plasmático hasta niveles indetectables.
Las guías y los esquemas de tratamiento están en constante cambio en nuestro
país _ la última aprobada en el 2013_ y en el transcurso de los años han cambiado desde
un inicio más agresivo, a un enfoque conservador. Los regímenes antirretrovirales son
complejos, con posibles efectos colaterales serios, dificultades con la adherencia, y
potencial desarrollo de resistencia viral (a causa de la falta de adherencia, niveles
subóptimos de los fármacos antirretrovirales o una replicación aumentada del virus).
34
Los objetivos del tratamiento antirretroviral (ARV) son: (Ministerio de Salud
Pública del Ecuador, 2013)
•
Reducir la morbilidad y prolongar la supervivencia
•
Mejorar la calidad de vida
•
Restaurar y preservar la funcióninmunológica
•
Suprimir al máximo y por el mayor tiempo posible la reproducción viral
•
Evitar la transmisión materno infantil
El inicio de TARGA debe basarse en los siguientes elementos: las
manifestaciones clínicas, el
conteo de CD4+, la carga viral plasmática y las
comorbilidades asociadas. Dentro de estos se destacan los siguientes factores que deben
tomarse en cuenta en el inicio de la TARGA: (Ministerio de Salud Pública del Ecuador,
2013)
•
Estadio clínico
•
Recuento de Linfocitos T CD4+
•
Carga viral
•
Comorbilidades, infecciones oportunistas y otras condiciones
•
Tuberculosis
•
Hepatitis B y C y otras hepatopatías
•
Diabetes y otros desordenes metabólicos
•
Patología renal
•
Embarazo (o la posibilidad de embarazo)
•
Demencia y otras condiciones del SNC
•
Citopenias
•
Las potenciales interacciones medicamentosas.
•
Alergias
•
Los posibles efectos adversos
•
Depresión u otras condiciones psiquiátricas.
•
Uso de drogas ilícitas u otras adicciones químicas
•
El potencial de adherencia al tratamiento
•
La edad y el sexo
El inicio del TARGA no será considerado una emergencia; se recomienda una
exhaustiva evaluación y el manejo de infecciones oportunistas agudas, cánceres
35
secundarios y el estado emocional y cognitivo del paciente. (VIH-SIDA, 2012). En el país
en la actualidad, el inicio del TARGA empieza cuando el paciente presenta un contaje
inferior CD4+ ≤500ml³, sin embargo en los últimos meses el inicio de la terapia
antirretroviral se ha realizado a todo paciente diagnosticado, sin que influya el recuento
de linfocitos Cd4+ o la carga viral (CV), ya que se intenta que un inicio temprano del
TARV aporte beneficios adicionales en cuanto a la transmisión del VIH, tanto por vía
sexual como por TMI siempre que haya buena cobertura de tratamiento y alta adherencia,
así como para prevenir infecciones oportunistas y muertes asociadas al Vih. Sin embargo
también existen riesgos asociados a un inicio temprano del TARGA como los que son
citados por la Organización Mundial de la Salud (OMS, TRATAMIENTO
ANTIRRETROVIRAL DE LA INFECCION POR VIH/SIDA EN ADULTOS Y
ADOLESCENTES, 2010) que estima que aumentando el umbral de inicio del TARV
aumentaría el costo del TARV en un 57% entre 2010-2015. Ampliar los criterios de
tratamiento puede provocar que algunas personas con necesidades urgentes de recibir
tratamiento sean desplazadas por personas para quienes el tratamiento puede ser
beneficioso pero no urgente, recomendando su inicio sólo cuando el paciente y su familia
se encuentren emocionalmente estables y altamente comprometidos con el desarrollo de
la adherencia al tratamiento, ante el riesgo de generar resistencia farmacológica ante un
posible abandono del esquema utilizado.
El éxito del tratamiento antirretroviral depende de la adherencia del paciente al
mismo, ésta es definida como el cumplimiento adecuado de la medicación antiretroviral,
en un contexto social, afectivo-emocional y educativo; la que debe ser mayor al 95%) con
el objeto de alcanzar un máximo beneficio terapéutico. (VIH-SIDA, 2012) Cuando los
antiretrovirales no alcanzan concentraciones terapéuticas adecuadas se produce el fracaso
terapéutico y se desarrollan cepas resistentes.
Actualmente existen más de 20 medicamentos antirretrovirales aprobados para el
uso en pacientes con infección por VIH, y varios más que están a punto de ser aprobados.
36
1.9.1.
Clasifiicación de los Fármacos Antirretrovirales
Se clasifican en los siguientes grupos:
1.9.1.1. Inhibidores de Transcriptasa Inversa (OMS, Organización Mundial de la
Salud, 2013) (Coalición Ecuatoriana PVVS, 2011) (Neurowikia, 2013)
La transcriptasa
inversa o transcriptasa
reversa es
una enzima viral
que
el VIH requiere para su reproducción. La inhibición de esta enzima impide el desarrollo
de ADN viral basado en su ARN. Existen tres clases: (Martínez Paula, 2012)
a) Inhibidores análogos nucleósidos
Fueron la primera clase de antirretrovirales desarrollados.
Zidovudina: Llamada anteriormente azidotimidina, sus siglas son AZT o ZDV,
aprobado por la FDA, desarrollado originalmente en 1964 y usado en pruebas contra el
cáncer durante la década de 1970 pero abandonado por su falta de eficacia y por su
toxicidad. Fue aprobado por la FDA el 19 de marzo de 1987 como tratamiento para el
sida. La inexistencia de alternativas para tratar el sida condujo a su rápida aprobación.
Hoy día se tiende a usarlo cada vez menos, debido a estos efectos.
En pacientes con VIH y neumonía por Pneumocystiis jiroveci que utilizaron
terapia única con zidovudina se observó la aparición de delirios y alucinaciones, que
comenzaron a los 3 días del inicio de la terapia y desaparecieron a las 24 horas de su
interrupción; los síntomas retornaron al reiniciarse la medicación
(Sociedad
Iberoamericana de Información científica, 2006). La asociación de Zidovudina con la
aparición de manía fue originalmente informada en un paciente a los 7 meses de
comenzado el tratamiento; los síntomas maníacos desaparecieron con la interrupción de la
medicación, y no reaparecieron al reiniciarse la administración. La diversidad de los
resultados impide obtener conclusiones sobre la resolución de los síntomas con la
interrupción de la administración de Zidovudina. Es necesario tener en cuenta que estos
acontecimientos se produjeron con el uso de Zidovudina como monoterapia, lo que
actualmente ya no sucede, dado que se utilizan terapias combinadas. Además, las dosis
utilizadas eran mayores que las empleadas actualmente.
37
Didanosina: También conocida por su sigla ddI. Segundo antirretroviral
aprobado por la FDA el 9 de octubre de 1991. Dado que la didanosina se deteriora
fácilmente con la acidez estomacal, la fórmula original utilizó tabletas masticables con un
compuesto neutralizante. Estas tabletas eran muy grandes y frágiles, de mal sabor, y
además el compuesto neutralizante causaba diarrea. La nueva formulación es una cápsula
más pequeña, que contiene microesferas cubiertas. La FDA la aprobó para dosificación
de una vez al día. Hoy día se tiende a usarlo cada vez menos, ya que los fármacos más
nuevos son más eficaces y seguros.
Zalcitabina: También conocida por su sigla ddC, dideoxicitidina. Tercer
antirretroviral aprobado por la FDA, el 19 de junio de 1992 para monoterapia, y en 1996
para combinación con AZT. Prácticamente ya no se utiliza debido a su toxicidad.
Estavudina: También llamada d4T. Cuarto antirretroviral aprobado por la FDA
el 24 de junio de 1994 y en 1996 para uso pediátrico. En el 2001 se aprobó la versión para
dosificación de 1 vez al día. Hoy día casi no se utiliza a no ser que sea absolutamente
necesario por sus efectos secundarios tóxicos.
Lamivudina: también llamada 3TC.Aprobado por la FDA el 17 de noviembre de
1995 para combinación con AZT y en el 2002 en formulación para usar una vez al día.
Abacavir: también llamado ABC, aprobado por la FDA el 18 de diciembre de
1998.Conocido por su implicación en reacciones de hipersensibilidad asociada con
muerte súbita en algunos casos; sin embargo, se desarrolló una prueba genética que
permite predecir a cierto grado la susceptibilidad al desarrollo de esta hipersensibilidad.
Se estima que el Abacavir puede ser seguro para alrededor del 90 por ciento de los
pacientes, pero hay un 10 por ciento de riesgo de reacciones de hipersensibilidad
potencialmente mortales, especialmente si se administra toda la dosis una vez al día.
También produce un aumento de lípidos en la sangre. Los últimos datos presentados en la
Conferencia Mundial del Sida 2008) demuestran que el uso del Abacavir aumenta el
riesgo de padecer algún problema cardiovascular. Aún no se conoce el mecanismo por el
cual produce esto, pero parece que puede ser por un mecanismo inflamatorio, ya que se
ha visto que con el uso de Abacavir aumentan los niveles de ciertos marcadores indirectos
de inflamación, como son la proteína C reactiva y la interleucina 6.
En pacientes que recibieron Abacavir, los efectos adversos a nivel de sistema
nervioso observados fueron depresión, migraña, alteraciones del estado de ánimo,
38
ideación suicida y alucinaciones auditivas; los síntomas no reaparecieron con la
interrupción de la terapia con este fármaco y el inicio de otra con nevirapina. En un
paciente con VIH y antecedente de depresión que recibió TARV con abacavir, se observó
la aparición de jaquecas, terrores nocturnos y cambios en el estado de ánimo. Todos
desaparecieron al interrumpirse la administración de la droga. La jaqueca sería un
indicador temprano de la aparición de efectos adversos por el uso de abacavir. (Sociedad
Iberoamericana de Información científica, 2006)
Emtricitabina: también llamada FTC, aprobado por la FDA el 2 de julio de
2003. Es similar al 3TC y existe resistencia cruzada entre ambos. Tiene una permanencia
en el organismo grande (semivida aproximada de 39 horas), lo que hace que se pueda
administrar una vez al día con seguridad, y que ocasione menos resistencias que 3TC.
Festinavir: también llamado BMS-986001. Se trata de un análogo de
la Timidina de segunda generación similar a d4T pero sin sus problemas de toxicidad.
EFdA: (4'-etinil-2-fluoro-2'-deoxiadenosina) es un compuesto en desarrollo. En un
cartel presentado en el XIX Congreso del IAS en Washington, se demostró que EFdA
tenía un perfil de resistencias significativamente mejor que el Tenofovir in vitro.
(Neurowikia, 2013)
b) Inhibidores de transcriptasa no nucleósidos (Martínez Paula, 2012)
Nevirapina (NVP): el primero de esta clase aprobado por la FDA el 21 de junio
de 1996 en adultos y en 1998 para uso pediátrico. También se han observado efectos
adversos asociados con el uso de Nevirapina. Wise y colaboradores señalan que a las 2
semanas de haberse administrado el fármaco, algunos pacientes comenzaron con estado
confusional y psicosis orgánica con delirios persecutorios; no se informó si se
administraban concomitantemente otros fármacos que pudieran causar los síntomas. En
otro estudio, realizado en el año 2002, la nevirapina se asoció con la aparición de
síntomas maníacos en un paciente que comenzó a recibir medicación con claritromicina
por una infección respiratoria. Los síntomas neuropsiquiátricos desaparecieron al
interrumpirse la administración (Sociedad Iberoamericana de Información científica,
2006).
39
Delavirdina: aprobado por la FDA el 4 de abril de 1997. Actualmente no es de
uso común, debido a sus efectos secundarios adversos. No aprobado para su uso en
Europa.
Efavirenz:aprobado por la FDA el 21 de septiembre de 1998. Es uno de los
componentes de Atripla® (tenofovir+emtricitabina+efavirenz). La mayoría de los efectos
adversos neuropsiquiátricos observados con empleo de TARV se relacionan con el uso de
Efavirenz, el inhibidor no nucleosídico más utilizado. Los informes señalan que entre el
40% y 70% de los pacientes que recibieron esta medicación presentaron efectos adversos
a nivel del sistema nervioso central. En comparación con los tratamientos que contienen
inhibidores de la proteasa, los efectos adversos han sido 3 veces más frecuentes; los
registrados con mayor frecuencia fueron trastornos del sueño (desde insomnio hasta
terrores nocturnos), mareos y dificultad en la concentración. En general, estos síntomas
aparecen al inicio del tratamiento y se mantienen durante las primeras 2 a 4 semanas.
(Sociedad Iberoamericana de Información científica, 2006).
En la literatura reciente, se ha adjudicado importancia a la modificación de un
nucleótido del gen que codifica para el citocromo CYP2B6, que se observa
principalmente en hispánicos y afroamericanos. En ellos, esta alteración del metabolismo
determina un aumento de la concentración del antirretroviral, que posiblemente se
relacione con la mayor frecuencia de aparición de efectos adversos, como psicosis y
conducta agresiva, que aparecen en pacientes con este polimorfismo al mes de comenzar
una terapia que contenga Efavirenz. En estos pacientes se encontró que la concentración
plasmática del antirretroviral era 30 veces mayor al límite superior tolerable. Los
síntomas psiquiátricos desaparecieron al suspenderse la administración de Efavirenz
Otros efectos adversos graves observados con el uso de este fármaco fueron
depresión, conducta agresiva, manía, paranoia, psicosis con alucinaciones y recurrencias
de estrés postraumático.
Etravirina: Aprobado en Europa para su uso en pacientes tratados previamente.
Rilpivirina. Aprobado por la FDA de EEUU en mayo de 2011. Rilpivirina se ha
comparado con Efavirenz y he demostrado tener menos efectos secundarios a nivel
del sistema nervioso central, pero, por otro lado, hubo más fracasos virológicos al
tratamiento entre los pacientes que tomaron Rilpivirina frente a los que tomaron
Efavirenz, especialmente en los pacientes con cargas virales iniciales de más de 100.000
40
copias/ml. También se detectó que se seleccionaban más resistencias que afectaban a
varios fármacos tras el fracaso con rilpivirina, lo que puede comprometer el futuro del
tratamiento.
MK-1439: Es un nuevo inhibidor de la transcriptasa no nucleósido, que actualmente está
en la fase II/III de desarrollo clínico.
c) Inhibidores de transcriptasa análogos de nucleótido
Normalmente, los análogos nucleósidos se convierten en el cuerpo a nucleótidos,
por lo cual el saltarse este paso deriva en menor toxicidad y disminuye el tiempo de
latencia del fármaco.
Tenofovir disoproxil fumarato: o tenofovir o TDF, aprobado el 26 de octubre
de 2001 en EEUU. Tenofovir es uno de los componentes de Truvada®
(tenofovir+emtricitabina) y de de Atripla® (tenofovir+emtricitabina+efavirenz). El
principal problema de tenofovir es la potencial toxicidad renal y ósea a largo plazo.
Tenofovir alafenamida: o TAF. Es un nuevo profármaco de Tenofovir. De
administración una vez al día. Esta nueva formulación hace que haya menos tenofovir
libre, por lo que se espera que disminuyan los efectos secundarios asociados a TDF,
especialmente la toxicidad renal. Están desarrollo (fase III) 2 combinaciones a dosis fija.
CMX 157: es un profármaco de tenofovir en desarrollo. Además de las ventajas
de mejor distribución del fármaco activo aportadas por TAF, CMX 157 tiene una
farmacocinética que permitiría la administración 1 vez a la semana.
1.9.1.2. Inhibidores de Proteasa (Martínez Paula, 2012)
La Proteasa es un enzima que el VIH necesita para completar su proceso de
replicación dando origen a nuevos virus capaces de infectar otras células. En ese proceso
produce cadenas largas de proteínas que necesitan dividirse en partes más pequeñas. La
fragmentación de las cadenas más largas está producida por la Proteasa y los Inhibidores
impiden que la fragmentación tenga lugar con lo que las proteínas que se forman dan
lugar a copias defectuosas que si bien pueden destruir la célula que infectó, ya no pueden
infectar más células. Al producir nuevos virus defectuosos se logra que la infección no se
propague dentro del organismo con la misma rapidez y al haber menos virus, menos
41
células CD4 se infectarían y la persona que vive con el VIH podría mantenerse saludable
por más tiempo. (Coalición Ecuatoriana PVVS, 2011).
Algunos esquemas de TARV que incluyeron inhibidores de la proteasa se
asociaron con síntomas de depresión y alucinaciones. (VIH-SIDA, 2012). Los inhibidores
de proteasas tienen muy poca capacidad de traspasar la barrera hematoencefálica y
penetrar en el cerebro, por lo que se consideran que son medicamentos que no se asocian
a efectos neurológicos. Dado que estos medicamentos se usan en combinación con los
inhibidores de la transcriptasa inversa y a que no son una primera línea de tratamiento, se
ha hecho difícil determinar los efectos reales de los inhibidores de proteasas. (Uzuga,
2012).
Saquinavir, comercializado como Invirase® por Roche.
Ritonavir: actualmente se utiliza combinado con todos los inhibidores de
proteasa a dosis pequeñas (100 o 200 mg) como potenciador (no como antiviral), su
efecto principal es lograr que los niveles en sangre de los inhibidores de proteasa se
mantengan más tiempo en cifras óptimas. Es un inhibidor de la proteasa con muchos
efectos adversos, pero ha de darse a dosis baja con todos los inhibidores de proteasa para
que éstos sean efectivos, la única excepción es el Atazanavir.
Indinavir, comercializado como Crixivan® por Merck.no
Nelfinavir, comercializado como Viracept® por Roche.no
Amprenavir: aprobado el 15 de abril de 1999.Requería de la toma de ocho
cápsulas de tamaño muy grande dos veces al día, por lo cual la producción fue finalizada
el 31 de diciembre de 2004.
Lopinavir, que éstá comercializado como Kaletra, si bien incluye también bajas
dosis de Ritonavir (Kaletra es una combinación a dosis fija de Lopinavir y Ritonavir).La
FDA lo aprobó para el tratamiento de la infección con el VIH en adultos y niños, en el
2000.Un inconveniente del Kaletra es que debía conservarse a temperaturas no superiores
a 25 ºC, lo que es una dificultad en muchos países en vías de desarrollo. Recientemente,
Abbott ha preparado una nueva formulación del medicamento (comprimidos), con el
mismo nombre en Europa y en EEUU, y con el nombre comercial de Aluvia en los países
con menor poder adquisitivo, los comprimidos no tienen estos problemas de
42
conservación. Actualmente se considera que Lopinavir es un fármaco ampliamente
superado por los nuevos inhibidores de proteasa (Atazanavir y Darunavir)
Atazanavir: aprobado el 20 de junio de 2003. Primer inhibidor de la proteasa
aprobado para 1 toma al día. Parece estar menos asociado con la lipodistrofia y la
dislipidemia. Parece no tener resistencia cruzada con otros inhibidores de proteasa. Es el
único inhibidor de proteasa que se puede administrar sin potenciar, evitando así los
efectos indeseables del Ritonavir a la vez que se facilita su toma. Junto con Lopinavir, es
el inhibidor de la proteasa que más ha demostrado su actividad, ya que tiene ensayos
clínicos frente a todos los demás fármacos, y ninguno ha demostrado ser más eficaz ni
más seguro que Atazanavir, incluyendo nuevos fármacos como elvitegravir/cobicistat que
se les presuponía más potente. Por su evidencia científica y perfil de seguridad y eficacia
es desde el 2012 el inhibidor de proteasas de elección, y así es reconocido por numerosas
guías de práctica clínica del mundo.
Fosamprenavir: Es en realidad una versión de amprenavir de liberación lenta, lo
cual reduce la cantidad de comprimidos necesarios. Debe administrarse siempre con
Ritonavir como potenciador.
Tipranavir o Aptivus: Nuevo inhibidor de la proteasa, que es efectivo contra
virus que son resistentes a otros inhibidores de la proteasa. Actualmente se utiliza poco.
Debe administrarse siempre con Ritonavir.
Darunavir o Prezista: Efectivo contra virus resistentes a otros inhibidores de
proteasa. Se utiliza principalmente como componente de tratamiento de rescate, ya que su
elevado precio hace que no sea coste-efectivo utilizarlo para iniciar tratamiento. Debe
tomarse siempre potenciado con Ritonavir.
1.9.1.3. Inhibidores de la Entrada
Impiden la entrada del virus a la célula previniendo la infección de células sanas.
Enfuvirtida: se administra por medio de inyecciones subcutaneas. Es un inhibidor de la
fusión del virus con la célula.
Maraviroc: es un inhibidor del correceptor CCR5 únicamente activo contra el VIH que
tiene tropismo por este receptor. No es activo contra el VIH que tiene tropismo CXR4 o
43
el que tiene tropismo mixto (CCR5/CXR4). Para ello, es necesario realizar un test previo
al tratamiento, que se llama test de tropismo, se utilizan las técnicas del análisis genético
del virus similar a los estudios de resistencia, que permiten saber si el tropismo es R5 y
por lo tanto puede ser tratado con el Maraviroc.
1.9.1.4. Inhibidores de la Integrasa
Para poder tomar el control de la célula CD4 con éxito y así poder producir virus
nuevos (los inhibidores nucleósidos/nucleótidos de la transcriptasa inversa pueden
impedir este proceso), el ARN del VIH se convierte en ADN usando a la enzima
transcriptasa inversa. Después de que se completa la ―transcripción reversa‖, el ARN se
convierte en ADN, el ADN del VIH debe incorporarse dentro del ADN de la célula CD4.
Esto se conoce como integración. Tal como su nombre lo indica, los inhibidores de la
integrasa impiden que este proceso se realice.
Raltegravir: se administra vía oral dos pastillas al día. A diferencia de los otros
inhibidores de la integrasa no requiere ser administrado con Ritonavir, por lo que está
libre de los efectos adversos de éste. En un estudio publicado en 2013, (Neurowikia,
2013) la pauta Raltegravir+Tenofovir/Emtricitabina se mostró superior a Atripla en lo que
respecta a eficacia virológica e inmunológica en el análisis exploratorio tras 5 años de
tratamiento Está en desarrollo una nueva formulación de administración una vez al día.
Elvitegravir: no está disponible como fármaco independiente. Requiere ser
administrado con Ritonavir como potenciador, por lo que no estaría libre de los efectos
adversos de éste.
Dolutegravir: actualmente en vías de desarrollo (actualmente en fase II-III). Se
administra una vez al día y no requiere ser coadministrado con ritonavir ni con ningún
otro potenciador. La farmacéutico ViiV Healthcare ha hecho público que tiene intención
de desarrollar una combinación a dosis fija con dolutegravir+abacavir+3TC. Las ventajas
de dolutegravir respecto a raltegravir los es que se administra una vez al día y respecto a
Elvitegravir, que no requiere la utilización de potenciador farmacocinético, por lo que es
previsible que tenga un perfil de interacciones más sencillo. Dolutegravir ha demostrado
ser superior a Atripla en un ensayo clínico en pacientes.
44
1.9.1.5. Inhibidores de la Adhesión
La fase inicial de la infección por VIH tiene 3 fases: en primer lugar, el VIH se
adhiere a la célula a través del receptor CD4; en segundo lugar, se une a los correceptores
(CCR5 o CXCR4) y finalmente se fusiona. Los inhibidores de la adhesión actúan en el
primer paso de la infección por VIH.Existen poca literatura al respecto
BMS 663068. Fármaco actualmente en desarrollo clínico. Se trata de un
profármaco del principio activo que es el BMS 626529, éste se une a la proteína gp-120
del VIH y bloquea su adhesión a los receptores CD4 impidiendo así la infección del VIH
a la célula. Está en investigación para administración oral una vez al día. Actualmente, se
encuentra
en
fase
de
aprobación
(finales
2014)
(OMS,
TRATAMIENTO
ANTIRRETROVIRAL DE LA INFECCION POR VIH/SIDA EN ADULTOS Y
ADOLESCENTES)
1.9.1.6. Anticuerpos Monoclonales Anti-Ccr5
Se sabe que in vitro el VIH es capaz de unirse a una serie de receptores de
quimioquinas (QQ); sin embargo, la evidencia clínica y experimental avala sólo su unión
a CCR5 y CXCR4 in vivo. Ambos receptores se expresan en combinación con CD4 en la
superficie de todas las células blancos de la infección por VIH, incluyendo linfocitos T
CD4, macrófagos y células dendríticas. En humanos, la mutación homocigota de CCR5,
está presente en 2-3% de la población blanca. Los individuos portadores de esta mutación
son altamente resistentes a la infección por VIH-1, pero la protección no es absoluta.
(Ferrer Pablo C, 2012)
Actúan bloqueando la unión de la GP120 al receptor de la célula y de esta forma
el VIH no logra entrar a la célula, la célula se mantendrá intacta y continuara con sus
funciones normales. Esto ofrece una gran ventaja, ya que los actuales antirretrovirales
actúan dentro de la célula cuando el VIH ya ha infectado a esta célula. Otra ventaja es la
siguiente, pueden ser bien tolerados por el paciente con poco o ningún efecto secundario,
además de que su administración sería mensual.
Estos anticuerpos aún no se encuentran en el mercado, pero se está estudiando su
utilidad terapéutica en el tratamiento del VIH multiresistente, con tropismo al co-receptor
CCR5.
45
Tabla No. 2: Penetración de los fármacos antirretrovirales en el líquido
cefalorraquídeo
Antirretroviral
Penetración en el SNC
Análogos de nucleósidos y nucleótidos
Zidovudina
50 a 85%
Estavudina
40%
Abacavir
30 a 44%
Didanosina
20%
Lamivudina
10%
Tenofovir
Sin datos
No análogos de nucleósidos y nucleótidos
Efavirenz
69%
Nevirapina
45%
Inhibidores de la proteasa
Indinavir
17%
Amprenavir
< 1%
Atazanavir
Mínima
Ritonavir
Mínima
Saquinavir
Insignificante
Lopinavir/ritonavir
No detectable
Nelfinavir
No detectable
Tipranavir
Sin datos
Darunavir
Sin datos
(Muñoz Moreno, Polo Rodríguez, & Podzamczer Palter, Documento de Consenso
sobre el Manejo Clínico de los Trastornos Neurocognitivos Asociados a la
Infección por el VIH., 2013)
Responsable: Alexandra Valdivieso
1.10.
Aspectos Bio-Psico-Éticos en el manejo de Pacientes con Diagnóstico de
VIH/SIDA
El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), para gran parte de la
población mundial, aún es sinónimo de muerte y discriminación, y sitúa a las personas
que la padecen en condiciones peculiares, por estas razones, no sólo ameritan un rápido
diagnóstico y eficaz tratamiento, sino también de acompañamiento durante todo el
proceso que dure la enfermedad.
46
El equipo multidisciplinario que trata con este tipo de pacientes no sólo debe
conocer este hecho y estar sensibilizados al respecto, sino ser partícipes de este
acompañamiento.
La bioética, entendida como el estudio de las implicaciones morales y sociales de
las nuevas tecnologías que resultan del avance de las ciencias, propone una metodología
de solución racional a los complejos problemas que afrontan los que tienen que tomar
decisiones con respecto al cuidado de la salud de las personas y de la comunidad.
(Amador Romero, Mayor Rios , & Tosar Alonso, 2005). Surgida como una necesidad de
la época posmoderna, esta nueva disciplina supone asumir una actitud reflexiva ante los
aspectos éticos que, de alguna manera, están implícitos o explícitos en las ciencias de la
salud. Se caracteriza por un acercamiento racional y humanista a los graves problemas
existenciales que confronta la humanidad en estos momentos.
El vocablo Psicoética, usado para designar a la ética de la práctica profesional de
psicólogos y psiquiatras fue acuñado en 1988 por el Dr. Omar França en su Tesis de
Licenciatura en Teología Moral por la Universidad. P.Comillas – Madrid, siendo muy
utilizado actualmente.
Cuando nos referimos a la biopsicoética, acuñamos los principios que debemos
guardar todo el equipo multidisciplinario que aborda a éstos pacientes, no sólo en relación
a la práctica clínica, quirúrgica y farmacológica, sino también psicológica y emocional,
que cada uno de los profesionales debe guardar hacia el paciente a su cargo.
Promulgados en 1978 (Martínez, 2013) por la Comisión Nacional para la
Protección de los Sujetos Humanos respecto a la Investigación Biomédica y Conductista
(EEUU) en el conocido Informe Belmont, los principios psicoéticos fundamentalesson:

Principio de Dignidad humana: Todo profesional y especialmente los
dedicados a la salud humana física y mental, asumen que toda persona sin
distinción alguna reclama para sí el estatus de supremacía.

Principio de Beneficencia: Exige del profesional “Hacer lo posible por
producir el bien a través del ejercicio profesional”. En relación con este
principio, algunos filósofos consideran que debe ser complementado con
el Principio de No-Maleficencia, según el cual, antes que nada debe procurarse
evitar hacer daño. Especialmente enfocado en los pacientes que viven con el virus
47
del Vih/Sida en el tema de la no discriminación, aún no superado por los equipos
de salud, y menos en la población general. El estigma asociado al VIH/SIDA y la
discriminación que se puede derivar de él, hace que con frecuencia se vean
violados los derechos de las personas afectadas. Esta violación de los derechos
incrementa el impacto negativo de la epidemia.

Principio de Justicia: Reclama un trato igualitario para los posibles
beneficiarios de la atención profesional, en el destino de recursos materiales y
humanos, así como en la distribución de beneficios y riesgos.

Principio de Autonomía: Supone el reconocimiento del derecho del paciente a
participar en la toma de decisiones sanitarias que le puedan afectar, a conocer los
objetivos, tratamientos, intervenciones, investigaciones y estudios que se le
propusiera participar y a negarse a los mismos, sin presiones del equipo de salud.
48
CAPÍTULO II
NEUROPSICOLOGÍA DE LA COGNICIÓN
2.1. La Cognición Normal y Patológica
Etimológicamente, la cognición proviene del latín: cognoscere, "conocer",
entendiéndose cómo la facultad de un ser vivo para procesar información a partir de
la percepción, el conocimiento adquirido (experiencia) y características subjetivas que
permiten valorar la información.
Otros autores la definen como la totalidad funcional formada por varias de estas
habilidades o funciones que permiten al individuo adaptarse a su entorno y llevar a cabo
las actividades de la vida diaria, (Braganca & Palha, 2011).
Existe estrecha relación con el concepto de ―mente‖, sin embargo la
conceptualización puede variar según la época y el autor; actualmente se reconoce a la
cognición y sus componentes (funciones cognitivas), como el resultado de la actividad
cerebral, incluyendo a la personalidad y a la conducta del individuo.
Consiste en procesos (funciones cognitivas), que favorecen el aprendizaje, tales
como la atención, orientación, habilidades visoespaciales, memoria, lenguaje, cálculo,
praxias reconocimiento, resolución de problemas, toma de decisiones y razonamiento,
que anteriormente la psicología las denominaba funciones superiores.
El término funciones superiores se basa en las teorías de Vigotsky, quién
afirmaba que existían dos tipos de funciones mentales: las inferiores y las superiores. Las
funciones mentales inferiores, según el autor,
son aquellas con las que nacemos,
determinadas genéticamente. El comportamiento derivado de estas funciones es limitado;
está condicionado por lo que podemos hacer.
Para Vigotsky, las funciones mentales superiores se adquieren y se desarrollan a
través de la interacción social. Puesto que el individuo se encuentra en una sociedad
específica con una cultura concreta, estas funciones están determinadas por la forma de
ser de esa sociedad.El conocimiento es resultado de la interacción social; para Vygotsky,
a mayor interacción social, mayor conocimiento, más posibilidades de socializar mayor es
49
el desarrollo de dichas funciones. De acuerdo con esta perspectiva, el ser humano es ante
todo un ser cultural.
Actualmente gracias al avance de las neurociencias y dentro de ella, la
neuropsicología, podemos relacionar y entender a la cognición como habilidades
específicas que favorecen el proceso de aprendizaje, producto de una actividad cerebral,
no exclusiva del ser humano y que se aplican en todas las actividades, de forma
extrínseca o intrínseca. El déficit en las mismas se ve directamente relacionado con la
pérdida de la independencia del individuo, y por ende en la calidad de su estilo de vida.
Además tomando en cuenta los aportes de Vigotsky, no debemos olvidar la
importancia del ambiente para el desarrollo de éstas funciones cognitivas. La
estimulación que recibe el niño en sus primeros años tanto del ambiente como de sus
cuidadores, es la pauta para una funcional estructuración y desarrollo de la cognición y
por supuesto, del aprendizaje. Caso contrario, observamos en los niños que han sido
privados de estímulos y contacto social, aislados en ocasiones con animales, que
presentan graves déficits en las funciones cognitivas especialmente en el
lenguaje,
además se observanconductas que distan mucho del género humano, yque no pueden ser
rehabilitadas posteriormente; por lo que concluimos que las funciones cognitivas se
desarrollan mediante la interacción social, el estímulo, la práctica, y el esfuerzo
consciente del individuo. Los déficits observados en estos niños nos llevan a deducir que
el daño ante las privaciones descritas y a pesar de una intensa rehabilitación, es sobre
todo frontal, ya que observamos en la literatura que presentaban a importantes falencias
en la sintaxis del lenguaje además de daño irreversible en los procesos de planeación,
memoria de
trabajo, fluidez (diseño y verbal), solución de problemas complejos,
flexibilidad mental, generación de hipótesis, considerados funciones ejecutivas.
De una interesante combinación entre la ciencia cognitiva(que concibe el cerebro
como un sistema de procesamiento de la información y genera modelos de dicho
procesamiento para cadafunción cognitiva) y la neuropsicología clínica (la descripción, el
análisis y la rehabilitación de los déficits originados por una patología cerebral, basados
en evidencias clínicas),nace la neuropsicología cognitiva cuyo carácter distintivo reside
en el intentoexplícito de interpretar los déficit de la cognición en relación con los
modelosformales
de
procesamiento
de
(cerebro/mente)normales.
50
la
información
de
los
sistemas
Desde esta perspectiva, el estudio de las patologías de la cognición cumple un
triple propósito: 1) El fraccionamiento neuropatológico de la cognición imponefuertes
restricciones a las teorías del sistema normal. Las llamativas disociacionesentre funciones
preservadas y dañadas, que se observan tras el daño cerebral, indican que las habilidades
conductuales observables no pueden ser analizadas enbloque, como si fueran
manifestaciones de una única función subyacente. 2) Lainterpretación de la ejecución
patológica por referencia a la teoría normal permiteal investigador ir más allá de la mera
descripción de la sintomatología, paraexplicar los procesos subyacentes que están
afectados. 3) En todo sistema complejo,fallos y errores manifiestos idénticos pueden
proceder del mal funcionamientode componentes subyacentes diferentes. (Benedet, 2012
(3ra. edición)).
Las funciones cognitivas en un sujeto normal permiten que realice procesos de
recepción, selección, transformación, almacenamiento, elaboración y recuperación de la
información, lo que le permite desenvolverse en el mundo que le rodea.
Estás son:

Orientación

Atención

Gnosias

Praxias

Lenguaje

Memoria

Habilidades visoespaciales

Funciones Ejecutivas

Algunos autores proponen la ―Cognición Social‖, aunque otros la consideran
como parte de la funcione ejecutivas. (Flores Lázaro & Ostrosky Solís, 2008,)
A continuación describiremos cada una de estas funciones dentro del ámbito de la
normalidad y su neuropatogenia
2.2. Orientación
Es la capacidad que nos permite ser conscientes de la situación en la que estamos en
cada momento, tanto en el espacio circundante, como en el tiempo.Permite establecer el
51
nivel de conciencia y estado general de activación. Es la conciencia de sí mismo con
relación a sus alrededores. Requiere de una confiable integración de la atención,
percepción y memoria. (Ardila & Ostrosky, Guia para el diagnóstico neuropsicológico,
2012). Según refiere Lezak en 1994 el déficit de la orientación y su dependencia con las
diferentes actividades mentales, hace que la orientación sea extremadamente vulnerable a
los efectos de una disfunción cerebral.
2.2.1.
Orientación Espacial
Capacidad de manejar información relativa con respecto al espacio y el lugar: de
dónde viene, dónde se encuentra en un momento específico, a dónde va, cómo llegar a
diferentes lugares.Muchos autores engloban a la orientación espacial como parte de los
procesos visoespaciales y visoperceptivos. (Ardila & Ostrosky, Guia para el diagnóstico
neuropsicológico, 2012). Las funciones visuoespaciales engloban toda capacidad
relacionada con la ubicación en el espacio, la capacidad para utilizar las referencias del
medio y desenvolverse en él y la capacidad de orientación intrapsíquica, además del
conjunto de procesos relacionados con la percepción (capacidades gnósicas) y la acción
(capacidades práxicas). ( Blázquez-Alisente, Lapedriza, & Muñóz Céspedes, 2004).
Actualmente se reconoce que el reconocimiento visoespacial y visoperceptivo del
mundo, que abarca desde el reconocimiento de las características de los objetos y de su
conocimiento hasta la capacidad de actuar sobre ellos, corresponde a varias áreas
terciarias multimodales, conocidas como vía dorsal ―del dónde‖, occipito-parieto-frontal,
encargada del procesamiento espacial y, más concretamente, de la ubicación de los
objetos en el espacio. La integración de ambas funciones nos permitiría saber qué objeto
está dónde. (Benedet, 2012 (3ra. edición))
Sin embargo Dennis Rains, (Dennis Rains, 2006) en su libro Principios de
Neuropsicología Humana, considera que existen varios tipos de comportamiento espacial:
el espacio corporal en el cuál el individuo puede identificar el sentido de la superficie
corporal como un espacio en el cual los estímulos pueden actuar y ser localizados; el
espacio egocéntrico, que se refiere a la percepción espacial fuera del cuerpo pero con
referencia a sí mismo; y el espacio alocéntrico, se refiere a las representaciones del
espacio en las cuáles el lugar es definido por un sistema de coordenadas (puntos de
referencia, señales, objetos), que es independiente del observador. Este último es el que se
relaciona directamente con la denominada “desorientación topográfica”, que es la
52
incapacidad para moverse en torno de una disposición espacial debido a una perturbación
en la capacidad para percibir de manera precisa las relaciones espaciales y las distancias
entre puntos de referencia.
Los individuos con esta alteración no son capaces de usar puntos de referencia
para guiar su movimiento a través de una disposición espacial debido a que su habilidad
para generar una representación interna del ambiente ha sido lesionada. Se puede
observar desorientación topográfica anterógrada que es la incapacidad de aprender nuevas
disposiciones espaciales, y desorientación topográfica retrógrada que es la pérdida de la
capacidad para moverse en torno a disposiciones espaciales previamente conocidas.
(Dennis Rains, 2006)
2.2.2.
Orientación Temporal
Capacidad de manejar información relativa al día, hora, mes, año, que se aplican
al momento de realizar conductas, celebrar festividades, estaciones, etc. (neuronup,
2012).
Nos permite comprender las secuencias de acontecimientos, así como nos permite
entender el devenir de la historia como encadenamiento de causas y consecuencias. Es la
última en desarrollarse, en el niño alrededor de los 4-5 años mediante la adquisición de
los conceptos de ayer-hoy-mañana; la adquisición propiamente dicha de la orientación
temporal (día de la semana, hora, fecha, mes y año) se adquiere entre los 6-8 años. Es la
primera orientación en presentar déficit en los trastornos neuropsicológicos.
El sustrato neuroanatómico se encuentra al observarse lesiones en el lóbulo
temporal derecho, que generan dificultades en la memoria semántica, por ejemplo
recordar nombres o eventos, y puede verse comprometida en los casos de daño cerebral,
así como también la capacidad de recordar el orden temporal de los hechos
y la
recuperación de recuerdos autobiográficos. (Uribe Uribe, Arana Chacón, & Lorenzana
Pombo, 2003)
2.3. Atención
Es un concepto sumamente complejo que ha llevado a un sinnúmero de
investigadores a estudiarla, ya que es una de las funciones en las que más se observa su
53
afectación en individuos con neuropatogenias. Las concepciones teóricas actuales sobre
atención distinguen entre ―variedades atencionales‖. (Parasuraman & Davies, 1984).
En 1989, Tudela describe que la atención es el mecanismo central de capacidad
limitada que controla y orienta la actividad consciente en función de un foco
determinado; es un mecanismo cognitivo de control voluntario sobre la actividad
cerebral, en el sentido de activar, inhibir y organizar las operaciones mentales cuando
éstas no pueden desarrollarse automáticamente y cuyo funcionamiento está determinado
por el objetivo o metas que dirigen la actividad cognitiva y conductual.
Y más recientemente en el año 2007, M. Ríos y Juan Muñoz en España, describen
a la atención como un conjunto de diferentes mecanismos que trabajan de forma
coordinada, su función principal es seleccionar del entorno aquellos estímulos que son
relevantes para el estado cognitivo y que sirven para llevar a cabo una acción y alcanzar
unos objetivos; selección de planes dirigidos a metas. (Cuervo & Quijano, 2008).
En un intento por clarificar y organizar teóricamente tanta diversidad de
concepciones sobre atención, Postner y
colaboradores han propuesto una teoría
integradora. Esta teoría defiende que dicha variedad de manifestaciones atencionales está
producida por sistemas atencionales separados aunque relacionados entre sí. Así, para
ellos la atención es un sistema modular compuestopor tres redes: la Red Atencional
Posterior o de Orientación, la Red de Vigilancia o Alerta y la Red Anterior o de
ControlEjecutivo. Cada una de estas redes estaría encargada de funciones atencionales
distintas y a su vez estarían asociadas a diferentes áreas cerebrales. (Funes & Lupiáñez,
2003).
La Red Atencional Posterior o de Orientación tiene como función el control
voluntario sobre el procesamiento ante estímulos potencialmente relevantes bien porque
posee propiedades únicas, es novedoso, o porque aparece de manera abrupta en la escena
visual. Las regiones neuroanatómicamente comprometidas son las áreas cerebrales
implicadas en esta función de orientación son el córtex parietal posterior, los núcleos
pulvinar y reticular del tálamo y los colículos superiores.
La Red Atencional de Vigilancia o Alerta se encargaría de mantener un estado
preparatorio o de «arousal» general, necesario para la detección rápida del estímulo
esperado. Estudios anatómicos con PET y de lesiones en humanos y en monos han
indicado que las áreas corticales asociadas a esta función están lateralizadas al hemisferio
54
derecho, en los lóbulos frontales y parietales, que reciben proyecciones del Locus
Coeruleus a través del neurotransmisor Norepinefrina. (Posner & Petersen, 1990).
Y por último la Red Atencional Anterior o de Control Ejecutivo sería la
encargada de ejercer el control voluntario sobre el procesamiento ante situaciones que
requieren algún tipo de planificación, desarrollo de estrategias, resolución de conflicto
estimular o de respuesta, o situaciones que impliquen la generación de una respuesta
novedosa se considera que existe una relación muy estrecha entre esta red y los procesos
de detección consciente de los estímulos, así como con procesos de memoria de trabajo.
Una forma muy utilizada para el estudio de estas funciones ejecutivas ha sido mediante
tareas tipo Stroop. Estudios con neuroimagen parecen convergeren que las estructuras
cerebrales implicadas en estas funcionesde resolución de conflicto, así como en otras
funciones
de
control,serían
el
cíngulo
anterior
y
otras
áreas
prefrontales
relacionadas,como el área dorsolateral prefrontal izquierda. (Posner & Digirolamo, 2002).
Algunos autores sugieren que en este tipo de atención ejecutiva se podría incluir
la región medial del lóbulo frontal, incluyendo el giro cingulado anterior, que podría
proporcionar conexiones importantes entre los diversos componentes de la función de
atención y que recibe un aporte dopaminérgico procedente de los ganglios basales. Esto
explicaría por qué el daño en el sistema dopaminérgico de los ganglios basales (caso de la
enfermedad de Parkinson o de la esquizofrenia) conlleva una afectación de las funciones
atencionales. (Benedet, 2012 (3ra. edición)).
Imagen 5: Cerebro Atencional
(Musio, 2013)
Responsable: Alexandra Valdivieso
55
A pesar de las diferencias anatómicas y funcionales, Postner afirma que estas
redes son interconectadas entre sí.
Sohlberg y Mateer han descrito un modelo para la evaluación de la atención
basado en los datos aportados por la neuropsicología experimental, en las observaciones
obtenidas en el ámbito clínico y en las quejas subjetivas de los pacientes. El modelo es
jerárquico y cada nivel requiere el correcto funcionamiento del nivel anterior asumiendo
que cada componente es más complejo que el que le precede.
El fenómeno propone seis componentes que se describen a continuación:
(Sohlberg & Mateer, 2003)

Arousal: Es la capacidad de estar despierto y de mantener la alerta. Implica la
capacidad de seguir estímulos u órdenes. Es la activación general del organismo.
La red neuronal responsable del nivel de alerta incluye la formación reticular
ascendente del tronco cerebral y la región frontal derecha. El neurotransmisor
norepinefrina, que se sintetiza en el tronco cerebral y en cuya distribución
topográfica cortical desempeña un papel principal la región frontal derecha, sería
el encargado de mantener el nivel de alerta. (Benedet, 2012 (3ra. edición))

Atención focal: Habilidad para enfocar la atención a un estímulo visual, auditivo
o táctil. No se valora el tiempo de fijación al estímulo. Se suele recuperar en las
fases iniciales tras traumatismos craneoencefálicos (TCE). Al principio puede
responderse exclusivamente a estímulos internos (dolor, temperatura, etc.).

Atenciónsostenida: Es la capacidad de mantener una respuesta de forma
consistente durante un período de tiempo prolongado. Se divide en dos
subcomponentes: se habla de vigilancia cuando la tarea es de detección y de
concentración cuando se refiere a otras tareas cognitivas. El segundo es la noción
de control mental o memoria operativa, en tareas que implican el mantenimiento
y manipulación de información de forma activa en la mente.

Atención selectiva: Es la capacidad para seleccionar, de entre varias posibles, la
información relevante a procesar o el esquema de acción apropiado, inhibiendo la
atención a unos estímulos mientras se atiende a otros. Los pacientes con
alteraciones en este nivel sufren numerosas distracciones, ya sea por estímulos
externos o internos.
56

Atención alternante: Es la capacidad que permite cambiar el foco de atención
entre tareas que implican requerimientos cognitivos diferentes, controlando qué
información es procesada en cada momento. Las alteraciones de este nivel
impiden al paciente cambiar rápidamente y de forma fluida entre tareas.

Atención dividida: Capacidad para atender a dos cosas al mismo tiempo. Es la
capacidad de realizar la selección de más de una información a la vez o de más de
un proceso o esquema de acción simultáneamente. Es el proceso que permite
distribuir los recursos de una misma tarea. Puede requerir el cambio rápido entre
tareas, o la ejecución de forma automática de alguna de ellas.
La atención es una de las funciones cognitivas mayormente estudiadas, ya que
ante cualquier etiología de daño cerebral, y al depender de varias estructuras
neuroanatómicas implicadas, su déficit es uno de los primeros en presentarse, afectando
de forma importante al individuo; estas secuelas pueden presentarse a nivel físico, social,
emocional y cognitivo, por lo que últimamente numerosos estudios están haciendo énfasis
en la rehabilitación neuropsicológica de la atención, en busca de mejorar la calidad de
vida de los pacientes afectados.
2.2.3.
Neuropatogenia de la Atención
Según Alfredo Ardila y Feggy Ostrosky (Ardila & Ostrosky, Guia para el
diagnóstico neuropsicológico, 2012), las alteraciones de la atención más comunes son:

Los estados confusionales

El síndrome de heminegligencia

El trastorno por déficit de atención e hiperactividad

El síndrome de mutismo acinético
2.2.3.1. Estados Confusionales
También denominado Síndrome Confusional Agudo, delirium, psicosis orgánica,
es un trastorno orgánico cerebral de presentación súbita, curso fluctuante y duración
generalmente breve, aunque puede perdurar cuando el agente que lo provocó haya
desaparecido, y que se produce como consecuencia de la claudicación mental del enfermo
y es considerado una emergencia médica, ya que puede enmascarar cuadros graves.
(Ardila & Ostrosky, Guia para el diagnóstico neuropsicológico, 2012)
57
Varias son las teorías postuladas para interpretar éstos cambios, la más aceptada
involucra al sistema colinérgico. Este sistema es afectado por la edad y por las
enfermedades degenerativas cerebrales. Las vías centrales colinérgicas están involucradas
en la regulación de la atención, procesamiento de la memoria y sueño y son altamente
sensibles a los tóxicos y metabólicos. (Uribe Uribe, Arana Chacón, & Lorenzana Pombo,
2003). El exceso de dopamina también fue implicado como causal de delirium, que
explica la respuesta terapéutica a utilizarse bloqueantes dopaminérgicos como el
haloperidol. La relación inversa entre la actividad colinérgica y dopaminérgica en el
cerebro es consistente con el exceso de actividad dopaminérgica en el delirium.
El delirium se asoció también con elevación prolongada de las B endorfinas
plasmáticas y con la interrupción del ritmo circadiano cortisol- B endorfinas. A través de
esta teoría distintos autores justifican la aparición del delirium postoperatorio. (Intramed,
2010)
Se caracteriza por desorientación en el tiempo y espacio, respuestas inadecuadas
a órdenes complejas, incapacidad para mantener una línea de pensamiento y acción
(intrusiones), lenguaje incoherente con respuestas inapropiadas, delirios y alucinaciones.
En general no se presentan signos neurológicos focales (motores o sensoriales), excepto
temblor, mioclono o asterexis. (Labos, Slachevsky, Fuentes, & Manes, 2008).
Observaremos en la práctica clínica que la memoria de trabajo y la atención
sostenida se encuentran severamente afectadas, al respecto Edith Labos y colaboradores,
explican que el síndrome Confusional presenta tres características cardinales:

El trastorno del estado de alerta y vigilia

Incapacidad para mantener una línea de pensamiento coherente, lo que afecta a la
memoria de trabajo

Dificultad para dirigir movimientos o actos motores con un fin o meta
determinada.
Otros autores (Intramed, 2010), explican detalladamente dicha sintomatología:
Los puntos relevantes del diagnóstico son:
58

Desorganización del pensamiento: fragmentado e incoherente.

Déficit de atención: dificultad para focalizar y cambiar la atención de un objeto a
otro (selectiva).No puede ignorar estímulos irrelevantes, fácil distracción (déficit
en la inhibición del estímulo). Fluctuación a lo largo del día, intervalosde lucidez
que confunden el diagnóstico.

Disturbios en la percepción: alucinaciones, ilusiones e interpretacioneserróneas.

Disturbios emocionales: labilidad, ansiedad, temor, irritabilidad,euforia,
depresión.

Compromiso de la memoria: la amnesia anterógrada es característica,
típicamente secundaria a problemas de atención.

Desorientación:en tiempo y espacio son comunes, en cambiola confusión de la
identidad es rara.

Anormalidad psicomotora: una manera práctica de clasificarel delirium es de
acuerdo a su actividad psicomotora:a) Variante hiperactiva: fácilmente
reconocida,aún para el observador casual. El paciente presenta síntomasde
hiperactividad simpática con agitación, psicosis,agresividad, labilidad emocional;
con las consecuencias esperables, caídas traumatismos, pérdida de vías y
catéteres. Y b) Variante hipoactiva: es más común que la hiperactiva, pero menos
diagnosticada. El paciente se presenta letárgico, con tendencia al sueño, difícil
despertarlo.

Ciclo sueño-vigilia: los pacientes con delirium tienen inversión del ciclo sueñovigilia, somnolientos durante el día e hiperalertas-hiperactivos durante la noche.
Estas alteraciones nocturnas suelen ser los primeros indicios del comienzo del
delirium.
Otros autores (Zarranz, 2008, 3ra. edición)señalan la presencia de factores
predisponentes, todos ellos ―modificables y posibles de intervención‖, éstos son:

Enfermedad severa (infecciosa, bacteriana, traumatismo previo)

Deshidratación

Restricción física

Malnutrición

Intoxicación por sustancias

Uso de más de tres nuevos medicamentos
59

Presencia de sonda vesical

Encefalopatía hipertensiva

Cualquier evento iatrogénico

Deterioro cognitivo previo, generalmente en ancianos
Las regiones anatómicas focales asociadas con los estados confusionales incluyen el giro
lingual-fusiforme-parahipocampal, en ambos hemisferios, lesiones del lado derecho de la
corteza parietal posterior, así como la corteza prefrontal
Es importante que el clínico pueda distinguir los estados confusionales de otros
síndromes y trastornos como la esquizofrenia, paranoia, estados depresivos, demencias,
etc.
Dentro de la neurociencia cognitiva el Estado Confusional Agudo se engloba dentro de
las alteraciones del sistema de alerta.
2.2.3.2. El Síndrome de Heminegligencia
El concepto de negligencia en neuropsicología describe una falla en referirse,
responder u orientarse hacia un estímulo que está presente contralateralmente a una lesión
cerebral, siempre que el trastorno no sea debido a una alteración motora o sensorial
elemental. (Arango-Lasprilla & Allegri, 2003).
El lado ignorado es generalmente el izquierdo, debido a lesiones en el hemisferio
derecho (corteza parietal), y va en relación a la línea media del cuerpo.La
heminegligencia puede ser visual, auditiva o táctil y se caracteriza por que los pacientes
no dirigen espontáneamente su atención hacia el espacio que se encuentra alterado.
En formas leves puede ser casi imperceptible, mientras que en formas severas, el
paciente se conduce como si el lado contralateral de la lesión simplemente no existiera,
ignorando todo estímulo ubicado en el campo lateral opuesto a la lesión, inclusive tiende
a vestirse sólo un lado de su cuerpo, leer solamente una parte derecha de un libro, y a
chocarse con los objetos ubicados en lado ignorado, interfiriendo gravemente con su
independencia personal.
Es de las alteraciones neurológicas más comunes tras el daño cerebral producido por un
accidente cerebrovascular, siendo su incidencia superior al 40%. Aunque la
60
neuroanatomía de la heminegligencia es aún un tema de debate, generalmente se ha
encontrado que el área crucial asociada a esta alteración es la corteza parietal posterior
(CPP). Dentro de la CPP, el giro angular, el surco interparietal, la unión temporoparietal y
el giro supramarginal parecen ser las áreas que con mayor frecuencia generan este
síndrome tras su lesión aislada o conjunta. (Muñoz-Marrón, Redolar-Ripoll, & ZulaicaCardoso, 2012).
Anteriormente, se consideraba que la heminegligencia puede ser una condición en
la cual los pacientes no pueden ver, oír o sentir, patologías propias de gnosias, sin
embargo, en realidad es una condición que implica que estos pacientes son capaces de
buscar, detectar, escuchar y explorar en una mitad de su propio espacio, pero no
espontáneamente. Prácticamente, es una patología del sistema atencional. (Ardila &
Ostrosky, Guia para el diagnóstico neuropsicológico, 2012).
Existen variantes de este síndrome, las cuáles se describirán a continuación:

Heminegligencia Espacial: en la cual el paciente presenta una severa dificultad
en atender a estímulos ubicadosque se encuentran presentes en el espacio
extracorporal, implicando tareas como leer, vestirse, caminar, etc.

Heminegligencia Corporal: también es conocida como hemisomatoagnosia. En
dicha condición, el comportamiento de heminegligencia está directamente
relacionado con el propio cuerpo; el paciente puede incluso ignorar sus propias
extremidades. Este síndrome es conocido también como ―del miembro ajeno‖.
2.2.3.3. El Síndrome de Balint
El Síndrome de Balint fue descrito en 1909 por el médico Húngaro Rezzo Balint.
Este síndrome está caracterizado por la presencia de una constricción de la atención
visual, resultando una incapacidad para percibir más de un objeto a la vez; la llamada
―parálisis psíquica de la mirada‖ caracterizada por una incapacidad de dirigir
voluntariamente la mirada a un objeto, descartando incapacidad de la movilidad ocular; y
la "ataxia óptica" o incapacidad de alcanzar un objeto con precisión. (Ardila & Ostrosky,
Guia para el diagnóstico neuropsicológico, 2012).
El síndrome de Balint se distingue de la negligencia hemiespacial por la presencia
de una forma distintiva de negligencia basada en el objeto que es independiente de la
localización espacial.
61
El síndrome de Balint aparece por lesiones bilaterales de la unión
parietooccipital, no siendo necesaria la afectación de la encrucijada temporoparietal.
Característicamente están afectados: la circunvolución angular, la zona dorsolateral del
lóbulo occipital (área 19), y a menudo el precúneo (lóbulo parietal superior), pero pueden
estar respetadas la circunvolución supramarginal y la temporal superior. Las revisiones
recientes de casos enfatizan la lesión de la circunvolución angular como crítica para la
producción del síndrome. (García de la Rocha, 2010). La autora señala que un síndrome
de Balint "aceptablemente" puro es más bien la excepción que la regla en la práctica
clínica. Lo que encontraremosmás a menudo son elementos del síndrome.
El análisis de Holmes y Horax (1919) enfatiza dos síntomas cardinales:
•
La constricción (enfoque)
de la atención espacial a un sólo objeto
(simultagnosia), que según Ardila y Ostrosky (2000) describen que los
pacientes con esta alteración, presentan una fijación en la atención sobre
un solo objeto o detalle de una escena, ignorando todos los demás
estímulos, con excepción del que están mirando.
•
Desorientación espacial: Cuando el síndrome es severo, la conducta del
paciente es como la de una persona ciega. Los mismos autores describen
a la simultagnosia como la inhabilidad para interpretar la totalidad de una
escena a pesar de tener conservada la habilidad para percibir cada parte
como un todo.
2.2.3.4. Trastorno por Déficit de atención e Hiperactividad
El trastorno de déficit de atención/hiperactividad (TDAH) es la alteración del
neurodesarrollo más frecuente en la población infantil. Se estima que su prevalencia es
del 3-6% en niños en edad escolar y del 3-4% en los adultos. (Barkley, DuPaul, &
McMurray, 2012).
La tríada sintomática característica la constituye el déficit de atención, la
hiperactividad y la impulsividad; sin embargo, se trata de un trastorno sumamente
heterogéneo, tanto desde el punto de vista etiológico como sintomático. El diagnóstico
del TDAH es eminentementeclínico y, en la actualidad, se basa en la presencia de los
criterios clínicos englobados en el Manualdiagnóstico y estadístico de los trastornos
mentales,cuarta edición texto revisado (DSM-IV-TR):
62
Tabla 3: Criterios diagnósticos para el TDAH según el DSM-IV-TR:
1. Seis (o más) de los siguientes síntomas de desatención han persistido por lo menos
durante seis meses con una intensidad que es desadaptativa e incoherente en relación con
el nivel de desarrollo:
A1. Inatención
a) A menudo no presta suficiente atención a los detalles o comete errores por descuido en
las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades
b) A menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o en actividades
lúdicas
c) A menudo no parece escuchar cuando se le habla directamente
d) A menudo no sigue instrucciones y no finaliza las tareas escolares, los encargos o las
obligaciones en el centro de trabajo, sin que ello se deba a un comportamiento negativista
o a una incapacidad para comprender las instrucciones
e) A menudo tiene dificultades para organizar tareas y actividades
f) A menudo evita, le disgusta o es renuente en cuanto a dedicarse a tareas que requieren
un esfuerzo mental sostenido como, por ejemplo, las actividades escolares o las tareas
domésticas
g) A menudo extravía objetos necesarios para tareas o actividades (por ejemplo juguetes,
ejercicios escolares, lápices, libros o herramientas).
h) A menudo se distrae con facilidad por estímulos irrelevantes.
i) A menudo es descuidado en las actividades de la vida diaria.
2. Seis (o más) de los siguientes síntomas de hiperactividad-impulsividad han persistido
por lo menos durante seis meses con una intensidad que es desadaptativa y poco lógica en
relación con el nivel de desarrollo:
A2. Hiperactividad
a) A menudo mueve en exceso las manos o los pies o se remueve en el asiento.
b) A menudo abandona su asiento en el aula o en otras situaciones en las que se espera
que permanezca sentado
c) A menudo corre o salta excesivamente en situaciones en las que es inapropiado
hacerlo.
d) A menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse con tranquilidad a actividades de
ocio.
e) A menudo está en movimiento o suele actuar como si tuviera un motor
f) A menudo habla en exceso
A3. Impulsividad
a) A menudo precipita las respuestas antes de haberse completado las preguntas.
b) A menudo tiene dificultades para guardar turno.
c) A menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros.
B. Algunos síntomas de hiperactividad-impulsividad o desatención que causaban
alteraciones estaban presentes antes de los 7 años de edad.
C. Algunas alteraciones provocadas por los síntomas se presentan en dos o más ambientes
(por ejemplo, en la escuela y en casa).
D. Debe haber pruebas claras de un deterioro clínicamente significativo del
funcionamiento social, académico o laboral
E. Los síntomas no aparecen en exclusiva en el transcurso de un trastorno generalizado
del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psicótico, y no se explican mejor por la
presencia de otro trastorno mental
(American Psychiatric Association of Washington, 1995)
Responsable: Alexandra Valdivieso
63
Por lo que tomando en cuenta los criterios clínicos del DSM IV ® se consideran
en la práctica clínica tres subtipos de TDAH:

Predominantemente inatento (TDAH-I): se cumplen seis o más criterios de
inatención pero menosde seis de hiperactividad-impulsividad.

Predominantemente hiperactivo-impulsivo (TDAHHI): se cumplen seis o más
criterios de hiperactividad-impulsividad pero menos de seis de inatención.

Combinado (TDAH-C): se cumplen más de seis criterios de inatención y también
más de seis dehiperactividad-impulsividad
Desde una perspectiva neuropsicológica, en la literatura del TDAH suelen
describirse déficits en funciones ejecutivas más afectivas, principalmente la inhibición
conductual y la motivación; así como también en funciones ejecutivas más cognitivas,
como la atención, la autorregulación, la memoria de trabajo y el planeamiento.
Específicamente, se han relacionado funciones cognitivas afectivas con regiones ventrales
y mediales de la corteza prefrontal (incluyendo el cíngulo anterior), mientras que las
funciones ejecutivas cognitivas se han asociado a la región prefrontal dorsolateral.
También se ha relacionado con déficits sensomotores.
Estos problemas no se resuelven siempre durante la adolescencia, y persisten en
el adulto en un 30 a 50% de los casos, por lo que representan un importante problema de
salud pública. Actualmente se sabe que la prevalencia de TDAH en niños es del 4-12%,
de los cuales dos tercios continúan con sintomatología en la edad adulta. Según los
criterios del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, cuarta edición,
un 15% mantendrá el diagnóstico completo y un 50% lo hará en remisión parcial, y la
prevalencia en edad adulta será del 2-5%. Los hallazgos más comunes en adultos son
anormalidades en la respuesta motora y en la interferencia en la inhibición, en la memoria
de trabajo, y en la atención sostenida, selectiva y flexible, así como también existe cierta
evidencia de anomalías en procesos emocionales. (Ramos-Quiroga, y otros, 2013).
En cuanto a la etiopatogenia, se han identificado anormalidades neuroanatómicas:
el cerebro de los niños con TDAH es significativamente más pequeño en promedio a
través de la infancia y de la adolescencia, cuando se comparan con los cerebros de niños
normales sanos. Además de esta disminución global del volumen, existe evidencia,
aunque más controvertida, que sustenta la alteración de un circuito específico que se
implicaría en los síntomas del TDAH. Por lo menos en niños (varones), este circuito
64
parece incluir regiones prefrontales derechas del cerebro, los ganglios basales, los
hemisferios cerebelosos y una subregión del vermis cerebeloso. Finalmente, la
distribución de la sustancia gris y la sustancia blanca podría alterarse también en el
TDAH (F, Mattos, Hernández-Muela, & Gandía, 2005)
En un profundo estudio realizado en neuroimagen en pacientes adulos con
diagnóstico de TDH, por JP Ramos Quiroga y colaboradores señalan resultados similares
a los encontrados en niños con este trastorno; principalmente, déficits estructurales y
funcionales en el córtex frontal dorsolateral e inferior, el cíngulo anterior y regiones
parieto-temporales y cerebelares. También se han observado alteraciones en áreas del
circuito de procesamiento de la recompensa, como el estriado ventral y la amígdala.
Además, también en cuanto a conectividad, han observado alteraciones en la conectividad
interregional entre estas regiones, conocidas por su implicación en la fisiopatología del
TDAH, tanto durante la realización de tareas cognitivas como en estado de reposo.
Carmona y colaboradores, hallaron también reducciones en el núcleo caudado
derecho en niños con TDAH. Estas
alteraciones podrían estar relacionadas, según
estudios longitudinales, con un retraso en la maduración de la estructura cerebral, con una
media de 3 años. (Carmona, Vilarroya, Bielsa, Tremols, Soliva, & Rovira, 2005)
Encontraremos gran cantidad de literatura que asocia al TDAH con diversos tipos
de psicopatología, por ejemplo con trastornos depresivos y ansiosos, conducta de tipo
disocial, consumo de drogas en la adolescencia y adultez, y por supuesto fracaso escolar y
laboral. En los niños se encuentra muy relacionado con el trastorno oposicionista
desafiante, especialmente en los casos de TDAH de tipo impulsivo y mixto.
2.2.3.5. Mutismo Acinético (MA)
Es una condición de difícil diagnóstico, a menudo confundida con afasia motora,
psicosis, o estados confusionales. Para Portellano (2005), el mutismo acinético es un
severo trastorno atencional que fue descrito para definir una grave alteración del estado
de vigilia que se acompaña por una profunda apatía, falta de iniciativa psíquica, motora o
verbal e indiferencia frente a todo tipo de estímulos. Los pacientes carecen de
movimientos espontáneos y no responden a órdenes, preguntas o estímulos,
permaneciendo en silencio de forma permanente. (Ardila & Ostrosky, Guia para el
diagnóstico neuropsicológico, 2012).
65
Otros autores como Adams, Víctor y Romper (1997) (Ropper & Brown, 2012)
más y definen el MA como la incapacidad para iniciar respuestas verbales o motoras de
carácter voluntario. Se considera una alteración del estado motivacional de la persona que
provoca, en los pacientes que lo presentan, apatía y acinesia. Tampoco muestran
expresión de lenguaje, a excepción de frases o palabras aisladas ante órdenes repetidas
(revisión 2006). Sin embargo, para establecer un diagnóstico diferencial es necesario
constatar la preservación de funciones sensorio-motoras y de vigilancia atencional, así
como de orientación a estímulos externos. es necesario constatar la preservación de
funciones sensorio-motoras y de vigilancia atencional, así como de orientación a
estímulos externos. No hay daño en los tractos corticobulbares ni en las estructuras
motoras que pueda justificar esta acinesia; se trata más bien de una disfunción en los
sistemas cerebrales que activan a estas estructuras motoras.
Según la descripción de estos últimos el mutismo acinético es considerado más
que una patología de la atención, una neuropatogenia de las funciones ejecutivas, ya que
el área más afectada es la motivacional asociada con regiones ventrales y mediales de la
corteza prefrontal (incluyendo el cíngulo anterior).
La mayoría de autores ponen énfasis en dos aspectos importantes de la
sintomatología clínica: una respuesta verbal muy reducida y un estado de vigilancia capaz
de seguir objetos, sin embargo también es importante nombrar la variabilidad de estados
emocionales que pueden presentar los pacientes, que varían desde la apatía extrema hasta
alteraciones significativas y características de disfunción frontal, tales como respuestas
emocionales impulsivas y desinhibidas. (Rodríguez, Triviño-Mosquera, Ruiz-Pérez, &
Arnedo-Montoro, 2012)
Ardila y Ostrosky describen dos modalidades de mutismo según la localización
de las lesiones:
a) Mutismo acinético anterior, secundario a tumores localizados en torno al tercer
ventrículo o causado por infartos de la arteria cerebral anterior que afectan al giro
cingulado de ambos hemisferios.
b) Mutismo acinético posterior causa por infarto mesencefálico que lesiona al sistema
reticular activador ascendente e implica al tálamo, quedando inactivas las vías
dopaminérgicas. (Ardila & Ostrosky, Guia para el diagnóstico neuropsicológico, 2012).
66
Mientras que otros autores como Nemeth, Hegedus, y Molnar (Rodríguez,
Triviño-Mosquera, Ruiz-Pérez, & Arnedo-Montoro, 2012) afirman que dependiendo de la
sintomatología clínica y de la localización anatómica de las lesiones que lo originan, se
han identificado dos tipos de Mutismo Acinético: el mutismo de tipo frontal o el de tipo
diencéfalo-mesencefálico. La forma más frecuente es la de origen frontal, especialmente
la que cursa con lesiones focales unilaterales o bilaterales del córtex cingulado anterior
(CCA), que en ocasiones se extienden también al área motora suplementaria (AMS).
El MA no sólo es consecuencia de lesiones focalizadas en el CCA, sino que
también puede aparecer por afectaciónde las conexiones frontales con zonas
subcorticales. En este sentido, el Córtex Cingulado Anterior es una de las principales
zonas diana del sistema dopaminérgico meso-cortical, ya que recibe proyecciones
monoaminérgicas procedentes de los núcleos del tronco cerebral, especialmente del área
tegmental ventral. Esta área junto con el núcleo accumbens configuran el denominado
sistema de recompensa cerebral (SRC) que media en conductas incentivadoras y
esenciales para la supervivencia, la búsqueda de la comida o la perpetuación de la
especie. Se han observado casos de mutismo por alteraciones neuroquímicas en las fibras
ascendentes dopaminérgicas o por la administración de drogas que reducen la actividad
dopaminérgica. (Damasio & Damasio, 2005 3ra. edición)
2.4. Gnosias
La palabra gnosias proviene de un término neurológico de origen griego que
significa ―conocimiento‖. Las gnosias son las funciones cognitivas que se ponen en
funcionamiento para percibir y reconocer la forma y las características físicas–visuales,
auditivas, somestésicas, olfativas, gustativas– de las personas y de los objetos del entorno.
(Instituto Catalán de Neurociencias Aplicadas, 2012), por lo que su neuropatogenia, las
agnosias, se refieren a la incapacidad del individuo para reconocer diversos estímulos de
origen sensorial, sin que exista un daño en las vías sensitivas implicadas en cada
modalidad.
El sistema perceptivo-gnósico está constituido por el conjunto de componentes
que aseguran el procesamiento de la información sensorial que entra en el sistema
cognitivo.
El reconocimiento de los objetos es la capacidad de identificar un estímulo
percibido como ya conocido y diferenciarlo de los no conocidos. Schacter (1994)
67
denomina Sistemas de Representación Perceptual (PRS) a una serie de subsistemas
específicos del dominio, que representan y procesan información acerca de la forma y la
estructura de las palabras y de los objetos, pero no acerca de su significado ni de otras
propiedades asociativas. El autor diferencia tres de estos subsistemas: a) un subsistema de
descripción estructural, referido al procesamiento y la representación de las relaciones
entre las partes de un objeto, que especifica su forma global y su estructura, que estaría
sustentado principalmente por la corteza temporal inferior y al que apelarían los test de
decisión de objetos; b) un subsistema para la forma auditiva de las palabras, que procesa
y representa la información acústico-fonológica de las palabras, que estaría sustentado
principalmente por la corteza parietal y la corteza temporal posterior; c) un sistema de la
forma visual de las palabras, que procesa y representa la información visual-grafémica de
éstas, que estaría sustentado principalmente por la corteza occipital. (Benedet, 2012 (3ra.
edición))
Cuando se presenta una agnosia, la percepción sensorial de un objeto está desconectada
de las memorias asociadas con el objeto, de forma que el paciente puede percibirlo, pero
no puede acceder a las asociaciones significativas del estímulo.
Se clasifican en: (Montañés & De Brigard, 2005)
2.2.4.
Gnosias y Agnosias Visuales
Gnosia visual es la capacidad de reconocer los objetos de forma inmediata y
sintética, a partir de cierta cantidad de informaciones visuales simultáneas; o bien la
capacidad de adscribir significado a un objeto percibido. (Labos, Slachevsky, Fuentes, &
Manes, 2008).
Su patología, las agnosias visuales son las más comunes y comúnmente se
producen por lesiones en la corteza occipital y temporal. Es importante reconocer que el
reconocimiento en otras modalidades está intacto.
68
Imagen 6: Correlatos anatómicos de las gnosias visuales:
(García García, 2008)
Responsable: Alexandra Valdivieso
Se dividen en:
• Reconocimiento de imágenes gráficas:
Asociación de imágenes.
Encuadre de imágenes en un contexto.
Discriminación figura-fondo.
Búsqueda de diferencias, errores en el reconocimiento de dibujos.
Reconocimiento de letras.
Reconocimiento de números.
• Reconocimiento de colores
Percepción cromática (concepto de color):
Denominación del color.
Reconocimiento de objetos asociados a su color habitual.
Conceptos básicos: oscuro-claro.
69
• Reconocimiento facial:
Reconocimiento facial
Reconocimiento de caras:
Reconocimiento de familiares y amigos (biografía personal).
Personajes conocidos – famosos
Las agnosias visuales se clasifican en:
a) Agnosias de los objetos: Se trata de un problema que tiene que ver con el
reconocimiento de los objetos, en ausencia de dificultades visuales primarias. La agnosia
para objetos se divide en dos clases principales: (Montañés & De Brigard, 2005)
Agnosiaasociativa: se refiere a una falla en el reconocimiento, que resulta en una
activación deficiente de información pertinente a un estímulo. Este tipo de agnosia es una
alteración adquirida por una lesión cerebral, de modalidad específica, en la que hay
incapacidad para reconocer estímulos previamente conocidos, en ausencia de alteraciones
del lenguaje, de la percepción o del intelecto. (Hecaen & Albert, 1978).
Es importante realizar un diagnóstico diferencial entre la agnosia de los objetos y
la anomia (cuando el individuo identifica el objeto pero no puede nominarlo), y cuando
el defecto se presenta en más de una modalidad sensorial (visual, auditiva, táctil), se
denomina Amnesia Semántica.
Agnosia aperceptiva: este tipo de agnosia se encuentra entre la ceguera cortical y
la agnosia visual asociativa. Estos pacientes no tienen ceguera cortical, experimentan una
experiencia visual consciente, aunque sus procesos visuales son claramente patológicos,
también lo es su reconocimiento de los objetos, sin embargo las capacidades visuales
primarias en éstos pacientes se encuentran conservadas, tales como la agudeza visual,
percepción del color, discriminación del brillo, percepción del movimiento. En
contraposición, la percepción de la forma, y de ahí, el reconocimiento de los objetos,
parecen estar anormalmente alterados. (Bradley, Daroff, Fenichel, & Joseph, 2005 (cuarta
edición))
b) Agnosia del color: Se define como la incapacidad para reconocer, denominar e
identificar colores. En la agnosia al color se altera el reconocimiento de color como
atributo especifico de los objetos. Generalmente, este trastorno se presenta asociado a la
70
agnosia para objetos. (Ardila & Ostrosky, Guia para el diagnóstico neuropsicológico,
2012).
Observaremos que éstos pacientes son incapaces de denominar colores que le muestran o
seleccionar un color nominado anteriormente, sin presentar daño visual primario, además
de presentar graves dificultades en identificar un objeto por su color característico.
c) Prosopagnosia: Según Bodamer (1947) define a este trastorno como la perturbación
en el reconocimiento visual de caras, en ausencia de deterioro intelectual y con agudeza
visual conservada. (Ardila & Ostrosky, Guia para el diagnóstico neuropsicológico, 2012),
por lo que es de suma importancia descartar procesos demenciales previos.
Se asocia a lesiones temporo-occipitales derechas, o más frecuentemente
bilaterales. Para entender la prosopagnosia como tal, nos remitiremos al modelo de Bruce
y Young (1986), que explica que el procesamiento en paralelo de las características
perceptuales básicas de la cara daría lugar a un percepto facial integrado. Sobre ese
percepto facial integrado van a operar en paralelo una serie de procesadores, para extraer
de él diferentes tipos de información: las facciones de la cara, la lectura de los labios o
«lenguaje facial» y la expresión anímica. La representación correspondiente a las
facciones de lacara contactaría con las representaciones estructurales de las caras
almacenadas enun almacén de unidades de reconocimiento de caras, activandouna de
ellas, con lo que la cara sería reconocida como tal. Esta representaciónasí activada
contactaría, a su vez, con un almacén de nodos de identidadde las personas, con el que
contactarían, además, las representaciones correspondientesa la expresión anímica y a la
lectura de los labios. Ello permitiríaidentificar la cara estimular como correspondiente a
una determinada persona queconocemos. A partir de ese momento, se podría acceder al
nombre y a toda la informaciónalmacenada en el sistema conceptual, acerca de esa
persona conocida.Una particularidad es que tanto el percepto facial integrado como las
descripciones estructurales de las caras almacenadas en los registros perceptuales,
correspondena estímulos tridimensionales mucho más complejos que los de ningún otro
objeto. (Benedet, 2012 (3ra. edición)).
El modelo expuesto predice la posibilidad de diferentes déficits relacionados con
el procesamiento de las caras, que pueden disociarse entre sí y que pueden abarcar desde
dificultades ligeras hasta una incapacidad total para llevar a cabo las siguientes
operaciones:
71
1) Procesar las características visuales básicas de la cara
2) Integrar esa información en un percepto correcto: el paciente describe las caras que
percibe como distorsionadas.
3) Emparejar ese percepto con el registro correspondiente, de forma que pueda
reconocerlo como una cara y diferenciar unas caras de otras.
4) Asignar una identidad a esa cara: los pacientes saben que están viendo una cara
conocida, pero no pueden identificar ninguna cara familiar, incluyendo las caras de
personajes famosos, de amigos y hasta de familiares. Sólo pueden hacerlo si disponen de
información contextual adecuada (voz, ropa, lugar o situación en la que saben que sólo
puede estar esa persona).
5) Procesar la voz hasta el punto de poder identificar mediante ella a la persona que habla.
6) Reconocer las expresiones faciales (es decir, emparejar fotografías por sus expresiones
faciales), o bien identificarlas, a pesar deser capaz de reconocerlas.
7) Leer en los labios.
Mediante este modelo, podemos entender el por qué en la práctica clínica
observaremos pacientes que no tienen un compromiso global, han perdido ciertos tipos de
reconocimiento de caras, pero no otros, enfrentándonos a una clara disociación.
2.2.5.
Gnosias y Agnosias Táctiles
Se entiende como gnosias táctiles aquella habilidad para reconocer un estímulo
sensorial. El reconocimiento táctil de los objetos requiere la indemnidad de los receptores
cutáneos que nos permiten identificar su textura, forma y posición en el espacio, lo que
posibilita su procesamiento en la corteza somatosensorial primaria y áreas asociativas,
llevándonos en último término a reconocer los objetos. (Barquero Jiménez, 2012).
De este modo las funciones somestésicas pueden dividirse en básicas, son las
relacionadas con percepciones simples (temperatura, dolor, vibración…),funciones
intermedias como la discriminación del peso o la textura y funciones complejas como
puede ser la identificación de objetos al tacto o reconocimiento de lenguajes táctiles
(Braille), siendo necesario para estas últimas el conocimiento previo del objeto a
72
identificar y la participación de áreas asociativas. (Labos, Slachevsky, Fuentes, & Manes,
2008)
Por tanto los fenómenos agnósicos relacionados con la percepción de la
información táctil están asociados con las lesiones de la corteza parietal, tanto la región
localizada sobre la cisura de Silvio (área Somatosensorial II), implicada en la información
sensitiva mediada por el sistema espinotalámico y responsable de la percepción de la
sensibilidad menos específica (térmica y nociceptiva), como la relacionada con el sistema
lemniscal medial, que se localiza en la circunvolución postcentral (área Somatosensorial
I), implicado en procesos discriminativos más precisos. Esta región recibe también
información de áreas sensitivas contralaterales, así como de otras áreas corticales,
incluida el área motora suplementaria]. El hecho de que la corteza parietal reciba
influencias de múltiples sistemas es lo que hace que, a diferencia de las cegueras o
sorderas corticales, una lesión cortical pura no produzca "anestesia cortical". (Barquero
Jiménez, 2012)
Según Barquero-Jiménez las clasifican en dos grandes grupos:
a) Alteraciones relacionadas con dificultades para la discriminación: se alteran la
discriminación entre dos puntos, localización de un punto en el espacio o sentido
de la posición, sin defecto de percepción de funciones sensitivas más básicas,
aunque los defectos para la discriminación no se acompañan necesariamente de
dificultad para el reconocimiento de objetos, y se relacionan fundamentalmente
con la afectación del área somatosensorial primaria.
b) Alteraciones relacionadas con dificultades para la identificación: Desde el punto
de vista clínico los pacientes son incapaces de reconocer un objeto depositado en
la mano afectada, y se han descrito defectos muy selectivos para identificar
cualidades como la materia (ahilognosias) o la forma (amorfognosia). El área
implicada es fundamentalmente la corteza somatosensorial secundaria y región
temporal adyacente.
2.2.6.
Gnosias y agnosias auditivas
Las gnosias auditivas son aquellas capacidades que permiten el reconocimiento
de estímulos que se reciben por vía auditiva; dependiendo del estímulo reconocido, se
pueden afectar la percepción de ruidos, palabras o música.Neuroanatómicamente, las
regiones implicadas en el reconocimiento de sonidos no verbales son las zonas
73
posteriores del lóbulo parietal derecho ya que el procesador auditivo del hemisferio
izquierdo analiza mejor los componentes verbales.
Los resultados de diversas investigaciones señalan que la agnosia auditiva por
lesión izquierda se debe a la incapacidad de asociar el sonido percibido con el significante
correspondiente en tanto que la agnosia por lesión derecha es el resultado de un defecto
de discriminación acústica de sonidos. Las dificultades en el reconocimiento auditivo por
lesiones hemisféricas derechas se refieren más a sonidos no verbales (sonidos naturales,
voces, música, etc.). (Ardila & Ostrosky, Guia para el diagnóstico neuropsicológico,
2012)
Las gnosias auditivas son:

Reconocimiento del componente emocional del sonido o paralingüísticos
(ritmo, tono, melodía).

Reconocimiento de sonidos (lingüísticos, musicales, cotidianos)

Evocación de sonidos (animales, objetos de la vida cotidiana…).

Imitación de sonidos.
Entonces clasificaremos a las agnosias auditivas en:
a) Agnosia para sonidos de contenido no verbal: se caracteriza por la incapacidad
del sujeto para reconocer sonidos aislados (aperceptivo) o por la dificultad para
comprender su significado (asociativo). (Bradley, Daroff, Fenichel, & Joseph,
2005 (cuarta edición)). Aparece en lesiones de la región posterior del lóbulo
parietal derecho. Es frecuente que en esta sordera para los sonidos exista asociado
un grado más o menos severo de amusia. En este tipo de alteraciones, el
individuo puede identificar las palabras sin dificultad y seguir el curso de una
conversación con normalidad.
b) Agnosias para sonidos de contenido verbal: Son pacientes con dificultad para
procesar estímulos auditivos de componente lingüístico, por lo que con
frecuencia pueden simular defectos de audición y en ocasiones hay que confirmar
que no existan lesiones de la vía auditiva. Existen tres tipos de agnosias de
contenido verbal: la sordera cortical, los trastornos corticales y la sordera verbal
pura.En los raros casos de sordera cortical y los trastornos corticales auditivos los
pacientes presentan con gran frecuencia dificultad para identificar los sonidos en
74
el espacio y realizar el análisis temporal del sonido. Repitiendo lo que refieren la
mayoría de los autores, la forma clínica más simple de distinguir entre ambos
procesos es que los sujetos con sordera cortical se comportan como sordos y se
sienten sordos mientras que los pacientes con trastornos corticales auditivos se
comportan como sordos pero no se sienten sordos (de manera parecida a lo que
sucede en la ceguera cortical) (Barquero Jiménez, 2012).En la sordera verbal pura
los pacientes no son capaces de percibir las palabras, aunque sí son capaces de
leer, escribir e incluso hablar de forma bastante adecuada sobre el contenido de
un texto escrito. El término "pura" expresa una preservación del lenguaje y de la
capacidad
de
identificar
sonidos
de
contenido
no
verbal,
que
es
significativamente mejor.
c) Agnosias para el componente emocional del sonido o "paralingüísticas": Este
tipo de defecto agnóstico afecta a los componentes no lingüísticos de la palabra
como la entonación, el volumen o el ritmo, que son los que caracterizan su
contenido afectivo. Aparece en pacientes con lesiones temporoparietales derechas
y suele asociarse a negligencia del hemiespacio izquierdo. El paciente es capaz de
comprender el significado de las palabras pero no distingue su impacto emotivo,
por lo que también se la denomina agnosia auditiva afectiva. (Peña Casanova,
2007).
d) Amusias: se define como amusia el defecto neurológico adquirido que supone
una alteración en la percepción auditiva, lectura, escritura o ejecución musical y
que no es atribuible a alteración sensitivas o motoras. El término se reserva para
aquellas lesiones focales que producen un defecto aislado. Para el procesamiento
de la información musical se requiere de ambos lóbulos frontales y temporales,
pudiendo presentarse la amusia por lesión uni o bilateral en cualquiera de ellos.
(Peña Casanova, 2007).
2.5. PRAXIAS
Podemos definir a las praxias como la capacidad para realizar correctamente
movimientos proposicionales aprendidos. Las praxias como expresara Piaget, no son
movimientos aleatorios, sino más bien sistemas de movimientos coordinados en función
de un resultado o intención. Además, son adquiridas en contraste con otros movimientos
coordinados de naturaleza refleja. (Labos, Slachevsky, Fuentes, & Manes, 2008).
75
Los movimientos complejamente planeados conforme al ambiente externo o
interno, contrastan de manera marcada con los reflejos de la médula espinal y el tallo
cerebral. Estos últimos son respuestas rápidas e inflexibles a los estímulos ambientales y
sus atributos los hacen bastante adaptativos en situaciones donde sus respuestas son
requeridas de forma urgente e inmediata.Sin embargo, en el desenvolvimiento del
individuo en su vida diaria, es necesario realizar una serie de movimientos voluntarios
para alcanzar un objetivo, muchos de los cuáles son parte de una secuencia, y por lo tanto
requieren planeación. El déficit, producto de lesiones cerebrales de diferente etiología se
denomina apraxia.
Aunque se puede argumentar con toda lógica, que todo el cerebro se encuentra
involucrado en la programación y el control del movimiento voluntario, existen regiones
cerebrales específicas que están involucradas en mayor medida que otras en el
movimiento voluntario de orden superior. Estas regiones incluyen la corteza motora
(M1), el área premotora (APM), el área motora suplementaria (AMS), el área
somatosensorial (S1), el cerebelo, los ganglios basales, los lóbulos parietales
(particularmente en el hemisferio dominante) y la corteza prefrontal. (Dennis Rains,
2006).
Las estructuras del lóbulo parietal proporcionan información sensorial a la
corteza frontal, donde las estrategias de movimiento a largo plazo son planeadas y donde
la ejecución motora actual es monitorizada y, cuando es necesario, mantenida o revisada
en respuesta
a retroalimentación concerniente a su efectividad. La corteza frontal
también está cercanamente vinculada con estructuras límbicas, y en consecuencia
permite que las estrategias a largo plazo sean influidas por procesos emocionales. Todas
las áreas corticales, incluyendo la corteza frontal, se proyectan a los ganglios basales, los
cuales a su vez proyectan, vía el tálamo, hacia la corteza prefrontal, el área premotora, el
área motora suplementaria y la corteza motora. Esta recursividad mediada por los
ganglios basales proporciona una ruta anatómica por medio dela cual la actividad de
amplias áreas de la corteza puede ser encausada hacia áreas de la corteza más
directamente involucradas con el movimiento. Dichas áreas _APM, AMS, M1_ preparan
a los centros inferiores para la ejecución de movimientos específicos por medio de la
organización de aspectos tácticos del movimiento. (Labos, Slachevsky, Fuentes, &
Manes, 2008)
76
El cerebelo está vinculado de manera recíproca con las APS, AMS, M1. Además
recibe entrada sensorial extensa que señala la posición del cuerpo en el espacio. También
recibe y envía información de las áreas motoras corticales. La corteza parietal posterior,
además de su función sensorial, posee un área en el hemisferio izquierdo especializada
para la representación de secuencias de movimiento aprendido. El daño en esta área o sus
conexiones provocan daños en la reproducción de secuencias motoras aprendidas, lo que
denominamos apraxias. (Dennis Rains, 2006).
2.2.7.
1neuropatogenia de las Praxias
La apraxia, es un trastorno neurológico caracterizado por la pérdida de la capacidad de
llevar a cabo movimientos de propósito, aprendidos y familiares, a pesar de tener
la capacidad física (tono muscular y coordinación) y el deseo de realizarlos. (Neurowikia,
2013). Entre las apraxias más frecuentes se encuentran: (Ardila & Ostrosky, Guia para el
diagnóstico neuropsicológico, 2012)
Imagen 7: Correlato anatómico de las apraxias
(Intervención Neuropsicológica, 2013)
Responsable: Alexandra Valdivieso
2.2.7.1. Apraxia bucolinguofacial
O apraxia oral consiste en la dificultad para llevar a cabo movimientos
voluntarios de los músculos de la laringe, faringe, lengua, labios y mejillas. Esta
dificultad se refiere a la realización de movimientos sin una finalidad lingüística, como
los movimientos de soplar, aspirar, hinchar las mejillas, sacar la lengua, hacer el gesto de
77
besar o la mímica del llanto. La lesión asociada con este trastorno es izquierda y se
localiza en el lóbulo frontal en el opérculo fronto-rolándico. En la práctica clínica
observaremos que se relaciona muy frecuentemente con la afasia de Broca, debido a que
las estructuras anatómicas del lenguaje se encuentran muy cerca de las motoras, pero
también puede presentarse aislada, por lo que la evaluación clínica es muy importante.
El modelo conexionista propone la utilización del Test de Boston, en dónde los
autores proponen dentro de las pruebas no verbales complementarias la evaluación de las
apraxias. Dicha evaluación incluye apraxia bucolinguofacial, de las extremidades,
movimientos globales del cuerpo y acciones seriadas con objetos. Este examen no posee
datos normativos, y debe ser evaluado según el punto de vista clínico del examinador.
(Labos, Slachevsky, Fuentes, & Manes, 2008)
2.2.7.2. Apraxia ideomotora
Según Geschwind y Damasio, la apraxia se refiere a la dificultad que el paciente
tiene para realizar una diversidad de gestos: a) simbólicos, como el saludo militar y el
signo de la cruz; b) expresivos, por ejemplo, el de despedida o llamado con la mano: c)
descriptivos corporales, como el de peinarse, cepillarse los dientes o fumar; y d) de
utilización de objetos: cortar con unas tijeras, abrir una puerta o clavar una puntilla.
(Ardila & Ostrosky, Guia para el diagnóstico neuropsicológico, 2012) La apraxia
ideomotora se puede observar en casos de lesiones parietales izquierdas, pero también se
encuentra
asociada
con
lesiones
del
cuerpo
calloso.
Básicamente,
la apraxia ideomotora es un tipo de apraxia caracterizado por la incapacidad para realizar
adecuadamente gestos manuales en respuesta a una orden verbal, sin embargo es capaz de
comprenderlo.
2.2.7.3. Apraxia ideatoria
De acuerdo al criterio de Ochipa, Rothi y Heilman, consiste en la perturbación del
plan de una secuencia de acción o en la alteración de la sucesión lógica y armónica de
gestos elementales; los pacientes omiten etapas o mezclan los movimientos de una serie
con los de otra. Aunque los individuos que padecen apraxia ideacional realizan la
secuencia de movimientos de forma inadecuada, los actos individuales pueden ser
correctamente ejecutados. (Ardila & Ostrosky, Guia para el diagnóstico neuropsicológico,
2012), por lo que los esquemas motores de los gestos en sí mismos no se encuentran
alterados.
78
Labos y colaboradores, definen a la apraxia ideatoria como una alteración en el
plan ideacional de la acción, que se manifiesta a través de la falla en el uso de objetos
cuando debe realizarse una secuencia compleja de actos. (Labos, Slachevsky, Fuentes, &
Manes, 2008). También se utiliza el término apraxia ideacional o ideatoria para los
trastornos en la utilización de los objetos.
Se produce como consecuencia de lesiones extensas en el hemisferio izquierdo o
en pacientes con demencia, especialmente en Alzheimer.Según el modelo conexionista de
Liepmann, en la apraxia ideomotora el conocimiento de los actos se mantiene, pero no es
posible organizar las imágenes motoras. En cambio, en la apraxia ideacional lo que se
altera es la representación mental del acto que ha de cumplirse, es decir, su organización
secuencial.
2.2.7.4. Apraxia construccional
Kleist la describió en 1934 como un tipo de apraxia que puede definirse como un
defecto de asociación entre la percepción visual y la acción apropiada. Es en cierta forma
un síndrome intermedio entre la apraxia y la agnosia, por lo que algunos autores como
Lange, 1936 han utilizado el nombre de ―apractoagnosia‖
Se refiere a la incapacidad para realizar adecuadamente actividades manuales de
organización y construcción espacial en un plano tridimensional o bidimensional. (Uribe
Uribe, Arana Chacón, & Lorenzana Pombo, 2003)
La evaluación generalmente consiste en solicitar al paciente la realización de la
prueba de cubos de Weschler, armando rompecabezas, y con la copia y realización
espontánea de dibujos, siendo éstas pruebas muy sensibles al daño cerebral.
2.2.7.5. Apraxia del vestir
Implica una alteración en el conocimiento del cuerpo y de su relación con los
objetos y con el espacio en el cual se desplaza. Así, un acto como el de vestirse, que se ha
automatizado durante el desarrollo, se convierte en una tarea que requiere de mucha
reflexión y varios ensayos de aproximación. (Ardila & Ostrosky, Guia para el diagnóstico
neuropsicológico, 2012)
79
Generalmente observaremos en la práctica clínica, que el paciente presenta graves
dificultades en el vestirse, pero no se observa la misma intensidad en el desvestirse. Este
trastorno se relaciona con lesiones parietales en el hemisferio derecho.
Algunos autores, como Brain en 1941, enfatizan la hemiasomatognosia y los
defectos espaciales generales como factores responsables de las dificultades para vestirse
asociadas con lesiones cerebrales.
2.6. Habilidades Visoespaciales y Visoconstructivas
Las funciones visoespaciales y visoconstructivas engloban toda capacidad
relacionada con la ubicación en el espacio, la capacidad para utilizar las referencias del
medio y desenvolverse en él y la capacidad de orientación intrapsíquica, además del
conjunto de procesos relacionados con la percepción (capacidades gnósicas) y la acción
(capacidades práxicas). (Blázquez-Alisente, Lapedriza, & Muñoz-Céspedes, 2004).
Es necesario realizar un diagnóstico diferencial, ya que en algunas ocasiones se
confunden los procesos perceptivos con otras habilidades que, si bien se desarrollan en el
espacio, se relacionan con procesos de tipo motor o práxico. En la práctica clínica este
tipo de alteraciones no aparecen aisladas, sino que usualmente se observan como
síntomas secundarios a otras alteraciones tales como déficits atencionales, en la memoria
de trabajo o funciones ejecutivas, además que se hallan presentes en trastornos de tipo
apráxicos, gnósicos, en acalculias, agrafias y alexias. Por lo tanto es de suma importancia,
una correcta y oportuna evaluación neuropsicológica con el fin de determinar la
naturaleza de dicho déficit.
Neuroanatómicamente son las áreas terciarias (POT correspondiente a los córtex
parietal, temporal y occipital) las encargadas del análisis visoespacial y visoperceptivo
del mundo, análisis que abarca desde el reconocimiento de las características de los
objetos y su conocimiento, hasta la capacidad de actuar sobre ellos. Debido a que estas
áreas corresponden a un nivel jerárquico superior filogenéticamente hablando, son
también una de las primeras en presentar alteraciones de deterioro, aún en estados
iniciales o leves.
La evaluación de las funciones visoespaciales y visoconstructivas se realiza a
través de varias baterías que evalúan la coordinación ojo-mano, la velocidad motora a
80
través de la copia de dibujos que varían desde lo
concreto a lo abstracto (figuras
tridimensionales).
Ardila cita a uno de los estímulos que más se ha utilizado y validado en la
práctica neuropsicológica; esla Figura Compleja de Rey-Osterreith (Osterreith, 1944).
Esta figura ha sido utilizada para laevaluación de habilidades construccionales (copia) y
para la memoria no verbal(inmediata y diferida). Su valoración se puede hacer en forma
cualitativa y cuantitativa. También se pueden utilizar la subprueba de diseño con bloques
del WAIS.
En la presente investigación, se utiliza el subtest de la Figura semicompleja de
Rey para la evaluación de habilidades visoespaciales y visoconstructivas. (Ardila &
Ostrosky, Guia para el diagnóstico neuropsicológico, 2012)
2.7. Lenguaje
El lenguaje es un sistema de signos simbólicos que nos sirve para comunicarnos
con sonidos y/o gestos como primitivos perceptuales y para configurar nuestro
pensamiento. Es creativo, impredecible y posee propiedades específicas que lo hacen
diferente de todos los códigos de comunicación conocidos en animales no humanos.
(Peña, 2008)
El lenguaje ha sido una de las áreas más estudiadas, y fue precisamente con el
caso del famoso paciente Tan de Broca, que se dio inicio a la era de las neurociencias.
Fue considerado como una facultad exclusivamente humana, hoy sabemos que varias
especies animales utilizan diferentes formas de comunicación entre sus pares, sin
embargo el ser humano ha sido el único capaz de crear múltiples y complejas formas de
comunicación.
El lenguaje humano tiene un número limitado de elementos llamados fonemas,
que combinados forman morfologías, creando a su vez palabras, que combinadas entre sí
forman oraciones con sintaxis y gramática, que le otorgan sentido y coherencia
(semántica). Este significado relacionado con el conocimiento del mundo es la
pragmática.
El desarrollo del lenguaje en el ser humano es una etapa de tal importancia, que
los niños que presentan ciertas alteraciones o retrasos en la adquisición en el mismo,
81
presentan importantes problemas adaptativos, conductuales y emocionales. El lenguaje no
es innato, y por segunda ocasión podemos hacer un análisis retrospectivo de los niños que
han sido criados en ámbitos salvajes o privados de estímulos psico-sensoriales y
lingüisticos, y que, pese a los programas de rehabilitación posteriores, nunca lograron
adquirir completamente el desarrollo del lenguaje humano, por lo que varios autores
deducen que los niños que no han sido expuestos al lenguaje por un periodo extenso
entre los 2 años y la pubertad, nunca aprenderán el lenguaje de manera normal, a pesar de
no encontrarse anatomía patológica en su cerebro. (Dennis Rains, 2006), ya que éste
cuenta con una preparación biológica innata para el desarrollo del lenguaje, siempre y
cuando el medio ambiente estimule el desarrollo de las funciones lingüísticas.
2.2.8.
Evaluación del lenguaje:
La evaluación del lenguaje toma en cuenta los siguientes aspectos.

Producción oral: capacidad de iniciar producción, fluidez, articulación de
palabras,
producción
fonológica,
longitud
de
la
frase.
Anatómica
y
lingüísticamente, hay una asociación entre el bajo contenido de sustantivos, el
alto débito, la longitud de la frase y las lesiones posteriores. (Barraquer Bordas,
2007). En cuento a la fluidez es necesario tomar en cuenta el número
de
emisiones articuladas por minuto. Es importante diferenciar de las alteraciones
motoras primarias (disartria).

Prosodia: definida por el ritmo, inflexión y timbre que conforman el "acento"
peculiar regional y el tono emocional. Algunas afasias son disprosódicas, con
lenguaje monótono o con simulación de acentos extranjeros.

Esfuerzo: dificultad para iniciar o proseguir la expresión.

Contenido: las expresiones se clasifican gramaticalmente en: a) palabras de
contenido (sustantivos, verbos y adjetivos) y b) palabras gramaticales o
marcadores (preposiciones, conjunciones-, artículos, algunos adverbios, etc.). Las
afasias expresivas anteriores preservan el índice de palabras de contenido pero
reducen a más del 50% los marcadores (Goodglass, 1966). Las afasias fluidas,
posteriores, se manifiestan en predominio de marcadores y detrimento de
palabras de contenido. El análisis del tipo de palabras permite una primera
aproximación clasificatoria de la lesión responsable de la afasia. (Barraquer
Bordas, 2007)
82

Parafasias: son distorsiones o sustituciones de palabras. Pueden ser: a) parafasias
fonémicas o literales consistentes en trasposiciones, omisiones o sustituciones de
sonidos, predominantes en afasias expresivas anteriores; b) parafasias semánticas
o verbales: son sustituciones de una palabra por otra, en general relacionada
semánticamente con la primera. La parafasia semántica es error casi exclusivo de
las afasias posteriores. (Dennis Rains, 2006)

Gramática: se refiere a la sintaxis. El afásico anterior viola las reglas
sintagmáticas con su lenguaje telegráfico, sin marcadores y sin inflexiones, pero
respeta la semántica. En cambio el posterior no dice mucho con su lenguaje
prolijo, vacío y a veces neologístico. Las jergas fonémicas y semánticas tienden a
respetar la sintaxis (Brown, 1976; Hécaen, 1972). (Barraquer Bordas, 2007)

Autocorrecciones: la gran mayoría de los afásicos intentan corregir sus errores.
Las autocorrecciones pueden ser exitosas o no (lo cual es importante de
considerar para el pronóstico y valoración de la severidad de la afasia) y se
dividen en: inmediatas y emitidas sin esfuerzo; lentas y laboriosas con muchas
aproximaciones a la emisión deseada; insinuadas por el examinador e intentadas
por el paciente; no corregidas en sí, pero con conciencia de haber cometido varios
errores; no corregidas en sí, pero con conciencia de haber cometido sólo un error.
En cuanto más severa la afasia, menos frecuentes son las autocorrecciones,
puesto que éstas, por indicar una insatisfacción general con la calidad de la
producción, revelan cierta conciencia de a discrepancia entre la competencia y la
ejecución. En cuanto mayor la competencia lingüística del afásico, mayores las
autocorrecciones, según Marshall (2000). (Barraquer Bordas, 2007)

Comprensión auditiva: comprensión semántica y sintáctica. Según Goodglass
(1979) de la escuela americana, la comprensión es multifactorial y no se
determina únicamente por el número de ítems aprehendidos de una oración ya
que la comprensión de relaciones lógico-gramaticales diferencia las diversas
afasias.

Repetición: reproducción adecuada de las palabras, fonemas constitutivos y
estructura sintáctica de oraciones. Generalmente se observan mayores defectos
ante la repetición de frases y palabras largas y complejas y las no palabras. No se
trata de un error mnésico. Los errores en repetición pueden ser, en afasias
anteriores: fonémicos (al comienzo de la palabra) y sintácticos. En afasias
posteriores son fonémicos (en la mitad de la palabra) y semánticos
83

Denominación: ubicación del nombre exacto de objetos, nominación de palabras.
En la práctica clínica se observa que Los afásicos anteriores se bloquean o
emiten una parafasia fonémica (lata por mata). Los posteriores recurren a
circunloquios parafasias semánticas. Los bloqueos, autocorrecciones y esfuerzo
para retribuir palabras de los afásicos anteriores contrastan con la facilidad para
emitir parafasias de los posteriores, a menudo sin conciencia de error y sin
autocorrección.

Lectura: lectura fluida y comprensiva de palabras y oraciones escritas

Escritura: dictado y copia, ya que a veces se observa una disociación entre ambas
ejecuciones. También se toma una muestra de la escritura espontánea del paciente
(un relato, una oración o poesía)

Aspectos emocionales: finalmente, como en toda evaluación clínica, es preciso
considerar el cuadro emocional presentado. Es sabido que los afásicos por
lesiones posteriores tienden a presentar características de desinhibición, euforia o
despreocupación por sus defectos, a veces con actitudes falsamente jocosas. Esto
no impide que ocasionalmente presenten crisis de angustia, ansiedad y frustración
cuyo desenlace puede ser fatal. En cambio, los afásicos por lesiones medias y los
afásicos globales (por lesiones extensas) tienden a mostrar, o bien un cuadro de
indiferencia y apatía, o bien agudas depresiones. En cuanto mayor la lesión de los
afásicos fluidos posteriores, menor la depresión, mientras que en cuanto mayor la
lesión de los afásicos globales, mayor la depresión. (Barraquer Bordas, 2007)
2.2.9.
Neuropatogenia del lenguaje
A las alteraciones del lenguaje las denominamos ―afasias‖. La neuropsicología
actual ha profundizado su estudio sobre estos trastornos, tanto aquellos que se presentan
en el desarrollo del ser humano, como aquellos adquiridos por lesiones cerebrales, y
gracias a los estudios de neuroimagen actuales, se puede observar la injuria cerebral que
provoca dicho déficit.
Las áreas cerebrales implicadas en el lenguaje son múltiples, y sus conexiones
son muchas más, por lo que cualquier lesión cerebral puede producir afasia, sin embargo
existen aún polémica al respecto, ya que el aporte de la neuroimagen a la comprensión de
la afasia, no logra evaluar el daño de la conectividad en el sistema nervioso.
84
Se llama afasia a la alteración de la comprensión y/o producción de mensajes
verbales debida a una lesión recientemente adquirida del sistema nervioso central.
(Ferreres, China, & Abusamra, 2008). Kertesz (1979) la define como un trastorno del
lenguaje consecuente al daño cerebral, caracterizada por dificultades en la producción
(agramatismo y/o parafasias), disminución en la comprensión y errores en la
denominación (anomia). Benson y Ardila (1996) definen afasia simplemente a una
pérdida o trastorno en el lenguaje causado por un daño cerebral. (Ardila & Ostrosky, Guia
para el diagnóstico neuropsicológico, 2012)
Es importante excluir aquellos déficits producidos por daño en la función
sensorial (sordera) y motora (parálisis), o deficiencia en el funcionamiento intelectual
general.
Alfredo Ardila describe qué áreas cerebrales lesionadas pueden producir
alteraciones afásicas, que a continuación se describen brevemente: (Ardila & Ostrosky,
Guia para el diagnóstico neuropsicológico, 2012)

Las lesiones temporales superiores (área 22 de Brodmann) originan dificultades
en el reconocimiento del lenguaje, que resultan básicamente de alteraciones en el
reconocimiento fonológico. Este trastorno ha sido denominado afasia acústicoagnósica (Luria 1974); afasia de Wernicke (Goodglass & Kaplan, 1972); y afasia
sensorial (Hécaen & Albert, 1978).

Las lesiones hacia la segunda circunvolución temporal implican dificultades para
retener información verbal (amnesia verbal) y conducen a una desintegración en
el contenido fonológico del lenguaje. Este tipo de afasia se ha denominado afasia
acústico-amnésica (Luria, 1974) y afasia de conducción aferente (Kertesz, 1979).

Las lesiones angulares y temporo-occipitales producen dificultades para evocar el
nombre de los objetos, trastorno que denomina afasia amnésica (Luria, 1974;
Hécaen & Albert, 1978) o anómica (Kertesz, 1979).

La dificultad en la comprensión de estructuras lógico-gramaticales ha sido
denominada afasia semántica (Head, 1926) y aparece en caso de lesiones
angulares del hemisferio izquierdo.

El daño en la región postcentral inferior y supramarginal origina dificultades en
el lenguaje repetitivo y se conoce como apraxia verbal, afasia motora aferente
(Luria, 1974) o afasia de conducción (Wernicke, 1874; Benson & Ardila, 1996;
Hécaen & Albert, 1978).
85

Las lesiones en la tercera circunvolución frontal (área de Broca o área 44 de
Brodmann) generan una desautomatización acompañada de perseveración en el
nivel de diferentes elementos del discurso, y carencia de elementos gramaticales
(agramatismo). Este tipo de trastorno se conoce como afasia motora eferente,
afasia de Broca, afasia no fluente o afasia expresiva.

Las lesiones prefrontales (especialmente en la región anterior al área de Broca)
conducen a una adinamia de los procesos verbales, la cual se caracteriza por
ecolalia y ausencia de lenguaje espontáneo, fenómeno conocido como afasia
dinámica (Luria, 1974) o afasia motora transcortical (Hécaen & Albert, 1978;
Wernicke, 1874).
A continuación describimos en la siguiente tabla, la‖Clasificación de las afasias más
reconocidas en el campo de las neurociencias‖:
Tabla No. 4: Clasificacion de las afasias más reconocidas en el campo de las
neurociencias
Luria
Benson y
1966
Geschwind
Hécaen y
Alberth
Kertesz
Benson
Lecours et al.
1979
1979
1983
1978
Motora
Sensorial
Motora
aferente
Dinámica
-
Semántic
a
Amnésica
-
1971
Broca
Wernicke
Agramática
Sensorial
Broca
Wernicke
Broca
Wernicke
Conducción
Conducción
Conducción
Conducción
Broca
Wernicke
Tipo I
Conducción
Transcortica
l motora
Transcortica
l Sensorial
Aislamiento
área de
lenguaje
Anómica
Transcortica
l motora
Transcortica
l Sensorial
Aislamiento
Transcortica
l motora
Transcortica
l Sensorial
Transcortica
l mixta
Transcortica
l motora
Transcortica
l Sensorial
-
Aspontaneida
d
Wernicke
Tipo II
-
Amnésica
Anómica
Anómica
Amnésica
Global
Afeamia
Global
Global
Motora pura
Afemia
(Ardila, Las Afasias, 2006)
Responsable: Alexandra Valdivieso
86
Anartria pura
A pesar de las múltiples clasificaciones, es importante tener presente dos puntos:
a) Algunas de estas clasificaciones han jugado un papel sobresaliente en la práctica
clínica y la investigación fundamental; y
b) Las confusiones parten básicamente de la denominación y la separación de los
grupos de afasias, más que de los perfiles clínicos de los trastornos en el lenguaje.
(Ardila, Las Afasias, 2006), sin embargo las clasificaciones más aceptadas son la
de Luria en Europa y Latinoamérica, y la del Grupo de Boston en el mundo
angloparlante.
La mayoría de investigadores tiende a utilizar dicotomías para el diagnóstico de
las afasias. La siguiente tabla sintetiza las dicotomías utilizadas comúnmente:
Tabla No. 5: Dicotomías en las Afasias
comprensión
pobre
repetición
pobre
comprensión
buena
GLOBAL
BROCA
No fluída
comprensión
pobre
TRANSCORTICAL
MIXTA
repetición
buena
comprensión
buena
(Ardila, Las Afasias, 2006)
Responsable: Alexandra Valdivieso
87
TRANSCORTICAL
MOTORA
2.2.10. Síndromes Afásicos
2.2.10.1.
Afasias Perisilvianas
Todas ellas se caracterizan por un defecto importante en el lenguaje repetitivo y
anatómicamente los sitios de las lesiones se localizan alrededor de la cisura de Silvio del
hemisferio izquierdo.
a) Afasia de Broca:
La característica más notoria de esta afasia es el contraste entre la severa
alteración de la expresión oral y la preservación relativa de la comprensión. (Ferreres,
China, & Abusamra, 2008).
En el transcurso del tiempo ha sido conocida como afasia motora eferente o
cinética (Luria, 1966, 1970), afasia expresiva (Hécaen & Albert, 1978; Pick, 1913;
Weisenburg & McBride, 1935), afasia verbal (Head, 1926), afasia sintáctica (Wepman &
Jones, 1964) o afasia de Broca (Nielsen, 1938; Brain 1961; Benson & Geschwind, 1971;
Benson, 1979; Lecours, Lhermitte & Bryans, 1983). (Ardila, Las Afasias, 2006).
Benson y Ardila (1996), sintetizan la sintomatología propia de la Afasia de Broca:
Características básicas del lenguaje
Lenguaje conversacional: No fluente
Comprensión del lenguaje: Relativamente normal
Repetición: Anormal
Señalar: Relativamente normal
Denominar: Anormal
Lectura: En voz alta Anormal
Comprensión: Relativamente normal
Escritura: Anormal
Signos neurológicos asociados
Sistema motor: Usualmente hemiparesia severa
88
Disartria: Usualmente severa
Perdida de sensibilidad cortical: Frecuentemente presente
Apraxia: Simpática
Campo visual: Normal
Agnosia visual: Ausente
Clínicamente nos encontraremos con pacientes cuya habla espontánea es no
fluente, con mala articulación a pesar del esfuerzo del paciente, agramática pero
entendible a pesar de las escasas palabras articuladas. Carece de la entonación natural de
una conversación (aprosodia). Con serias dificultades en la repetición. En los pacientes se
observa que la comprensión del lenguaje se encuentra bastante conservada en relación a
la fluidez. En la denominación se observan graves dificultades en los fonemas. La lectura
es pobre debido a sus dificultades en la fluidez verbal que caracteriza esta afasia, sin
embargo la lectura en silencio logra un nivel de comprensión aceptable. Existen
dificultades en la escritura, debido a que frecuentemente estos pacientes presentan
hemiparesia derecha y en casos severos incluso hemiplejíay apraxia ideomotora.
Según la Escuela de Boston se cataloga como una afasia no fluente cuando el
paciente produce menos de 50 palabras por minuto, observándose un esfuerzo
considerable en la verbalización, con frases cortas y agramáticas, notable disprosodia, y
abuso de sustantivos y verbos. (Quintanar Rojas, 2002)
Aunque existe cierto desacuerdo sobre la topografía exacta de las lesiones
responsables de la afasia de Broca, parece evidente que las lesiones limitadas
estrictamente al área de Broca no son suficientes para producir el síndrome; en caso de
lesiones específicamente limitadas al área de Broca (área 44 de Brodmann) usualmente
sólo se observan defectos leves en la agilidad articulatoria, cierto "acento extranjero" y
una habilidad reducida para hallar palabras. La hemiparesia y apraxia suelen ser mínimas.
Esta forma restringida de afasia de Broca podría denominarse como afasia de Broca tipo I
(o afasia de Broca menor, o afasia del área de Broca). La forma extensa o el síndrome
completo de la afasia de Broca sólo se observa si adicionalmente el daño se extiende a la
región opercular, la circunvolución precentral, la ínsula anterior, y la sustancia blanca
paraventricular y periventricular. Esta forma de afasia de Broca podría denominarse como
afasia de Broca extendida o afasia de Broca tipo II. (Ardila, Las Afasias, 2006).
89
b) Afasia de Conducción
La afasia de conducción (síndrome parietal-insular) ha sido conocida como afasia
motora afasia de conducción eferente (Kertesz, 1985), afasia de conducción suprasilviana
por Von Keyserlingk et al., 2001o simplemente como afasia de conducción por Benson y
Ardila, 1994,1996; Benson, 1979; Hécaen & Albert, 1978; Lecours, Lhermitte y Bryans,
1983; Wernicke, 1874). o aferente por Luria, 1966, 1980), afasia central por Goldstein,
1948.
Benson et al. (1973) señalan tres características básicas y cinco características
secundarias de laafasia de conducción: (1) lenguaje conversacional fluente pero
parafásico, comprensión casi normal, (3) alteraciones importantes en la repetición.
(Ardila, Las Afasias, 2006)
Ardila expone en un breve resumen las características de este tipo de afasia:
Características básicas del lenguaje
Lenguaje conversacional: Fluente, parafásico
Comprensión del lenguaje: De bueno a normal
Repetición: Severamente anormal
Señalar: De buena anormal
Denominar: Anormal
Lectura: En voz alta Anormal
Comprensión De buena a normal
Escritura Anormal
Signos neurológicos asociados
Sistema motor: Leve hemiparesia
Disartria: Ausente
Perdida de sensibilidad cortical: Presente
Apraxia: Verbal, ideomotora
90
Campo visual: Normal
Agnosia visual: Ausente
Clínicamente observamos en estos pacientes que el lenguaje es más fluido y
productivo que en la afasia de Broca pero menos que la de Wernicke, cargado de
parafasias fonológicas, y la comprensión verbal es bastante adecuada. Se observan graves
problemas en la repetición, con frecuentes substituciones, pero no se observan
neologismos. Inclusive Aldo Ferreres y colaboradores, afirman que a éstos pacientes les
es más difícil repetir una no palabra larga. (Ferreres, China, & Abusamra, 2008). Se
observan mayor número de errores cuando las palabras son poco frecuentes y de mayor
longitud. En la denominación se observa una grave dificultad para encontrar palabras, el
individuo muestra conciencia de su error y rectifica frecuentemente.
Se observa una dicotomía entre la lectura comprensiva y oral, observándose graves
dificultades en ésta última. La escritura se muestra muy afectada debido a que
frecuentemente los pacientes presentan leve hemihipoestecia leve, hemiparesia leve o una
apraxia de miembros. (Ferreres, China, & Abusamra, 2008), asociándose también con una
agrafia apráxica, aunque estos síntomas neurológicos pueden ser variables.
La afasia de conducción aparece en caso de lesiones parietales (circunvolución
postcentral y supramarginal) e insular. Algunos autores suponen que debe existir un
compromiso del fascículo arqueado, el haz de fibras que se origina en la parte posterior
del lóbulo temporal y se dirige a través del fascículo longitudinal superior a la corteza
premotora en el lóbulo frontal. El daño del fascículo arqueado a nivel de la
circunvolución supramarginal produciría una separación entre las áreas sensoriales y
motoras del lenguaje, y la afasia de conducción representar una desconexión entre las
áreas de Wernicke y de Broca. (Ardila, Las Afasias, 2006)
c) Afasia de Wernicke
Se la conoce también como afasia sensorial y se produce por lesiones porción
posterior de la primera circunvolución temporal del hemisferio izquierdo.
Su característica principal es un grave déficit en la comprensión del lenguaje
(auditivo). La escuela de Boston, explica que la sintomatología característica se debe a
que el área de Wernicke es un área de asociación auditiva y motora, por lo que su defecto
básico subyacente es una disociación entre el significado y el sonido de la palabra. Es
91
considerada una afasia fluente, que según la misma escuela, en este tipo de afasias, el
paciente produce de 100 a 200 palabras por minuto, con fácil producción, buena
articulación, extensión normal, prosodia normal, tendencia grave a presentar parafasias y
a omitir palabras y neologismos. (Quintanar Rojas, 2002).
Benson y Ardila (1996), describen las características de la Afasia de Wernicke:
Características básicas del lenguaje
Lenguaje conversacional: Fluente, parafásico
Comprensión del lenguaje: Anormal
Repetición: Anormal
Señalar: Anormal
Denominar: Anormal
Lectura: En voz alta Relativamente normal a anormal
Comprensión: Relativamente normal a anormal
Escritura: Anormal
Signos neurológicos asociados
Sistema motor: Normal
Disartria: Ausente
Perdida de sensibilidad:Ausente
Apraxia: Ausente
Campo visual: Normal o cuadrantanopsia superior
Agnosia visual: Ausente
Observaremos en estos pacientes que el habla es fluente, bien articulada pero con
gran contenido de parafasias semánticas, y en casos graves neologismos que vuelven el
habla del paciente incomprensible y vacía. Es notorio que el paciente no comprende el
significado de frases largas y que requieran mayor abstracción, inclusive de palabras
sueltas. Ante la repetición el sujeto presenta parafasias y neologismos, circunloquios.
92
Igualmente se observan grandes dificultades en la denominación, incluso ante intentos de
facilitación, insistiendo en la presencia de parafasias, neologismos, substituciones.
Tanto la lectura como la escritura se encuentran severamente afectadas, los
pacientes puede dibujar las letras perfectamente, ya que no existe daño del sistema motor,
pero las palabras se encuentran contaminadas de sustituciones, adiciones, omisiones y en
ocasiones trazos ininteligibles.
En contraposición con la afasia. de Broca en la cual el sujeto tiene conciencia de
sus déficit, en estos casos se observa anosognosia.
Ardila distingue dos variedades en la afasia de Wernicke ya que algunos
pacientes presentan un defecto máximo en la comprensión del lenguaje oral (sordera
verbal) en tanto que otros muestran un defecto notoriamente mayor en la comprensión del
lenguaje escrito
(Ceguera verbal). Esta diferencia fundamenta la distinción entre distintos subtipos
de afasia de Wernicke. Cuando existe una relativa mejor comprensión auditiva, las
lesiones tienden a situarse más posteriormente en el área de Wernicke, respetando la
corteza auditiva primaria y sus conexiones. Cuando existe una relativa mejor
comprensión del lenguaje escrito, las lesiones tienden a situarse más anteriormente,
respetando las conexiones entre las áreas visuales y del lenguaje. (Ardila, Las Afasias,
2006).
El examen neurológico es negativo, sin observarse paresias, disartrias y / o
apraxias, y sólo en pocos casos cuadrantanopsia superior, pero esto es la excepción a la
regla según Ardila, por lo que el diagnóstico pudiera confundirse con demencia o
psicosis.
2.2.10.2.
Afasias Extrasilvianas
En este tipo de afasias la repetición es normal o relativamente normal, y cuya
patología se encuentra por fuera del área perisilviana del hemisferio izquierdo. El área
implicada se localiza en la zona vascular entre los territorios de las arterias cerebral media
y cerebral anterior o posterior. (Ardila, Las Afasias, 2006).
93
Las afasias transcorticales corroboran la opinión de Hughlings-Jackson de que
amplias áreas del cerebro se relacionan con el cerebro, y que ni el área de Broca es
suficiente para la articulación y fluidez del lenguaje, como tampoco lo es el área de
Wernicke para la comprensión y producción del mismo.
Según la Escuela de Boston, se habla de afasias transcorticales, sin embargo este
término poco a poco va desapareciendo.
a) Afasia Extrasilviana Motora
Diferentes denominaciones han sido sugeridas para este síndrome afásico,
incluyendo afasia dinámica (Luria, 1966) y síndrome de aislamiento anterior (Benson &
Geschwind, 1971), pero la denominación afasia transcortical motora ha sido la más
aceptada en la literatura occidental.
El neoconexionismopropone que la afasia transcortical motora se daría por una
extensa lesión anterior en el lóbulo frontal izquierdo, que respeta el área motora
suplementaria,lo que haría posible la repetición (en ausencia de un lenguaje interior
adecuado). (Barraquer Bordas, 2007).
En este tipo de afasia la fluidez está muy afectada, pero se observa preservación
de la comprensión. La repetición de palabras es intensa, observándose en algunos casos
ecolalia, sobre todo en la fase aguda.
Se conocen dos subdivisiones:

Afasia Extrasilviana Motora Tipo I (síndrome dorsolateral prefrontal
izquierdo). Este síndrome ha sido denominado como afasia dinámica (Luria,
1966, 1980), pérdida de la iniciativa verbal (Kleist, 1934) o simplemente como
afasia transcortical motora (Goldstein, 1948; Hécaen & Albert, 1978; Benson &
Geschwind, 1971; Benson, 1979). (Ardila, Las Afasias, 2006).
Según la escuela de Boston se caracteriza por la ausencia de lenguaje espontáneo,
con serias dificultades para iniciar y organizar su respuesta. Se observa que la
comprensión y la lectura se encuentran conservadas. La repetición está intacta y no se
observa dificultad en iniciarla, como se encuentra en el lenguaje espontáneo. En un
examen postmortem que realizó Geschwind, Quadfasel y Segarra (1968), en una paciente
94
que presenta la sintomatología anteriormente descrita, se observó una extensa lesión que
en esencia aisló las áreas del habla del resto de la corteza. Estas observaciones apoyaron
la idea de que áreas externas a las áreas clásicas del lenguaje, conectadas a ellas por fibras
transcorticales hacen contribuciones imprescindibles a la producción del habla normal y
la comprensión del lenguaje. (Dennis Rains, 2006).
Este tipo de afasia ha sido asociada con lesiones anteriores y superiores al área de
Broca (áreas 45, 46 y parcialmente 9 de Brodmann). Esta área corresponde al lóbulo
prefrontal posterior (dorsolateral), y las características clínicas halladas en este tipo de
afasia comparten los rasgos clínicos generales del síndrome prefrontal izquierda (apatía
general, adinamia, tendencia a la perseveración, etc.) pero relacionado específicamente
con los procesos verbales.
Ardila resume los signos de este tipo de afasia:
Características básicas del lenguaje
Lenguaje conversacional: Escaso, ecolálico
Comprensión del lenguaje: Relativamente normal
Repetición: Buena a normal
Señalar: Normal
Denominar: Ligeramente anormal
Lectura: En voz alta Defectuosa
Comprensión: Frecuentemente buena
Escritura: Defectuosa
Signos neurológicos asociados
Sistema motor: Reflejos patológicos
Disartria: Ausente
Pérdida de sensibilidad: Ausente
Apraxia: Ausente
Campo visual: Normal
95
Agnosia visual: Ausente

Afasia Extrasilviana Motora Tipo II (síndrome del área motora suplementaria).
Este subtipo ha sido conocido como afasia motora transcortical (Kertesz, 1979,
1985), síndrome de la arteria cerebral anterior (Alexander & Schmitt, 1980;
Benson, 1979; Rubens, 1975, 1976), o simplemente afasia del área motora
suplementaria. (Ardila, Las Afasias, 2006).
Corresponde a la zona premotora superior y medial, a la parte interhemisférica
del área 6.La lesión del área motora suplementaria corresponde a la zona premotora
superior y medial, a la parte interhemisférica del área 6. La lesión del área motora
suplementaria izquierda, provoca una afasia motora transcortical caracterizada por escasa
fluencia en la cual se conserva la repetición. El signo más importante es el mutismo y la
acinesia; se observa ausencia total de la motivación para el lenguaje. (Dennis Rains,
2006)
Benson y Ardila (1996), (Ardila, Las Afasias, 2006) exponen las características
más importantes de esta afasia:
Características básicas del lenguaje
Lenguaje conversacional: Escaso, con esfuerzo
Comprensión del lenguaje: Normal
Repetición: Buena a normal
Señalar: Normal
Denominar: Algunas parafasias literales
Lectura: En voz alta Defectuosa
Comprensión Frecuentemente buena
Escritura Lenta, con paragrafias
Signos neurológicos asociados
Sistema motor: Hemiparesia inferior derecha
Disartria: Discreta
96
Pérdida de sensibilidad: Ausente
Apraxia: Ausente
Campo visual: Normal
Agnosia visual: Ausente
b) AFASIA TRANSCORTICAL SENSORIAL:
Se asocia a daños que involucran la corteza superior al área de Wernicke y/o las
conexiones fibrosas entre estas áreas y el área de Wernicke.
Los pacientes presentan todos los síntomas de la afasia de Wernicke, excepto que
la repetición se encuentra muy conservada, inclusive en frases incoherentes,
pseudopalabras o palabras en otro idioma. La habilidad de repetir indica que estaban
intactas las área de Broca y de Wernicke, así como el fascículo arcuato que conecta
ambas. (Dennis Rains, 2006). Benson y Ardila (1996), describen las características de
este tipo de afasia:
Características básicas del lenguaje
Lenguaje conversacional Fluente, parafásico, ecolálico
Comprensión del lenguaje Defectuosa
Repetición Normal
Señalar Defectuoso
Denominar Defectuoso
Lectura: En voz alta Defectuosa
Comprensión Defectuosa
Escritura Defectuosa
Signos neurológicos asociados
Sistema motora: Normal
Disartria: Ausente
Perdida de sensibilidad: Ausente
97
Apraxia: Usualmente ausente
Campo visual: Normal a defectuoso
Agnosia visual: Usualmente leve
Según la Escuela de Boston, el defecto básico en este tipo de afasia es el
rompimiento de toda relación entre el conocimiento, intención y percepción del resto del
cerebro con las áreas del lenguaje. (Quintanar Rojas, 2002)
Se han descrito dos variables:

Afasia Extrasilviana Sensorial Tipo I (síndrome temporo-occipital izquierdo).
Corresponde a la afasia amnésica (Luria, 1980; Hécaen & Albert, 1978), afasia
anómica (Kertesz, 1979; Benson, 1988), anomia (Brown, 1972).Geschwind en
1965 describió la anomia táctil y la anomia óptica como parte de un proceso de
desconexión, en 1967 plantea que al anomia auditiva es igualmente un fenómeno
de desconexión de ciertas áreas transcorticales, cuya lesión reduce la entrada de
información en una modalidad, lo que llevaría a un reducido nivel de activación
del concepto. En otras palabras se produciría una disociación entre los sonidos
del lenguaje y el concepto. El daño se localiza en el área témporo-occipital
(aproximadamente el área 37 de Brodmann). (Quintanar Rojas, 2002).
El
paciente
presenta
una
severa
dificultad
para
denominar
objetos
adecuadamente, además que parece reconocerlo, lo que descarta una agnosia, ya
que conoce su utilidad o su categoría semántica, sin embargo su lenguaje es
parafásico y desordenado y a pesar de los esfuerzos no logra denominar
correctamente.Se observa notable fluidez y no existen dificultades en la
repetición.

Afasia Extrasilviana Sensorial Tipo II (síndrome angular y parieto-occipital
izquierdo). Este subgrupo corresponde al segundo tipo de afasia sensorial
transcortical descrito por Kertesz (1982, 1983) y parcialmente corresponde a la
afasia semántica descrita por Luria en 1966.
Los pacientes presentan un lenguaje fluido con pocas parafasias semánticas,
comprensión adecuada y sin dificultades en la repetición, pero una gran
98
incapacidad de denominación, lo que convierte el habla en vacía y carente de
sentido por el exceso de circunloquios.
Lo particular de este síndrome es que la estructura acústica del discurso se
encuentra intacta según Luria (1964). Además, en esta forma de afasia no se percibía la
alienación del significado con la palabra en sí misma, como es en el caso de la afasia
sensorial. Esto puede conducir al hecho de que la afasia semántica no se detecta durante
las evaluaciones de rutina si el evaluador aplica solo pruebas de producción o repetición
del lenguaje.
Las características de esta afasia son: (Alcaraz, Cedillo, Leal, & Bañuelos, 2011)

Dificultad para encontrar la palabra buscada (target word).

Habla vacía por la ausencia de elementos significativos.

Alteraciones en la comprensión de estructuras lógico- gramaticales.

Síndrome de Gerstman que se asocia con acalculia, agnosia digital, alexia, agrafia
y confusión en la lateralización derecha-izquierda.

Alteraciones en la memoria verbal.

Comprensión del lenguaje relativamente adecuado.

Ausencia de parafasias fonológicas o literales.

No presentan dificultad en la repetición de palabras.
El punto esencial es que presentan un defecto en la comprensión de estructuras
lógico-gramaticales. El paciente es incapaz de entender el sentido total de la oración y la
relación existente entre sus elementos sin embargo el lenguaje conversacional es
adecuada.
c) AFASIA EXTRASILVIANA MIXTA:
Sus características clínicas sólo se diferencian de la afasia global en que el lenguaje
repetitivo se encuentra conservado.
Ardila y Benson (1996),exponen las características típicas de esta afasia:
Características básicas del lenguaje
Lenguaje conversacional: No fluente con ecolalia
99
Comprensión del lenguaje: Severamente defectuosa
Repetición: Buena
Señalar: Defectuoso
Denominar: Defectuoso
Lectura: En voz alta Defectuosa
Comprensión: Defectuosa
Escritura: Defectuosa
Signos neurológicos asociados
Sistema motor: Variable, reflejos patológicos
Disartria: Usualmente ausente
Pérdida de sensibilidad: Usualmente ausente
Apraxia: Usualmente ausente
Campo visual: Normal defectuoso
Agnosia visual: Usualmente leve
En la clínica observaremos que el paciente no comprende ni produce espontáneamente
lenguaje coherente, toda su actividad verbal se reduce a ecolalia. La denominación es
imposible y también se observa gravemente alterada la comprensión auditiva del
lenguaje. Así mismo se encuentra afectada la lectura tanto la comprensiva como la lectura
en voz alta. Se observa agrafia total, ya que es frecuente encontrar déficits sensitivos y
motores.
El correlato neuroanatómico se localizan en los territorios vasculares limítrofes anterior y
posterior. Las áreas silvianas del lenguaje están preservadas pero hay una extensa lesión
de la corteza que las rodea. Esta lesión puede ocurrir por anoxia, que afecta en primer
lugar las zonas limítrofes de los territorios vasculares que están peor irrigadas, pero
también se observan en los traumatismos de cráneo. (Labos, Slachevsky, Fuentes, &
Manes, 2008)
d) AFASIA SUBCORTICAL:
100
Las técnicas de neuroimagen han desempeñado un papel fundamental en la
investigación sobre las afasias subcorticales, observando que las lesiones en tálamo,
cuerpo estriado y cápsula interna pueden producir alteraciones del lenguaje, cuyas
características son: reducción notable del volumen vocal, parafasias verbales,
comprensión y repetición muy preservadas.
Ardila afirma que no necesariamente estos síndromes deben interpretarse en el
sentido que las estructuras subcorticales desempeñen un papel especifico en el lenguaje.
Las lesiones subcorticales frecuentemente producen síntomas característicos de
alteraciones situadas a cierta distancia del sitio actual de la lesión, sugiriendo que la
corteza cerebral del hemisferio izquierdo pudiese estar comprometida (Ardila, Las
Afasias, 2006).
Aún no podemos afirmar con seguridad si estos síndromes son realmente una
consecuencia de la patología subcortical, o simplemente un efecto a distancia, o un efecto
de desconexión de áreas corticales, como lo sugiere la escuela de Boston. (Quintanar
Rojas, 2002).
2.8. LECTURA
El sistema de lenguaje escrito es claramente secundario al sistema de lenguaje
oral, los seres humanos con independencia de su cultura, etnia o lengua, usan un lenguaje
hablado o por señas. Todo el mundo habla, pero no todos leen o escriben; la lectura y la
escritura son consideradas verdaderas armas de pensamiento y requieren de condiciones
especiales para su desarrollo y aprendizaje, que una vez adquiridas dotan al individuo de
poderosas herramientas para la comunicación, la educación y el desarrollo cerebral.
La lectura es un proceso complejo, y como tal consta de un gran número de
subprocesos relacionados, por lo que la neuropatogenia de la lectura puede nacer de
varias fuentes, entre los cuales destacan los problemas visuales, alteraciones en las
conexiones visoespaciales, memoria verbal y ortográfica y lenguaje; es una modalidad de
lenguaje que a través de códigos visuales permite la comprensión de un mensaje verbal
escrito. (Matute, 2010 2da edición).
Desde la neuropsicología, la lectura es un procesocognitivo que a su vez requiere
de diversos procesos cognitivosmediados por distintas estructuras cerebrales. Estos son el
procesamientofonológico, atención, memoria, lenguaje y abstracción Las habilidades
101
fonológicas, que se relacionancon la conciencia fonológica, que a su vez incluye la
concienciafonémica, permiten la discriminación y articulación de los sonidos del habla.
Dicha conciencia fonémica permite la manipulaciónde los fonemas y, con ello,
separarlos, contarlos, identificarloso cambiar su orden dentro de una palabra. La atención
es indispensable para lograr una adecuada decodificaciónde los estímulos y comprensión
del texto. Según Matute y colaboradores, la cantidad de atención requerida en un texto
depende de la familiaridad del lector con el texto y de las habilidades lectoras del
individuo.
Se han identificado diferentes tipos de memoria en el procesolector. En primer
lugar, la memoria visual reconoce las unidadesvisuales, bien sean grafemas, sílabas o
palabras y, se liga íntimamente con la memoria fonémica, que le da correspondencia
fonémicaa los estímulos visuales. La memoria fonémica es posiblemente elpuente entre la
memoria visual y la memoria semántica. Lamemoria semántica sería el recuerdo de
conocimientos generalespreviamente adquiridos. El últimotipo de memoria, que es
indispensable para un apropiado procesolector, es la memoria de trabajo o memoria
operativa, un mecanismodinámico que permite tanto el almacenamiento comoel
procesamiento de productos parciales de análisis, a travésdel mantenimiento activo de la
información relevante y dela inhibición de la información irrelevante.
Y por último la denominación automatizada rápida se ha asociado tambiéncon un
adecuado aprendizaje lector. Esta es una habilidad delenguaje que se ha considerado
como parte del constructo de las habilidades fonológicas, que refleja la habilidad para
encontrar los códigos fonológicos en la memoria a largo plazo. El déficit en la
denominación automatizada rápida se ha relacionado con problemas en la fluidez lectora
y en la ortografía. (Rosselli, Matute, & Ardila, Predictores neuropsicológicos de la lectura
en español, 2006).
En base a estas investigaciones se pudo realizar una primera sistematización de
las áreas cerebrales de la lectura, siguiendo un modelo conexionista, con la participación
de la corteza occipital izquierda (encargada del procesamiento visual), la encrucijada
témporo-parieto-occipital izquierda (integración visuo-verbal, con implicación del giro
angular en la codificación lingüística y de la corteza temporal posterior en el acceso
semántico) y la corteza frontal inferior izquierda (programación motora del habla). El
funcionamiento articulado de estas regiones fue avanzado posteriormente por Geschwind,
quien explicó la convergencia de la aferencia visual bihemisférica en la corteza occipital
102
izquierda, desde donde la información se proyectaría al giro angular ipsilateral (―centro
de las imágenes visuales de las palabras‖ de Déjerine, siguiendo una terminología análoga
a la de Wernicke), pasando entonces a la corteza temporal posterior, y de ahí al área de
Broca a través del fascículo arqueado (Catani M, 2008). Como puede verse, toda vez que
la información visual alcanza el núcleo de las áreas del lenguaje (en este caso, a través de
la encrucijada témporo-parieto-occipital), la información circula ya en paralelo a lo
explicado para con el lenguaje oral según el modelo de Wernicke-Lichtheim -la llamada
casa de Lichtheim. (Neurowikia)
2.2.11. Neuropatogenia de la lectura
Con suma frecuencia encontraremos pacientes afásicos con dificultades en la
lectura, la escritura y el cálculo.La Alexia según Benson y Ardila (1996) (Ardila, Las
Afasias, 2006)se refiere a una pérdida parcial o total en la capacidad para leer resultante
de una lesión cerebral (Benson & Ardila, 1996). Es en consecuencia un defecto adquirido.
No se debe confundir con trastornos del neurodesarrollo como la dislexia que se define
como "un trastorno que se manifiesta la dificultad para aprender a leer, a pesar de existir
una instrucción adecuada, inteligencia normal, y oportunidad sociocultural para ello,
según la Federación Mundial de Neurología (1985).
Uno de los más importantes investigadores acerca de las alexias, fue Déjerine
(1890), quién expuso los primeros casos conocidos al respecto.
Actualmente se consideran
neuroanatómicamente cuatro formas básicas de
alexia: alexia parieto-temporal, alexia occipital, alexia frontal y alexia espacial (alexia
asociada con lesiones hemisféricas derechas), que se explican a continuación:
2.2.11.1.
Alexia Parieto-Temporal
Esta forma de alexia ha sido conocida también como alexia con agrafia, alexia
central, alexia asociativa, alexia secundaria, o alexia afásica. Su característica principal es
la presencia simultánea de alexia y agrafia y se encuentra relacionada con lesiones de la
circunvolución angular izquierda y las áreas adyacentes. (Ardila, Las Afasias, 2006),
según otros autores (Montañés & De Brigard, 2005), Este fenómeno se relaciona
frecuentemente con una lesión parietal-superior y de las vías de acceso a los lóbulos
temporal y occipital.
103
En la práctica clínica observaremos que los pacientes presentan graves defectos
tanto en la escritura como en la lectura, silenciosa y en voz alta, observándose además la
presencia de acalculia aléxica y agráfica, por su imposibilidad para descifrar códigos,
tanto léxicos como numéricos, por lo que se la compara como un analfabetismo
adquirido.
2.2.11.2.
Alexia Occipital
Esta forma de alexia ha sido denominada también como alexia sin agrafia,
ceguera a las palabras, alexia posterior, alexia agnósica, alexia pura, o lectura letra por
letra. (Ardila, Las Afasias, 2006).
Clínicamente estos pacientes conservan la habilidad para la escritura, pero
presentan un déficit o alteración de la lectura producto de un daño cerebral.
Es notoria la capacidad del paciente de reconocer los códigos (letras), ya que
puede identificar las letras e inclusive, reconocer una palabra al deletrear, pero es incapaz
de leer en conjunto. Al conservar la escritura, el paciente puede fácilmente escribir frases
que posteriormente no puede leer, e igualmente sucede con los códigos numéricos,
aunque si puede escribirlos (dígitos)
La
inmensa
mayoría,
pero
no
todos
los
pacientes,
presentan
una
hemianopsiahomónima derecha. El daño cerebral se centra alrededor de la región
occipital medial inferior, comprometiendo usualmente la circunvolución fusiforme y
lingual, y el segmento posterior de la vía geniculo-calcarina. Usual, pero no
necesariamente, el esplenio del cuerpo calloso se encuentra también comprometido. La
anomia al color y la hemiacromatopsia pueden incluirse en el síndrome, dependiendo de
si la lesión se extiende hasta la unión de la circunvolución lingual y parahipocámpica.
(Ardila, Las Afasias, 2006)
Según la Escuela de Boston se intepretó esta alexia como un síndrome de
desconexión, producto de la destrucción de las fibras que unen la región calcarina derecha
e izquierda (de la corteza visual primaria del lóbulo occipital) con el giro angular del
hemisferio izquierdo. A partir de esta observación, Geschwind (Duffy y Geschwind,
1988) formularía una nueva manera para explicar este fenómeno en su teoría de
desconexión viso-verbal. En ella se dice que la lesión en el área visual izquierda impide
que la información que llega a este hemisferio alcance el giro angular, que es el camino
104
necesario para obtener la imagen visual de las palabras. Por otra parte, las informaciones
visuales que llegan al hemisferio derecho tampoco pueden llegar al hemisferio izquierdo,
debido a una lesión en el esplenium del cuerpo calloso. De este modo se establece una
doble posibilidad para la existencia de laalexia pura.
2.2.11.3.
Alexia Frontal
Es muy frecuente en los pacientes con afasia de Broca producto de una lesión que
se localiza en el área motora del lenguaje (área de broca). Es el tipo de lesión que
desemboca en un cuadro complejo que involucra una afasia motora y un cuadro también
complejo de alexia. Esta alexia, que está asociada a la afasia motora puede ser
considerada como una afasia literal, quiere decir que básicamente el paciente no reconoce
el código lingüístico, por lo cual, a pesar de poder reproducir verbalmente algunas
palabras no las puede deletrear.
2.2.11.4.
Alexia Espacial:
Este tipo de alexia está relacionado con lesiones cerebrales en el hemisferio
derecho (lesiones retro-rolándicas) derechas lo que produce que el paciente no sea capaz
de fijar la mirada en el texto y leer de reglón en reglón. También se evidencia
heminegligencia izquierda.La alexia espacial usualmente se asocia con agrafia espacial,
acalculia espacial y otros tipos de defectos espaciales.
Según Ardila y Rosselli (1994) la alexia espacial se caracteriza por: (Ardila, Las Afasias,
2006):
a. Algunas dificultades en el reconocimiento espacial de las letras,
b. Negligencia hemi-espacial izquierda; durante la lectura la negligencia no se limita a
las palabras situadas al lado izquierdo del texto; ―derecha‖ e ―izquierda‖ dependen del
segmento específico que el sujeto intenta leer;
c. Cierta tendencia a ―completar‖ el sentido de las palabras y las oraciones: las sílabas y
pseudopalabras se hacen significativas; las adiciones y substituciones de letras y palabras
confieren significado al material escrito; la negligencia hemi-espacial izquierda
frecuentemente puede asociarse con cierta confabulación de letras y palabras;
105
d. Inhabilidad para seguir los renglones durante la lectura de textos, y consecuentemente
explorar ordenadamente la distribución espacial del material escrito: las letras y silabas se
saltan durante la lectura; las palabras pertenecientes a diferentes renglones se juntan
dentro de una sola frase; no se respeta la puntuación; y la lectura se hace simplemente
caótica; y
e. Agrupamiento y fragmentación de las palabras, probablemente como resultado de la
incapacidad para interpretar correctamente el valor relativo de los espacios entre las letras
(los espacio simples separan las letras pertenecientes a una misma palabra; los espacios
dobles separan las palabras).
2.9. LA ESCRITURA
En la escritura participan varias vías cognitivas, actuando en paralelo en función de si la
palabra nos es ya conocida, y por tanto figura en el almacén del léxico ortográfico (de
papel semejante al del léxico visual en la lectura), en la llamada ruta ortográfica o léxica
(con o sin acceso a la semántica), o si por el contrario se trata de una palabra poco
conocida o asentada en nuestro conocimiento, para cuya escritura debe primar una
conversión directa ortográfico-fonológica, llamada nuevamente ruta fonológica, en este
caso para la escritura. (Neurowikia).
Las áreas implicadas en este proceso son múltiples, y corresponden a las áreas
terciarias debido a que son filogenéticamente nuevas, estas son: el lóbulo frontal que
cumple con funciones planificadores y decodificadoras de grafemas y fonemas;
la
denominada ―Área de Exner‖, implicada en el control motor de la escritura. Coordina los
movimientos de las manos y dedos. Un daño en esta área provoca Agrafia, que es la
pérdida parcial o total en la habilidad de escribir. Se encuentra justo por encima del área
de Broca y anterior a la zona de control del motor primario.
También se utilizan zonas terciarias de la corteza parieto-occipito-temporal
(POT), implicadas en la orientación espacial, visualización y memoria semántica
imprescindibles para una adecuada escritura.
2.2.12. Neuropatogenia de la escritura:
La agrafia se puede definir como una pérdida parcial o total en la capacidad para
producir lenguaje escrito, causada por algún daño cerebral. (Ardila & Roselli,
106
Neuropsicología Clínica, 2007). Según refiere Ardila, el acto de escribir requiere un
conocimiento previo del individuo de fonemas transformados en grafemas, un acto motor
perfeccionado mediante la práctica que permita manejar adecuadamente el espacio para
distribuir, juntar y separar letras.
En la práctica encontraremos que es común encontrar agrafias secundarios a otros
trastornos como las afasias, las apraxias (sobre todo la apraxia ideomotora y
constructiva), los estados confusionales agudos y la enfermedad de Parkinson.
Nos basaremos en la clasificación realizada por Benson y Ardila en 1996 (Ardila, Las
Afasias, 2006)
Clasificación de las agrafías
a) Agrafias Afásicas




Agrafia en la Afasia de Broca
Agrafia en la Afasia de Wernicke
Agrafia en la Afasia de Conducción
Otras Agrafias Afásicas
b) Agrafias no Afásicas




Agrafia Motora
Agrafia Parética
Agrafia Hipocinética
Agrafia Hipercinética
c) Agrafia Pura
d) Agrafia Apráxica
e) Agrafia Espacial
2.2.12.1.
Agrafias afásicas
La agrafia afásica se ha descrito con cuadros de afasia de Broca, afasia de
Wernicke, afasia de conducción entre las más frecuentes, por lo tanto su presencia es
consecuencia de la afasia.
En la afasia de Broca, se observa frecuentemente hemiparesia, que provoca que el
paciente no pueda escribir con su mano preferida por lo que sus defectos en la escritura
son también producto de su déficit motor. En este tipo de afasia se han descrito dos
subtipos de agrafia. Elprimer subtipo se caracteriza por una dificultad en la producción de
107
grafemas ymúltiples errores ortográficos, mientras que el segundo se caracterizaría
porsignos de agramatismo pero con grafemas bien formados. El agramatismoescrito
generalmente es más leve que el oral. Las lesiones son similares quelas observadas en la
afasia de Broca pero muchas veces se extienden más hacia regiones subcorticales, y el
área motora primaria.
En la afasia de Wernicke es común observar una escritura fluida, con letras bien
formadas pero mal combinadas y evidentes paragrafias literales (adiciones, sustituciones
y omisiones de letras, que da lugar a jergoagrafia. Las lesiones no son diferentes a las
descritas en la afasia de Wernicke. (Montañés & De Brigard, 2005)
En la afasia de conducción, según Ardila, es variable. (Ardila, Las Afasias, 2006).
En ocasiones el déficit es moderado y es mejor en la escritura espontánea que al dictado.
El paciente presenta conciencia del error, pero es incapaz de corregirlo, añadiendo nuevos
errores, puede existir apraxia ideomotora. Las lesiones que produce este tipo de agrafia
son variadas incluyendo estructuras subcorticales (cápsula interna, ínsula), así como la
circunvolución angular posterior y el lóbulo parietal anterior. (Montañés & De Brigard,
2005)
2.2.12.2.
Agrafias no afásicas
Dentro de este grupo se encuentran las agrafias motoras que se producen como
consecuencia de daños en el sistema nervioso que involucren los ganglios basales, el
cerebelo y el tracto corticoespinal, o bien lesiones que afectan los nervios periféricos.
(Ardila, Las Afasias, 2006), entre ellas se encuentran las agrafias parética, hipocinética e
hipercinética.
2.2.12.3.
Agrafia Pura
Se caracteriza por un trastorno selectivo de la comunicación escrita. Este cuadro
clínico se puede presentar a causa de lesiones focales o dentro de un estado Confusional
agudo. Las presentaciones centrales se caracterizan por grafemas bien formados pero
repletos de errores ortográficos. La lesión tradicionalmente asociada con este síndrome es
la del pie de la segunda circunvolución frontal. izquierda (área de Exner), pero se han
descrito también con otras localizaciones anatómicas (lóbulo parietal superior, la región
perisilviana posterior así como estructuras subcorticales y lesiones difusas). Esto hace
108
improbable la existencia de un "centro" cerebral de la escritura. (Montañés & De Brigard,
2005), que se consideró como una posición teórica importante en el localizacionismo.
2.2.12.4.
Agrafia Apráxica
Las lesiones que causan este tipo de agrafia se sitúan en el lóbulo parietal
superior izquierdo y generalmente se asocia una apraxia ideomotora, aunque puede
presentarse en pacientes sin este tipo de apraxia (en estos casos se habla de agrafia
ideatoria). Se han descrito pacientes con agrafia apráxica por lesiones parietales derechas,
aunque este tipo de lesiones generalmente produce una agrafia espacial. (Barraquer
Bordas, 2007)
Hécaen y Albert (1978) definen la agrafia apráxica como la incapacidad para
formar normalmente los grafemas, con inversiones y distorsiones.
Básicamente el paciente parece haber olvidado los movimientos para la
realización del grafema correcto.
2.2.12.5.
Agrafia Espacial:
Es considerado un problema no afásico debido a un defecto visoespacial que
altera la orientación y secuenciación correcta durante la escritura. (Ardila, Las Afasias,
2006).
En la práctica clínica observaremos que los pacientes presentan problemas de
mantener la línea horizontal, pueden dejar espacios demasiados grandes entre los
grafemas o escribir solamente en la parte derecha del papel. Este síndrome
frecuentemente se asocia a heminegligencia unilateral izquierdo y se debe a lesiones del
lóbulo parietal derecho.
Frecuentemente este tipo de agrafia se asocia con alexia y acalculia espacial,
apraxia construccional debido a lesiones retrorolándicas.
2.10.
CÁLCULO
Para una simple operación matemática intervienen una gran cantidad de
mecanismos neurocognitivos: mecanismos de procesamiento verbal y/o gráfico de la
información; percepción, reconocimiento y producción de la caligrafía y ortografía
109
numérica y algebraica; representación número-símbolo; discriminación visoespacial
(alineación de los dígitos y colocación adecuada en el espacio); memoria a corto y largo
plazo, razonamiento sintáctico y mantenimiento atencional. (Boller & Grafman, 1995 3ra.
edición). Cuando la operación matemática se realiza mentalmente, existe una
intervención de la memoria de trabajo.
Según Mc Closkey, todas las funciones cognitivas mencionadas se agruparían en
dos grandes grupos: (Dobato, Hernández-Laín, & AB., 1998)

Sistema de procesamiento numérico: sería el encargado de la comprensión y
producción de los números gráficos y verbales, junto con las reglas de valoración
de cantidades y de dígitos en función de su situación en una cifra de varios
números según el sistema arábico decimal usado en nuestra cultura.

Sistema de cálculo: encargado de la comprensión y recuento de principios y
símbolos de las operaciones matemáticas; recuerdo de hechos matemáticos
(resultado de tablas matemáticas); ejecución de los procesos matemáticos.
La habilidad para el cálculo matemático como vemos, necesita de varios procesos
cognitivos, por ello no se puede hablar de ―una zona del cálculo‖ como se proponía en la
frenología (siglo XIX) que la situaban en la región orbitofrontal. Por lo tanto, la pérdida
total del cálculo es muy extraña, por lo que muchos autores prefieren hablar de
discalculia.
Generalmente observamos que la acalculia se presenta en alteraciones cerebrales
globales y degenerativas como las demencias, o en afasias, acompañadas generalmente de
alexia y agrafia, siendo un componente esencial del Síndrome de Gertsman, pero si el
fenómeno se presenta aislado entonces se denomina Acalculia Primaria.
Boller y Grafman (1985) (Ardila & Roselli, Neuropsicología Clínica, 2007),
afirman que las habilidades del cálculo pueden alterarse como resultado de: a)
incapacidad para apreciar lo que significan los nombres de los números; b) defectos
visoespaciales que interfieren en la organización espacial de los números y los aspectos
mecánicos de las operaciones; c) incapacidad para recordar hechos matemáticos y hacer
uso apropiado de ellos, y d) defectos en el pensamiento matemático y en la comprensión
de las operaciones subyacentes. También es importante la incapacidad para
conceptualizar cantidades (numerosidad) e invertir operaciones.
110
2.2.13. Neuropatogenia del Cálculo
El término ―Acalculia‖, se atribuye a Henschen quién lo utilizó para referirse a
los trastornos adquiridos en las habilidades matemáticas producto de una lesión cerebral.
Cuando los niños presentan déficits o alteraciones para adquirir destrezas matemáticas se
denomina discalculia.
Imagen No.8: Correlato neuroanatómico del cálculo
(Biblioteca Nacional de Medicina de los EE.UU. Institutos Nacionales de la Salud, 2010)
Responsable: Alexandra Valdivieso
Ardila y Roselli (2002), proponen la siguiente clasificación de los trastornos del cálculo:
a) ACALCULIA PRIMARIA
Anaritmetia
b) ACALCULIA SECUNDARIA

Acalculia afásica
En la afasia de Broca
En la afasia de Wernicke
111
En la afasia de conducción

Acalculia aléxica
En la alexia central
En la alexia pura

Acalculia agráfica

Acalculia frontal

Acalculia espacial
2.2.13.1. Acalculia Primaria
Anaritmetia: en el caso de las acalculias primarias la lesión es mucho más
discreta que en las acalculias secundarias en donde se observa lesiones generalizadas.
Hécaen describe casos de alexia y agrafia numéricas fundamentalmente en lesiones
temporoparietales izquierdas; de acalculia visoespacial en lesiones parietales derechas y
de anartimetia por lesiones parieto-temporales derechas o izquierdas, con predominio de
estas últimas. Para este autor el papel del girus angularis sería fundamental para las
labores de cálculo más elaboradas. (Dobato, Hernández-Laín, & AB., 1998)
Posteriormente se muestra evidencia de lesiones en áreas subcorticales (núcleo
caudado, putamen y cápsula interna) que ocasionan anaritmetia, con alteración en el
recuerdo de hechos matemáticos y capacidades aritméticas ejecutivas fundamentalmente,
con usual conservación de lecto-escritura de números, de su adecuada colocación y
conceptos matemáticos. (Corbett, Mc Cusker, & Davidson, 2006)
Los pacientes presentan una importante confusión en relación a los conceptos
numéricos (cantidad), incapacidad para el uso de las reglas del cálculo y confusión de los
signos aritméticos tanto en cálculos mentales como escritos. Se observa frecuentemente
alexia y agrafia para números.
112
2.2.13.2. Acalculias Secundarias
a) Acalculias Afásicas: (Ardila, Las Afasias, 2006)Se denominan así, ya que la acalculia
se presenta como consecuencia de una entidad primaria por ejemplo las afasias con las
características básicas de cada una de ellas.
Por ejemplo en la afasia de Broca los pacientes tienen dificultades para hacer
cálculos de tipo numérico-simbólico, con errores de tipo sintáctico, con errores de
jerarquía (≥≤) sobre todo en la lectura. El empleo de la gramática y la sintaxis presenta
graves alteraciones, que también se observan en la comprensión y elaboración de
secuencias.
Estos
pacientes
tienen
severos
problemas
cuando
trasladan
las
representaciones verbales de los números (tres cientos cuarenta y cinco) a su forma
numeral (345). Ellos pueden leer los números con frecuentes errores morfológicos (15 en
vez de 45)
En la afasia de Wernicke los pacientes presentan errores de tipo semántico
también en la acalculia, ya que el significado de las palabras se encuentra alterado, y este
déficit se aplica también en los números, presentando también parafasias verbales,
mostrando pérdida del sentido del lenguaje y el cálculo.
Cuando la acalculia es secundaria a una afasia de Wernicke, los déficits son más
severos. La lectura y la escritura de números a menudo tienen errores semánticos y una
pobre memoria verbal que afecta las habilidades de cálculo de estos pacientes, según
Grafman y Rickart. (Kreutzer, De Luca, & Kaplan, 2011)
En la afasia de Conducción se observan graves dificultades en el cálculo mental
como escrito; En la lectura de números aparecen errores por descomposición, orden y
jerarquía y déficit en las reglas sintácticas del cálculo muy semejantes a la anaritmetia, ya
que la lesión se encuentra en ambos casos en el parietal izquierdo.
c) Acalculia Aléxica: En la práctica clínica es frecuente observar pacientes con
acalculia aléxica o alexia para los números.Es la incapacidad de leer números
y correlacionarla con la habilidad de leer texto. (Kreutzer, De Luca, &
Kaplan, 2011)
113

Acalculia en la alexia pura
La alexia pura es más una alexia verbal (alexia para palabras) que una alexia
literal (alexia para letras). Es razonable que el paciente presente mayores dificultades en
la lectura de números compuestos de varios dígitos que en la lectura de dígitos aislados.
(Ardila, Las Afasias, 2006). De manera similar a la lectura, se leen mejor los primeros
números, observándose cierta negligencia derecha. Las operaciones escritas suelen
presentar graves déficits, ya que existen defectos en la exploración visual. Se observa una
disociación entre el cálculo mental y escrito, ya que el primero se encuentra conservado.

Acalculia en la alexia central:
La Acalculia en la alexia central se refiere a la incapacidad para leer números u otros
sistemas simbólicos (como notas musicales). El paciente es incapaz de diferenciar entre
letras y números, siendo el cálculo mental notablemente superior.La topografía del daño
es similar para la alexia con agrafia y la acalculia primaria, correspondiendo a la
circunvolución angular izquierda. (Ardila, Las Afasias, 2006)
d) Acalculia Agráfica:
Este tipo de acalculia es producto de la incapacidad adquirida del paciente para
escribir cantidad y es dependiente de la localización de la lesión.
En la agrafia asociada con la afasia de Broca, la agrafia será entonces una agrafia
no fluente para cantidades, con algunas perseveraciones y errores de orden.
En la afasia de Wernicke la agrafia para números es una agrafia fluida. Sin
embargo, debido a los defectos de comprensión verbal, el paciente presenta errores en la
escritura de números al dictado, y aun escribe números totalmente irrelevantes.
En la afasia de conducción es evidente un defecto agráfico en la escritura de
números.El paciente parece incapaz de convertir el número qua ha oído y que aun cuando
ha repetido para sí, en una forma gráfica. (Ardila & Roselli, Neuropsicología Clínica,
2007). También se observan graves dificultades en la escritura de números debido a la
presencia de apraxia.
e) Acalculia Frontal
114
En pacientes con lesiones prefrontales, frecuentemente producto de traumatismos
craneoencefálicos, se puede observar en la práctica clínica, déficits en el cálculo que se
acentúan cuando la operación aritmética es compleja, observándose que el paciente es
incapaz de comprender y abstraer las reglas sintácticas de la matemática; sin embargo
cuando se le presenta operaciones simples (con dígitos) se observa mayor facilidad en la
resolución de dichas operaciones.
Según Alfredo Ardila, los pacientes con daño frontal pueden presentar fallas en
tareas de cálculo como consecuencia de cuatro tipos diferentes de alteraciones: (1)
resultantes de defectos atencionales; (2) debidas a perseveración; (3) consecuentes a la
perdida de conceptos matemáticos complejos; y (4) asociados con la incapacidad para
establecer y aplicar una estrategia apropiada en la solución de un problema numérico.
(Ardila, Las Afasias, 2006)
Dehaene, Cohen, y Changeux, (1998) afirman que los déficits ocurren
conjuntamente con dificultades atencionales, perseveraciones y severas discapacidades en
la comprensión de conceptos matemáticos (). (Kreutzer, De Luca, & Kaplan, 2011)
f) Acalculia Espacial
Se asocia frecuentemente con negligencia hemi-espacial, alexia y agrafia de tipo
espacial, dificultades construccionales, y trastornos espaciales generales, debido a
lesiones hemisféricas derechas.
En la acalculia espacial, se aprecian que las mayores dificultades en la
organización de la escritura matemática, más que en el cálculo mental. Según Basso,
Burgio y Caporali (2000), los pacientes presentan dificultades de varias formas tales
como escribir en un solo lado de la página, inhabilidad de escribir números en línea recta
y desorganización general son algunas de los déficits que afectan el rendimiento
matemático. Los pacientes frecuentemente olvidan dónde deben llevar o pagar, aunque
entienden las reglas básicas de las operaciones matemáticas, y los signos matemáticos son
frecuentemente olvidados o cambiados. (Kreutzer, De Luca, & Kaplan, 2011).
2.11.
MEMORIA
Actualmente existe un criterio unánime en la neurociencia, y dentro de ella en la
neuropsicología en torno a la memoria como una función cognitiva multimodal que
115
utiliza varios circuitos cerebrales para su funcionamiento, y que establecen diferentes
tipos de memoria diferenciadas pero que interactúan entre sí, y que inclusive, pueden
disociarse en caso de lesiones cerebrales.
Así pues, varias son las estructuras cerebrales implicadas en el proceso mnésico,
siendo el hipocampo el principal responsable de las memorias a largo plazo y explícitas.
Otras estructuras estrechamente relacionadas con el hipocampo como la amígdala, corteza
olfatoria del lóbulo temporal, corteza prefrontal y núcleos talámicos. Las estructuras
neuroanatómicas claves en la memoria implícita son el neocórtex, los ganglios basales
(caudado y putamen) y el cerebelo.
La memoria de trabajo depende de región dorsolateral de la corteza prefrontal. Así
el funcionamiento de la memoria de trabajo se basa en la integridad de las áreas
sensoriales primarias, del lóbulo prefrontal, del núcleo dorsomediano del tálamo y del
neoestriado. (Allegri, 2008). La memoria procedimental está asociada al neocórtex, en
especial la corteza premotora y, los ganglios basales (caudado y putamen) y el cerebelo.
Imagen No. 9: Correlato neuroanatómico de la memoria
(Martínez, 2013)
Responsable: Alexandra Valdivieso
Según de Vega (1984), la memoria es la destreza mental que permite recordar
sucesos e informaciones. Para Sokolov (1970), es la conservación de la información
trasmitida por una señal una vez que ésta se ha suspendido. Barbizet (1970),la conceptúa
como un proceso mediante el cual la experiencia deja una huella que se manifiesta en el
comportamiento; historia de la experiencia personal inscrita en el cerebro; resultante de
116
una serie de procesos dinámicos y complejos, que le permiten al hombre almacenar,
preservar y evocar, dentro de su sistema nervioso, sus experiencias. (Dennis Rains, 2006)
Según el sistema de procesamiento de la información de Molcovich (2002), la
memoria comienza a intervenir cuando un evento del entorno es captado porlos módulos
perceptivos correspondientes. Éstos lo registran, lo descodifican y clasificanesa
información en un nivel perceptivo presemántico, enviando el resultado(o salida) a los
módulos semánticos que le atribuyen una interpretación semánticapreconceptual (le
asignan su significado más básico). Los módulos perceptivos ylos módulos semánticos
transmiten su salida a MT, donde la información recibeatención consciente, por lo que
puede ser intencionalmente aprendida y conscientemente recuperada; pero también
pueden transmitir su salida directamente (sin haber accedido a la conciencia) al sistema
de memoria procedimental que, por su parte, puede recibir también información de la
conciencia. (Benedet, 2012 (3ra. edición)).
La memoria involucra algunos procesos que nos permiten registrar (codificación),
retener (almacenamiento) y evocar (recuperación) la información.
La codificación es el proceso mediante el cual registramos inicialmente la
información, de manera tal que nuestro sistema de memoria la pueda utilizar, y su déficit
puede obedecer a causas atencionales.
El almacenamiento, consiste en guardar la información en la memoria y
conservarla hasta que la necesitemos, y sus déficits implican los procesos mnésicos
propiamente dichos, cuya afectación se centra especialmente en el temporal medial,
hipocampo y diencéfalo.
El último proceso es la recuperación, nos permite localizar la información que
tenemos almacenada en la memoria cuando queremos utilizarla. Sólo podremos evocar
aquella información que ha sido codificada y almacenada, y por ello utiliza estrategias de
recuperación propia de las áreas frontales.
2.2.14. Categorización de la Memoria:
Los primeros conceptos instaurados de los tipos de memoria son en relación al
tiempo como variabledesde la neurociencia cognitiva, a partir del modelo de Atkinson y
Shiffrin (1968), quienes explicaron que el proceso mnésico se desarrolla de una manera
117
secuencial a lo largo de tres estructuras: a) el almacén sensorial, b) el almacén a corto
plazo (ACP o MCP), y c) el almacén a largo plazo (ALP). (Fernández, 2010).
2.2.14.1. Memoria o Almacén a corto, mediano y largo plazo
a) Almacén Sensorial:
Según Atkinson y Shiffrin, la información ingresa primeramente a los registros o
almacenes sensoriales, de los cuales hay varios tipos según el estímulo recibido: almacén
visual o memoria icónica, almacén auditivo o memoria ecoica y memoria kinética. Son
distintos 'modos' de registro, y por ello se lo llama modelo modal.
La memoria icónica se considera un depósito de gran capacidad en el cual la
información almacenada es una representación isomórfica de la realidad de carácter
puramente físico y no categorial (aún no se ha reconocido el objeto). Esta estructura es
capaz de mantener nueve elementos aproximadamente, por un intervalo de tiempo muy
corto, alrededor de 250 milisegundos. Los elementos que finalmente se transferirán a la
«Memoria Operativa» serán aquellos a los que el usuario preste atención.
La memoria ecoica, llamada también sensorial auditiva, es la que al menos puede
mantener brevemente los primeros segmentos del estímulo auditivo hasta que el oyente
haya tenido la oportunidad de recibirsuficiente estimulación que le permita procesar y
recordar lo que elhablante le está comunicando. Tal almacenamiento es posible graciasa
la existencia de un registro sensorial auditivo. Es a lo queNeisser llamó memoria ecoica,
que mantiene almacenados los estímulos auditivos hasta que el receptor reciba suficiente
información para remitir dichos estímulos a la memoria de trabajo. (Ocampo & Ricalde,
2012)
Desde Sperling, este almacén sensorial tiene 1) capacidad ilimitada, 2) escasa
persistencia temporal, 3) Formato: registro precategorial, y 4) Función: tiene la función
que almacenar rápidamente toda la información posible en bruto para que esté disponible
para su procesamiento posterior. Lo que no queda en el almacén sensorial, se pierde
irremediablemente.
118
b) Almacén a Corto Plazo (ACP O Memoria A Corto Plazo)
Una fracción de la información pasa del almacén sensorial a esta nueva estructura
llamada almacén a corto plazo, donde se evalúa si la información es pertinente y si vale la
pena enviarla al almacén más permanente (largo plazo).
A nivel neurofisiológico la memoria a corto plazo refleja una activación neuronal
que mantiene la información en ―circuitos reverberantes‖, y se basa en un mecanismo de
fosforilación a nivel del terminal sináptico que determina una mayor eficacia en la
transmisión. (Allegri, 2008). Para explicar acerca de lo que son los circuitos reverberantes
es importante saber que no existe un área específica dentro del SNC en la que se
almacene el conocimiento aprendido, sino que las vías sensitivas que normalmente se
encargan de la conducción del estímulo forman circuitos reverberantes en distintas áreas
del sistema nervioso, tanto central como periférico, capturando la información obtenida
del medio ambiente y procesándola para su almacenamiento a corto o largo plazo. De tal
forma que la información capturada a través de la vía visual es almacenada dentro de sus
propios circuitos, tal y como sucede con la que es capturada por la vía auditiva, la
olfatoria, la táctil, etc. Estos circuitos están conformados por una neurona sensitiva
aferente, un grupo de entre 3 y 7 neuronas que constituyen el circuito reverberante y un
par de neuronas eferentes que conectan al circuito en cuestión con diferentes estructuras
dentro del SNC, o bien con la médula espinal, para ejercer una rápida respuesta de
naturaleza motora.
La memoria es almacenada dentro del SNC en circuitos reverberantes
constituidos por grupos neuronales que forman parte de las vías sensitivas que capturaron
inicialmente la información. Una vez que el estímulo ha sido procesado, un fenómeno de
facilitación sináptica desencadena la salida del estímulo a través de una motoneurona que
genera una respuesta poco elaborada pero sustancialmente rápida, o bien conduce la
información a centros nerviosos superiores como el hipocampo, en donde se procesa e
integra respuestas mucho más elaboradas. (Allegri, 2008).
La memoria a corto plazo tiene, según el modelo modal, las siguientes
características: 1) capacidad limitada: solo puede guardar hasta 7 unidades de
información o chunks (7 letras, 7 palabras, etc.); 2) Duración limitada: Peterson ha
establecido unos 18 segundos el tiempo que dura la información en la memoria a corto
plazo, y otros hablaron de 2-4 sg., pero siempre es un tiempo mayor al del almacén
119
sensorial; 3) Formato codificado: en este almacén a corto plazo, la información se
estructura o formatea mediante procesos diversos de codificación que pueden ser
verbales, visuales, semánticos, etc., es decir, implica categorialidad; y 4) Funciones: el
ACP tiene como funciones la retención y el procesamiento de la información. (Fernández,
2010).
Se la conoce también como activa o funcional ya que juega un rol importante en
la memoria de trabajo. Su déficit afecta en gran medida el desempeño del individuo en la
ejecución de tareas y resolución de problemas.
Se han propuesto diversas teorías para explicar por qué el ACP tiene una duración
limitada: la teoría del deterioro temporal (con el tiempo las huellas se evaporan), la teoría
de la interferencia proactiva (los recuerdos anteriores o viejos interfieren o entorpecen la
recuperación de los recuerdos nuevos), y la teoría de la discriminación temporal (que
asume a la vez que las huellas mnémicas sufren un decaimiento espontáneo y que la
recuperación de un ítem -recuerdo- comporta algún tipo de discriminación). (Kreutzer, De
Luca, & Kaplan, 2011).
c) Memoria Reciente o Memoria de Duración Intermedia:
Se refiere a un almacén que contiene información durante un periodo intermedio
entre la memoria a corto plazo (minutos o segundos) y la memoria a largo plazo (la cuál
puede durar toda la vida). (Dennis Rains, 2006)
Esta información no es tan transitoria como la información en la memoria a corto
plazo, y puede perdurar cierto tiempo (días o inclusive semanas), dentro de las cuáles si
no recibe estimulación el recuerdo podría ser olvidado.
d)
Memoria o Almacén a Largo Plazo (ALP):
Es una gran base de datos permanente donde estaría almacenada toda la
información sobre el mundo y nosotros mismos. Toda esta información ingresó al ALP a
través de la memoria a corto plazo.Presentaría las siguientes características, según el
modelo multi-almacén: 1) Capacidad (cuasi) ilimitada: a los efectos prácticos, la
capacidad es ilimitada o, al menos, enorme; 2) Persistencia temporal indefinida: la
información se guarda indefinidamente; 3) Formato: aunque el ALP almacena las
propiedades semánticas de los estímulos, preserva también otro tipo de información
120
(visual, musical, motora, etc.); y 4) Función: básicamente retentiva y práctica, puesto que
guarda información que nos es útil siempre. (Fernández, 2010)
Esta memoria juega un papel fundamental en la socialización y fortalecimiento de
los vínculos afectivos de los seres humanos, por su capacidad de guardar ilimitadamente
los acontecimientos y sucesos de nuestra vida, por lo que dentro de este tipo de memoria
que toma en cuenta el factor tiempo, se incluyen la memoria explícita o declarativa e
implícita o no declarativa, que describiremos posteriormente.
La base neurofisiológica de este aprendizaje es el fenómeno llamado
―Potenciación a largo plazo‖ (PLP), que fue estudiado en la región CA1 del hipocampo.
La PLP se produce por la activación del receptor NMDA del glutamato. La fase tardía de
PLP persiste por a menos un día y determina la síntesis proteica llevando al crecimiento
de nuevas conexiones sinápticas descritas por Kendel. (Allegri, 2008). De esta forma se
crean nuevos puntos de contactos celulares que generan entre las células circuitos
facilitadores de transmisión de la información.
Se propusieron diversas teorías que explican por qué la información tiende a
persistir y porqué se la olvida: la teoría del desuso de Ebbinghaus (la información se
olvida porque no se usa, y persiste porque se usa), la teoría de la interferencia (el olvido
se produce porque otros recuerdos interfieren en la recuperación de los recuerdos más
nuevos (interferencia proactiva) o de los más viejos (interferencia retroactiva), y la teoría
de las claves de recuperación (el olvido se produce porque la huella se debilitó o destruyó
por la irrupción en el ALP de nuevos recuerdos). (Fernández, 2010).
La memoria a largo plazo tampoco es unitaria, dividiéndose en dos grandes tipos:
memoria explícita (o declarativa) y memoria implícita (o no declarativa). La memoria
explicita hace referencia al recuerdo consciente e intencionado de experiencias previas,
dentro de ella encontramos a la memoria episódica y semántica. La mayor parte de las
estructuras neurológicas relacionadas con la memoria explícita se encuentran en el
hipocampo, desempeñado un papel crítico en la formación de memorias autobiográficas y
de hechos. Otras estructuras estrechamente relacionadas con el hipocampo como la
amígdala, corteza olfatoria del lóbulo temporal, corteza prefrontal y núcleos talámicos
también se encuentran relacionadas con la memoria explicita. (Román Lapuente,
Sánchez, & Rabadán, 2012). A nivel de lóbulo frontal se ha sugerido que la corteza
prefrontal dorsolateral izquierda se encuentra implicada en la codificación de la memoria
121
explícita (información episódica y semántica), mientras que la región dorsolateral derecha
y la corteza parietal posterior lo estarían en la recuperación de la información.
La memoria implícita hace referencia a una forma de memoria inconsciente que
se codifica, en su mayor parte, en la misma forma en la que se recibe. Depende de la
recepción de la información sensorial y no requiere ninguna manipulación del contenido
de la información por parte de los procesos corticales superiores. Las estructura
neuroanatómicas claves en la memoria implícita son el neocórtex, los ganglios basales
(caudado y putamen) y el cerebelo. Los ganglios basales reciben proyecciones desde
todas las regiones del neocórtex y envían proyecciones a través del globo pálido y del
tálamo ventral a la corteza premotora. Las regiones motoras de la corteza cerebral
también reciben proyecciones desde el cerebelo a través del tálamo. De esta manera se
establece un circuito en el que a partir de la neocorteza pueden iniciarse acciones las
cuales son procesadas por los ganglios basales y cerebelo y, de esta manera se instauran
como automáticas una vez que se inicia una acción. (Román Lapuente, Sánchez, &
Rabadán, 2012)
La memoria implícita la encontramos en habilidades, priming, condicionamiento clásico
simple y aprendizaje no asociativo que constituyen las bases de la memoria
procedimental
2.2.14.2. Memoria de Trabajo (MT)
Para muchos autores la memoria de trabajo o memoria operativa o ―working
memory‖ es considerada como memoria a corto plazo (MCP). Se trata de una función de
la memoria consiente o declarativa, a corto plazo y con procesamiento simultáneo. Sin
embargo a partir del modelo de Baddeley y Hitch (1974), en realidad el término memoria
de trabajo hace referencia a un sistema conceptualmente algo más complejo que la
memoria a corto plazo tradicional. La memoria de trabajo podemos conceptualizarla
como la capacidad para realizar tareas que implican simultáneamente almacenamiento y
manipulación de la información. (Román Lapuente, Sánchez, & Rabadán, 2012).
Este modelo propone que la memoria de trabajo se encuentra compuesta por tres
subsistemas: el administrador central y dos sistemas accesorios compensatorios: el bucle
fonológico y la agenda viso-espacial, añadidos por Baddeley en el año 2000.
Anatómicamente el bucle fonológico utiliza el fascículo arcuato y la agenda visoespacial, el occipital y el hemisferio derecho. El administrador o ejecutivo central
122
depende de la región dorsolateral de la corteza prefrontal. Así el funcionamiento de la
memoria de trabajo se basa en la integridad de las áreas sensoriales primarias, del lóbulo
prefrontal, del núcleo dorsomediano del tálamo y del neoestriado. (Allegri, 2008).
Imagen No. 10 Memoria Operativa según el modelo Baddeley
(Vivas, 2010)
Responsable: Alexandra Valdivieso

Ejecutivo Central (Sistema de Control Atencional o Supervisor Central)
El ejecutivo central hace referencia a un sistema de control cuya finalidad es la de
mantener los estímulos en la memoria y proporcionar la atención selectiva necesaria para
centrarse en alguna operación. (Román Lapuente, Sánchez, & Rabadán, 2012), es decir,
es el responsable de administrar y regular los subsistemas y se encarga de dirigir la
atención y decidir qué información almacenar.
El ejecutivo central está vinculado al lóbulo frontal y el daño en este lóbulo
produce el denominado “síndrome disejecutivo”, en el que dentro de su sintomatología,
el paciente presenta dificultades para mantener y manipular la información, para
planificar y coordinar actividades.
Las implicaciones del lóbulo frontal en la memoria son importantes,
especialmente si tenemos en cuenta que los procesos ejecutivos desempeñan un papel
123
crucial en la efectividad del aprendizaje mediante la selección de estrategias y el tipo de
procesamiento que se realice con los estímulos relacionados con el aprendizaje efectivo.

Bucle Fonológico o articulatorio (Memoria a corto plazo verbal o fonológica)
Hace referencia a un almacén de memoria, con una duración de unos dos
segundos, conectado a un proceso de repetición subvocal que permite mantener la
información en la memoria durante más tiempo. Se encarga del almacenamiento pasivo y
mantenimiento activo de información verbal hablada. El primer proceso hace que la
información se pierda en un breve lapso, mientras que el segundo —repetición— permite
refrescar la información temporal. Además, es responsable de la transformación
automática del lenguaje presentado de forma visual a su forma fonológica, por lo que, a
efectos prácticos, procesa la totalidad de la información verbal. (Neurowikia, 2013).
Vallar y Cappa (1987) (Baddeley, 2008)establecen un modelo funcional de
memoria a corto plazo fonológica y visual escrita. Tras la recepción de la información
auditiva se lleva a cabo el análisis fonológico, teniendo lugar, posteriormente, el
almacenamiento de la información verbal durante unos dos segundos y, a continuación,
un proceso de repetición subvocal (buffer de salida fonológica) que evita que la
información desaparezca. El proceso de repetición implica la recirculación de la
información entre el almacenamiento fonológico a corto plazo y el buffer de salida
fonológica. Este sistema contribuye a la programación de la articulación en el lenguaje
hablado.
La región crucial implicada en la memoria a corto plazo fonológica es el giro
supramarginal (área 40) del hemisferio izquierdo (situado en el lóbulo parietal). Los
pacientes con déficit en el span auditivo-verbal y un rendimiento superior en el span
visual espacial presentan lesiones en el giro supramarginal izquierdo. La repetición
subvocal se produce en el cortex premotor (áreas 44 y 45), lo que indica que la repetición
de la huella mnésica se produce en la región implicada en la programación de la salida del
habla (área de Broca) sin requerir que se produzca la articulación en sí. La lesión de esta
región premotora produce una afasia no fluente, motora o de Broca. (Román Lapuente,
Sánchez, & Rabadán, 2012)
124

Agenda Visoespacial
La agenda visoespacial es el almacén del sistema que trabaja con elementos de
carácter visual o espacial. Como el anterior, su tarea consiste en guardar este tipo de
información.
Este sistema está especializado en la producción y manipulación de imágenes
mentales. Las investigaciones al respecto han sugerido que la agenda visoespacial cuenta
con un mecanismo de repaso capaz de alargar la permanencia de la imagen visoespacial
en la memoria de trabajo. (Baddeley, 2008)
Al igual que el bucle fonológico, este sistema tiene una capacidad limitada de
almacenamiento de información y es susceptible a interferencias. Entre las actividades de
las que este sistema participa se encuentran la orientación espacial, la comprensión de
textos y el cálculo mental.
La capacidad de almacenamiento de elementos en la «agenda visoespacial» se ve
afectada —como en el bucle fonológico, por la similitud de sus componentes, siempre y
cuando no sea posible traducir los elementos a su código verbal.
Las alteraciones en la agenda visoespacial (memoria a corto plazo para
localizaciones en el espacio) se ha asociado con lesiones en diferentes regiones. Estudios
con PET indican que las tareas de memoria a corto plazo de la memoria visual para
localizaciones en el espacio se correlacionan con activación en el cortex visual de
asociación (área 19), en el giro supramarginal derecho (área 40) y en la corteza prefrontal
(área 8, 9 y 46).Esta activación diferencial en distintas regiones sugiere que el área 19
intervendría en la generación de la imagen, el área 40 en calcular las coordenadas de los
estímulos visuales en el espacio, el área 8 en dirigir los ojos hacia los lugares donde se
sitúan los cubos que se van tocando y las áreas 9 y 46 en recordar la secuencia de cubos
que se tocaron. (Román Lapuente, Sánchez, & Rabadán, 2012).
2.2.14.3. Memorias Explicitas- Declarativas

Memoria Episódica o Autobiográfica:
La memoria episódica se acompaña de una conciencia de experiencia de
aprendizaje y es sensible al grado de profundidad con el que procesamos la información
125
que recibimos. Es un sistema neurocognitivo único, diferente de otros sistemas de la
memoria que permite a los seres humanos recordar las experiencias personales pasadas.
Es la memoria de las experiencias vitales relativas a la propia persona, por eso también
se denomina memoria autobiográfica. (Román Lapuente, Sánchez, & Rabadán, 2012).
Tulving (2002) considera que sólo el hombre tiene la capacidad de viajar hacia
atrás en el tiempo en su mente y volver a visitar sus experiencias pasadas gracias a la
memoria episódica. La memoria episódica depende de la maduración cerebral y, por lo
tanto, no la encontramos ni en los bebés ni en los niños pequeños, y encontraremos
patologías en los ancianos ante el deterioro cognitivo, especialmente patologías
demenciales. También observaremos alteraciones en la memoria autobiográfica en
pacientes psicóticos, especialmente esquizofrénicos, debido al daño prefrontal,
hipocampal y del lóbulo temporal menor registrado en los mismos mediante técnicas de
neuroimagen. (Cuevas- Esteban, Campayo, Gutierrez-Galve, Gracia-García, & LópezAntón, 2011)
Por otro lado, Nadel y Moscovitch (1997) reformulan así el proceso de
consolidación de su modelo: las huellas de memoria creadas a la llegada de información
nueva son codificadas por un conjunto distribuido de neuronas del complejo del
hipocampo. Cada reactivación de una huella de memoria tendría lugar en un contexto
experiencial y neuronal diferente de los precedentes. Debido a que el complejo del
hipocampo codifica obligatoriamente toda la información que ha sido atendida, cada
reactivación de una huella de memoria daría lugar a la codificación de una nueva huella
hipocámpica por un conjunto distribuido de neuronas. Las sucesivas huellas de memoria
referentes a las repetidas rememoraciones de un mismoepisodio original comparten toda
la información de éste o, al menos, parte de ella. La información episódica se beneficiaría
de la creación de huellas múltiples de memoria, las cuales son más numerosas a medida
que la información es más antigua. Esto explica por qué la información episódica más
antigua es más resistente que la más reciente y por qué se recuerda más fácilmente.
Además, la creación de huellas múltiples, relacionadas entre sí, facilita la «extracción» de
información factual (es decir, información sobre cómo es y funciona el mundo) a partir de
un episodio y su integración con la Memoria Semántica preexistente. De ese modo, la
información acerca del mundo, adquirida en el contexto de un episodio específico, se va
diferenciando de ese episodio para ser almacenada independientemente de él. Este
proceso de adquisición de información semántica a partir de la información episódica
sería una de las consecuencias de la consolidación.
126
Debido a que la información contextual espacial y temporal, propia de la
Memoria Episódica, es proporcionada por el complejo del hipocampo y por la corteza
prefrontal (respectivamente), ambas estructuras son siempre necesarias para la
recuperación de la información episódica. (Benedet, 2012 (3ra. edición)), por lo que el
daño en las áreas prefrontales alteraría la estructura de los procesos organizativos
necesarios para generar una estrategia de aprendizaje o una estrategia de recuperación que
permita acceder a esas huellas.
Cualquier daño incluso mínimo en el complejo hipocampal produce alteraciones
en la adquisición, retención y recuperación de la memoria episódica.
Un evento pasado en la memoria episódica se denomina experiencia. Cuando se
le barren
los elementos sensoriales yel evento pasa a ser historia, se denomina
declarativo, al igual que la memoria semántica que describiremos posteriormente. La
organización de los contenidos en la Memoria Episódica está sujeta a parámetros espaciotemporales.
2.2.14.4. Memoria Semántica
Al conocimiento del mundo y del entorno, todo lo que no es recuerdo de tipo
autobiográfico, se le conoce con el término memoria semántica o de hechos. Este tipo de
memoria incluye toda aquella información que hemos aprendido mediante la
socialización y el aprendizaje tanto directo (educación) como indirecto (experiencias).
Esta memoria es un almacén de conocimientos acerca de los significados de las
palabras y las relaciones entre estos significados, constituyendo una especie de
diccionario mental. La información representada en esta memoria sigue una pauta
conceptual, de manera que las relaciones entre los conceptos se organizan en función de
su significado. Posee una capacidad inferencial y es capaz de manejar y generar nueva
información que nunca se haya aprendido explícitamente, pero que se halla implícita en
sus contenidos. (Ocampo & Ricalde, 2012)
En cuanto a la información semántica, los conceptos y las palabras se
almacenaríanen circuitos en la corteza temporal lateral, y resultan preservados si dicha
cortezano está dañada. En cambio, se pierden en la demencia semántica, en la que eldaño
afecta a la corteza fronto-temporal.Tulving hace una diferencia entre información
127
episódica y semántica: mientras la primera es dependiente de un contexto espaciotemporal, la segunda carece de dicho contexto.
2.2.14.5. Memoria Implícita

Memoria Procedimental:
Es la memoria encargada del conocimiento de procedimientos motores.Implica
aquellas áreas y conexiones mnésicas que donde se guarda todo movimiento muscular
voluntario. Esta estructura de la memoria a largo plazo almacena la conducta
principalmente para y por el desempeño de tareas. (Ocampo & Ricalde, 2012).
Es la que da sentido a la transportación de la información retenida en la memoria
de corto plazo hacia la memoria de largo plazo. Puede considerarse como un sistema de
ejecución, implicado en el aprendizaje de distintos tipos de habilidades que no están
representadas como información explícita sobre el mundo. (Dennis Rains, 2006)
En esta memoria se da el aprendizaje del control automático del cuerpo
(esfínteres), la deambulación y procesos de motilidad voluntaria como aquellos que
permiten la natación, el ciclismo, el conducir un vehículo, etc.
La información adquirida por el sistema de memoria procedimental puede tener
una procedencia preconsciente o una procedencia consciente. Pero, en ambos casos, se
puede recuperar automáticamente, sin participación de la conciencia. El aprendizaje de
las habilidades motoras no es un factor unitario. En relación a esta afirmación
Willingham afirma que existen tres sistemas independientes que pueden disociarse entre
sí: uno que aprende las relaciones perceptivo-motoras, el segundo que aprende a hacer
movimientos espacial y temporalmente invariables, y un tercero que aprende a planificar
los movimientos motores. (Benedet, 2012 (3ra. edición)), que permitirían a largo plazo la
automatización que implica un nivel de logros en el desarrollo de alguna habilidad
motoraque se caracteriza por velocidad, precisión y que permite llevarla a cabo de
manera inconsciente. Es difícil de suprimir o ignorar. (Bermeosolo, 2012).
De este modo concluimos que el aprendizaje de habilidades motoras tiende a ser
gradual y a través de múltiples ensayos, que perfeccionan poco a poco la realización de
dichas habilidades
128
Las estructura neuroanatómicas implicadas en este tipo de memoria son el neocórtex, en
especial la corteza premotora y, los ganglios basales (caudado y putamen) y el cerebelo.
Los ganglios basales reciben proyecciones desde todas las regiones del neocórtex y
envían proyecciones a través del globo pálido y del tálamo ventral a la corteza premotora.
Las regiones motoras de la corteza cerebral también reciben proyecciones desde el
cerebelo a través del tálamo. Así se establece un circuito en el que a partir de la
neocorteza pueden iniciarse acciones las cuales son procesadas por los ganglios basales y
cerebelo y, de esta manera se instauran como automáticas una vez que se inicia una
acción. (Román Lapuente, Sánchez, & Rabadán, 2012)
Es importante tomar en cuenta que la memoria necesita de varios sistemas
cognitivos para su adecuado funcionamiento tales como la atención, las funciones
ejecutivas, el lenguaje, lo que dificulta evaluar e interpretar sus déficits. Van der Linden,
afirma que ―una variable fundamental a tener en cuenta es que ninguna tarea mnésica se
sustenta realmente en procesos o sistemas ―puros‖, y por ende, que cada una depende- en
proporción variable- de sistemas diferentes. De lo que se trata entonces es de identificar la
incidencia relativa de los diversos sistemas o procesos de juego, como los automáticos o
controlados o la familiaridad del recuerdo entre otros, que permitan interferir el origen del
problema‖. Concluye además, que estas nuevas estrategias deberían aplicarse con mayor
frecuencia en la evaluación clínica de los trastornos de memoria‖. (Labos E. , 2012).
2.2.14.6. Memoria Verbal Y Visual
Otra dicotomía fue expuesta por Paivio (Labos E. , 2012), quién explica la
existencia de dos sistemas mnésicos de memoria: verbal y visual. En individuos con daño
unilateral del hipocampo en el hemisferio izquierdo es notorio el déficit en la memoria
verbal, sin embargo está conservada la memoria visoespacial, que se afecta mayormente
en lesiones derechas.
2.2.15. Neuropatogenia de la Memoria
La neuropatogenia de la memoria se denomina amnesia y su etiología y
presentación son variadasLa etiología de la amnesia generalmente, en individuos jóvenes,
se asocia con patología vascular (de la arteria comunicante anterior que afecta al cerebro
basal anterior, y cerebrales posteriores que irrigan el hipocampo y las circunvoluciones
parahipocámpicas), enfermedades infecciosas como la encefalitis herpética (por
afectación del cerebro basal anterior y el lóbulo temporal medial), anoxias, tumores y
129
lesiones cerebrales por traumatismos craneoencefálicos. También condiciones como el
alcoholismo, la desnutrición, epilepsia e ingestión de determinados psicofármacos pueden
producir amnesias. Mientras que en el adulto mayor las amnesias generalmente están
relacionadas con procesos demenciales.
Su primera clasificación funciona
en relación a la variable ―tiempo‖, y se
clasifican en amnesia anterógrada y retrógrada.
La amnesia anterógrada se refiera a aquella incapacidad de adquirir información,
que se presenta posterior a la lesión sufrida por el paciente. La amnesia retrógrada se
refiere a la incapacidad de evocar información que se adquirió antes de la lesión, siendo
ésta la más conservada.
Ardila y Ostrosky ( (Ardila & Ostrosky, Guia para el diagnóstico
neuropsicológico, 2012), clasifican también a los síndromes amnésicos basándose en el
tipo de memoria afectada. Así denominan a ―amnesia específica‖: cuando ésta se
relaciona con un tipo particular de información (por ejemplo, verbal, espacial, episódica,
etc.), y ―amnesia inespecífica‖, cuando se presenta alteraciones mnésicas para todo tipo
de material y puede asumir cualquier modalidad.
La mayoría de autores clasifica a los síndromes amnésicos según su correlato anatómico.
Junqué y Barroso (1994), clasifican las amnesias en persistentes y transitorias,
dependiendo del factor etiológico, que detallamos a continuación: (Muñoz- Marrón,
Blásquez- Alicente, Nenake, & Gonzáles-Rodríguez, 2011)
a) Amnesias Persistentes:
Extirpación quirúrgica de áreas cerebrales temporales
Amnesia diencefálica- Síndrome de Korsakov
Lesiones talámicas
Encefalitis herpética
Anoxia cerebral por paro cardiaco
130
Hemorragias cerebrales
Infartos cerebrales (arteria cerebral posterior)
Tumores alrededor del tercer ventrículo
b) Amnesias Transitorias
Amnesia por traumatismo craneoencefálico
Amnesia por terapia electroconvulsiva
Amnesia global transitoria
A continuación describiremos los síndromes amnésicos más comunes, es
necesario aclarar que más de una etiología puede generar el mismo tipo de amnesia:
2.2.15.1. Amnesia del Hipocampo
La amnesia del hipocampo se manifiesta como una amnesia anterógrada global,
que imposibilita la adquisición de toda información nueva (exceptuando ciertos
aprendizajes motores). Se asocia con un déficit retrogrado parcial, con conservación de
memorias remotas y aprendizajes previos, así como de la memoria inmediata y de la
atención. No se acompaña de anosognosia (falta de consciencia del defecto) y
confabulación, ni de trastornos de la personalidad o de las funciones intelectuales. (Ardila
& Ostrosky, Guia para el diagnóstico neuropsicológico, 2012).
Se afecta exclusivamente la memoria explicita (tanto episódica como semántica),
quedando preservada la memoria implícita. Así mismo, estos pacientes conservan el resto
de sus capacidades cognitivas complejas tales como las funciones perceptivas, las
manipulativas, lenguaje, razonamiento abstracto y su nivel premórbido de CI. (Román
Lapuente, Sánchez, & Rabadán, 2012).
La anoxia cerebral se puede presentar durante el curso de una paro
cardiorrespiratorio que podría resultar en una destrucción selectiva de grupos celulares de
la formación hipocámpica. La extensión del daño está en relación con los minutos de
duración del paro. La encefalitis herpética causa una necrosis severa en la circunvolución
parahipocámpica, amígdala y cerebro basal anterior, normalmente de tipo bilateral.
131
Dependiendo de variables tales como la rapidez y eficacia del tratamiento, las lesiones
pueden ser más extensas o restringidas y en consecuencia implicar más o menos áreas
corticales. (Román Lapuente, Sánchez, & Rabadán, 2012). Estas lesiones pueden ser:
unilaterales, que ocasionan una deficiencia variable, según la localización. La patología
unilateral izquierda produce una alteración de la memoria para información verbal, en
tanto que la patología unilateral derecha, origina trastornos de la memoria no verbal
visoespacial. Las lesiones unilaterales tienen un efecto menos duradero, a diferencia de
las bilaterales, con un pronóstico menos favorable, probablemente a partir de una
recuperación a expensas del hemisferio sano. (Ardila & Ostrosky, Guia para el
diagnóstico neuropsicológico, 2012).
2.2.15.2. Amnesia Diencefálica o Korsakov
Se produce por lesiones diencefálicas, especialmente de los cuerpos mamilares y
el núcleo dorsomediano del tálamo. Muy presente en pacientes con severas adicciones al
alcohol (Síndrome de Wernicke-Korsakov), por lo que presentan una deficiencia de
tiamina y desnutrición crónica.En estos casos el síndrome es generalmente irreversible.
Es diagnóstico del síndrome de Wernicke- Korsakov, se realiza en presencia de por lo
menos dos de los siguientes síntomas: (Carthery-Goulart & Caramelli, 2012)




Déficit nutricional
Problemas oculomotores
Disfunción cerebelar
Alteraciones del estado mental
Presentan desorientación, apatía acompañada de disturbios autonómicos,
alteraciones neurooftálmicas y ataxia (encefalopatía de Wernicke). Cuando el cuadro
agudo retrocede, el paciente presenta amnesia crónica, con un intenso déficit de memoria
anterógrada y una amnesia retrógrada que se extiende de 3 a 20 años anteriores a la
instalación del cuadro.
El cuadro clínico corresponde a una amnesia anterógrada masiva asociada con un
trastorno de la memoria retrógrada que sigue un gradiente temporal: mientras más alejada
en el tiempo se encuentra una huella de memoria, mejor conservada se encuentra. Por lo
regular se acompaña de confabulación. Estos pacientes presentan anosognosia de su
enfermedad, por lo que su comportamiento es proclive a los conflictos y agresiones.
132
2.2.15.3. Amnesia Frontal
En el síndrome disejecutivo que procede de lesiones en los lóbulos frontales o en
el circuito frontal-subcortical, presenta dentro de su sintomatología problemas en el
monitoreo y control de los procesos de memoria tanto en la codificación como en el
acceso a la misma. Las causas de dicha patología son diversas, entre ellas traumas,
neoplasias, enfermedades infecciosas, desmielinizantes, degenerativas, vasculares e
hidrocefalia. (Carthery-Goulart & Caramelli, 2012)
Presentan
frecuentemente
defectos
atencionales
(susceptibilidad
a
la
interferencia), determinada por un importante número de intrusiones. Además se observa
un déficit en la memoria secuencial.Estas alteraciones producen una grave afectación en
la memoria anterógrada, en especial a la memoria de trabajo, generando la pérdida de la
independencia funcional en el individuo.Además los déficits en el componente ejecutivo
de la memoria de trabajo son comunes en cuadros demenciales.
2.2.15.4. Amnesia Talámica
El caso más conocido es el del paciente conocido como N.A., quién sufrió una
lesión en el núcleo dorsomedial del tálamo izquierdo en una práctica de esgrima,
produciéndose una recuperación en apariencia normal. Posteriormente se evidenció un
severo déficit en la memoria anterógrada, que le impedía recordar lo acontecido y/o
aprendido en los últimos diez minutos, también se observó déficit en la memoria
retrógrada, sin embargo ésta se hallaba mucho mejor conservada. No presentaba
confabulaciones y existía anosognosia.
Se presenta secundaria a accidentes vasculares oclusivos. (Muñoz- Marrón,
Blásquez- Alicente, Nenake, & Gonzáles-Rodríguez, 2011)
2.2.15.5. Amnesia por Traumatismos Craneoencefálicos
La amnesia transitoria conmocional se relaciona con trastornos de la memoria a
consecuencia de TCE leves, sin pérdida de conciencia, o con perdida durante algunos
segundos (Ardila & Ostrosky, Guia para el diagnóstico neuropsicológico, 2012). Alude al
intervalo de tiempo comprendido entre el traumatismo y la restauración de la memoria
para los hechos cotidianos.
133
Las lesiones en el TCE suelen ser multifocales, no existiendo dos traumatismos
idénticos. No obstante, las áreas cerebrales más susceptibles de encontrarse dañadas tras
la contusión son los polos temporales, la superficie orbitofrontal, las fibras comisurales, el
fórnix y las áreas límbicas y paralímbicas (que son especialmente vulnerables a un TCE).
(Román Lapuente, Sánchez, & Rabadán, 2012)
Por lo general se observa mayor afectación en la memoria anterógrada, con leve
déficit en la retrógrada y en la mayoría de casos son reversibles, siendo el tiempo de la
amnesia postraumática considerado como un factor predictivo de la gravedad de la lesión
(transcurren entre 5 minutos hasta más de 4 semanas), pudiendo observarse según el caso
secuelas mnésicas, en especial en la memoria de trabajo y anterógrada. (Muñoz- Marrón,
Blásquez- Alicente, Nenake, & Gonzáles-Rodríguez, 2011).
2.2.15.6. Amnesia por Terapia Electroconvulsiva:
La TEC suele usarse como tratamiento de distintas enfermedades psiquiátricas,
particularmente la depresión, la manía y la esquizofrenia, siempre y cuando el tratamiento
farmacológico no puede mejorar el cuadro.
Uno de los efectos secundarios es una afectación transitoria de la memoria. Las
alteraciones neuropsicológicas de la TEC son: a) un período variable de desorientación
tras la convulsión, b) tras este estado confusional se puede apreciar una alteración de la
memoria retrógrada y amnesia anterógrada. (Román Lapuente, Sánchez, & Rabadán,
2012)
Tras la TEC, la función cognitiva se restaura de forma normal en un período de
tiempo comprendido entre las 24h y los 7 días. Sin embargo, los pacientes pueden quedar
amnésicos para la información aprendida (anterógrada) durante varios días tras la TEC.
Dicho periodo puede durar hasta 6 meses posteriores a la TEC. (Muñoz- Marrón,
Blásquez- Alicente, Nenake, & Gonzáles-Rodríguez, 2011).
2.11.2.5 Amnesia Global Transitoria
Es un cuadro agudo de amnesia breve, con una duración menor de 24 horas.
Incluye amnesia anterógrada y retrógrada que persiste por algunas horas.Los factores
desencadenantes que se mencionan con mayor frecuencia son situaciones altamente
emocionales, la actividad sexual, la ansiedad, los baños con agua fría o caliente y el
134
traumatismo encefálico leve (Ardila, 2008), sin embargo no debe confundirse con la
amnesia psicógena.
Su etiología es controvertida, sin embargo se proponen como posibles causas:
alteración de tipo vascular (Vasoespasmos migrañosos con efectos de tipo isquémico
temporal transitorio en las estructuras hipocámpicas. alteraciones del tono vascular en las
arterias del territorio vértebro-basilar, disfunción vascular en el territorio de la arteria
cerebral posterior dada la presencia de dificultades visoconstructivas) o bien de tipo
epiléptico, hipótesis esta última poco probable debido a la edad de aparición y a la no
identificación de anomalías electroencefalográficas. Para su diagnóstico las técnicas de
neuroimagen estructural no deben mostrar una lesión que explique el episodio y la
recuperación suele ser rápida pero no repentina. (Román Lapuente, Sánchez, & Rabadán,
2012), y sin defecto neurológico acompañante. (Nogales Gaete, 2005)
Entre sus características, Ardila describe que es un trastorno de la memoria
típico: no se acompaña de trastorno de conciencia, pero el paciente acusa un malestar
muy particular caracterizado por ansiedad, perplejidad y repetición reiterada de las
mismas preguntas, en general relacionadas con el tiempo, el espacio y la situación actual.
2.2.15.7. Amnesias en Procesos Demenciales
La demencia es un síndrome adquirido, causado por una disfunción cerebral,
caracterizado por un deterioro de la cognición y/o alteración del comportamiento.
(Slachevsky & Oyarzo, 2012).Es importante diferenciar a los procesos demenciales de los
déficits de la memoria en el envejecimiento normal, del retardo mental y del síndrome
confusional. Son irreversibles ya que son causadas por el deterioro patológico y
degenerativo de las estructuras cerebrales, siendo su principal síntoma las alteraciones de
la memoria más otros déficits cognitivos que se van sumando en el transcurso del tiempo
(afasia, apraxia, agnosia, alteraciones de funciones ejecutivas, desorientación temporoespacial). Estos síntomas no tienen un inicio agudo, y su diagnóstico se lo realiza cuando
la sintomatología está presente más de seis meses.
Se clasifican en: (Bradley, Daroff, Fenichel, & Joseph, 2005 (cuarta edición))
135
NEURODEGENERATIVAS – PRIMARIAS:

Alzheimer

Frontotemporal

Lewy

Parálisis supranuclear progresiva

Degeneración cortico – Basal

Enfermedad de Parkinson

Corea de Huntington
NEURODEGENERATIVAS – SECUNDARIAS:
NEUROVASCULARES:

Infartos de grandes o pequeñas arterias.

Hipoxia

Hemorrágicas

Alteraciones en dinámica de líquido cefalorraquídeo: Hidrocefalia del adulto.
METABÓLICAS: Hipotiroidismo, alteración hepática, renal.
CARENCIALES: Déficit en Vitamina B12, B1 (Wernicke-Korsakoff), Déficit en ácido
fólico.
TÓXICAS: Alcoholismo, Plomo, Arsénico.
TRAUMÁTICAS: Secuelas de Traumatismo craneoencefálico, Hematoma.
INFECCIOSAS: Creutzfeldt Jacob, Herpes, Tuberculosis, VIH.
TUMORALES: Gliomas.
DESMIELINIZANTES: Esclerosis múltiple.
136
No profundizaremos en cada una de las demencias anteriormente nombradas,
para dedicarnos posteriormente al tema central de la presente investigación, que
corresponde al deterioro neurocognitivo.
2.12.
LÓBULO FRONTAL Y FUNCIONES EJECUTIVAS:
2.2.16. Corteza Prefrontal (CPF):
Al lóbulo frontal se le atribuye el desarrollo y funcionamiento de la capacidad
ejecutiva, que ha sido muy difícil de delimitar y conceptuar. La corteza prefrontal
constituye el 20% del neocórtex.
Los lóbulos frontales son las estructuras cerebrales de más reciente evolución en
la especie humana, presentan la organización funcional más compleja y diversa del
cerebro humano. Se dividen funcionalmente en tres grandes áreas: orbital, medial y
dorsolateral (Ostrosky Solís, 2008), y se organiza en forma jerárquica. Así, se encuentran
las áreas corticales somatosensoriales primarias y las áreas motoras, posteriores al surco
de Rolando (áreas de Brodmann 1 y 2), y anterior al surco central (áreas de Brodmann 4 y
6) respectivamente que conforman aquellas áreas encargadas del control de los procesos
sensitivos y motores de menor complejidad. En el otro extremo de esta jerarquía se
encuentran los niveles de mayor jerarquía que están representados anatómica y
funcionalmente por las áreas de asociación heteromodales que tienen un desarrollo
filogenético y ontogenético más tardío y que cumplen funciones de integración sensorial
y motora, denominado Córtex Prefrontal (CPF). (Reyes-Sánchez & Slachevsky, 2012),
que ha sido definido como aquellas áreas cerebrales que reciben fibras de proyección
desde el núcleo mediodorsal del tálamo.
137
Imagen No. 11: Neuroanatomía del lóbulo frontal
(neuronup, 2012)
Responsable: Alexandra Valdivieso
Imagen No. 12: Neuroanatomía corteza pre frontal (CPF)
(Koch, 2013)
Responsable: Alexandra Valdivieso
Los lóbulos frontales se encuentran conectados recíprocamente con las cortezas
temporales, parietales y occipitales, de las que reciben información auditiva, visual y
somatosensorial. Además, están altamente interconectados con estructuras límbicas
(hipocampo y amígdala), las cuales mediatizan el aprendizaje y la memoria, el tono
138
emocional y afectivo, la regulación autonómica, el impulso y la motivación. (Román
Lapuente, Sánchez, & Rabadán, 2012).
Durante el desarrollo ontogenético, la corteza prefrontal, es la última región en
alcanzar la mielinización de sus proyecciones aferentes, eferentes e intrínsecas. Así
mismo, también es la última en alcanzar la madurez teniendo en cuenta otros criterios
tales como el número y volumen de sus células y el tamaño y número de sus espinas
dendríticas. En humanos, la madurez de la corteza prefrontal no se alcanza hasta la
adolescencia tardía. Este largo proceso de desarrollo está relacionado con la lenta
maduración de las funciones cognitivas asociadas a la corteza prefrontal, entre las que se
incluyen todas las actividades cognitivas que caracterizan a la especie humana,
especialmente el razonamiento abstracto, el lenguaje hablado y las funciones ejecutivas
En los seres humanos, el córtex prefrontal lateral está formada la neocorteza de
seis capas, también denominada ―isocorteza‖ por su uniformidad estructural, que se
caracteriza por una capa granular bien definida (capa IV), y por esta razón se la
denomina ―corteza granular frontal‖. Las cortezas de muchas de las regiones mediales y
orbitales frontales, se han denominado disgraduales o agranulares por la ausencia de la
capa granular y la presencia de las prominentes capas V y VI. Por su parte, las regiones
corticales prefrontales adyacentes a las cortezas motoras y límbicas comparten con éstas
algunas propiedades estructurales. Dicha organización citoarquitectónica ha dado lugar a
una parcelación de la corteza frontal en cuatro divisiones. (Gómez Beldarrain & Tirapu
Ustárroz, 2012)
Se dividen en tres grandes regiones: la corteza orbitofrontal (COF), la corteza
frontomedial (CFM) y la corteza prefrontal dorsolateral (CFDL). (Ostrosky Solís, 2008).
Es importante recordar que el córtex dorsolateral está esencialmente irrigado por
la arteria cerebral media y el córtex orbital y medial por la arteria cerebral anterior. Así,
los grandes infartos de la arteria cerebral media izquierda que causan afasias, producen
también alteraciones motoras, premotoras y prefrontales.
2.2.16.1. Corteza frontal dorsolateral (CFDL)
La corteza frontal dorsolateral es la región más grande y filogenéticamente más
nueva de la corteza frontal, principalmente su región media y anterior. La corteza
139
prefrontal dorsolateral es considerada como la región cortical que permite el uso del
conocimiento cognitivo.
Es una región de asociación polimodal. Incluye las áreas 9, 10, 11, 45, 46, 47 y
zona anterior del área 8 de Brodmann. Se divide en cuatro áreas principales: corteza
motora, premotora, dorsolateral y anterior. Esta área, especialmente el área 46 posee
conexiones recíprocas con regiones cerebrales involucradas con el control motor
(ganglios de la base, área motora suplementaria, córtex premotor, campos oculares
frontales, corteza cingulada rostral, cerebelo y colículos superiores), en el control del
rendimiento (corteza cingulada), y en el procesamiento complejo de estímulos sensoriales
(córtex de asociación parietal y temporal). El CFDL se encuentra íntimamente
relacionado con áreas sensoriales y recibe información principalmente somatosensorial,
visual y auditiva desde la corteza occipital, temporal y parietal, respectivamente. A su vez
existe una íntima conexión entre el CFDL y COF para la distribución, intercambio,
coordinación y regulación de la información requerida para la realización de funciones
tan complejas como el comportamiento adaptativo.
La región dorsolateral de la CPF se denomina corteza prefrontal dorsolateral
(CPFDL). Se divide funcionalmente en dos porciones: dorsolateral y anterior, y presentan
tres regiones: superior, inferior y polo frontal. La porción dorsal se encuentra
estrechamente relacionada con los procesos de planeación, memoria de trabajo, fluidez
(diseño y verbal), solución de problemas complejos, flexibilidad mental, generación de
hipótesis, estrategias de trabajo, seriación y secuenciación; procesos que en su mayoría se
consideran funciones ejecutivas (FE). Las porciones más anteriores (polares) de la corteza
prefrontal dorsolateral (AB 10) se encuentran relacionadas con los procesos de mayor
jerarquía cognitiva como la metacognición, permitiendo la auto-evaluación (monitoreo) y
el ajuste (control) de la actividad en base al desempeño continuo, y en los aspectos
psicológicos evolutivos más recientes del humano, como la cognición social y la
conciencia autonoética o auto-conocimiento (integración entre la conciencia de sí mismo
y el conocimiento autobiográfico), logrando una completa integración de las experiencias
emocionales y cognitivas de los individuos (Ostrosky Solís, 2008).
Estudios actuales sobre neuropsicología y fisiología consideran que la corteza
prefrontal es la encargada de la organización de la conducta en el aspecto temporal,
siendo esencial para la secuenciación del comportamiento, incluido el habla y el
razonamiento lógico. En esta región de la neocorteza, especialmente en la porción
140
dorsolateral, es donde tiene lugar la representación y formación de los planes de conducta
bajo la influencia y control de inputs procedentes del sistema límbico (especialmente
amígdala e hipocampo), de la neocorteza posterior y del tronco del encéfalo. (Román
Lapuente, Sánchez, & Rabadán, 2012)
2.2.16.2. Corteza Órbitofrontal (COF)
La corteza prefrontal orbital incluye las siguientes áreas de Brodmann: porciones
de las áreas 10, 11,12 así como el área 13 y 47.
La corteza
orbital corresponde a la representación neocortical del sistema
límbico y tiene que ver con la adecuación en tiempo, espacio e intensidad de nuestro
comportamiento en respuesta a un estímulo externo. (Gómez Beldarrain & Tirapu
Ustárroz, 2012). Las lesiones en esta área parecen desconectar el sistema de ―vigilancia‖
frontal dorsolateral del sistema límbico; como consecuencia las respuestas conductuales
no están controladas por la razón o la lógica.
En general, se considera que la función de la corteza orbitofrontal es la del
control inhibitorio de la interferencia, aunque sus correlatos electrofisiológicos no son tan
conocidos como los de la región prefrontal dorsolateral.
La interferencia puede proceder de estímulos sensoriales que aparecen en el
contexto de estructuración de la conducta y que, en caso de no ser suprimidos, pueden
alejar la conducta de su objetivo. La interferencia también puede proceder de tendencias
internas, ya sean innatas o producto del aprendizaje. (Román Lapuente, Sánchez, &
Rabadán, 2012)
Además, está involucrada en la detección de cambios en las condiciones
ambientales tanto negativa como positiva (de riesgo o de beneficio para el sujeto), lo que
permite realizar ajustes a los patrones de comportamiento, (Ostrosky Solís, 2008) o
conductas adaptativas ante dicho cambio y de la regulación afectiva-emocional.
2.2.16.3. Corteza Frontomedial (CFM)
El córtex frontomedial o paralímbico, hace referencia a las áreas que rodean al
sistema límbico (corteza orbitofrontal medial y cingulado anterior, áreas 24 y 33, región
paraolfatoria, áreas 25 y 32, y zonas posteriores de las áreas 11 y 12. El córtex cingulado
141
anterior tiene importantes conexiones con la amígdala, hipocampo, septum, hipotálamo
anterior, caudado y putamen, núcleo dorsomedial del tálamo, lóbulo parietal inferior y
lóbulos frontales, por lo que la región paralímbica tiene una posición intermedia entre el
sistema límbico y el neocórtex, por lo que integra la información elaborada por el resto de
la corteza prefrontal con los inputs procedentes del sistema límbico, ejerciendo,
probablemente, una función de conexión entre los aspectos volicionales, motores,
cognitivos, emocionales y mnésicos; por lo que estas regiones son cruciales para canalizar
la motivación y la emoción a dianas apropiadas al medio, interviene además en los
aspectos de modulación de la voz (tristeza, felicidad, sorpresa,etc.) (Román Lapuente,
Sánchez, & Rabadán, 2012).
Según Badgaivan y Posner (1997), la corteza frontomedial (CFM) participa
activamente en los procesos de inhibición, en la detección y solución de conflictos, así
como también en la regulación y esfuerzo atencional. Además, participa en la regulación
de la agresión y se le otorga un papel preponderante de los estados motivacionales.
(Ostrosky Solís, 2008), se considera que el cíngulo anterior participa de forma activa y en
conjunto con el córtex frontomedial. Según Miller y Cohen, (2001) (Flores Lázaro &
Ostrosky Solís, 2008,). la porción inferior (infero-medial) está estrechamente relacionada
con el control autonómico, las respuestas viscerales, las reacciones motoras y los cambios
de conductancia de la piel, ante estímulos afectivos; mientras que la porción superior
(supero-medial) se relaciona más con los procesos cognitivos (Burgess, 2000).
Además del análisis de la anatomía frontal, es de suma importancia el estudio de
las vías de conexión que dicha estructura cortical mantiene con el resto de regiones
corticales y subcorticales del cerebro. De hecho la corteza prefrontal es la región más
ampliamente conectada con todas las demás regiones corticales, así el estudio de la
conectividad proporciona mayor criterio para comprender el funcionamiento cerebral.
En primer lugar, se ha estudiado la conectividad de la corteza frontal con
estructuras subcorticales como el tálamo, la amígdala o los ganglios basales. La segunda
perspectiva se ha centrado en el patrón de conexiones cortico-corticales. Prácticamente
todas las conexiones prefrontales son recíprocas (las estructuras que proyectan sus
conexiones a regiones corticales prefrontales también reciben conexiones de estas
últimas). Una clara excepción atañe a las conexiones prefrontales con los ganglios
basales, a los que la corteza prefrontal manda numerosas conexiones no recíprocas. Las
regiones prefrontales orbitales y mediales están principalmente interconectadas con el
142
tálamo medial, el hipotálamo, la amígdala y la corteza temporal medial y límbica,
incluido el hipocampo. Estas conexiones filogenéticamente más antiguas, suponen el
sustrato neuroanatómico de la conducta emocional, instintiva y de modulación de las
emociones; por su parte, las regiones de la corteza prefrontal lateral están principalmente
conectadas con el tálamo lateral, el núcleo caudado dorsal y el resto del neocórtex. Estas
conexiones, filogenéticamente modernas, suponen el sustrato neuroanatómico de las
funciones ejecutivas y la conducta controlada. (Periáñez, Ríos Lago, & Alvarez-Linera,
2012)
2.2.17. Funciones Ejecutivas
A medida que el estudio de la neurociencias continúa desarrollándose, es más
complicado el definir un concepto de funciones ejecutivas.
El término fue empleado por primera vez por Muriel Lezak en su artículo ‗The
Problem of Assessing Executive Functions‘, publicado en 1982 en ―International Journal
of Psychology”. Lezak define las funciones ejecutivas como las capacidadesmentales
esenciales para llevar a cabo una conducta eficaz,creativa y aceptada socialmente. Esta
autora describe cuatrocomponentes esenciales en las funciones ejecutivas:

Formulación de metas: capacidad de generar y seleccionarestados deseables en
el futuro.

Planificación: selección de las acciones, elementos y secuenciasnecesarios para
alcanzar un objetivo.

Desarrollo: habilidad para iniciar, detener, mantener y cambiarentre acciones
planificadas.

Ejecución: capacidad para monitorizar y corregir actividades.
A su vez, Sohlberg y Mateer consideran que las funciones ejecutivas abarcan una
serie de procesos cognitivos, entre los que destacan la anticipación, elección de objetivos,
planificación, selección de la conducta autorregulación, autocontrol y uso de
retroalimentación. Goldberg utiliza la metáfora del ‗director de orquesta‘ para describir
el papel que desempeñan los lóbulos frontales en el control ejecutivo. Según esta
metáfora, los lóbulos frontales, como principal sustrato anatómico de las funciones
ejecutivas, serían los encargados de coordinar la información procedente del resto de
estructuras cerebrales con el objetivo de realizar conductas proposicionales o dirigidas a
143
un fin. (Tirapu Ustárroz, García Molina, Luna Lario, Roig Rovira, & Pelegrín Valero,
2008).
La Escuela Americana ha tenido una gran influencia en el estudio de las
funciones ejecutivas, ya que aportó con conceptualizaciones que clarificaron mejor el
panorama de investigación, como en el concepto proporcionado por Lezak (1995): ― las
funciones ejecutivas consisten en aquellas capacidades que permiten a las personas
funcionar con independencia, con un propósito determinado, con conductas
autosuficientes, y de una manera satisfactoria…mientras las funciones ejecutivas
permanezcan intactas, una persona puede sufrir pérdidas cognitivas considerables y
continuar siendo independiente, constructivamente suficiente y productiva. Cuando se
alteran las funciones ejecutivas, el sujeto no es capaz de autocuidarse, de realizar trabajos
para otros, ni de mantener relaciones sociales normales, independientemente de cómo
conserve sus funciones cognitivas‖. (Barroso & León Carrión, 2002)
Para esta escuela, las funciones ejecutivas tienen cuatro componentes:

Formulación de metas: proceso complejo de identificar prioridades, determinar
objetivos y de lo que se es y no capaz de hacer.

Planificación: organización de la secuencia de los pasos necesarios para lograr un
objetivo, ser capaz de conceptualizar cambios ante circunstancias imprevistas,
prever las consecuencias de las decisiones tomadas, y de cómo esto afectará los
planes y conducta.

Implementación de planes: acciones de iniciar, mantener, cambiar,activardesactivar, etc., las diferentes secuencias de conductas complejas que forman el
plan de manera ordenada y anteriormente planificada.

Ejecución efectiva de los planes: habilidad para dirigir, autocorregir, regular la
intensidad, el tiempo y todos los aspectos cuali/cuantitativos de la acción,
valoración del cumplimiento de los objetivos alcanzados
y valoración del
resultado.
Tirapu Ostarroz y colaboradores (Tirapu Uztrróz, García Molina, Luna Lario,
Verdejo García, & Ríos Lago, 2010), las conciben como un conjunto de habilidades que
se hallan implicadas en la generación, la supervisión la regulación, la ejecución y el
reajuste de conductas adecuadas para alcanzar objetivos complejos, especialmente
aquellos que son considerados por el individuo como novedosos y precisan una solución
144
creativa. Propone que tal constructo hace referencia a la capacidad de hallar soluciones
para un problema novedoso, llevando a cabo predicciones de las consecuencias a las que
nos puede llevar cada una de las soluciones (planificación).
En la escuela soviética, Luria en sudescripción de las unidades funcionalesque
componen el funcionamiento delsistema nervioso, define estructural yfuncionalmente el
componenteejecutivo dentro de las áreas terciariasde la tercera unidad funcional.
Aunqueno menciona el concepto de funciónejecutiva, refiere a las zonasprefrontales del
cerebro como aquellasencargadas de integrar las aferenciascorticales y subcorticales, de
laregulación y el funcionamientoejecutivo, anticipando, planificando, verificando,
corrigiendo e inhibiendo la conducta. (Buller, 2010)
Actualmente,
observamos
un
consenso
entre
los
diversos
autores
e
investigadores, de no conceptuar a las funciones ejecutivas como una función unitaria, ya
que existen diferentes procesos que convergen en un concepto general de las funciones
ejecutivas.
Según Francisco Lopera (Lopera Restrepo, 2008)deberíamos hablar de funciones
ejecutivas, o del cerebro ejecutivo, porque la función rectora o gerencial del cerebro es
más bien un conjunto de funciones directivas que incluyen aspectos muy variados de la
programación y ejecución de las actividades cerebrales entre las cuales podríamos
mencionar las siguientes:
a)
Iniciativa, Volición, Creatividad: tener creatividad e iniciativa para planificar y
programar acciones es uno de los componentes fundamentales de la función ejecutiva. Se
refiere a la capacidad de ser creativo para inventar opciones y alternativas ante
situaciones nuevas y necesidades adaptativas.
b)
Capacidad de Planificación y organización: es la capacidad de mentalizar
planes de acción para llevar a cabo las iniciativas que conduzcan al cumplimento de
metas. Dentro de este aspecto está contemplada la capacidad de formular hipótesis,
realizar cálculos y estimaciones cognitivas y generar estrategias adecuadas para
resolución de problemas y conflictos. Ostrosky, (Ostrosky Solís, 2008) cita a Tsukiura,
Fujii, y Takahashi (2001), quienes definen como la capacidad para integrar, secuenciar y
desarrollar pasos intermedios para lograr metas a corto, mediano o largo plazo. Por medio
de estudios de neuroimagen funcional (Baker, Rogers y Owen) se ha encontrado que las
145
porciones dorsolaterales de la CPF, son las áreas que se encuentran principalmente
involucradas en los procesos de planeación.
c)
Fluidez y flexibilidad para la ejecución efectiva de los planes de acción: se
debe contar con una fluidez en los procesos de ejecución del plan pero sobre todo en los
procesos de análisis y verificación de la ejecución de los planes de acción. Esta fluidez
incluye flexibilidad para retroceder, corregir, cambiar el rumbo de los planes de acuerdo a
verificaciones de los resultados parciales que se obtengan. Para Miller y Cohen, (2001),
también implica la generación y selección de nuevas estrategias de trabajo dentro de las
múltiples opciones que existen para desarrollar una tarea.
d)
Procesos de atención selectiva y concentración : las funciones ejecutivas
requieren el concurso de procesos atencionales, de la atención selectiva para acciones
específicas y de una adecuada memoria operativa o memoria de trabajo para mantener
activos los diferentes pasos y ejecutar con éxito los planes de acción.
e)
Control Inhibitorio: es una de las funciones más importantes de la CPF es la
capacidad de control sobre los demás procesos neuronales que se llevan a cabo dentro y
fuera de la CPF (Cohen, 1994), el control inhibitorio ejercido por la CPF, en particular
por la CFM, permite retrasar las tendencias a generar respuestas impulsivas, originadas en
otras estructuras cerebrales, siendo esta función reguladora primordial para la conducta y
la atención (Matthews, Simmons, Arce, & Paulus, 2005).
f)
Motivación: se define como un deseo o una necesidad de actuar. (Berthier
Torres, 2010). Estas conductas son la expresión de una serie de procesos que acontecen
en regiones específicas del cerebro. Es una combinación de procesos intelectuales,
fisiológicos y psicológicos, que puede afectarse seriamente en caso de lesiones cerebrales,
especialmente en las regiones dorsolaterales y mediales. El sustrato neuroanatómico
correspondiente, según técnicas de neuroimagen reside en la amígdala y la corteza frontal
posterior medial (área 13 de Brodmann) que actúan de forma integrada y regulan la
actividad de un circuito formado por el núcleo accumbens septi (sector concha-shell-)
(NASshell), el pálido ventral –subterritorio ventromedial– (PVm), y el Área Tengevental
Ventral (ATV) e incluye su proyección dopaminérgica ascendente. Estas tres estructuras
tienen poderosas conexiones entre sí y dependen una de otra funcionalmente de una
manera tan estrecha que los estímulos eléctricos (de recompensa) aplicados en cualquiera
de ellas genera una idéntica respuesta de iniciación de la actividad locomotora. El
NASshell es la estructura más importante de convergencia de información motivacional y
146
en su porción caudomedial se codifica de la intensidad de la motivación que proviene de
varias estructuras límbicas. El NASshell transmite entonces esta información a la
amígdala extendida (AmE) para modificar la inervación que ella tiene sobre centros
autonómicos del tronco cerebral, hipotálamo y regiones somatomotoras relacionados con
la expresión de la emoción, y hacia el PVm para aumentar la integración. Debido a que el
PVm transmite, de forma retrógada, información hacia el ÁTV, el circuito
NASshell®VPm®ÁTV se completa, creando entonces una actividad reverberante en el
circuito que le permite mantener temporalmente el estado de motivación incentiva, en el
que el circuito dopaminérgico tiene gran participación, según investigaciones de Depue y
Collins,(1999). (Berthier Torres, 2010)
g)
Memoria de trabajo: que hemos descrito anteriormente, es la capacidad para
mantener información de forma activa, por un breve periodo de tiempo, sin que el
estímulo esté presente, según Baddeley (2001) así como también para el curso de los
procesos de pensamiento (Baddeley, 2003). Según lo expuesto previamente, este modelo
propone que la memoria de trabajo se encuentra compuesta por tres subsistemas: el
administrador central y dos sistemas accesorios compensatorios: el bucle fonológico y la
agenda viso-espacial, añadidos por Baddeley en el año 2000. Anatómicamente el bucle
fonológico utiliza el fascículo arcuato y la agenda viso-espacial, el occipital y el
hemisferio derecho. El administrador o ejecutivo central depende de la región dorsolateral
de la corteza prefrontal. Así el funcionamiento de la memoria de trabajo se basa en la
integridad de las áreas sensoriales primarias, del lóbulo prefrontal, del núcleo
dorsomediano del tálamo y del neoestriado. (Allegri, 2008).
h)
Fluidez verbal: En caso de patología de los lóbulos frontales es posible distinguir
toda una diversidad de trastornos en la comunicación, algunos de ellos más directamente
relacionados con defectos sociales/emocionales en el uso del lenguaje y frecuentemente
asociados a lesiones frontales derechas; otros, más específicamente relacionados con la
habilidad para utilizar el lenguaje como instrumento cognitivo, generalmente asociados
con lesiones frontales izquierdas. La afasia transcortical motora (extrasilviana), podría
definirse con exactitud como un defecto en el control ejecutivo del lenguaje (―afasia
disejecutiva‖). (Ardila, Corteza prefrontal, lenguaje y funciones ejecutivas, 2012)
La generación verbal se considera una función ejecutiva que usualmente se evalúa
mediante pruebas de fluidez que piden la producción de palabras pertenecientes a un
grupo específico dentro de un límite de tiempo. (Rosselli, Jurado, & Matute, Las
147
funciones ejecutivas a través de la vida, 2008). Se evidencia en la cantidad de palabras
que el paciente es capaz de generar, de acuerdo a categorías semánticas y/o fonológicas
dadas por el examinador. (Buller, 2010).
Recuérdese que en pacientes con lesiones en el área de Broca generan afasias, que pueden
ser evaluadas mediante el test de Boston. Una de las subescalas del NEUROPSI -que se
utiliza como instrumento de evaluación en la presente investigación-, explora la fluidez
fonológica como componente de la función del lenguaje, pero este componente también
ha sido identificado como parte del funcionamiento ejecutivo y constituye una de sus
dimensiones (Bausela y Santos, 2006), ya que para una correcta ejecución del subtest, el
paciente debe categorizar, utilizando su memoria de trabajo y semántica, además utiliza
procesos de monitoreo para evitar perseveraciones o errores. Estos procesos se hallan
ausentes en pacientes con lesiones frontales.
i)
Metacognición: Feggy Ostrosky en su artículo ―Neuropsicología de los Lóbulos
Frontales, Funciones Ejecutivas y Conducta Humana‖, cita a Shimamura (2000), quién
propone un concepto que poco a poco ha ganado notoriedad. La metacognición es el
proceso con mayor jerarquía cognitiva y no se considera una función ejecutiva sino un
proceso de mayor nivel. Es definida como la capacidad para monitorear y controlar los
propios procesos cognoscitivos. (Ostrosky Solís, 2008). Otro autor importante en el
concepto de la Metacognición es John Flavell, (1979). Según Flavell, para quién la
metacognición consiste tanto en el conocimiento metacognitivo y experiencias
metacognitivas o regulamiento. El conocimiento metacognitivo se refiere al conocimiento
adquirido sobre los procesos cognitivos, el conocimiento que se puede utilizar para
controlar los procesos cognitivos. Flavell divide aún más el conocimiento metacognitivo
en tres categorías: el conocimiento de las variables de persona, las variables de la tarea y
las variables de la estrategia. (Benedet, 2012 (3ra. edición))
j)
Mentalización:este último concepto desarrollado originalmente por Premack y
Woodruff (1978) como la habilidad para asignar, atribuir estados mentales (estos estados
mentales comprenden
los deseos, emociones, creencias, intenciones, pensamientos,
conocimientos, entre otros como desear, pretender, creer) a otros y pretender, creer) a
otros y
a uno mismo. (Gómez Echeverri, 2010), por lo que ha sido relacionada
directamente con el autismo.
148
Dennett (1991) establece dos criterios básicos que garantizan la presencia de la Teoría de
la Mente:

Tener creencias sobre las creencias de otros, distinguiéndolas de las propias

Hacer o predecir algo en función de esas creencias atribuidas y diferenciadas del
propio sujeto.
El rasgo fundamental del síndrome de autismo es ―la incapacidad para relacionarse
normalmente con las personas y las situaciones‖. Desde el punto de vista del desarrollo
normal, el niño autista presenta una tríada de déficits importantes (Wing, 1981): déficit en
socialización, en comunicación y en la imaginación.
Comenzando por el déficit en socialización, lo másdestacable es la incapacidad
de los autistas paramostrar atención conjunta, utilizar gestos protodeclarativos (ambos
considerados precursoresde la comprensión de la mente), las dificultadespara imitar y un
déficit en el reconocimiento delafecto y de las emociones. Entre los problemas del
lenguaje que son específicos del autismo podemos destacar: retraso o ausencia del habla
sin ningún gesto compensatorio; falta de respuesta al hablade los demás; uso de un
lenguaje estereotipadoy repetitivo; inversión pronominal (decir ―tú‖por ―yo‖); uso
idiosincrásico de las palabras yaparición de neologismos; problemas para iniciaro
continuar normalmente una conversación;anormalidades en la prosodia (tono,
acentuación yentonación); dificultades semánticas y conceptuales;comunicación noverbal anormal. Con respecto a la imaginación, los niños autistas presentan unaausencia
llamativa en el juego fingido o simbólicoespontáneo.
Como forma de explicar este tipo de comportamiento, Ozonof ha propuesto la
Teoría de la Disfunción Ejecutiva. (2000) y plantea como causasprimarias del autismo un
déficit en la funciónejecutiva responsable del control y la inhibicióndel pensamiento y la
acción.
Estudios con tecnologías de neuroimagen están mostrando las áreas cerebrales
comprometidas con la teoría de las mentes de otros y la inteligencia social, y que cuando
suponemos intenciones creencias y deseos de terceras personas, se activan especialmente
tres regiones claves de lo que podemos caracterizar como cerebro social: la corteza
prefrontal medial, la circunvolución temporal superior y la amígdala. (García García,
2008)
149
Y a la teoría de la mente, diversas investigaciones la relacionan con las neuronas
espejo. Estas forman parte de un sistema de redes neuronales que posibilita la percepciónejecución-intención. La simple observación de movimientos de la mano, pie o boca activa
las mismas regiones específicas de la corteza motora, como si el observador estuviera
realizando esos mismos movimientos. Pero el proceso va más allá de que el movimiento,
al ser observado, genere un movimiento similar latente en el observador, además, las
neuronas espejo posibilitan al hombre comprender las intenciones de otras personas; le
permite ponerse en lugar de otros, leer sus pensamientos, sentimientos y deseos, lo que
resulta fundamental en la interacción social. La comprensión interpersonal se basa en que
captamos las intenciones y motivos de los comportamientos de los demás, por lo que así,
el espectro autista y otros desórdenes como el síndrome de Asperger, son ocasionados por
disfunciones del sistema de neuronas en espejo, como argumento central de la falta de
procesos deidentificación presentes en los sujetos autistas. En el ser humano se han
identificado sistemas de neuronas espejo en la corteza motora primaria, principalmente el
área de Broca, el área parietal inferior, la zona superior de la primera circunvolución
temporal, el lóbulo de la ínsula, la zona anterior de la corteza del cuerpo calloso. Quizá no
sólo unas determinadas áreas cerebrales privilegiadas disponen de neuronas espejo, sino
que el mecanismo de neuronas espejo constituya un principio básico de funcionamiento
cerebral.
k)
Velocidad de Procesamiento: refleja la cantidad de información que puede ser
procesada por unidad de tiempo, o incluso, la velocidad a la que pueden realizarse una
serie de operaciones cognitivas. (Ríos Lago, Pubrini, Periáñez Morales, Viejo Sobera, &
Tirapu Ustárroz, 2012)
Consideramos que la velocidad de procesamiento forma parte de las funciones
ejecutivas y ha sido rara vez descrita como tal. Debido a que no es una función unitaria,
sino que engloba una serie de procesos para su funcionalidad, requiere de varios sustratos
anatómicos y sus conexiones entre las áreas corticales con las subcorticales y viceversa.
La velocidad de procesamiento hace referencia a la rapidez con la que se realizan
las actividades mentales y las respuestas motoras. La velocidad de procesamiento puede
inferirse a partir de patrones establecidos en cuanto al tiempo necesario para realizar una
determinada tarea. El enlentecimiento de la respuesta motora es inmediatamente
observable y está asociado con debilidad, mala coordinación, o daño en lo músculos o
partes del cuerpo implicados en el movimiento. El enlentecimiento en la actividad mental
150
se observa en la demora mostrada en los tiempos de reacción y en un tiempo total de
ejecución de la tarea superior a la media, en ausencia de discapacidad motora o sensorial
específica que lo justifique. (Román Lapuente, Sánchez, & Rabadán, 2012). Los factores
más importantes que determinan la velocidad de procesamiento son la edad y el daño
cerebral como factores primarios. Ríos Lago cita además la motivación, alteraciones en el
estado de ánimo (depresión, ansiedad, etc.), la impulsividad, la presencia de apatía; todos
factores que podrían estar relacionados a lesiones cerebrales congénitas o adquiridas.
(Ríos Lago M. , 2012).
Existen dos tipos de mecanismos que expliquen la velocidad de respuesta: por un
lado, una rapidez debida a que el proceso cognitivo y la respuesta (conducta) están
preparados (lo que vendría aportado por la atención), e incluso una respuesta rápida por
una planificación eficiente de las respuestas (que recaería sobre lo que denominamos
funciones ejecutivas), y por otro, la velocidad a la que todos estos mecanismos pueden
ocurrir, algo más ligado a la estructura (el sistema nervioso) en la que están
implementados los procesos. (Ríos Lago, Pubrini, Periáñez Morales, Viejo Sobera, &
Tirapu Ustárroz, 2012)
Por lo tanto, sería posible distinguir dos tipos de velocidad:

Cognitiva: dependiente del software, es decir, de la capacidad de los procesos
cognitivos disponibles en ese sujeto en particular

Estructural: dependiente del hardware, es decir, de la propia estructura y
características del sistema nervioso central.
Los numerosos avances en las técnicas de neuroimagen y del registro de la
actividad cerebral están permitiendo aportar información relevanteen cuanto a las
estructuras que pueden subyacer a la Velocidad del Procesamiento de la Información
(VPI) o la lentitud en el procesamiento de información (LPI). La VPI y la LPI se han
relacionado más con la sustancia blanca cerebral que con la sustancia gris. Diferentes
estudios conductuales y mediante técnicas de neuroimagen han sugerido una relación
entre la velocidad y determinadas características del ‗cableado‘ cerebral, tales como el
diámetro de las vías nerviosas, la integridad de las vainas de mielina, el grado de
mielinización, el número de canales iónicos y la eficiencia de las sinapsis. Así, el daño
axonal difuso producido por diferentes condiciones patológicas (TCE, ACV, esclerosis,
alzheimer, parkinson, etc.,) conlleva un enlentecimiento en la velocidad de
151
procesamiento. Marcos Ríos Lago afirma que aunque las lesiones en la sustancia blanca
parecen ser un factor determinante en la VPI, también es posible detectar mecanismos y
alteraciones más ‗cognitivos‘ y, quizá, ligados a la sustancia gris, siendo necesario seguir
profundizando en esta línea de investigación.
l)
Razonamiento Abstracto:
Ingrid Buller cita a Rosental y Ludin (1995), quienes describen al razonamiento
abstracto como proceso deductivo que implica la capacidad de identificar y aislar las
características más relevantes de un concepto, y que permite categorizarlo dentro de aquél
esquema cognitivo más específico e incluyente que lo puede contener, de la forma más
completa posible (Buller, 2010)
2.2.18. Neuropatogenia de las Funciones Ejecutivas
A pesar de que la sintomatología disejecutiva es muy variada, predomina en el paciente
importantes cambios conductuales. La mayoría de autores prefiere agruparle en tres
categorías, tomando en cuenta el sustrato neuroanatómico.
2.2.18.1. Síndrome Prefrontal Dorsolateral:
Se denomina así a un conjunto de signos y síntomas producto de lesiones en la
región prefrontal dorsolateral, pero principalmente por lesión de las áreas 9 y 10 de
Brodmann, y que se manifiesta con cambios depresivos, humor triste, indiferencia
afectiva, hipoespontaneidad verbal, acinesia, apatía e inercia motriz, falta de iniciativa
para la acción, desinterés por el mundo exterior, por el pasado y el futuro. (Lopera
Restrepo, 2008). Según este autor, al síndrome dorsolateral es conocido como el síndrome
seudodepresivo, porque el paciente presenta síntomas de una depresión severa que
pudiera confundir el diagnóstico; sin embargo una característica que lo distingue es la
presencia de una apatía severa o ―aplanamiento afectivo‖, mientras que el paciente
deprimido generalmente presenta una tristeza o distimia importante. En el área clínica,
directamente con el paciente, observaremos que los pacientes que presentan daño en el
CPDL, son los que más afectación presentan en las funciones ejecutivas consideradas
―más cognitivas‖ como la planificación, control atencional, mentalización, memoria de
trabajo, y toma de decisiones para conseguir un objetivo, de focalización de la atención e
inhibición de la interferencia. Es importante también anotar que los pacientes presentan
una intensa perseveración, como déficit de la flexibilidad cognitiva y conductual, y que
152
afecta tanto el componente motor como el verbal. Se observa además lo que Lopera
denomina ―conducta de utilización‖, que consiste en utilizar todo objeto que encuentre sin
un fin determinado, llegando en casos graves a convertirse en una conducta de imitación
severa, como síntomas de desconexión fronto-parietal, según Lhermitte (1983). (Lopera
Restrepo, 2008)
2.2.18.2. Síndrome Orbitofrontal
Se produciría por una lesión a cualquier nivel de circuito orbitofrontal pero
especialmente por lesión de las áreas basales 11 y 12 de Brodmann. Una causa frecuente
de lesión en esta región es la ruptura de un aneurisma de la arteria comunicante anterior.
(Gómez Beldarrain M. , 2010).
La corteza orbitofrontal corresponde a la representación neocortical del sistema
límbico y tiene que ver con la adecuación en tiempo, espacio e intensidad de la conducta
en respuesta a un estímulo externo. Las lesiones en esta área parecen desconectar un
sistema de vigilancia frontal del sistema límbico y, como resultado, se produce una
desinhibición y labilidad emocional. Se manifiesta como comportamiento desinhibido,
pueril, egocéntrico y a veces megalomaníaco o maníaco. (Lopera Restrepo, 2008),
frecuentemente muestran un comportamiento hiperactivo, pero improductivo. Su
comportamiento oscila entre lo eufórico a lo agresivo y pueden incurrir en actos ofensivos
y peligrosos para sí mismos y los demás, por lo que ha sido denominado como
―sociopatía adquirida‖ debido a su inadaptación social, tendencia a la violación de las
normas sociales, desinhibición, incapacidad para crear empatía con terceros,
comportamientos impulsivos y escasa tolerancia a la frustración. (Nogales Gaete, 2005).
Varios investigadores entre ellos Schore (1997), refieren que la temprana interacción
madre-niño es importante para el desarrollo normal de la corteza orbitofrontal durante los
primeros meses de vida y las experiencias estresantes en el inicio de la vida pueden dañar
de forma permanente la corteza orbitofrontal predisponiendo a trastornos psiquiátricos. El
daño o mal desarrollo de la corteza orbitofrontal produce una especie de ―AGNOSIA
MORAL‖, en la que el individuo parece incapaz de identificar los actos amorales,
ofensivos o riesgosos para sí mismo y/o para los demás.
2.2.18.3. SíndromeDel Cíngulo Anterior/Corteza Frontal Mesial
El córtex paralímbico hace referencia a las áreas que rodean al sistema límbico
(corteza orbitofrontal medial y cingulado anterior, áreas 24 y 33, región paraolfatoria,
153
áreas 25 y 32, y zonas posteriores de las áreas 11 y 12. El córtex cingulado anterior tiene
importantes conexiones con la amígdala, hipocampo, septum, hipotálamo anterior,
caudado y putamen, núcleo dorsomedial del tálamo, lóbulo parietal inferior y lóbulos
frontales, por lo que la región paralímbica tiene una posición intermedia entre el sistema
límbico y el neocórtex, por lo que integra la información elaborada por el resto de la
corteza prefrontal con los inputs procedentes del sistema límbico, ejerciendo,
probablemente, una función de conexión entre los aspectos volicionales, motores,
cognitivos, emocionales y mnésicos; por lo que estas regiones son cruciales para canalizar
la motivación y la emoción a dianas apropiadas al medio, interviene además en los
aspectos de modulación de la voz (tristeza, felicidad). (Román Lapuente, Sánchez, &
Rabadán, 2012).
El síndrome del cíngulo anterior, también llamado ―síndrome esplenial‖ o
―síndrome apático‖ por investigadores como León Carrión (Barroso & León Carrión,
2002), presenta alteraciones de las expresiones faciales afectivas e indiferencia afectiva,
pérdida de la iniciativa, abulia y anhedonia, además de ataxia y apraxia ideomotriz.
También afecta gravemente el control atencional y la toma de decisiones.El cíngulo
anterior, situado en la profundidad de los lóbulos frontales y con una arquitectura
primitiva de tres capas corticales, hace parte del sistema límbico ayudando a modular las
respuestas autonómicas y emocionales pero tiene también un papel muy importante en
tareas de supervisión atencional. (Lopera Restrepo, 2008), específicamente, la naturaleza
especial de la supervisión atencional del cíngulo radica en que el cíngulo responde
principalmente a tareas novedosas, Esta capacidad de discriminar entre novedad y
familiaridad está alterada en pacientes con lesiones frontales y es un marcador de
disfunción ejecutiva y del sistema de supervisión atencional.
Según Francisco Lopera, el que el sujeto sea capaz de diferenciar entre lo familiar
de lo novedoso, lo convierte en un individuo capaz de aprender y modificar lo aprendido.
En pacientes con lesiones ventromediales, se observan alteraciones del
procesamiento emocional y toma de decisiones, ya que la corteza cingulada anterior tiene
un papel inhibitorio sobre la expresión de la angustia, minimizándola. Al observarse
pacientes lesionados, éstos presentan ausencia de reactividad ante estímulos emocionales
dolorosos,
que normalmente están presentes en sujetos control. Estas alteraciones
influyen directamente en la toma de decisiones ante la ausencia de reactividad emocional.
Lopera cita a Antonio Damasio quién refiere que la emoción y el razonamiento no son
154
procesos cognitivos separados. El piensa que el razonamiento es guiado por la evaluación
emocional de las consecuencias de una acción y argumenta que las memorias afectivas
son necesarias para tomar decisiones. La íntima conexión entre la región prefrontal
ventromedial y el sistema límbico se usa como vía que media la toma de decisiones..
La corteza lateral prefrontal es esencial para sostener representaciones transitorias
aun cuando el estímulo relacionado no está presente, la región prefrontal ventromedial
conecta la información con la experiencia pasada, especialmente con asociaciones
afectivas. Cuando la corteza prefrontal está dañada la conducta está fuertemente ligada al
estímulo presente y las reacciones desligadas de las experiencias pasadas, (Lopera
Restrepo, 2008), existiendo una clara disociación entre lo familiar y lo novedoso,
presentando una severa apatía ante situaciones claramente dolorosas o estresantes.
155
CAPITULO III
DETERIORO NEUROCOGNITIVO ASOCIADO AL VIRUS DE INMUNO
DEFICIENCIA HUMANA (VIH) /SINDROME DE INMUNO DEFICIENCIA
ADQUIRIDA (SIDA)
3.1. DETERIORO NEUROCOGNITIVO LEVE (DCL)
CONCEPTOS
El deterioro
cognitivo
leve
(DCL), (también
conocido
como demencia
incipiente), y por sus siglas en inglés MCI (Mild Cognitive Impairment),es una entidad
nosológica que pretende describir la sintomatología previa a la demencia, con una
afectación no esperada para su edad y /o educación. La demencia es un síndrome
adquirido, producido por una causa orgánica, capaz de llevar a un deterioro persistente de
las funciones mentales superiores que deriva en una incapacidad funcional tanto en el
ámbito social como laboral, y producido en personas que no padecen alteraciones del
nivel de conciencia. (Neurowikia). Suele ser de curso crónico y en la mayoría de las
ocasiones irreversible y progresiva.
Sin embargo en la práctica clínica se observa con mucha frecuencia un alto
número de pacientes que no cumplen los criterios diagnósticos de demencia, pero en los
cuáles observamos un déficit adquirido en sus funciones cognitivas que difieren del
concepto de normalidad. Dicho déficit puede variar en intensidad y tiende a progresar con
el tiempo, hasta desencadenar generalmente en una demencia, como en el caso de los /las
pacientes infectados con el virus del Vih/sida.
Es importante realizar un adecuado diagnóstico diferencial del ―deterioro de
memoria asociado con la edad‖ y la ―declinación cognitiva asociada con la edad‖, que son
entidades nosológicas propias del envejecimiento normal. Entonces, el deterioro
cognitivo puede presentarse también en sujetos que cursan con enfermedades
neurológicas, metabólicas, infecciosas e inducidas por consumo crónico de sustancias
psicoactivas.
Además es independiente de la edad, como es el caso de los niños infectados por
vih/sida por trasmisión materno-infantil, en los cuáles la progresión a demencia suele
tener un curso más acelerado y grave que en los adultos. (The AIDS project inform, 2012)
156
Sin embargo para unos autores, tal como cita Mónica Rosselli y Alfredo Ardila,
el deterioro neurocognitivo puede presentarse como entidad nosológica aislada, y no
siempre corresponde al proceso inicial de un cuadro demencial, citando a Smith y Rush
(2006) quienes estiman que solamente un 12 % de los individuos con DCL terminan en
un proceso demencial. Otros autores reportan porcentajes aún más bajos, de solo 2-4.
(Rosselli & Ardila, Deterioro Cognitivo Leve: Definición y Clasificación, 2012).
En la presente investigación hemos encontrado que no difieren en gran medida
los criterios para el diagnóstico del deterioro neurocognitivo, entre los diferentes
investigadores y estudiosos de las neurociencias, manteniendo aún una gran aceptación la
clasificación propuestapor Petersen que distingue cuatro tipos: (Fuentes, 2012)
a) Deterioro Cognitivo amnésico de dominio único:
b) Deterioro Cognitivo dominio múltiple
c) Deterioro Cognitivo No amnésico dominio único
d) Deterioro Cognitivo dominio múltiple
Albert MS y colaboradores (Mora-Simón, y otros, 2012) propone los siguientes
criterios diagnósticos para deterioro cognitivo:
1.
Referir evidencia de preocupación respecto a un cambio en la cognición, en
comparación con el estado previo del paciente
2.
Presentar alteración en una o más funciones cognitivas (incluyendo
memoria,
función
ejecutiva,
atención,
lenguaje
y
habilidades
visuoespaciales)
3.
Preservar la independencia en las habilidades funcionales, aunque presente
errores o le cueste más tiempo realizar las tareas más complejas (p. ej., pagar
cuentas, comprar…)
4.
No presentar evidencia de demencia.
El límite entre el DCL y la demencia no siempre es fácil de definir; en la práctica
clínica se considera una demencia en etapas iniciales cuando el individuo comienza a
perder su funcionalidad e independencia personal
Los criterios para el diagnóstico de un síndrome demencial del DSM-IV-TR y
los de la CIE-10. Se resumen en: (Organización Mundial de la Salud, 2014)
157
A.- Desarrollo de déficit cognitivos múltiples que se manifiestan por:
1. Alteración de la memoria, definida como alteración de la capacidad de
aprender nueva información o recordar información previamente aprendida.
2. Presencia de una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas:
•
Afasia.
•
Apraxia.
•
Agnosia.
•
Alteración de la función ejecutiva, definida por incapacidad para el
pensamiento abstracto y para planificar, iniciar, secuenciar, monitorizar y
detener un comportamiento complejo.
B.- La alteración en los criterios A1 y A2 ha de ser lo suficientemente grave
como para provocar un deterioro significativo de la actividad social o laboral, y
representan un cambio negativo con respecto a un nivel previo.
El CIE-10 (OMS, 1992; OMS, 1994) enfatiza en la duración de la clínica debe
ser mínimamente de 6 meses y especifican déficits adicionales tales como alteraciones del
control emocional, motivación, capacidad de juicio, procesamiento de información y
cambio de comportamiento social. Se sintetizan en:
Criterio Gl: Existen:
1. Deterioro de memoria, como:
•
Alteración de la capacidad de registrar, almacenar y recuperar
información nueva.
•
Pérdida de contenidos mnésicos relativos a la familia o al pasado.
•
Se debe especificar la gravedad del deterioro, desde leve, que es un
umbral para el diagnóstico e implica interferencia con el rendimiento y
actividad de la vida diaria, a moderado o grave.
2. Deterioro del pensamiento y del razonamiento, con afectación de planificación y
organización, y del procesamiento general de la información:
•
Reducción en el flujo de ideas.
•
Dificultad para prestar atención a más de un estímulo a la vez.
•
Dificultad para cambiar el foco de atención.
158
•
Se debe especificar la gravedad del deterioro, desde leve, que es un
umbral para el diagnóstico e implica interferencia con el rendimiento y
actividad de la vida diaria, a moderado o grave.
Criterio G2: Se mantiene conciencia clara. Posibilidad de la superposición
delirio/demencia.
Criterio G3: Existe deterioro del control emocional, motivación o un cambio en el
comportamiento social manifestado al menos por una de las siguientes conductas:
Labilidad emocional, irritabilidad, apatía o embrutecimiento en el comportamiento
social.
Criterio G4: Los síntomas del criterio G1 están presentes al menos durante seis meses.
3.2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL DETERIORO NEUROCOGNITIVO
ASOCIADO AL VIH/SIDA
Se han observado alteraciones inducidas por la patogenia propia del virus desde
las primeras fases de la infección; con respecto a esto último se ha aislado el virus en el
cerebro y en el líquido cefalorraquídeo de los individuos infectados independientemente
que sufrieran alteraciones neuropsicológicas y en todas las fases de la infección. (Fred
Wang, 2012). Estos procesos pueden ser de carácter inflamatorio, desmielinizante o
degenerativo, siendo el más conocido el Complejo Demencia-Sida, considerado una de
las enfermedades definitorias de SIDA.
Según algunos investigadores,
el desarrollo de las nuevas terapias
antirretrovirales, han producido importantes avances en el conocimiento de la
neuropatogenia de la encefalopatía asociada con la infección por el VIH y de los efectos
que estos fármacos tienen en SNC. Los nuevos tratamientos antirretrovirales, dicen, han
dado lugar a una mejora sustancial en la supervivencia de los pacientes seropositivos para
el VIH y han influido de forma decisiva en el curso del deterioro cognitivo asociado con
la infección por el VIH. (Braganca & Palha, 2011).
La existencia de un deterioro neurocognitivo directamente asociado con la
infección por el Vih- especialmente durante la fase asintomática- aún es algo
controvertido, inclusive el primer estudio sobre las alteraciones neurocognitivas asociadas
al Vih no se publicó hasta 1995. Los resultados de este estudio demostraron que existía
159
daño cognitivo en todas las fases de la enfermedad (es decir fase asintomática, fase
sintomática y fase SIDA), daño que afectaba a múltiples áreas cognitivas, que pueden
variar en gravedad e intensidad, inclusive se consideraba que no era posible detener dicho
déficit antes de la era de los antirretrovirales.
Sin embargo, existen estudios controversiales como el de Aberg Céspedes
(Sociedad Iberoamericana de Información científica, 2006) que propone que si bien el uso
de la terapia antirretroviral (TARV) ha reducido significativamente el índice de
mortalidad de pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), en
muchos casos los efectos adversos relacionados con este tratamiento conducen a su
abandono incrementando un amplio espectro de efectos adversos por el uso de TARV,
que incluyen trastornos neuropsicológicos, los cuales se asocian con baja adhesión a la
terapia, interrupción del tratamiento y cambio de régimen. El Efavirenz es uno de los
fármacos más estudiados en este aspecto entre los antirretrovirales.
Es muy difícil determinar la incidencia y prevalencia de los TNAV (Trastornos
Neurocognitivos Asociados al Vih), no sólo debido a la gran variedad de criterios que se
utilizan para definir estos trastornos, sino también a los múltiples baterías
neuropsicológicas que se emplean en dichas evaluaciones. Diferentes estudios han
mostrado como la Demencia Asociada al VIH (HAD por sus siglas en inglés) es mucho
menos frecuente en la actualidad que en la era pre TAR, habiéndose incrementado, en
cambio, la prevalencia de formas más leves de Deterioro Neurocognitivo Asociado al
VIH (HAND, por sus siglas en inglés).
Según el Grupo de expertos del Grupo de Estudio de Sida (GeSIDA) y de la
Secretaría del Plan nacional sobre el Sida (SPNS) (Grupo de expertos del Grupo de
Estudio de Sida (GeSIDA) y de la Secretaría del Plan Nacional sobre elSida (SPNS),
2013), la tasa de prevalencia para este tipo de complicaciones ha sido descrita entre el 2050% de las personas infectadas a nivel mundial, independientemente del uso de TARV, y
se han identificado diferentes factores demográficos y clínicos que pueden aumentar el
riesgo de su presentación. Aunque el TARV se ha mostrado eficaz para prevenir y tratar
formas graves de encefalopatía por VIH, en la actualidad son escasas las guías clínicas
para el manejo de pacientes con formas leves/moderadas de trastornos neurocognitivos
(TNC) asociados a la infección por el VIH.
160
Grant (Grant, 2008) realizó un estudio epidemiológico, y encontró las siguientes
tasas de prevalencia: 25% para la incapacidad neurocognitiva asintomática (INA), 15%
para el trastorno neurocognitivo leve (TNL) y 10% para la demencia asociada con el vih
(DAV). Este autor observó que la mitad de los pacientes evaluados no presentaban
ningún tipo de alteración neuropsicológica.
Más recientemente, en el HIV Neurobehavioral Research Center (HNRC) de la
Universidad de California, después de la evaluación de los pacientes, se han establecido
siete funcionesneurocognitivas nucleares, que demuestran que la afectación neurológica
del VIH es predominantemente subcortical, ya que los síntomas suelen estar relacionados
con funciones cognitivas en las que se supone que intervienen el tálamo y los ganglios
basales. No obstante hay evidencia de que la corteza cerebral también se ve afectada,
fundamentalmente debido a la desregulación de redes neuronales muy amplias que
dependen de la integridad de las vías del núcleo estriado y del lóbulo frontal
(principalmente, los sistemas frontotemporal y frontoparietal), más que de sistemas
neuronales aislados), estas funciones son: velocidad del procesamiento de la información,
atención/memoria operativa, funciones ejecutivas, aprendizaje, memoria, fluidez verbal y
destreza y velocidad motora verbal (Carey CL, 2011).
En 1991 el grupo de trabajo de la Academia Americana de Neurología (AAN)
publicó la nomenclatura y definición de caso para guiar el diagnóstico de las
manifestaciones neurológicas de la infección por VIH. A partir de entonces se separó de
la propia demencia asociada a VIH (HAD, HIV associated dementia) otra entidad a la que
se denominó alteración cognitiva motora menor o MCMD (minor cognitive motor
disorder), en la que no se cumplían los criterios de demencia pero sí se presentaban
alteraciones leves que interferían con las actividades de la vida diaria. (Grupo de expertos
del Grupo de Estudio de Sida (GeSIDA) y de la Secretaría del Plan Nacional sobre elSida
(SPNS), 2013).
Un grupo de expertos internacionales en este área actualizó, ya en el siglo actual,
en el año 2007 la nomenclatura de las alteraciones cognitivas (Muñoz Moreno, Polo
Rodríguez, & Podzamczer Palter, Documento de Consenso sobre el Manejo Clínico de
los Trastornos Neurocognitivos Asociados a la Infección por el VIH., 2013), siendo
englobadas en el término HAND (HIV-associated neurocognitive disorder), y que incluía,
además de la demencia (HAD), la separación del trastorno cognitivo menor en dos
trastornos de tipo más leve: (MND, Mild Neurocognitive Disorder) Trastorno
161
Neurocognitivo Leve y ANI, (Asymptomatic Neurocognitive Impairment) Trastorno
Neurocognitivo Asintomático, basándose ambos en la existencia de alteración
neuropsicológica y diferenciados en función de la afectación de la vida diaria. Según el
Grupo de Expertos del Grupo de Estudios de Sida, (Muñoz Moreno, Polo Rodríguez, &
Podzamczer Palter, Documento de Consenso sobre el Manejo Clínico de los Trastornos
Neurocognitivos Asociados a la Infección por el VIH., 2013) cuyos criterios son acogidos
a nivel mundial y en nuestro país, definen los Trastornos del Espectro HAND con los
criterios neurocognitivos expuestos a continuación.Es importante tomar en cuenta las
características demográficas de las personas VIH positivas, que se han modificado en
gran medida en la última década, por ejemplo, el envejecimiento de la población
seropositiva, y con esto, puede que haya un incremento en los factores de riesgo que
predisponen a los pacientes a desarrollar algún grado de deterioro cognitivo.
Cuando se relaciona al virus del Vih/sida como etiología del deterioro
neurocognitivo es importante descartar que el paciente presente como antecedes previos
a la infección cualquier patogenia que pudiera influenciar, generar o desencadenar dicho
deterioro, por lo que una adecuada anamnesis es de suma importancia para el diagnóstico.
Es importante también descartar la presencia de neoplasias o linfomas cerebrales,
bastante comunes en
pacientes seropositivos como infecciones oportunistas, que
desencadenarían déficits neurocognitivos.Además es necesario realizar una entrevista con
el familiar del paciente, buscando recolectar información sobre el nivel de funcionalidad,
eficiencia e independencia personal del mismo en su medio socio-familiar, ya que el
deterioro en sus primeras etapas podría pasar desapercibido por el mismo afectado y su
familia.
A continuación se presenta una tabla que resume aquellos factores que pueden
actuar como factores etiológicos, desencadenantes o mantenedores del deterioro
neurocognitivo y que deben ser evaluados y analizados cuidadosamente por el equipo
multidisciplinario.
162
Tabla No. 6: Diagnóstico de las enfermedades asociadas a trastorno neurocognitivo en
pacientes con infección por VIH y en la población general.
Causas
frecuentes
de
Deterioro
Neurocognitivo (DNC) o HAND (HIVassociated neurocognitive disorder)
Enfermedades psiquiátricas y patología
adictiva
Diagnóstico
- Depresión y Ansiedad
- Escala Hospitalaria de Ansiedad y Depresión
- Criterios clínicos DSM IV y CIE 10
- Criterios diagnósticos del DSM o de la CIE 10
para las enfermedades mentales
- Otras enfermedades psiquiátricas como
el trastorno esquizofrénico o el trastorno
bipolar
- Abuso de alcohol
- Consumo de sustancias de abuso
(ilegales)
- Consumo de fármacos
- Antihistamínicos
- Fármacos anticolinérgicos
- Medicación psicotrópica e hipnóticos
Enfermedad hepática grave:
- VHC o VHB
- Alcohol
- Otras causas
- Alcoholemia o alcoholuria
- Criterios diagnósticos DSM IV y CIE 10
- Entrevista familia
- Screening de tóxicos en orina
- Criterios diagnósticos del DSM IV y CIE 10
- Entrevista familia
- Niveles plasmáticos de fármacos
- ARN VHC
- ADN VHB
- Child-Pugh clase B/C
- MELD score
Patología estructural del SNC
- Hematoma subdural (TCE)
- Hidrocefalia normotensiva
- Linfoma de SNC
- Neoplasias primarias
- Metástasis SNC
Demencias
y
otras
enfermedades
degenerativas de SNC
- Enfermedad de Alzheimer
- Demencia por cuerpos de Lewy
- Demencia Frontotemporal
- Enfermedad de Parkinson con
demencia
- TC de SNC
- RM de SNC, test de drenaje LCR (5-10mL/hora),
monitorización presión intracraneal, etc.
- TC o RM
- Biopsia cerebral
- RM por espectroscopía
- PET corporal
- Historia clínica
- TC/RM SNC
- PET
- Tau total (LCR)
- Enfermedad cardiovascular
- Demencia vascular
Infecciones del SNC (excluido VIH)
- Neurosífilis
- Factores de riesgo cardiovascular
- Ecocardiografía
- Ultrasonografía carotídea
- TC/RM SNC
- Estudio LCR:
- Celularidad y bioquímica (glucosa y proteínas)
163
Infecciones
oportunistas:
TB,
toxoplasmosis, LMP, criptococosis, etc.
- Serología luética (sangre y LCR)
- Recuento linfocitos CD4+ <200/μL
-TC/RM SNC
-Estudios microbiológico: cultivos (bacterias,
micobacterias, hongos), tinciones específicas para
y hongos, antígeno criptococócico
-Estudios serológicos: B burgdorferi
-Estudios moleculares: PCR HSV, M tuberculosis,
virus JC, etc
- Biopsia cerebral
Otras patologías
- Hipotiroidismo
- Determinación de TSH
- Déficit vitamina B12
- Determinación de vitamina B12
(Muñoz Moreno, Polo Rodríguez, & Podzamczer Palter, Documento de Consenso sobre
el Manejo Clínico de los Trastornos Neurocognitivos Asociados a la Infección por el
VIH., 2013)
Responsable: Alexandra Valdivieso
Según lo descrito se consideran en la actualidad tres tipos de trastornos
neurocognitivos asociados al Vih:
a) Alteración
neurocognitiva
subclínica
o
asintomática
(Asymptomatic
Neurocognitive Impairment o ANI)
b) Trastorno cognitivo motor leve (Minor Cognitive Motor Disorder o MCMD)
c) Demencia asociada al VIH (HIV-associated Dementia o HAD)
164
La clínica se describe a continuación en la siguiente tabla:
Tabla No. 7: Categorías clínicas de HAND (HIV-associated neurocognitive disorder)
Alteración
Neurocognitiva
Asintomática, (ANI : HIVassociated
asymptomatic
neurocognitive impairment)

§




Trastorno
Neurocognitivo
Leve (MND : HIV-associated
mild neurocognitive disorder)




Demencia asociada a VIH
(HAD
:
HIV-1-associated
dementia)
Alteración de ≥ 2 dominios neurocognitivos* con

≥1 SD debajo de la media
La alteración cognitiva no interfiere con las
actividades de la vida diaria, incluidas en el
trabajo, tareas del hogar y actividades sociales
evaluadas a través del propio sujeto o de medidas
objetivas estandarizadas
El deterioro cognitivo está presente desde hace al
menos un mes
No cumple criterios para diagnosticar demencia o
delirio asociados al VIH
No se evidencia otra causa preexistente para la
alteración, incluida enfermedad neurológica
previa, trastorno psiquiátrico o abuso de consumo
de sustancias tóxicas
Similar a ANI, pero con leve-moderada interferencia
con las actividades de la vida diaria: incluidas en el
trabajo, tareas del hogar y actividades sociales
evaluadas a través del propio sujeto o de medidas
objetivas estandarizadas
El empeoramiento está presente desde hace al menos
un mes
No cumple criterios para diagnosticar demencia o
delirio asociados al VIH
No se evidencia otra causa preexistente para la
alteración, incluida enfermedad neurológica previa,
trastorno psiquiátrico o abuso de consumo de
sustancias tóxicas
Existe un marcado empeoramiento adquirido en el
funcionamiento cognitivo con alteración en ≥ 2
dominios neurocognitivos* con ≥2 SD debajo de la
§
media .




Marcada interferencia con las actividades de la vida
diaria incluidas en el trabajo, tareas del hogar y
actividades sociales evaluadas a través del propio
sujeto o de medidas objetivas estandarizadas
El empeoramiento cognitivo está presente desde hace
al menos un mes
No cumple criterios para diagnosticar delirio
No existe otra causa que lo justifique
(Muñoz Moreno, Polo Rodríguez, & Podzamczer Palter, Documento de Consenso sobre el Manejo
Clínico de los Trastornos Neurocognitivos Asociados a la Infección por el VIH., 2013)
*Dominios: atención/memoria de trabajo, velocidad del procesamiento de la información,
memoria verbal, aprendizaje, fluencia verbal, funciones ejecutivas y función motora.
Responsable: Alexandra Valdivieso
165
Los dos primeros trastornos pertenecen a lo que se ha denominado ―Trastornos
Neurocognitivos asociados al Vih/Sida” o HAND por sus siglas en inglés (HIVassociated neurocognitive disorder, y que incluía, además de la demencia (HAD), Las
formas leves del HAND, es decir, los trastornos ANI y MND, y que se diferencian en
base a la intensidad de los déficits que presentan y su afectación a su funcionalidad en su
calidad de vida. En la variante asintomática el individuo pudiera presentar un déficit
cognitivo en dos o más áreas, pero no es consciente del mismo, ya que el nivel de
funcionalidad e independencia no interfiere en su calidad de vida; mientras que en la
variante MND, aquellos déficits se presentan en dos o más áreas pero se acompaña de
interferencia del funcionamiento diario, por lo que es indispensable la valoración
neuropsicológica oportuna del paciente para prevenir el progreso del deterioro. Dicho
deterioro cognitivo interfiere al menos de forma leve en el funcionamiento del sujeto en
la vida diaria al menos en una de las siguientes áreas:
a. Reducción de la agudeza mental y disminución de la eficacia en la vida laboral, en la
realización de las tareas domésticas o en el funcionamiento social, al menos leve,
autoinformada por el paciente.
b. Observación por parte de personas allegadas al paciente de que el sujeto presenta una
reducción al menos leve de la agudeza mental que ha dado lugar a una disminución de la
eficacia en la vida laboral, en la realización de las tareas domésticas o en el
funcionamiento social.
Se suelen caracterizar por cambios sutiles en la memoria de trabajo, la velocidad
del procesamiento de la información, la dificultad en la fluencia verbal, la mayor lentitud
en el aprendizaje, o incluso implicar la memoria verbal. Los síntomas motores son menos
comunes, aunque pueden implicar igualmente la velocidad psicomotora o la motricidad
fina.
La evaluación neuropsicológica debe cubrir al menos las siguientes funciones
cognitivas:
verbal/lenguaje,
atención/memoria
operativa,
abstracción/funciones
ejecutivas, memoria (aprendizaje, recuerdo), velocidad del procesamiento de la
información, sensorial-sensitiva-perceptiva y habilidades motoras. (Braganca & Palha,
2011)
La HAD, en cambio, se suele caracterizar por ser una demencia clásicamente
subcortical, implicando pérdida severa de memoria, alteración motriz más evidente y
166
funcionamiento ejecutivo alterado, si bien las fases más avanzadas presentan también
afasias, agnosias y apraxias más típicas de demencias corticales, como la enfermedad de
Alzheimer. En estas fases más avanzadas la HAD puede ser adicionalmente identificada
por señales clínicas, hallando en la exploración neurológica pérdida de los movimientos
sacádicos de los ojos,adiadococinesia, hiperreflexia y signos de liberación frontal,
talescomo hociqueo, grasping o reflejo glabelar. En ocasiones puedenaparecer síntomas
psicóticos, frecuentemente enmascarados porsíntomas depresivos o alteración del estado
de ánimo. (Sida, 2013).
Antinori y colaboradores exponen además recomendaciones para el manejo de
los Trastornos neurocognitivos asociados el Vih/Sida: (Braganca & Palha, 2011)

Si se ha realizado anteriormente un diagnóstico de INA, pero actualmente el
paciente no reúne los criterios diagnósticos, puede hacerse un diagnóstico de INA
en remisión.

Si existe sospecha de INA en un paciente que reúne los criterios diagnósticos de
episodio depresivo mayor o de drogodependencia, debe posponerse el
diagnóstico de INAhasta que se realice una nueva evaluación. Esta evaluación
debe realizarse cuando el episodio depresivo mayor haya remitido o haya
transcurrido al menos 1 mes desde elcese del consumo de drogas.

Si anteriormente se ha realizado un diagnóstico de Trastorno Neurocognitivo
Leve (TNL), pero actualmente el paciente no reúne los criterios diagnósticos de
TNL, se puede hacer un diagnóstico de TNL enremisión.

Si existe sospecha de TNL en un paciente que reúne los criterios diagnósticos de
episodio depresivo mayor con limitaciones funcionales significativas o síntomas
psicóticos ode drogodependencia, debe posponerse el diagnóstico de TNL hasta
que se realice una nueva evaluación. Esta evaluación debe realizarse cuando el
episodio depresivo mayorhaya remitido o haya transcurrido al menos 1 mes desde
el cese de consumo de drogas.

Si anteriormente se ha realizado un diagnóstico de Demencia Asociada al
Vih/Sida(DAV), pero actualmente el paciente no reúne los criterios diagnósticos
de DAV, puede hacerse un diagnóstico de DAV enremisión.

Si existe sospecha de DAV en un paciente que reúne los criterios diagnósticos de
episodio depresivo mayor grave con limitaciones funcionales significativas o
síntomaspsicóticos o de drogodependencia, debe posponerse el diagnóstico de
DAV hasta que se realice una nueva evaluación. Esta evaluación debe realizarse
167
cuando el episodiodepresivo mayor haya remitido o haya transcurrido al menos 1
mes desde el cese del consumo de drogas.
3.3. NEUROIMAGEN, DETERIORO NEUROCOGNITIVO Y VIH/SIDA
Reportes recientes utilizando neuroimagen validan la variabilidad de DCL
demostrando diferencias cerebrales estructurales entre los distintos subtipos (Bosch et al.,
2012; Delano-Wood et al., 2009) (Rosselli & Ardila, Deterioro Cognitivo Leve:
Definición y Clasificación, 2012), refiriendo que tanto en la Enfermedad de Alzheimer y
en el Deterioro Cognitivo Leve se observan alteraciones a nivel del hipocampo a través
de técnicas de neuroimagen estructural.
También se ha demostrado atrofia en estos pacientes en la corteza entorrinal, el
surco temporal superior y el cíngulo anterior. (Grant, 2008).Otros autores afirman que se
observaron alteraciones en la sustancia blanca como en la sustancia gris, mediante
neuroimagen estructural. Estas imágenes evidenciaron una atrofia significativa de las
regiones del lóbulo temporal medial, especialmente en forma de reducciones volumétricas
bilaterales del hipocampo. El grado de atrofia del hipocampo resulta un predictor
significativo de una progresión a demencia posteriormente. (Molinuevo Guix, 2007),
especialmente en la enfermedad de Alzheimer.
Las nuevas técnicas de neuroimagen estructural como la Tomografía axial
computarizada y Resonancia magnética desempeñan un papel decisivo en la evaluación
clínica y terapéutica de los pacientes VIH positivos con manifestaciones neurológicas.
Las más avanzadas investigaciones funcionales y metabólicas (Espectroscopia por
resonancia, Resonancia magnética funcional, Tomografía por emisión de fotón único y
Tomografía por emisión de positrones) pueden contribuir a la especificidad diagnóstica
de los hallazgos estructurales y están proporcionando una orientación en la patobiología
de la demencia relacionada al SIDA, particularmente en el diagnóstico de las infecciones
oportunistas y neoplasias. En la era previa a los antirretrovirales se observaba atrofia
severa y anormalidades de la sustancia blanca que eran detectadas en pacientes con
neuro-sida avanzado. Actualmente varios autores confirman que estos hallazgos son
infrecuentes. Aquellos casos reportados corresponden a pacientes con escaso o sin acceso
a los sistemas de salud. (Martí, Ferreira, & Rufín, 2007)
En pacientes infectados por el virus del Vih/sida los cambios patológicos son
típicamente localizados en estructuras subcorticales, incluyendo sustancia blanca
168
profunda y ganglios basales, pero también pueden ser observados en corteza.
La afección viral cerebral en autopsias es ampliamente distribuida, aunque es más alta en
ganglios basales e hipocampo. Aunque el VIH no infecta directamente a las neuronas, la
disfunción neuronal o apoptosis es una consecuencia indirecta de la infección por el virus.
En su infección, la microglia/macrófagos, las principales célulasafectadas en el SNC,
liberan un aluvión de factores que son tóxicos para las vecinas neuronas, que incluye
citoquinas y proteínas virales. (Martí, Ferreira, & Rufín, 2007)
Según Muñoz Moreno y colaboradores, (Muñoz Moreno, Fumaz, Prats, & Ferrer,
2007) los hallazgos neuropatológicos y de neuroimagen confirman la alteración de áreas
subcorticales y de la sustancia blanca en personas con VIH. En una revisión de las
relaciones entre la cognición y hallazgos de neuroimagen estructurales en personas con
VIH se concluyó que la estructura más fuertemente asociada con el deterioro cognitivo es
la atrofia del núcleo caudado. Esto coincide con los datos existentes que indican que las
proteínas VIH víricas están altamente concentradas en este núcleo y que esta región del
cerebro sufre cambios funcionales durante la infección por el VIH. El núcleo caudado
juega un papel importante en la cognición como un componente importante de los
circuitos frontosubcorticales. Se ha demostrado la relación entre la carga viral del VIH y
el rendimiento neuropsicológico en pacientes con sida cuando la cifra de CD4 se
encuentra por debajo de 200 CD4/ml (10) y, de forma clara, cuando se ciñe únicamente a
la concentración de ARN del VIH en el líquido cefalorraquídeo y no en sangre. Por esta
razón se ha sido sugerido que la concentración plasmática de ARN del VIH no puede
usarse como un marcador diagnóstico de confianza.
En una profunda investigación realizada por
Martí Coruña y colaboradores
(Martí, Ferreira, & Rufín, 2007) en casos de pacientes con complejo demencia-sida
(CDS), cuyos sujetos de estudio fueron principalmente niños, encontraron que mediante
TAC se observa ensanchamiento de los surcos y agrandamiento de los ventrículos. La
RM puede mostrar cambios irregulares pero confluentes, o difusos, de sustancia blanca,
con márgenes mal definidos, estos caracteres son útiles para el diagnóstico de una
demencia. Estudios in vitro han identificado una constelación de vías o mecanismos
potencialmente neurotóxicos inflamatorios o no inflamatorios, de los que uno o más,
pudiera ser la causa de la demencia por VIH.
La espectroscopia por resonancia y la RM convencional pueden distinguir entre
mecanismos inflamatorios y no inflamatorios in vivo y sugiere que cualquiera de los dos,
169
o ambos, pudiera estar activo en diferentes pacientes o en diferentes momentos en un
mismo paciente. Esto explicaría por ejemplo, la variabilidad en el desarrollo, progresión y
respuesta a la terapia en CDS. Estos elementos también sugieren que la RM y la
espectroscopia por RM pueden identificar pacientes en riesgo de CDS y pronosticar la
respuesta al tratamiento. Ha sido establecido que la infección del SNC por VIH puede
coincidir con la infección aguda sistémica, u ocurrir poco después que esta. Durante este
estado agudo los estudios de neuroimagen estructural son usualmente normales aún si el
individuo infectado tiene signos clínicos de compromiso del SNC tales como
meningoencefalitis aguda, acompañada por cantidades anormales de factores de respuesta
inmune en el Líquido Cefalorraquídeo (LCR).
Algunos pacientes pueden mantenerse neurológicamente asintomáticos por años,
mientras unos pocos progresan a la demencia por SIDA en meses después de la infección,
desarrollando severas complicaciones neurológicas. La demencia debe ser detectada en
estadios tempranos por pruebas neuropsicológicas. Cuando las lesiones cerebrales
inducidas por el VIH progresan, se sucede atrofia cortical, y ocurre afección de la
sustancia blanca por daño del VIH a la oligodendroglia. La RM o la TAC detectan esos
cambios como atrofia y afección de la sustancia blanca. La leucoencefalopatía por VIH
tiende a comprometer la sustancia blanca periventricular y el centro semioval. La
espectroscopía por RM emerge como una poderosa herramienta para el estudio no
invasivo in vivo, demuestra anormalidades neuroquímicas tempranamente en el curso de
la infección del SNC por VIH, proporciona medidas cuantitativas de la concentración de
metabolitos en 5 ó 10 minutos, ofreciendo una información bioquímica no disponible en
análisis de sangre, orina y LCR. Utilizando la variante de resonancia magnética funcional
que utiliza contraste paramagnético (dynamic contrast fMRI), encontraron un incremento
generalizado del volumen sanguíneo cerebral relativo (VSCr), en la sustancia gris, más
notablemente en la profunda, pero no en regiones de la sustancia blanca de pacientes
infectados por VIH. Un incremento del VSCr aparentemente corresponde a un criterio de
empeoramiento del Centro para el Control de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos y
a un estado de Complejo SIDA Demencia, especialmente en estructuras de sustancia gris
profunda. No es sorprendente que la diferencia en VSCr sea más llamativa en los ganglios
de la base en vista del compromiso histopatológico de esta área en infectados por VIH.
Los resultados son también consistentes con los hallazgos de hipermetabolismo
de la sustancia gris profunda en la PET (Tomografía por emisión de positrones). La
sustancia blanca generalmente exhibe anormalidades pero el VSCr aparece normal,
170
hallazgo que puede reflejar un pequeño cambio en el VSCr de la sustancia blanca
indetectable por este método.Un déficit de perfusión es observado en la encefalopatía por
VIH con la SPECT (single photon emission computed tomography). Puede localizar
defectos de perfusión aún cuando las imágenes de TAC y RM estructural aparecen
normales y por lo tanto provee indicios tempranos sobre el CSD. (Martí, Ferreira, &
Rufín, 2007)
3.4. FACTORES
DE
RIESGO
ASOCIADOS
AL
DESARROLLO
DEL
DETERIORO NEUROCOGNITIVO
Los estudios relacionados con el nivel de deterioro cognitivo en pacientes
infectados con el virus del Vih, sobre todo en las fases asintomáticas han proporcionado
datos variables, sin embargo es obvio que no todos los pacientes presentan alteraciones
neuropsicológicas (ANP), aún en fases de inmunodepresión.
Si bien, aún no existe una manera definitiva para predecir quién desarrollará
ANP, sabemos que hay algunos factores que aumentan las posibilidades de que una
persona VIH+ desarrolle uno de estos trastornos cognitivos. La coexistencia de algunos
factores de riesgo y de ciertas condiciones puede aumentar el riesgo de dichos trastornos.
Según el Grupo de Expertos del Grupo de Estudio de SIDA, en el Documento de
Consenso para el Manejo de los Trastornos Neurocognitivos Asociados por la infección
por el Vih (Muñoz Moreno, Polo Rodríguez, & Podzamczer Palter, Documento de
Consenso sobre el Manejo Clínico de los Trastornos Neurocognitivos Asociados a la
Infección por el VIH., 2013), clasifican dichos riesgos en dos:
a) Factores que dependen del paciente

Predisposición genética

Envejecimiento

Uso de sustancias psicoactivas

Infección por VHC

Alteraciones metabólicas

Enfermedad vascular

Historia familiar de demencia

Antecedentes de traumatismo craneoencefálico
171
Por otra parte, en la práctica clínica también se evidencia que la presencia de
trastornos del humor (depresivos, ansiosos o adaptativos) influye en gran medida en la
respuesta cognitiva de los pacientes, tanto en aquellos que presentaban un diagnóstico
previo, como en aquellos que presentan dichos cuadros reactivos a la notificación
diagnóstica.
Otro factor muy importante en el nivel educativo de las pacientes considerado
como el más importante neuroprotector.
Es importante notar, que los ―factores de riesgo que dependen del paciente‖, son los
mismos factores que condicionan la posibilidad de generar un deterioro cognitivo y tal
vez demencia, en la población general.
b) Factores que dependen del VIH o de las consecuencias de la infección por
VIH
b.1 Factores propios del VIH

Subtipo

Proteína Tat

Envuelta vírica

Neuroadaptación del virus

Compartimentalización y resistencias
b.2 Factores relacionados con las consecuencias de la infección por VIH

Cantidad de Linfocitos CD4+

Etapa de Sida

Efecto del TAR
La mayoría de investigaciones han dirigido sus esfuerzos a tratar de clarificar la
influencia que en el rendimiento neuropsicológico de los sujetos con infección por VIH
tienen determinadas variables relacionadas con la propia infección, como la fase el grado
de compromiso inmunitario y la carga vírica (Grassi MP, 2009) (VázquezJusto, 2000)
(Lobato M, 1995) (Merino & Montes, 2011)
172
3.4.1.
Factores que Dependen del Paciente

PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
El gen ApoE está localizado en el cromosoma 19, pleomórfico, y tiene tres alelos
principales: ApoE2, ApoE3 y ApoE4, que traducen tres isoformas de la proteína: la
proteína ApoE3 normal y ApoE2 y ApoE4 disfuncionales.
El E2 se asocia con un desorden genético llamado hiperlipoproteinemia tipo III, con un
alto riesgo de ateroesclerosis, y el E4 implicada profundamente con la Enfermedad de
Alzheimer. Un 65% de los pacientes con Enfermedad de Alzheimer tienen al menos una
copia del alelo 4, por lo que se considera que si el paciente posee tal alelo más el
diagnóstico confirmatorio de Vih/Sida, sus probabilidades de desarrollar deterioro
neurocognitivo y probablemente demencia se incrementarían.

ENVEJECIMIENTO
Como consecuencia del tratamiento antirretroviral, la población que vive con el
virus del vih/Sida, ha aumentado considerablemente su promedio de supervivencia,
existiendo varias teorías al respecto en relación al desarrollo de alteraciones
neurocognitivas tanto con el factor edad, como con la acción del virus a lo largo de las
décadas. Es importante conocer que los estudios al respecto son escasos, ya que este
grupo etario es un grupo poblacional relativamente nuevo, tomando en cuenta que la
utilización de los fármacos antirretrovirales no sobrepasa los veinte años, dependiendo
del factor geográfico, tiempo de diagnóstico y adherencia del paciente.
 USO DE SUSTANCIAS PSICOACTIVAS
Es innegable que el uso habitual de sustancias como el alcohol, metanfetaminas,
cocaína, heroína, entre otras, produce alteraciones neuropsicológicas, emocionales y
conductuales, tanto por la acción directa de estas sustancias en el sistema nervioso y en el
cerebro (ya que atraviesan la barrera hematoencefálica, como por las condiciones
socioculturales que rodean a estos pacientes, como desnutrición, insalubridad,
inmunodepresión, delincuencia, alto riesgo de traumatismos craneoencefálicos producto
de accidentes e intoxicaciones con las sustancias consumidas.
173
Nuevas investigaciones sugieren que el mecanismo común a través del cual las
drogas causan HAND es el incremento de dopamina que estimularía la replicación del
VIH en los macrófagos del SNC. (Capparelli EV, 2005)
 INFECCION POR VHC
Varios estudios han demostrado que la población coinfectada por VIH y VHC
(virus de la hepatitis C) tiene un mayor deterioro neurocognitivo. (Muñoz Moreno, Polo
Rodríguez, & Podzamczer Palter, Documento de Consenso sobre el Manejo Clínico de
los Trastornos Neurocognitivos Asociados a la Infección por el VIH., 2013) La
asociación entre HAND y la infección por VHC persiste en las poblaciones tratadas con
TAR y parece ser independiente de la disfunción hepática secundaria a la infección
crónica por VHC.
La infección por VHC es por lo general asintomática, pero la infección crónica
puede producir cicatrización en el hígado y originar cirrosis, insuficiencia hepática,
cáncer de hígado o várices esofágicas y gástricas, potencialmente fatales. (Dan L. Longo,
2012).
 ALTERACIONES METABÓLICAS
Se denomina síndrome metabólico a la conjunción de varias enfermedades o
factores de riesgo en un mismo individuo que aumentan su probabilidad de padecer una
enfermedad cardiovascular o diabetes mellitus. Las características principales son la
obesidad central (localizada en el abdomen) y una resistencia a la insulina.
Se ha relacionado al síndrome metabólico con el desarrollo de deterioro
neurocognitivo, con independencia de las lesiones vasculares en el SNC a las que se
asocia. En concreto, la obesidad central fue identificada hace ya años como un factor de
riesgo de deterioro neurocognitivo independiente de la diabetes y de las comorbilidades
cardiovasculares. Existen varios estudios además que confirman que el deterioro
cognitivo es una de las consecuencias de la diabetes, siendo un factor de riesgo para el
desarrollo de la Demencia de Alzheimer. (Ventura, 2010).
174
 ENFERMEDAD VASCULAR
La infección por el VIH se asocia a activación inmune, la cual podría promover la
aparición de arteriosclerosis de forma precoz, los sujetos con infección crónica muestran
disfunción endotelial cuando se comparan con controles de su misma edad. En el estudio
SMART, se incluyeron 292 pacientes en el subestudio neurológico, en el que los
pacientes, todos con más de 350 CD4+/μL y el 88% con carga vírica indetectable,
realizaron 5 test neuropsicológicos antes y 6 meses después de iniciar TAR. (Wright EJ,
2010) Aunque sólo el 3% de los participantes tenían evidencia de enfermedad vascular
coronaria al inicio, se asociaron a mayor deterioro neurocognitivo la historia de
enfermedad vascular coronaria, la hipercolesterolemia y la hipertensión, indicando que
las alteraciones neurocognitivas de algunos pacientes están mediadas por enfermedad
vascular o tienen factores de riesgo en común con la misma. (Muñoz Moreno, Polo
Rodríguez, & Podzamczer Palter, Documento de Consenso sobre el Manejo Clínico de
los Trastornos Neurocognitivos Asociados a la Infección por el VIH., 2013)
 HISTORIA FAMILIAR DE DEMENCIA
Uno de los estudios del grupo CHARTER investigó la incidencia de trastorno
neurocognitivo entre 190 personas con infección por VIH e historia familiar de demencia
y la comparó con la de otro grupo de 916 personas VIH (+) sin historia familiar de
demencia33. En este estudio, a pesar de que las personas con historia familiar de
demencia tenían
marcadores
típicamente
asociados a
un mejor rendimiento
neurocognitivo (mayor nivel de linfocitos CD4+ y mejor coeficiente intelectual
estimado), presentaron peores resultados en los test neurocognitivos utilizados. (Muñoz
Moreno, Polo Rodríguez, & Podzamczer Palter, Documento de Consenso sobre el
Manejo Clínico de los Trastornos Neurocognitivos Asociados a la Infección por el VIH.,
2013).
Aquellos pacientes que presentan historia familiar de demencia, y que usualmente
tienen presente el gen ApoE4, incrementarían el riesgo de desarrollar deterioro
neurocognitivo, más rápidamente y en mayor intensidad que aquellos pacientes
seropositivos que no presentan historia familiar de demencia, riesgo que se intensificaría
con la neuropatogénesis del virus en el sistema nervioso central.
175
 ANTECEDENTES DE TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Las alteraciones neuropsicológicas de los TCE están directamente relacionadas
con los mecanismos fisiológicos subyacentes y con variables biológicas y demográficas.
La valoración de los efectos del TCE, necesita de la comprensión de la fisiopatología y de
la realización de los estudios de neuroimagen, que aportan datos estructurales y
funcionales relevantes. El patrón característico de daño cerebral que presentan los TCE
moderados y graves, es de daño no específico y generalizado, con gran afectación de los
lóbulos frontal y temporal. El análisis neuropsicológico determinará aquellas funciones
cognitivas alteradas tras un TCE que usualmente son atención, memoria, funciones
ejecutivas, emociones y conducta. (Gonzáles Mar, 2004).
Riesgo que podrían incrementarse si el paciente es Vih positivo. No se
encontraron estudios al respecto, y en los pocos casos clínicos descritos, no se logra
determinar si el deterioro cognitivo se presentó anterior al TCE, y se intensificó ante este,
o, es consecuencia directa del TCE.
 NIVEL DE ESCOLARIDAD
Existen varios estudios que demuestran el efecto protector de la educación en el
cerebro ante el deterioro cognitivo. En la investigación realizada por Juan Antonio
Samper (Samper Juan Antonio, 2012) aquellos pacientes con una escolaridad menor
(menos de 4 años de estudios primarios), presentaron 16.7 veces más riesgo de tener
dicha afección que los que tenían una escolaridad alta (universitaria).
Esta variable parecer ser dependiente, de tal manera que en el trabajo citado
anteriormente se concluye que, cada año de escolarización disminuye el riesgo de
Enfermedad de Alzheimer (EA) en un 17%, riesgo que disminuye aún más (40%), cuando
el individuo aprende un idioma extranjero en cualquier etapa de su vida. Snowdon y
colaboradores, demostraron que la capacidad lingüística y la complejidad de ideas no era
una cualidad cognitiva frecuente en pacientes con deterioro cognitivo, facultades
altamente ligadas al factor escolaridad. Se propone que el factor educativo, sobre todo
aquel continuo, favorece la plasticidad cerebral, repercutiendo directamente sobre el
cerebro, produciendo cierta reserva cognitiva, que permitiría a este órgano manejar mejor
los cambios de la enfermedad o retrasar su expresión clínica, al observase que 100
pacientes con DCL y nivel educativo alto, presentaban en la evaluación neuropsicológica
176
un mejor desempeño que aquellos 100 pacientes con DCL y baja escolaridad. (Snowdon
DA, 2006).
En el Ecuador del 100% de los pacientes diagnosticados seropositivos para Vih,
la escolaridad media (completa o incompleta) concentra un valor cercano a un 50%, la
educación básica aproximadamente un 35%, la superior 6%, y el 9% para analfabetismo.
(Ministerio de Salud Pública del Ecuador, 2012).
3.4.2.
Factores que dependen del VIH o de las Consecuencias de la Infección por
VIH
a) FACTORES PROPIOS DEL VIH

Subtipo:
Estudios realizados en Etiopía parecen indicar que el subtipo C tiene mayor
capacidad de producir HAND que el resto de subtipos (Croteau D, 2010), aunque este
punto no ha sido confirmado en otras zonas geográficas donde el subtipo C es
predominante, como en India. En modelos animales, no obstante, se confirma la mayor
neurotoxicidad del subtipo D que se ha asociado a una mayor prevalencia de HAND y a
una inmunodepresión más rápida, en estudios realizados en Uganda. (Muñoz Moreno,
Polo Rodríguez, & Podzamczer Palter, Documento de Consenso sobre el Manejo Clínico
de los Trastornos Neurocognitivos Asociados a la Infección por el VIH., 2013).

Proteína Tat
Como se explicó anteriormente, la
neuropatogénesis inducida por el virus del
vih/sida, la neurotoxina Tat (transactivador de la transcripción), propia del virus,induce
encefalitis, altera la morfologia dendrítica y provoca el deterioro cognitivo mediante un
conjunto sinérgico de mecanismos neurotóxicos, entre los que destaca el aumento de la
actividad i-NOS (sintasa del oxido nítrico) y el incremento de los niveles intracelulares de
calcio (Ca2+) dependiente de fosfolipasa C. Además, Tat induce una drástica pérdida
sináptica por interacción con el receptor LRP (receptor de lipoproteinas de baja
densidad), receptor endocítico que une múltiples
lipoproteinas y que participan en
procesos de plasticidad neuronal. (Merino & Montes, 2011).
177
La hipótesis actual más plausible sobre su acción es la que defiende que las
distintas variantes de Tat inducirían de manera distinta cambios específicos en la
expresión génica de la célula hospedadora, que predispondría a los pacientes infectados
por cepas de VIH más neurovirulentas a desarrollar cambios en la expresión génica, que
llevarían a la neurodegeneración. (Jadayev S, 2009). La proteína Tat, además, actúa de
forma sinérgica con otras agresiones sobre el SNC, como es el uso de sustancias
estimulantes, como la cocaína y la metanfetamina. (Muñoz Moreno, Polo Rodríguez, &
Podzamczer Palter, Documento de Consenso sobre el Manejo Clínico de los Trastornos
Neurocognitivos Asociados a la Infección por el VIH., 2013)

Envuelta vírica
Las evidencias más sólidas de que la heterogeneidad vírica es un factor presente
en determinar si un individuo particular desarrollará HAND, provienen de estudios de la
envuelta vírica. (Muñoz Moreno, Polo Rodríguez, & Podzamczer Palter, Documento de
Consenso sobre el Manejo Clínico de los Trastornos Neurocognitivos Asociados a la
Infección por el VIH., 2013).
La comparación entre virus aislados de cerebros de pacientes con y sin demencia
demostró que había variaciones específicas de la secuencia de la envuelta vírica en
pacientes con demencia. Además, los virus recombinantes que expresaban regiones de la
envuelta de pacientes con demencia producían in vitro más neurotoxicidad que los virus
que expresaban secuencias derivadas de virus de pacientes sin demencia. (Power C, 1998)

Neuroadaptación del virus
Se ha hipotetizado también la posibilidad de que un virus determinado se adapte a
vivir y replicarse más eficientemente en el SNC, teniendo de esta manera más facilidad
para producir HAND. A este fenómeno se le denomina neuroadaptación. (Muñoz
Moreno, Polo Rodríguez, & Podzamczer Palter, Documento de Consenso sobre el
Manejo Clínico de los Trastornos Neurocognitivos Asociados a la Infección por el VIH.,
2013)

Compartimentalización y resistencias
Dentro del concepto de compartimentalización, se han descrito casos en los que el
virus presente en LCR, y por tanto en SNC, era distinto al virus detectable
178
sistémicamente. Las diferencias pueden incluir un patrón distinto de resistencias, por lo
que el TAR que es eficaz en suprimir la replicación vírica a nivel plasmático, no lo es en
el compartimento del SNC, provocando la aparición de HAND y el deterioro
neurocognitivo en un paciente por otra parte controlado. (Muñoz Moreno, Polo
Rodríguez, & Podzamczer Palter, Documento de Consenso sobre el Manejo Clínico de
los Trastornos Neurocognitivos Asociados a la Infección por el VIH., 2013)
b) FACTORES RELACIONADOS CON LAS CONSECUENCIAS DE LA
INFECCIÓN POR VIH

Cantidad de linfocitos CD4+:
El recuento de linfocitos T CD4 juntamente con la determinación de la carga
viral, constituyen los principales parámetros para monitorizar el tratamiento y evolución
de la infección por el virus de inmunodeficiencia humana. Se ha informado que estas
variables pueden tener cierta relación con el desarrollo de trastornos neurológicos y
neuropsicológicos, como el estudio CHARTER, aquellos con un nadir de CD4+ inferior a
50/μL fueron los que mostraron una mayor prevalencia de deterioro neurocognitivo (222
de 387 pacientes, o sea el 57,4%) y en comparación con este grupo, la probabilidad de
alteraciones disminuyó en cada estrato superior de CD4+, siendo el menor aquel que
correspondía a los pacientes con más de 350 CD4+/μL (130 de 287 pacientes, 45.3%).
Sin embargo otras investigaciones, como la realizada por J. M. Faílde Garrido, J.
López Castro (Faílde Garrido J.M., 2009) , sugieren que los resultado de los análisis
correlacionales y de regresión parece indicar la ausencia de relación entre las variables
CD4 y carga viral en sangre periférica con cada uno de los cinco factores
neuropsicológicos
estudiados
(memoria
visual,
atención/velocidad
psicomotora,
inteligencia verbal/pensamiento abstracto, memoria verbal para dígitos y palabras y
memoria verbal para textos, sin negar que sí existe una clara relación entre nivel de
linfocitos CD4+ y trastornos neurológicos, de tipo oportunistas.
Hay que tomar que en cuenta que la discordancia entre los investigadores, tal vez,
responda a complejas cuestiones metodológicas.
179

Etapa de SIDA
Debido a la inmunosupresión del paciente, numerosos estudios determinan a la
etapa de SIDA, como un factor determinante para la presencia de alteraciones
neuropsicológicas, sin embargo, otras investigaciones demostraron que existía daño
cognitivo en todas las fases de la enfermedad (es decir, fase asintomática, fase
sintomática y fase del SIDA), daño que afectaba a múltiples áreas o funciones cognitivas.
(Braganca & Palha, 2011).

Efecto del TAR
Actualmente, no existe ningún tratamiento totalmente eficaz para las alteraciones
neurológicas asociadas con la infección por el VIH. El tratamiento se basa
fundamentalmente en la terapia antirretroviral que se introdujo en 1996. La mayoría de
los estudios demuestran que el tratamiento antirretroviral tiene efectos positivos sobre las
alteraciones cognitivas, incluso que se consiguen remisiones muy significativas cuando el
deterioro es de naturaleza leve o moderada; sin embargo, esta eficacia de los
antirretrovirales no se observa por igual en todas las funciones cognitivas (Tucker KA,
2004 Dec;)
Los resultados de la investigación son claros sobre el hecho de que los
antirretrovirales que tienen una mejor penetración en el SNC mejoran la atención, las
habilidades visoespaciales y la velocidad psicomotora, si bien son poco o nada eficaces
en el tratamiento de los déficits mnésicos y de las funciones ejecutivas.
Otros autores se han centrado en estudiar un amplio espectro de efectos adversos
por el uso de TARV, que incluyen trastornos neuropsiquiátricos, los cuales se asocian con
baja adhesión a la terapia, interrupción del tratamiento y cambio de régimen. (Sociedad
Iberoamericana de Información científica, 2006).
El Efavirenz es uno de los fármacos más estudiados en este aspecto entre los
antirretrovirales. Sus efectos adversos en el sistema nervioso son principalmente los
trastornos del sueño, el deterioro cognitivo y la aparición de cuadros de psicosis. Se ha
informado que hasta un 73% de los pacientes que inician un esquema de TARV que
incluye Efavirenz presenta síntomas relacionados con la presencia del fármaco en el
sistema nervioso, siendo el Efavirenz uno de los fármacos más utilizados en nuestro país
hasta hace pocos años.
180
3.5. EFECTOS
A
NIVEL
NEUROCOGNITIVO
DEL
TRATAMIENTO
ANTIRRETROVIRAL DE GRAN ACTIVIDAD (TARGA)
La mayoría de autores recalcan la influencia que el TARGA ha ejercido en el
estilo de vida de los pacientes seropositivos para Vih/Sida, sobre todo tras la aparición de
la triple terapia, reduciendo drásticamente la incidencia y prevalencia de la demencia
asociada al sida, aunque sin embargo parecen haber aumentado en su prevalencia los
trastornos neurocognitivos más leves. Otras investigaciones más recientes, como la
realizada por X. Uzuaga, refiere que el grupo de Neuenburg analizó 436 cerebros post
mórtem y concluyó que, desde el uso de la terapia HAART, la incidencia de la
encefalopatía por VIH se incrementó significativamente, lo que puede sugerir que el tratamiento podría estar generando un daño cerebral o que no evita el daño causado por el
virus per se. (Uzuga, 2012) (Winston Alan, 2010)
En investigaciones realizadas con niños infectados por Vih, se observa que
presentan graves alteraciones del sistema nervioso central y, a menudo, son progresivas y
se reflejan en déficit cognitivo, del lenguaje, motor y del comportamiento. Entre ellas se
encuentran la encefalopatía observada en menores de un año, el trastorno hipercinético, el
trastorno de tics transitorios y el retraso mental ligero en niños mayores, y que pocas
mejoran en el transcurso del tiempo con el empleo de la TARGA (Castro P, 2011).
Varios grupos estadounidenses quisieron evaluar el impacto de los inhibidores de
proteasas en las deficiencias neuropsicológicas que presentaban los lactantes infectados
antes del tratamiento, mediante un seguimiento por 48 semanas después de establecido el
tratamiento. Los investigadores encontraron que, en los niños que presentaban un
diagnóstico neurológico anormal antes del tratamiento, era más probable que
desarrollaran nuevos síntomas neurológicos en las siguientes semanas de tratamiento.
Además, llegaron a la conclusión de que, aunque el tratamiento tenía un impacto notorio
en la carga viral, su efecto en el funcionamiento neuropsicológico fue mínimo. (Jeremy
RJ, 2005).
Los inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa han demostrado
mejorar la función del sistema nervioso central en individuos que presentan
anormalidades en la función motora. (Arendt G, 2005) A pesar de ello, el Efavirenz es el
único medicamento que presenta efectos adversos en el sistema nervioso central, como la
depresión profunda y la ideación suicida, también, se ha asociado con insomnio,
181
alteraciones del sueño, irritabilidad y nerviosismo. Además, se ha observado que los
individuos con alteraciones neuropsiquiátricas de base pueden tener un mayor riesgo de
sufrir alteraciones debidas al uso del Efavirenz.En el estudio llevado a cabo por Johns
Hopkins University, los investigadores obtuvieron muestras de sangre y líquido
cefalorraquídeo de personas con VIH que tomaban Efavirenz. Los investigadores
analizaron los niveles del fármaco y sus diferentes metabolitos, o sustancias creadas tras
el metabolismo hepático del Efavirenz. mediante la realización de experimentos en
neuronas cultivadas en el laboratorio. (Fundación Médica Apoyarte VIH, 2012).
En una investigación peruana realizada por Guevara-Silva E.A. en el 2013, se
evalúa las funciones neuropsicológicas de 21 pacientes seropositivos antes y cuatro meses
después del tratamiento antirretroviral, mediante la exploración de las siguientes áreas:
memoria verbal diferida, memoria inmediata visual, atención y funciones ejecutivas.
Diecisiete pacientes (89,5%) recibieron esquema con Zidovudina/Lamivudina/Efavirenz
(AZT-3TC-EFV)
y
solo
2(10,5%)
pacientes
recibieron
la
combinación
Zidovudina/Lamivudina/Lopinavir-Ritonavir (AZT-3TC-LPV/). El promedio de CD4
antes de iniciar TARGA fue de 142 ± 120,2, y de carga viral fue de 4,9 ± 1,2 log. El
promedio de CD4 luego de 4 meses de TARGA fue de 283 ± 186,3 y el promedio de
carga viral fue de 2 ± 1,2 log. Cuando se realizaron las comparaciones por cada función
cognitiva evaluada antes y 4 meses después de la TARGA, se encontró que la velocidad
psicomotriz y la memoria inmediata visual mejoraron significativamente (p < 0,05). La
función ejecutiva, la memoria verbal diferida y la atención mostraron una tendencia no
significativa hacia la mejoría. Finalmente, en la prueba para evaluar habilidad
visoespacial no se encontraron diferencias, pues los promedios alcanzados antes (11,9) y
después(11,8) de iniciar el tratamiento antirretroviral no variaron significativamente; por
otro lado, 18 de los 19 pacientes(94,7) realizaron la prueba correctamente, concluyendo
que luego de 4 meses de haber recibido TARGA se consiguió una mejoría significativa en
relación con la memoria visual inmediata y la velocidad psicomotriz, mientras que, la
función ejecutiva, la atención y la memoria verbal no mostraron mejoría significativa,
quizá por el poco tiempo de seguimiento (Guevara Silva, 2013).
Según las Guías Clínicas de la Sociedad Clínica Europea del SIDA 2011, el
tratamiento antirretroviral puede ser usado
para la prevención de los trastornos
neurocognitivos, ya que el inicio temprano del tratamiento antirretroviral de gran
actividad (TARGA) puede prevenir los trastornos neurocognitivos asociados al VIH
(TNAV), aunque sus evidencias son relativamente preliminares. Además es importante
182
tomar en cuenta que la disminución del recuento de los CD4 podría estar asociada a daños
neurocognitivos y es menos probable que se produzcan TNAV en quienes consiguen
reducir su carga viral plasmática hasta un nivel indetectable y que no presentan
antecedentes de inmunosupresión grave, objetivos específicos del TARGA. Inclusive
proponen el siguiente protocolo para las personas que presentan factores de riesgo para
desarrollar TNAV, como aquellas que ya presentan sintomatología: (European AIDS
Clinical Soc, 2011)
3.6. PROTOCOLO PARA EL MANEJO DE LOS TRASTORNOS COGNITIVOS
EN PERSONAS QUE VIVEN CON EL VIRUS DEL VIH/SIDA
A) Pacientes que no presentan síntomas que deberían ser estudiados:

Infección por VIH no controlada (ARN-VIH detectable en plasma).

Tratamiento con antirretrovirales con baja penetración en el SNC.

Nadir de CD4 bajo (< 200 cel/μl)

Depresión de larga evolución.
B) Intervenciones en pacientes con deterioro neurocognitivo:
B.1 Si el paciente no sigue un TARGA

Considerar inicio de un TAR que incluya al menos dos fármacos que
penetren en el SNC

Considerar el riesgo de resistencias a antirretrovirales si existe fallo
virológico previo.
B.2 Si el paciente ya sigue un TARGA

Considerar un cambio de tratamiento utilizando fármacos con mejor
penetración en el SNC.

Realizar el genotipo de ARN-VIH en plasma y en LCR si es posible,
antes de cambiar el TAR.
La siguiente tabla propuesta por los mismos autores, valora la penetración en el
SNC de los fármacos antirretrovirales, importante para ésta investigación:
183
Tabla No. 8: Penetración en el SNC de diferentes antirretrovirales
Tipo de medicamentos
4
3
2
zidovudine
(ZDV)
abacavir (ABC)
emtricitabine (FTC)
didanosine (ddl)
lamivudine (3TC)
stavudine (d4T)
NNRTIs inhibidores de
transcriptasa reversa no
análogos de los
nucleósidos
nevirapine
(NVP)
delavirdine (DLV)
efavirenz (EFV)
etravirine (ETR)
IP Inhibidores de la
Proteasa
indinavir/r
darunavir/r (DRV)
fosamprenavir/r
atazanavir (ATV)
atazanavir/r
(ATV/r)
fosamprenavir
(FPV)
NRTIs
inhibidores de la
transcriptasa reversa
análogos de los
nucleósidos/nucleótidos
(IDV/r)
(FPV)
indinavir (IDV)
lopinavir/r (LPV/r)
Inhibidores de la
entrada/fusión
maraviroc (MRV)
Inhibidores de la
integrasa
raltegravir (RAL)
1
tenofovir
(TDF)
zalcitabine
(ddl)
nelfinavir
(NFV)
ritonavir
(RTV)
saquinavir
(SQV)
saquinavir/r
(SQV/r)
tipranavir/r
(TPV/r)
enfuvirtide
(ENF)
*Nota: las cifras más altas reflejan estimaciones de mayor penetración en el SNC (por
ejemplo, una puntuación de 4 indica mayor grado de penetración). IP: Inhibidores de la
proteasa; INNRT: inhibidores de transcriptasa reversa no análogos de los nucleósidos;
INRT: inhibidores de la transcriptasa reversa análogos de los nucleósidos/nucleótidos;
/r:potenciado con Ritonavir.
(Grupo de expertos del Grupo de Estudio de Sida (GeSIDA) y de la Secretaría del
Plan Nacional sobre elSida (SPNS), 2013)
Responsable: Alexandra Valdivieso
Existen pues, resultados que en ocasiones son ambiguos y contradictorios.
Incluso ciertas investigaciones como la de Muñoz Moreno José y Blanch Andreu Jordi
afirman que los beneficios del tratamiento antirretroviral benefician sólo a una pequeña
proporción de personas, mientras que la mayoría de pacientes se quejan de problemas
184
relacionados con su funcionamiento cognitivo y motor. (Muñoz Moreno & Blanch,
Trastornos neurocognitivos en la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana,
2009). Ellos concluyen que el uso generalizado de las terapias actuales contra el VIH no
ha provocado los cambios esperados respecto a los trastornos neurocognitivos asociados
al VIH ya que en la actualidad éstos aún prevalecen.
La detección rápida y temprana de los problemas neuropsicológicos ha pasado a
ser, por tanto, una prioridad en el tratamiento de la enfermedad. Además, cabe destacar
que el deterioro cognitivo está asociado a un descenso significativo de la calidad de vida,
a la presencia del fallo virológico e incluso a un aumento de la mortalidad.
Por todas estas razones la detección temprana de cambios cognitivos y motores
puede ayudar al control de la situación física y psicológica de las personas infectadas.
El fármaco más estudiado fue la Zidovudina. Estudios abiertos, como los
realizados por Schmitt FA, Bigley JW, y colaboradores, demuestran la eficacia de la
Zidovudina parareducir el deterioro neuropsicológico en pacientes con infección por el
VIH. Igual que ocurre con el control de la viremia en sangre periférica, la eficacia de la
monoterapia con zidovudina disminuyecon el tiempo, probablemente debido a la
aparición de resistencias.
Sin embargo, no se conocen estudios concluyentes sobre laeficacia de la terapia
combinada sobre la mejoría del rendimientocognitivo, ni tampoco sobre cuál es la mejor
combinación paraevitar o disminuir el deterioro cognitivo. Por otro lado, se cree quela
eficacia de la Zidovudina en la mejoría del deterioro cognitivo podría deberse a su
capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica y, por tanto, tener una buena
penetrancia en el SNC. (Muñoz Moreno & Blanch, Trastornos neurocognitivos en la
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, 2009), por lo que varios
investigadores recomiendan incluir en la farmacoterapia, antirretrovirales con una buena
penetrancia en el SNC.
Los antirretrovirales que tienen una mejor penetración en el SNC mejoran la
atención, las habilidades visoespaciales y la velocidad psicomotora, si bien son poco o
nada eficaces en el tratamiento de los déficits mnésicos y de las funciones ejecutivas.
(Braganca & Palha, 2011)
185
Inclusive sugieren (Muñoz Moreno & Blanch, Trastornos neurocognitivos en la
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, 2009), otras opciones
farmacológicas antiinflamatorias o neuroprotectoras como los antagonistas del glutamato,
inhibidores de la glucogenosintetasa K-3 o agentes dopaminérgicos, que si bien aún no se
tienen resultados concluyentes, podrían coadyuvar en el mantenimiento cognitivo del
paciente, así como fármacos inmunoprotectores que han demostrado eficacia en reducir
los efectos citotóxicos del VIH, dado que facilita la expansión de los linfocitos T CD4+.
También es importante tomar en cuenta aquellos síntomas neuropsiquiátricos en
estos pacientes como la agitación, la desinhibición de la conducta, la psicosis, la apatía y
la inhibición social. Para el tratamiento de la agitación y la desinhibición de la conducta
se usan, en algunas ocasiones, benzodiacepinas (sobre todo lorazepam o clonazepam). Sin
embargo, en pacientes con afectación cerebral significativa estos tratamientos pueden
generar respuestas paradójicas en forma de empeoramiento de la agitación o síndrome
confusional. Por lo tanto, es preferible la utilización de fármacos antipsicóticos
(risperidona, haloperidol).La apatía y la inhibición social en pacientes con demencia de
leve a moderada pueden tratarse con estimulantes del SNC, como el metilfenidato,
tomando en cuenta que las combinaciones de fármacos antirretrovirales que incluyen
Ritonavir pueden aumentar la toxicidad de este fármaco. (Muñoz Moreno & Blanch,
Trastornos neurocognitivos en la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana,
2009).
La depresión es el trastorno más común en estos pacientes, sobre todo en etapas
de reciente diagnóstico. No se ha podidodeterminar de forma concluyente qué papel
desempeñanlos déficits neurocognitivos asociados con el VIH, cuando el sujeto curso un
estado depresivo, sin embargo en estos pacientes es necesario utilizar tanto la psicoterapia
como los sicofármacos. En todocaso, es importante tener en cuenta que el tratamiento
delos trastornos del estado de ánimo tiene un efecto positivoen estos pacientes. En
muchos estudios se ha observadoque el tratamiento con psicofármacos redunda en
unamejoría considerable, ya sea porque se consigue controlarla sintomatología
psiquiátrica o porque sus beneficios se agregan a los de la TARGA, especialmente en el
caso delos antidepresivos, tales como los inhibidores selectivos dela recaptación de
serotonina (ISRS), los estimulantes del SNCy los estabilizadores del estado de ánimo,
especialmente elcarbonato de litio. (Braganca & Palha, 2011)
186
CAPITULO IV
EVALUACION NEUROPSICOLOGICA EN EL VIH/SIDA
En nuestro medio no es frecuente que se realice una evaluación neuropsicológica a los
pacientes infectados con el virus del Vih/sida, en gran parte por la escasa conciencia del
equipo de salud sobre los trastornos neurocognitivos en esta patología, como por su costo,
ya que se requiere de personal calificado y experto en neuropsicología, aunque por
recomendaciones del Grupo de expertos del grupo de estudio de sida (GeSida), en caso de
no contar con neuropsicólogos, se recomienda la apliación de test simples de cribado para
deterioro cognitivo y/o demencias, que posteriormente serán expuestos.
No existe una batería neuropsicológica específica para la evaluación de estos pacientes.
Muchos autores han determinado la necesidad de crear dicho instrumento, tales como
importantes grupos de investigación como el National
Institute of Mental Health
(NIMH), el Multicenter AIDS Cohort Study(MACS) y la Organización Mundial de la
Salud (OMS). Cabe resaltar la aportación reciente del HIV Neurobehavioral Research
Center (HNRC)15, que además de aconsejar la evaluación de los dominios cognitivos
anteriormente mencionados recogen, por un lado, la importancia de incluir test
normalizados en la población y por el otro, la recomendación de la utilización de al
menos 2 test por área o dominio cognitivo. (Grupo de expertos del Grupo de Estudio de
Sida (GeSIDA) y de la Secretaría del Plan Nacional sobre elSida (SPNS), 2013). Según
estos autores, hay que considerar que una persona presenta alteración cognitiva cuando
existe afectación en al menos un dominio. Además, se deben controlar otras posibles
causas del HAND o la afectación en las actividades de la vida diaria.
Este mismo grupo recomienda evaluar las siguientes funciones:
A) La atención y la memoria de trabajo son dos dominios relacionados y su
alteración entre las personas con VIH parece estar vinculadas con la gravedad de
la infección.
B) La velocidad de procesamiento de la información ha sido propuesta por Hardy y
Hinkin (2002), a través de su metanálisis, como los síntomas cardinales de los
trastornos cognitivos asociados al VIH.
C) La evaluación de la memoria/aprendizaje junto con el enlentecimiento
psicomotor y los trastornos en memoria episódicas son los indicadores más
sensibles del deterioro cognitivo.
187
D) La prevalencia de las alteraciones de las funciones ejecutivas han aumentado en
la época post-TAR. Junto con el aprendizaje, es la función más frecuentemente
alterada y se considera una de las alteraciones centrales en el VIH.
E) Se considera que la evaluación de la fluencia verbal permitiría detectar a tiempo
un déficit cognitivo, ya que ésta área suele ser una de las primeras afectadas.
F) Las habilidades motoras, bradicinesia y bradifrenia, se propusieron como los
síntomas cardinales de la Demencia por Vih, por lo que es necesario evaluar esta
área.
Cuando se realiza una evaluación neuropsicológica, el Grupo de expertos de Sida
recomienda tener en cuenta el curso evolutivo de las alteraciones cognitivas en las
personas con deterioro, ya que dentro del curso del HAND existe una gran variabilidad
entre personas, es decir, una proporción se mantiene de forma aislada dentro la
normalidad, otra parte está alterada en forma estática, una parte recupera funciones
cognitivas, otra empeora su rendimiento y otros fluctúan. (Grupo de expertos del Grupo
de Estudio de Sida (GeSIDA) y de la Secretaría del Plan Nacional sobre elSida (SPNS),
2013).
Recomiendan además realizar un test de cribado a todos los pacientes seropositivos, en
base a tres preguntas para evaluar las actividades de la vida diaria, y en caso que
impresione que la paciente presente un déficit cognitivo, proceder a realizar la evaluación
neurocognitiva a profundidad.
4.1. Instrumentos de Screening
Es importante recalcar que estos instrumentos no reemplazan una valoración
neurocognitiva realizada por el especialista, ya que éstos test no tienen la sensibilidad ni
especificidad
necesaria
para
poder
detectar
alteraciones
en
los
Trastornos
Neurocognitivos asociados al Vih, sobre todo para la Alteración Neurocognitiva
Asintomática y el Trastorno Cognitivo Motor Leve, siendo más precisas para coadyuvar
al diagnóstico de demencia.
Entre éstos se encuentran el Mini-Mental State Examination (MMSE) y la
Montreal Cognitive Assesment (MoCA).
Por esta razón se han desarrollado instrumentos de cribado específicos para
evaluar el HAND, entre otros el HIV Dementia Scale (HDS), The Internacional HIV
188
Dementia Scale (IHDS)92, la Brief Neurocognitive Screen (BNC)93, la batería de
screening de HNRC, la batería computerizada COGSTATE o la Neu Screening.
El HIV Dementia Scale no se ha aplicado en nuestro país. Investigadores
latinoamericanos como Maldonado E, Echaverría R., (Biblioteca Nacional de Medicina
de los EE.UU. Institutos Nacionales de la Salud, 2010), en Puerto Rico se encuentran
validando la escala en español, con las siguientes modificaciones: traducción de las
instrucciones, la sustitución de cuatro palabras en español (gato, medios, azul, piña), el
aumento de 1 segundo en la velocidad psicomotora, porque el alfabeto español tiene más
letras que el alfabeto Inglés, y no ofrecer pistas para recuperación de la memoria. Sin
embargo consideramos que aún con dichas modificaciones es un instrumento rápido, que
ofrece un screening,no muy confiable, para cuadros demenciales, pero sin especificidad
para deterioro neurocognitivo motor leve o cuadros asintomáticos, e igualmente con los
otros instrumentos anteriormente nombrados.
El diagnóstico neuropsicológico aporta la identificación nosológica del déficit
cognitivo, a través de la descripción de la morfología del perfil de rendimiento (tipo de
patrón neuropsicológico, señalamiento de debilidades y fortalezas cognitivas) y de la
categorización de la severidad del deterioro (distinción entre los cambios cognitivos
sutiles hasta la demencia), que ningún test de screening puede evaluar.
Además se debe diferenciar entre la existencia de alteración cognitiva por la
propia acción del virus o, en cambio, por la acción de otras condiciones de riesgo (o de
ambas situaciones). Esto a veces puede ser difícil dependiendo de la clínica del paciente,
aunque como mínimo es fundamental realizar un diagnóstico diferencial donde se valoren
otras causas que puedan estar provocando la alteración cognitiva. (Grupo de expertos del
Grupo de Estudio de Sida (GeSIDA) y de la Secretaría del Plan Nacional sobre elSida
(SPNS), 2013).
Ante la ausencia de una batería exclusiva y específica para la valoración del
deterioro neurocognitivo en estas pacientes y lo imprecisas que pueden ser los test de
cribado, hemos acudido a la Batería Neuropsicológica Breve en Españos NEUROPSI,
desarrollado por Alfredo Ardila, Mónica Rosselli y Feggy Ostrosky.
189
4.2 BATERIA NEUROPSICOLOGICA BREVE EN ESPAÑOL: NEUROPSI
En el campo de la neuropsicología clínica, actualmente se cuenta con diversas
pruebas para evaluar funciones cognoscitivas. Existen baterías neuropsicológicas
completas como son laBatería de Halstead-Reitan (Halstead, 1947; Reitan y Wolfson,
1985), la Batería de Luria-Nebraska (Golden, Hameke y Purisch, 1978), sin embargo
ninguna de ellas se encuentra adaptada a nuestra realidad y cultura. Otros test, como los
anteriormente descritos no cumplen con un nivel de sensibilidad y especificidad para la
detección precoz de deterioro neurocognitivo leve como el Mini-mental State (Folstein,
Folstein y McHugh, 1975).
Y otros como el Geriatric Rating Scale (Plutchik, Conte y Liegennan, 1971),
Dementia Scale (Hachinski y cols. 1975), Short Portable Mental Status Questionare
(Pfeiffer, 1975) o el Blessed Orientation-Memory-Concentration test (Blessed, Tomlinson
y Roth) son más adecuados y sensibles para una población diferente como la que
atraviesa síndromes demenciales como la enfermedad de Alzheimer y la demencia senil.
E inclusive el HIV Dementia Scale (HDS), ha sido diseñado para el diagnóstico
de la demencia asociada al Vih, más no es sensible para la detección o diagnóstico de
deterioro cognitivo en formas leves.
Por estas razones hemos trabajado con la Evaluación Neuropsicológica Breve en
Español (NEUROPSI), para la evaluación de funciones cognoscitivas, que ha sido creada
con el
objetivo fue poder contar con índices confiables que permitan hacer un
diagnóstico temprano y/o predictivo de alteraciones cognoscitivas, y que no se enfoca en
una población con una neuropatogenia específica, como es el caso de los test sensibles
para Alzheimer, ni en un grupo etáreo en particular. Además ha sido validada en
población hispana, lo que consideramos un gran ventaja, ya que otras baterías
neuropsicológicas creadas en Norteamérica y Europa no pueden ser aplicadas en una
población con una cultura y
costumbres diferentes, además con un alto porcentaje de
analfabetismo. La Evaluación Neuropsicológica Breve en Español (NEUROPSI) nos
ofrece perfiles de ejecución adecuados para la población nula o escasamente alfabetizada.
Los dominios cognoscitivos que abarca el NEUROPSI son: orientación, lenguaje,
memoria, funciones ejecutivas, lectura, escritura, cálculo, atención, praxias, gnosias y
funciones visoespaciales. Además nos proporciona subpruebas que tienen la sensibilidad
190
de diferenciar entre alteraciones corticales y subcorticales, propias de pacientes infectados
con el virus del vih/sida.
En la ORIENTACION, podemos evaluar la orientación temporo- espacial del
individuo reflejado en el nivel de conciencia y estado general de activación.
LA ATENCION es evaluada mediante la habilidad del paciente para enfocar y
sostener la atención. También se abordan mecanismos para evaluar la atención selectiva,
así como el rastreo visual. Las subpruebas detectan alteraciones unilaterales de la
atención, o la hemi-inatención espacial tanto sensorial como motora y déficits en los
diferentes tipos de atención en las subpruebas de dígitos en regresión, restas simples en
secuencia, detección visual y figura semi- compleja de Rey.
MEMORIA: se evalúan las distintas fases del proceso mnésico (retención o de
registro, almacenamiento o de conservación de la información y una fase de evocación o
de recuperación de la huella de memoria). También evalúa la memoria viso-espacial y
verbal, así como a corto y mediano plazo. Otro concepto teórico relacionado con la
memoria es el efecto de primacía y de recencia. Cuando a sujetos neurológicamente
intactos se les pide evocar en forma inmediata una lista de palabras, existe una tendencia
a recordar con más facilidad las primeras y últimas palabras de la lista y a olvidar las
palabras del centro. Se ha postulado que las primeras palabras de la lista están codificadas
en la memoria a largo plazo, mientras que las últimas palabras pueden repetirse
fácilmente porque están en la memoria a corto plazo. Entre los conceptos teóricos que se
incluyeron para poder distinguir cuadros corticales de subcorticales, se tomó en cuenta el
hecho de que en pruebas de memoria, los pacientes con compromiso subcortical,
presentan una alteración mayor en la evocación de información, mostrando un patrón de
ejecución inconsistente de una valoración a otra y obteniendo ganancia con la
presentación de claves verbales. Mientrasque en los pacientes con compromiso cortical, la
mayor dificultad se observa en el registro de nueva información y en una anomia marcada
(Ardila y Ostrosky-Solís, 1991)
LENGUAJE: En el NEUROPSI se incluyen parámetros que se han asociado con
el
procesamiento
lingüístico,
como
son
Fluidez,
Comprensión,
Repetición,
Denominación, Lectura y Escritura. A pesar de que no es un instrumento para el
diagnóstico de las afasias, la interpretación cualitativa del tipo de errores (ej. tipo de
parafasias semánticas o fonológicas), así como el análisis de la ejecución en estas cuatro
191
áreas de funcionamiento lingüístico, puede aportar al examinador datos sobre el tipo de
afasia. (Ardila, Rosselli, & Ostrosky, EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA BREVE
EN ESPAÑOL, 2010).
Es importante también tomar en cuenta los errores, omisiones, intrusiones y
perseveraciones que el sujeto examinado pueda presentar en los subtest como parte
importante del diagnóstico cualitativo. Las pruebas de lenguaje, por ejemplo, producen un
patrón diferente en cada tipo de patología. Las alteraciones en la fluidez verbal (generar
una lista de palabras), en ausencia de afasia, son típicas en pacientes con demencia
subcortical. Por el contrario, defectos en la denominación y comprensión del lenguaje
describen más una demencia cortical (Cummings y Benson, 1984; Cummings, 1990;
Ardila y Ostrosky-Solís, 1991).
HABILIDADES VISOESPACIALES: En la práctica neuropsicológica las
habilidades viso-espaciales y construccionales se evalúan a través de la copia de dibujos
sencillos o complejos o mediante la construcción de figuras tridimensionales, que además
evalúan memoria de trabajo. Dado que la ejecución de estas tareas involucra la
interacción de funciones occipitales, frontales y parietales, es frecuente que aún en daños
leves o durante procesos degenerativos tempranos se encuentren alteraciones, por lo que
la sensibilidad ante procesos degenerativos aún en formas leves, es uno de las fortalezas
más importantes del NEUROPSI. Uno de los estímulos que más se ha utilizado y
validado en la práctica Neuropsicológica es la Figura Compleja del Rey-Osterreith
(Osterreith, 1944). Esta figura ha sido utilizada para la evaluación de habilidades
construccionales (copia) y para la memoria no verbal (inmediata y diferida). Su
valoración se puede hacer en forma cualitativa y cuantitativa, debido a que en un estudio
piloto reciente se encontró que poblaciones ancianas sin patología y pacientes con
demencia leve o con patología psiquiátrica presentan serias limitaciones en su copia, en el
NEUROPSI esta figura se modificó, manteniendo los principios teóricos básicos.
FUNCIONES EJECUTIVAS: son varias las subpruebas que evalúan las distintas
funciones ejecutivas tales como planificación, organización, flexibilidad, abstracción,
generalización, organización y monitoreo. Específicamente enfocado en funciones
ejecutivas existen las subpruebas de semejanzas, cálculo, secuenciación y realización de
secuencias motoras, pero si el evaluador realiza una valoración cuantitativa de otras
subpruebas como la copia y reproducción de la figura semi-compleja de Rey, también
192
podrá evaluar aspectos de funciones ejecutivas como la planificación y memoria
operativa.
PRAXIAS: En el subtest de realización de secuencias motoras también se evalúan
praxias, mostrando esta evaluación una gran sensibilidad en este aspecto, ya que
proporciona tres subpruebas:

Cambio de posición de las manos con tres movimientos en secuencia, con
su mano derecha colocada sobre la mesa: puño (mano empuñada, con el
dorso hacia arriba), filo (mano extendida horizontalmente,en posición
parasagital) y palma (mano extendida con el dorso hacia arriba), el sujeto
deberepetirlo a continuación; si no lo logra, el examinador presenta de
nuevo la secuencia hasta untotal de tres intentos.

Movimientos alternos de las dos manos: la tarea consiste en la ejecución de
movimientos alternados y simultáneos, que consisten en cerrar una mano
en puño colocada sobre la mesa con el dorso hacia arriba y al mismo
tiempo, extender la otra.

Reacciones opuestas: Se indica al sujeto que cuando el examinador muestre
su dedo índice, el sujeto debe mostrar su mano empuñada; y cuando el
examinador muestre su mano empuñada, el sujeto debe mostrar su dedo
índice.
Es necesario que el examinador describa de manera clara y detallada las
características de los errores cometidos por el sujeto, así como aquellas que hayan
intervenido en la imposibilidad para su ejecución.
GNOSIAS: la evaluación de las gnosias visuales se presenta en el subtest de
denominación correspondiente al área de lenguaje, en el cual el sujeto identifica figuras
que se le presentan en 6 láminas. Se aceptan variaciones de uso coloquial o diferencias
sutiles.
4.2.1. Material y Administración
El esquema está constituido por ítems sencillos y cortos. En la medida de lo
posible se incluyeron pruebas con alta validez neuropsicológica, y/o se adaptaron estas
pruebas para poder evaluar poblaciones de ancianos o psiquiátricas. La administración es
individual y para ello se requiere un conjunto de tarjetas (láminas anexas) y el protocolo
193
de registro. Se incluye un protocolo para la población escolarizada (5 años en adelante) y
otro protocolo para la evaluación de individuos con baja (1 a 4 años) y nula escolaridad.
En población sin alteraciones cognoscitivas la duración aproximada para su
administración es de 20-25 minutos y en población con trastornos cognoscitivos es de 35
a 40 minutos.
4.2.2. Calificación
El sistema de calificación aporta datos cuantitativos y cualitativos. La calificación
es fácil ypuede hacerse en un tiempo breve (aproximadamente 10 minutos). Se
cuantifican los datos crudos y se convierten a puntajes normalizados.
El sistema de calificación permite obtener un puntaje total y un perfil individual
de funciones cognoscitivas. Este perfil señala las habilidades e inhabilidades del sujeto en
cada una de las áreas cognoscitivas evaluadas.
Tomando en cuenta el nivel de escolaridad y la edad del sujeto, se puede
clasificar la ejecución del sujeto en: normales, alteraciones leves o limítrofes, alteraciones
moderadas, y alteraciones severas.
La información y cuantificación de errores es suficientemente detallada para que
los expertos puedan hacer interpretaciones cualitativas. Por ejemplo, en la escala de
memoria se obtiene un puntaje total de codificación, pero además se proporcionan datos
normativos para poder analizar parámetros como: tasa de deterioro, efectos de primacía y
recencia, tasa de adquisición a través de varios ensayos, intrusiones y perseveraciones,
organización serial y/o semántica y patrones de detección (discriminabilidad y sesgos en
la respuesta en las tareas de reconocimiento).
a) CONFIABILIDAD:
La confiabilidad global test-retest fue de 0.96. Estos datos indican que las
respuestas y errores son muy estables y que no existen efectos de práctica o de deterioro
en una población normal.
194
b) VALIDEZ DE DISCRIMINACIÓN
Se examinó la sensibilidad del NEUROPSI a las alteraciones cognoscitivas que
presentan varios grupos clínicos incluyendo: depresión, demencia, lupus, esquizofrenia,
alcoholismo, daño localizado derecho e izquierdo. La exactitud de la clasificación
depende del tipo de desorden así, por ejemplo, el NEUROPSI clasificó correctamente a
pacientes con demencia leve y moderada de un grupo control con una exactitud mayor de
91.5%, y en sujetos con daño comprobado por Tomografía Axial Computarizada (TAC),
el NEUROPSI clasificó con un 95 % de acierto, lo que le convierte en una herramienta
sensible para la población diana de este estudio.
El Mini-Mental State Examination (Folstein, Folstein y McHugh, 1975) es una de
las escalas breves más utilizadas, se realizó una comparación entre el NEUROPSI y MiniMental sobre sensibilidad (identificación correcta de presencia de trastornos
cognoscitivos en las personas afectadas, índice de falsos negativos) y de la especificidad
(identificación correcta de la ausencia de trastornos cognoscitivos en las personas que no
están afectadas, índice de falsos positivos) de los dos instrumentos en un población de 40
pacientes con lesiones neurológicas documentadas con TAC, Resonancia Magnética
Nuclear o EEG, el NEUROPSI identificó trastornos cognoscitivos en 38 pacientes y el
Mini-Mental en 16.
El protocolo y el instructivo del NEUROPSI se adjuntan en ANEXOS.
195
RESULTADOS DE LA INVESTIGACION
PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN Y ANÁLISIS DE RESULTADOS
ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA
“ASPECTOS NEUROCOGNITIVOS EN MUJERES CON DIAGNÓSTICO DE
VIH/SIDA CON Y SIN USO DE LA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL DE GRAN
ACTIVIDAD (TARGA)”
ANÁLISIS ESTADÍSTICO DESCRIPTIVONo. 1
Tabla Nº 1: Edad
Frecuencia
Válidos
18 - 25
26 - 33
34+
Total
Porcentaje
Porcentaje válido
35
49
18
34,3
48,0
17,6
34,3
48,0
17,6
102
100,0
100,0
Válidos
Perdidos
N
Media
Mediana
Moda
Desv. típ.
Mínimo
Máximo
Porcentaje
acumulado
34,3
82,4
100,0
102
0
28,0686
28,0000
28,00
5,56734
18,00
40,00
Grafico Nº 1: Edad
INTERPRETACIÓN
Observamos que de la muestra total de pacientes, el 48% tiene entre 26 y 33 años
de edad, un segundo grupo que corresponde al 34,3% tienen entre 18 a 25 años, y el
grupo menos representativo son aquellas pacientes que tienen más de 34 años de edad,
con un porcentaje correspondiente al 17,6 % del total de la muestra. En cuanto a las
medidas de tendencia central, se observa que la media, la mediana y la moda
196
corresponden a aquellas pacientes que tienen 28 años, siendo la edad mínima 18 años y la
máxima 40 años.
ANÁLISIS ESTADÍSTICO DESCRIPTIVO NO. 2
Tabla Nº 2: Estado Civil
ESTADO_CIVIL
Frecuencia
Válidos
casada
divorciada
soltera
unión libre
viuda
Total
Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
20
19,6
19,6
19,6
4
26
50
2
102
3,9
25,5
49,0
2,0
100,0
3,9
25,5
49,0
2,0
100,0
23,5
49,0
98,0
100,0
Grafico Nº 2: Estado Civil
INTERPRETACIÓN
En relación al estado civil de las pacientes, se observa según el gráfico
estadístico, que el grupo de mayor predominancia es la unión libre correspondiente al
49%, de la muestra. Otros grupos importantes son las pacientes solteras (25,49%) y
casadas (19,6). Grupos de menor porcentaje son las pacientes divorciadas y viudas (3,9%
y 1,9% correspondientemente). Cabe indicar que en el grupo de pacientes solteras, se
incluyen también aquellas pacientes que anteriormente mantenían una unión de hecho,
pero que al momento de la entrevista se encontraban separadas de su pareja.
197
ANÁLISIS ESTADÍSTICO DESCRIPTIVO NO. 3
Tabla Nº 3: Escolaridad según Neuropsi
Frecuencia
Válidos
Porcentaje
Porcentaje válido
0-4
5-9
10+
7
36
59
6,9
35,3
57,8
6,9
35,3
57,8
Total
102
100,0
100,0
Porcentaje
acumulado
6,9
42,2
100,0
ESCOLARIDAD_EN_AÑOS
Válidos
102
Perdidos
0
Media
10,1667
Mediana
10,0000
Moda
12,00
Desv. típ.
3,93784
Mínimo
,00
Máximo
21,00
Grafico Nº 3: Escolaridad según Neuropsi
INTERPRETACIÓN
Los años de escolaridad se categorizaron en relación al protocolo del
NEUROPSI, siendo la más representativa aquella variable que corresponde a más de 10
años de escolaridad, con un 57,82%, es decir que más de la mitad de la muestra tienen
estudios secundarios. Con un 35,29%, se encuentran aquellas pacientes de 5 a 9 años de
escolaridad, y en tercer lugar están las pacientes de 0 a 4 años de escolaridad (6,86%),
siendo un porcentaje escasamente representativo. Los valores de tendencia central
explican que la mediana y la media se encuentran en 10 años de escolaridad, mientras que
la moda corresponde a aquellas pacientes que tienen 12 años de escolaridad
(bachillerato). El mínimo corresponde a 0 años de escolaridad (analfabetismo) y el
máximo 21 años de escolaridad.
198
ANÁLISIS ESTADÍSTICO DESCRIPIVO NO. 4
Tabla Nº 4: Ocupación
OCUPACIÓN
Válidos
Agric y ganadería
comercio
empleo estable
estudiante
QQDD
subempleo
Total
Frecuencia
Porcentaje
Porcentaje
válido
3
4
49
7
33
6
2,9
3,9
48,0
6,9
32,4
5,9
2,9
3,9
48,0
6,9
32,4
5,9
102
100,0
100,0
Porcentaje
acumulado
2,9
6,9
54,9
61,8
94,1
100,0
Grafico Nº 4: Ocupación
INTERPRETACIÓN
Para el análisis estadístico de esta área, se agrupó a la muestra en seis grades
grupos representativos, observando que los mayores porcentajes se encuentra en aquellas
usuarias con un empleo estable (48,03%), y aquellas que realizan labores domésticas
(32,35%). Los otros cuatro grupos corresponden a pacientes que se registran como
estudiantes (6,8%), subempleo (5,8), comercio (3,9%) y agricultura y ganadería (2,9).
199
ANÁLISIS ESTADÍSTICO DESCRIPTIVO No.5
Tabla Nº 5: Lugar de Procedencia
LUGAR
Frecuencia
Porcentaje
PROCEDENCIA
Costa
Válidos
Porcentaje
Porcentaje
válido
acumulado
39
38,2
38,2
38,2
Extranjero
4
3,9
3,9
42,2
Oriente
5
4,9
4,9
47,1
Sierra
54
52,9
52,9
100,0
Total
102
100,0
100,0
Grafico Nº 5: Lugar de Procedencia
INTERPRETACIÓN
Los porcentajes más representativos son aquellos correspondientes a la Sierra
(especialmente la sierra norte, provincias que se agruparon para tener mayor
representación estadística), con el 52,94%, seguido del 38,23% correspondiente a la
región Costa. Con porcentajes menores se encuentran pacientes provenientes de la región
amazónica (4,9%) y del extranjero (3,9%).
200
ANÁLISIS ESTADÍSTICO DESCRIPTIVO No. 6
Tabla Nº 6: Lugar de Residencia
PROCEDENCIA
Válidos
Esmeraldas
Latacunga
Pichincha
Quito
Total
Frecuencia
Porcentaje
Porcentaje válido
1
2
12
87
1,0
2,0
11,8
85,3
1,0
2,0
11,8
85,3
102
100,0
100,0
Porcentaje
acumulado
1,0
2,9
14,7
100,0
Grafico Nº 6: Lugar de residencia
INTERPRETACIÓN
Debido a la descentralización del sistema de salud, es lógico que el 85% 29 de las
pacientes tengan cómo lugar de residencia la capital. Un número significativamente
menor corresponde a aquellas pacientes que residen en otros cantones de la provincia
(11,78%), o en provincias cercanas como Esmeraldas (0,9%) y Latacunga (1,9%)
201
ANÁLISIS ESTADÍSTICO DESCRIPTIVO No. 7
Tabla Nº 7: Contaje de Linfocitos CD4+
CONTAJE DE LINFOCITOS
CD4+
1,00 - 250,00
201,00 - 500,00
Válidos
501,00+
Total
Frecuencia
Porcentaje
Porcentaje válido
22
47
33
21,6
46,1
32,4
21,6
46,1
32,4
102
100,0
100,0
Porcentaje
acumulado
21,6
67,6
100,0
Grafico Nº 7: Contaje de Linfocitos CD4+
INTERPRETACIÓN
Se dividió el contaje de linfocitos CD4+ en tres grandes grupos: de 1 a 250, de
251 a 500 y de 501 en adelante, siendo el más representativo estadísticamente el segundo
grupo con un 46,07%, seguido de aquellas pacientes de más de 500 linfocitos Cd4+, y en
último lugar, con un porcentaje de 21,59%, aquellas pacientes inmunodeprimidas en fase
de Sida con menos de 250 linfocitos CD4+.
202
ANÁLISIS ESTADÍSTICO DESCRIPTIVO No.8
Tabla Nº 8: Tiempo de Diagnóstico
TIEMPO DE
Frecuencia
Porcentaje
Porcentaje válido
DIAGNÓSTICO
Válidos
Porcentaje
acumulado
2000 - 2004
2
2,0
2,0
2,0
2005 - 2009
11
10,8
10,8
12,7
2010+
89
87,3
87,3
100,0
Total
102
100,0
100,0
Grafico Nº 8: Tiempo de Diagnostico
INTERPRETACIÓN
En relación al tiempo de diagnóstico seropositivo, la gran mayoría de pacientes (87,25%)
han sido diagnosticadas en los últimos cuatro años (2010-2014), sin que esto signifique
que han adquirido recientemente la infección.
203
ANÁLISIS ESTADÍSTICO DESCRIPTIVO No.9
Tabla Nº 9: Pacientes que reciben tratamiento Antirretroviral
Recibió tratamiento
Válidos
Frecuencia
Porcentaje
válido
Porcentaje
Porcentaje
acumulado
si
67
66%
66
66
no
35
34%
34
100
102
100%
100
Total
Grafico Nº 9: Pacientes que reciben tratamiento Antirretroviral
120
100
80
60
Frecuencia
102
40
Porcentaje
67
20
35
66%
34%
100%
0
si
no
Total
Válidos
INTREPRETACIÓN
Dentro del universo de la muestra, observamos que el 66% (65,7) de la misma,
toman tratamiento antirretroviral, que se especificará posteriormente, y un 34%, (34,3),
debido a su diagnóstico reciente, aún no han sido administradas dichos fármacos.
204
ANÁLISIS ESTADÍSTICO DESCRIPTIVO No. 10
Tabla Nº 10: Tipos de Tratamiento Antirretroviral
Tratamiento
Frecuencia
Porcentaje
P. acumulado
Efavirenz,Emtricitabina,Tenofovir
((Atripla)
40
39,2
39,2
Lopinavir, Ritonavir (Aluvia);
Zidovudina, Lamivudina (Duovir)
otros
sin tto
Total
16
15,7
54,9
11
35
102
10,8
34,3
100,0
65,7
100,0
Grafico Nº 10: Tipos de Tratamiento Antirretroviral
INTERPRETACIÓN
La mayor parte de las pacientes evaluadas han recibido Atripla (Efavirenz,
Emtricitabina, Tenofovir) (39,21%), un segundo grupo de importante representación son
aquellas pacientes que reciben Aluvia + Zidovudina, Lamivudina (15%).
En otros se agrupó otros tipos de tratamiento que son minoría, y cuya frecuencia
era muy baja para incidir estadísticamente en forma individual (10,78%); mientras que
las pacientes que no han recibido tratamiento representan un 34,31% de la muestra.
205
ANÁLISIS ESTADÍSTICO DESCRIPTIVO No. 11
Tabla Nº 11: Pacientes con uso de Efavirenz dentro de su Esquema de Tratamiento
Antirretroviral
USO DEL EFAVIRENZ FRECUENCIA PORCENTAJE ACUMULADO
48
47,3%
SI
47,3
54
53, 7%
NO
53,7
TOTAL
102
102
102
Grafico Nº 12: Pacientes con uso de Efavirenz dentro de su Esquema de Tratamiento
Antirretroviral
120
100
80
SI
60
102
TOTAL
40
20
NO
48
54
SI
NO
0
TOTAL
INTERPRETACIÓN
El Efavirenz es uno de los fármacos a los que se les ha atribuido efectos
neuropsiquiátricos y neuropsicológicos. El 47,3% de la muestra (48 pacientes), se
encuentran usando un esquema de fármacos antirretrovirales entre los que se incluye al
Efavirenz, mientras que el 53,7% (54 pacientes) no usan dicho fármaco. Posteriormente
se correlacionará esta población con el deterioro neurocognitivo.
206
ANÁLISIS ESTADÍSTICO No. 13
Tabla Nº 13: Diagnóstico Cualicuantitativo de Neurodeterioro
DIAGNOSTICO DE DETERIORO NEUROCOGNITIVO EN PVVS
Frecuencia
Porcentajes
32
31,40%
SIN DETERIORO COGNITIVO
35
24,50%
DETERIORO COGNITIVO
LEVE
34
33,30%
DETERIORO COGNITIVO
MODERADO
11
10,80%
DETERIORO COGNITIVO
SEVERO
102
100%
TOTAL
Grafico Nº 13: Diagnóstico Cualicuantitativo de Neurodeterioro
33,30%
31,40%
0,35
0,3
0,25
0,2
0,15
0,1
0,05
0
24,50%
10,80%
SIN DETERIORO
COGNITIVO
DETERIORO
COGNITIVO LEVE
DETERIORO
COGNITIVO
MODERADO
DETERIORO
COGNITIVO SEVERO
INTERPRETACIÓN
En la evaluación cuantitativa, siempre tomando en cuenta la edad y el nivel de
instrucción de cada paciente, se observa que no existe una marcada diferencia entre
aquellos pacientes sin deterioro (31,4), con aquellas que presentan el mismo en leve o
moderada intensidad (24,5% y 33,3%). Un 10,8% presentan un deterioro severo.
A nivel cualitativo, en aquellas pacientes que no presentan neurodeterioro o que
tienen en leve intensidad, en las entrevistas se observó que no existe interferencia del
mismo en su vida diaria (ámbito laboral, escolar o doméstico), o lo que se conoce como
Alteración Neurocognitiva asintomática (ANI); en contraste con aquellas pacientes que
presentan mayor neurodeterioro (moderado y severo), en las que ya se observaba
dificultades e interferencias en su desenvolvimiento, encajando en el patrón de
Trastorno Neurocognitivo- motor menor. Ninguna paciente fue diagnosticada con
demencia.
207
ANÁLISIS ESTADÍSTICO No. 12
Tabla Nº 12: Factores de Riesgo Psicosociales
Frecuencia
Válidos
NO
SI
Total
64
38
102
Porcentaje
62,7
37,3
100,0
Porcentaje
válido
62,7
37,3
100,0
Porcentaje
acumulado
62,7
100,0
Grafico Nº 12: Factores de Riesgo Psicosociales
INTERPRETACIÓN
Para una mejor representación estadística, se agrupó a las pacientes que
presentaban factores de riesgo psicosociales en un solo grupo. Entre ellos se encuentran:
analfabetismo y escolaridad deficiente, violencia intrafamiliar, diagnóstico tardío,
deserción del tratamiento, baja adherencia al tratamiento, trabajo sexual, discriminación
familiar y social y condiciones socioeconómicas precarias. Este grupo representa al
37,3% de la muestra, con una frecuencia de 38 pacientes. Mientras que el 62,7% no
reportaron factores psicosociales de riesgo
208
ANÁLISIS ESTADÍSTICOS CORRELACIONALES
ANÁLISIS ESTADÍSTICO CORRELACIONAL No.1
CORRELACIÓN ENTRE PACIENTES QUE USAN TRATAMIENTO
ANTIRRETROVIRAL Y DETERIORO NEUROCOGNITIVO
Tabla Nº 13: Nivel de Deterioro
Total
Sin deterioro cognitivo
moderado Deterioro cognitivo severo
Deterioro cognitivo leve Deterioro cognitivo
SI TTO
23
24,5%
11
12,8%
34
33,3%
26
26,5%
NO TTO 6
5,9%
Total
32
31,4%
9
10,8%
14
13,7%
25
24,5%
9
10,9%
5
4,9%
11
10,8%
67
66,7%
35
34,3%
102
100,0%
Grafico Nº 13: Nivel de Deterioro
Si tto
No
tto
NO TTO
SI TTO
INTERPRETACIÓN
La diferencia de las frecuencias del primer grupo ―si tto‖ (67), correspondiente al
66,7 % es casi el doble del segundo grupo ―no tto‖ (35), con el 34,3%, sin embargo pese
a la diferencia porcentual observamos que en ambos grupos, las pacientes presentan
deterioro neurocognitivo (leve, moderado o severo), independientemente del uso o no de
antirretrovirales, comprobando así la primera hipótesis. Notaremos que las pacientes que
usan antirretrovirales tienen un alto porcentaje
tanto en el grupo que no presenta
deterioro neurocognitivo (25,4%), como en el deterioro moderado (22,5%), por lo que se
deben evaluar otros factores, como el tiempo de tratamiento, que pueden influir en la
presencia del deterioro.
209
ANÁLISIS ESTADÍSTICO CORRELACIONALONAL No. 2
Tabla Nº 14: Correlación entre Contaje de Linfocitos CD4+ con nivel de Deterioro
Neurocognitivo
CONTAJE DE LINFOCITOS
CD4+
Recuento
NIVEL_DE_DETERIORO
Total
Sin
Deterioro
Deterioro
Deterioro
deterioro
cognitivo
cognitivo
cognitivo
cognitivo
leve
moderado
severo
2
1
14
5
22
2,0%
1,0%
13,7%
4,9%
21,6%
13
17
12
5
47
12,7%
16,7%
11,8%
4,9%
46,1%
17
7
8
1
33
16,7%
6,9%
7,8%
1,0%
32,4%
32
25
34
11
102
31,4%
24,5%
33,3%
1,00 250,00
% del
total
Recuento
CD4
251,00 -
(agrupado)
500,00
% del
total
Recuento
501,00+
% del
total
Recuento
Total
% del
total
10,8% 100,0%
Grafico Nº 14: Correlación entre Contaje de Linfocitos CD4+ con nivel de Deterioro
Neurocognitivo
210
INTERPRETACIÓN
La diferencia de frecuencias entre el primer grupo (-250CD4+) y el segundo
grupo (251- 500 Cd4+) es significativa (22-47), sin embargo se aprecia que el grupo de
menor cantidad de CD4+ presenta menor frecuencia en el área correspondiente a la
variable ―sin deterioro cognitivo‖ (1%), (posiblemente por su tiempo de infección, y una
mayor frecuencia en el área de deterioro cognitivo moderado y severo). Lo opuesto
observamos en el grupo de pacientes que presentan más de 501 CD4+ (un menor
porcentaje (0,98%) en el área de deterioro cognitivo severo y un porcentaje mayor más
alta de pacientes que no presenta deterioro (16,67).
El área más representativa en todos los grupos es la correspondiente al deterioro
cognitivo moderado, concluyendo así que en todos los grupos, independientemente del
contaje de linfocitos CD4+, presentan deterioro neurocognitivo, que tiende a
intensificarse conforme avanza la historia natural de la enfermedad, además de demostrar
dependencia de factores importantes como el estilo de vida de la paciente, que serán
expuestos posteriormente.
211
ANÁLISIS ESTADÍSTICO CORRELACIONAL No. 3
Tabla Nº 15: Correlación entre pacientes que presentan -200CD4+ con y sin TTO,
Antirretroviral y Nivel de Deterioro Neurocognitivo
PACIENTES CON -200CD4+
SDC
DCL
DCM
DCS
TOTAL
con tto
2
antirretroviral
1
10
1
0
4
4
8
1
14
5
22
14
sin tto
0
antirretroviral
TOTAL
2
Grafico Nº 15: Correlación entre pacientes que presentan -200CD4+ con y sin TTO,
Antirretroviral y Nivel de Deterioro Neurocognitivo
12
10
8
con tto
6
sin tto
10
4
2
4
2
0
1
0
4
1
0
SDC
DCL
DCM
212
DCS
INTERPRETACIÓN
En este análisis correlacional se han asociado tres variables:1) pacientes con
menos de 200 linfocitos CD4+4 (fase SIDA correspondiente a inmunodepresión); 2) con
y sin uso de tratamiento antirretroviral de gran amplitud (TARGA); 3) nivel de deterioro
neurocognitivo de cada subgrupo. Sin embargo para el análisis estadístico lineal, se
abordó a toda población de menos de 200CD4+ como el 100% poblacional, para utilizar
las siguientes dos variables correlacionalmente.
La frecuencia del grupo ―pacientes con -200CD4+‖ (22), corresponde al 21,6%
de la muestra total, por lo que para la interpretación, al ser un grupo pequeño, se utilizará
frecuencias para mayor precisión.Observamos que las pacientes que no usan terapia
antirretroviral, se concentran en los grupos de mayor deterioro (moderado y severo) y que
no se observa su presencia en los grupos de menor deterioro (sin deterioro y leve),
confirmando así la hipótesis planteada: ―Si las pacientes se encuentran en etapa de SIDA
sin tratamiento antirretroviral, entonces presentarán déficits neurocognitivos en mayor
intensidad que aquellas pacientes en etapa SIDA con uso de antiretrovirales
La mayor frecuencia de pacientes se observa en el ―deterioro neurocognitivo moderado‖
tanto aquellas pacientes con uso como sin uso del tratamiento antirretroviral.
Por lo que podemos deducir que si bien, los antirretrovirales no influyen en la aparición
de los trastornos neurocognitivos, evitarían el incremento de los mismos, a largo plazo,
evitando así la demencia subcortical por infección del virus del Vih/sida
213
ANÁLISIS ESTADÍSTICO CORRELACIONAL No. 4
Tabla Nº 16: Correlación entre Pacientes con contaje superior a 201 Linfocitos CD4+,
con y sin uso de TTO Antirretroviral y nivel de deterioro Neurocognitivo
PACIENTES CON 251 A 500 CD4
SDC
DCL
DCM
DCS
TOTAL
con tto
8
9
7
4
28
sin tto
5
8
5
1
19
13
17
12
5
47
TOTAL
Grafico Nº 16: Correlación entre Pacientes con contaje superior a 201 Linfocitos
CD4+, con y sin uso de TTO Antirretroviral y nivel de deterioro Neurocognitivo
10
9
8
7
6
con tto
5
4
9
8
7
3
2
sin tto
8
5
5
4
1
1
0
SDC
DCL
DCM
214
DCS
INTERPRETACIÓN
En este análisis correlacional se han asociado tres variables:1) pacientes con más
de 201 linfocitos CD4+4; 2) con y sin uso de tratamiento antirretroviral de gran amplitud
(TARGA); 3) nivel de deterioro neurocognitivo de cada subgrupo. Pero al igual que el
análisis anterior, para el estudio lineal sólo se tomaran en cuenta las variables: uso/ no uso
de tratamiento antirretroviral y nivel de neurodeterioro, ya que el total poblacional (47)
será tomado como el 100%.
La frecuencia del grupo ―pacientes con +201CD4+‖ (47), corresponde al 46,1%
de la muestra total, siendo el grupo más estadísticamente significativo. Al igual que el
análisis anterior, procederemos a interpretar en relación a las frecuencias para mayor
exactitud.
Observamos que las pacientes con más de 201 CD4+, presentan deterioro
neurocognitivo en todas sus clasificaciones, aunque la mayor cantidad de pacientes se
concentran en los grupos que menor deterioro cognitivo presentan (SDC y DCL), tanto
con uso, como sin uso del tratamiento antirretroviral, concluyendo que el tratamiento
antirretroviral no previene contra la neuropatogenia del virus del vih/sida y que ésta es
dependiente del curso o historia de vida de la enfermedad.
215
ANÁLISIS ESTADÍSTICO CORRELACIONAL No. 5
Tabla Nº 17: Correlación entre Pacientes con contaje superior de 500CD4+ con y sin
TTO antirretroviral y nivel de deterioro Neurocognitivo
PACIENTES CON + 500CD4+
SDC
DCL
DCM
DCS
TOTAL
10
5
6
1
7
2
2
0
17
7
8
1
con tto
sin tto
TOTAL
22
11
33
Grafico Nº 17: Correlación entre Pacientes con contaje superior de 500CD4+ con y sin
TTO antirretroviral y nivel de deterioro Neurocognitivo
12
10
8
6
4
con tto
10
7
2
sin tto
6
5
2
2
1
0
0
SDC
DCL
DCM
DCS
INTERPRETACIÓN
Es este grupo, la frecuencia (33 pacientes) corresponde al 32,6% de la muestra
global, pero al subdividirse en dos subgrupos (con y sin tratamiento), se observa que la
frecuencia del uno duplica al otro, por lo que para mayor precisión se interpretará por
medio de frecuencias y no de porcentaje.
En el gráfico observamos que existe mayor frecuencia en el área correspondiente
a las pacientes que no presentan deterioro, independientemente del uso o no del
tratamiento antirretroviral, deduciendo que, el deterioro neurocognitivo es dependiente
de la historia natural de la enfermedad, y de otros factores externos, que analizaremos
posteriormente. También se observa presencia en las áreas de deterioro cognitivo leve y
moderado, que son fácilmente duplicadas por la primera. Es importante tomar en cuenta
que solamente una paciente de este grupo presenta deterioro cognitivo severo y que
además se encuentra usando tratamiento antirretroviral, por lo que su estudio en sí suscita
un interés particular.
216
ANÁLISIS ESTADÍSTICO CORRELACIONAL No. 6
Tabla Nº 18: Correlación entre tiempo de uso de Tratamiento Antirretroviral y
Deterioro Neurocognitivo
Nivel de
T TTO
- 1año
1-2
3-5
+6
TOTAL
deterioro
años
años
años
SIN DETERIORO
COGNITIVO
16
4
6
0
26
DETERIORO COGNITIVO
LEVE
5
2
2
0
9
DETERIORO COGNITIVO
MODERADO
DETERIORO COGNITIVO
SEVERO
12
5
6
3
23
2
1
2
4
9
TOTAL
35
12
13
7
67
Grafico Nº 18: Correlación entre tiempo de uso de Tratamiento Antirretroviral y
Deterioro Neurocognitivo
18
Frecuencia de pacientes
16
14
12
SIN DET NEUROCOGNITIVO
10
8
DETERIORO COGNITIVO LEVE
16
6
12
DETERIORO COGNITIVO
MODERADO
4
2
5
2
6
5
4
2
1
2
3
2
00
3
4
0
menos 1 1-2 años 3-5 años
año
Tiempo de uso de antirretrovirales
217
más 6
años
DETERIORO COGNITIVO
SEVERO
INTERPRETACIÓN
En relación al tiempo que las pacientes usan tratamiento antirretroviral,
observamos que en el grupo que usa menos tiempo antirretrovirales no presenta déficits
neurocognitivos en relación a los demás grupos, (aun tomando en cuenta la diferencia de
las frecuencias), en especial comparado a las pacientes que toman por más de seis (6)
años dichos fármacos, quienes presentan deterioro neurocognitivo (moderado y severo),
por lo que se deduce que el tiempo que las pacientes usan antirretrovirales no influye en
el aparecimiento del deterioro neurocognitivo, y que actúan demorando el progreso de
dichos déficits, pero éste progresa con la historia natural de la enfermedad. No se
aprecian mayores fluctuaciones en los otros grupos (1-2 años y 3-5 años), quienes
presentan déficits neurocognitivos en todas sus intensidades.
218
ANÁLISIS ESTADÍSTICO CORRELACIONAL No.7
Tabla Nº 19: Correlación entre Combinaciones Antirretrovirales y Deterioro
Neurocognitivo
Tipos de antirretrovirales
SDC DCL DCM DCS TOTAL
Efavirenz+ Emtricitabina+ Tenofovir (Atripla)
11
5
10
5
14
5
5
1
40
16
2
18
2
17
5
24
2
8
11
67
Lopinavir+Ritonavir (Aluvia); Zidovudina+Lamivudina
(Duovir)
Otros
Total
Grafico Nº 19: Correlación Entre Combinaciones Antirretrovirales Y Deterioro
Frecuencia de pacientes
Neurocognitivo
15
Efavirenz+ Emtricitabina+
Tenofovir (Atripla)
10
5
0
SDC
DCL
DCM
DCS
Deterioro neurocognitivo
Lopinavir+Ritonavir
(Aluvia);
Zidovudina+Lamivudina
(Duovir)
Otros
INTERPRETACIÓN
En primer lugar es importante tener en cuenta la diferencia de las frecuencias
existente entre las pacientes que usan Atripla (Efavirenz+ Emtricitabina+Tenofovir), con
otros tipos de fármacos como Aluvia+Duovir. En ―Otros‖ se ha asociado a aquellas
pacientes a las que se les ha administrado diferentes combinaciones de antirretrovirales
que no suelen ser comunes, y a las que se las asoció para mejor representación
estadística.En relación a las distintas combinaciones de antirretrovirales, no se observa
tanto en los tratamientos más representativos: Atripla (Efavirezn, Emtricitabina y
Tenofovir) como la Aluvia (Lopinavir+Ritonavir) + Duovir ( Zidovudina+ Lamivudina)
o en ―Otros‖ ,que éstos influyan como desencadenantes, mantenedores o preventivos del
deterioro neurocognitivo, tomando en cuenta la diferencia de las frecuencia de cada
grupo, ya que en todos los grupos existe deterioro neurocognitivo en todas sus
dimensiones.
219
ANÁLISIS ESTADÍSTICO CORRELACIONAL NO. 8
Tabla Nº 20: Influencia del Efavirenz en el Deterioro Neurocognitivo
NIVEL_DE_DETERIORO
Total
Sin deterioro cognitivo Deterioro cognitivo leve
Deterioro cognitivo moderado
Deterioro cognitivo
severo
EFAVIREZ
no
Recuento
% del total
Recuento
% del total
Recuento
% del total
si
Total
19
18,6%
13
12,7%
32
31,4%
14
13,7%
11
10,8%
25
24,5%
15
14,7%
19
18,6%
34
33,3%
6
5,9%
5
4,9%
11
10,8%
54
52,9%
48
47,1%
102
100,0%
Grafico Nº 20: influencia del Efavirenz en el Deterioro Neurocognitivo
20
Frecuencia de pacientes
18
19
19
16
14
12
13
10
15
14
SI
11
8
NO
6
4
6
5
2
0
SDC
DCL
DCM
Nivel de deterioro
DCS
INTERPRETACIÓN
No existe mayor diferencia en las frecuencias de los grupos ―Deterioro cognitivo
leve y moderado‖, entre aquellas pacientes que usan Efavirenz, como en aquellas que no
lo usan; por lo que deducimos que el Efavirenz no ejerce un efecto determinante,
desencadenante o preventivo en el proceso neurodegenerativo de la patogenia del virus,
ya que éste se presenta en todas las pacientes con similares frecuencias, en especial en el
área ―deterioro cognitivo severo‖, en donde las frecuencias son casi exactas.
Igualmente, se observa que en el área ―sin deterioro cognitivo‖, también existe un
significativo número de frecuencias tanto en pacientes con uso del Efavirenz, como en
aquellas que no.
220
ANÁLISIS ESTADÍSTICO CORRELACIONAL NO. 9
Tabla Nº 21: Correlación entre factores de Riesgo y Deterioro Neurocognitivo
NIVELES DE DETERIORO
NEUROCOGNITIVO
Recuento
NIVEL_DE_DETERIORO
Total
Sin deterioro
Deterioro
Deterioro
Deterioro
cognitivo
cognitivo leve
cognitivo
cognitivo
moderado
severo
25
16
20
3
64
24,5%
15,7%
19,6%
2,9%
62,7%
7
9
14
8
38
6,9%
8,8%
13,7%
7,8%
37,3%
32
25
34
11
102
31,4%
24,5%
33,3%
10,8%
100,0%
NO
% del total
FACTORES
DE RIESGO
Recuento
SI
% del total
Recuento
Total
% del total
Grafico Nº 21: Correlación entre factores de Riesgo y Deterioro Neurocognitivo
221
INTERPRETACIÓN
Para una mejor interpretación estadística se agrupo en dos grandes grupos: a)
pacientes con factores de riesgo psicosociales, entre los que se tomó en cuenta:
analfabetismo, violencia intrafamiliar, discriminación social y familiar derivada de su
diagnóstico de Vih/Sida, deserción y/o baja adherencia al tratamiento. El segundo grupo
está compuesto por aquellas pacientes que no presentaban factores de riesgo
psicosociales.
Existe una diferencia importante en las frecuencias entre los grupos ―pacientes
con riesgos psicosociales‖ (64, correspondiente al 62,7%) y ―pacientes sin riesgos
psicosociales‖(38 correspondiente al 37,3%), lo que llamó la atención del investigador, ya
que se pensó inicialmente que la frecuencia de pacientes con riesgos psicosociales sería
mucho mayor que las que no presentan tales condiciones.
Tomando en cuenta la diferencia de las frecuencias y porcentajes en ambos
grupos, se observa que las pacientes que no tienen riesgos psicosociales de alto riesgo,
presentan niveles de deterioro en todas las intensidades, especialmente leve y moderado
(15,6% y 19, 6% respectivamente) y un breve porcentaje (2,9%) presenta un deterioro
severo. También se observa que el 24,5% no presenta deterioro neurocognitivo.
Las pacientes con riesgos psicosociales, a pesar de la diferencia porcentual
existente, también presentan niveles de neurodeterioro tanto leve (8,8%), moderado
(13,7%) y severo (7,8%). El 6,8% de la muestra no presentan índices de neurodeterioro.
Por lo que se deduce que la presencia de factores de alto riesgo psicosocial, no
influyen directamente en la aparición, mantenimiento o intensificación de los déficits
neurocognitivos.
222
ANÁLISIS ESTADÍSTICOCORRELACIONAL No. 10
Tabla Nº 22: Correlación entre Escolaridad y Deterioro Neurocognitivo
NIVEL DE
INSTRUCCIÓN SDC
(NEUROPSI)
0-4 años
5-9 años
Más de 10 años
TOTAL
%
1 1,0%
11 10,8%
20 19,6%
32 31,4%
DCL
%
DCM
1 1,0%
5 4,9%
19 18,6%
25 24,5%
%
DCS
3 2,9%
16 15,7%
15 14,7%
34 33,3%
%
TOTAL TOTAL
2 1,96%
4 3,92%
5 4,90%
11 10,78%
7
36
59
102
Grafico N 22: Correlación entre Escolaridad y Deterioro Neurocognitivo
19,6%
15,7%
18,6%
14,7%
SDC
10,8%
DCL
1,0%
1,0%
2,9%
4,9%
4,9%
3,9%
1,9%
0-4 años
DCM
DCS
5-9 años
Más de 10 años
NIVEL DE INSTRUCCION (NEUROPSI)
INTERPRETACIÓN
A pesar de que en la presente investigación no existe una hipótesis que busque
correlacionar el neurodeterioro con el nivel de instrucción, se observa que aunque las
pacientes que tienen menos de cuatro (4) años de escolaridad constituyen un grupo
mínimamente representado, presentan un nivel severo de neurodeterioro muy similar a los
otros grupos, a pesar de su diferencia porcentual y numérica. Así como aquel grupo con
más de diez (10) años de escolaridad son quienes menos deterioro presentan (sin deterioro
cognitivo (19%) y deterioro cognitivo leve(18%), por lo que se concluye que el nivel de
instrucción influye como neuroprotector ante procesos neurodegenerativos ante la
neuropatogenia del virus.
Tampoco podemos afirmar que no existe neurodeterioro si la paciente presenta
más instrucción, ya que deben tomarse en cuenta otros factores antes analizados.
223
100%
100%
100%
100%
4.3. ANÁLISIS ESTADÍSTICO CUALICUANTITATIVO DE LAS FUNCIONES
COGNITIVAS SEGÚN BATERÍA NEUROPSICOLÓGICA BREVE (NEUROPSI)
Tabla Nº 23: Orientación
Frecuencia
Sin deterioro cognitivo
Deterioro leve
Válidos
Total
Porcentaje
98
4
96,1
3,9
Porcentaje
válido
96,1
3,9
102
100,0
100,0
Porcentaje
acumulado
96,1
100,0
Grafico Nº 23: Orientación
120,00%
100,00%
96,80%
80,00%
Deterioro Cognitivo Leve
60,00%
Sin Deterioro cognitivo
40,00%
20,00%
3,92%
0,00%
NIVELES DE DETERIORO COGNITIVO
INTERPRETACIÓN
En cuanto análisis de funciones cognitivas observamos que la gran mayoría de
pacientes (96,07%) no muestran deterioro en la ORIENTACIÓN en tiempo, espacio y
persona. Solamente un 3, 92% presentan un déficit leve en dicha área, concluyendo así
que esta función es una de las últimas en afectarse ante la neuropatogenia del virus del
Vih/sida.
224
ANÁLISIS ESTADÍSTICO CUALICUANTITATIVO DE LAS FUNCIONES
COGNITIVAS SEGÚN BATERÍA NEUROPSICOLÓGICA BREVE
(NEUROPSI) No. 2
Tabla Nº 24: Atención
Sin
Deteri
oro
Cognit
NIVELES DE
NEURODETER ivo
IORO
(SDC) %
Atención concentración(dí
gitos)
Atención concentración
(detección visual
Atenciónconcentración
(sustracción)
Deterio
ro
Cogniti
vo
Moder
ado
(DCM) %
Deteri
oro
Cognit
ivo
Leve
(DCL) %
Deteri
oro
Cognit
ivo
Severo
(DCS) %
TOT
AL
%
19,61
%
21
20,59
%
42
41,18
%
19
18,63
%
102
100
%
18 17,65
32
31,37
%
40
39,22
%
12
11,76
%
102
100
%
24,51
%
28
27,45
%
30
29,41
%
19
18,63
%
102
100
%
20
25
Grafico Nº 24: Atención
41,18%
19,61%
39,22%
31,37%
18,63%
29,41%
27,45%
17,65%
11,76%
20,59%
24,51%
SDC
18,63%
DCL
DCM
atención concentración(dígitos)
atención -concentración
(detección visual
atención-concentración
(sustracción)
ATENCION Y EL DETERIORO NEUROCOGNITIVO
INTERPRETACIÓN
Se observa
que la atención es una de las áreas más afectadas en el proceso
neurodegenerarivo, ya que existen importantes déficits en las áreas atencionales
evaluadas (dígitos, detección visual y sustracción). Más del 50% de la población total se
encuentran en las áreas más afectadas (deterioro cognitivo moderado y severo), en
especial en los dos primeros tipos de atención evaluados (concentración dígitos y
concentración-detección visual)
225
DCS
ANÁLISIS ESTADÍSTICO CUALICUANTITATIVO DE LAS FUNCIONES
COGNITIVAS SEGÚN BATERÍA NEUROPSICOLÓGICA BREVE
(NEUROPSI) No. 3
Tabla Nº25: Memoria
TOTAL
SDC %
DCL %
DCM %
DCS %
TOTAL %
36 35,20%
39 38,10%
18 17,50%
9 8,70%
103 100,00%
MEMORIA
Codif-Palabras
Codf- Fig semicompleja
24 23,50%
25 24,50%
39 38,20%
14 13,70%
102 100,00%
Evocación:Espontánea
27 26,50%
23 22,50%
32 31,40%
20 19,60%
102 100,00%
Evocación: Categorías
Evocación:
Reconocimiento
Evocación: Fig
semicompleja
32 31,40%
28 27,50%
24 23,55%
18 17,60%
102 100,00%
42 41,20%
31 30,40%
21 20,60%
17 16,70%
30 29,40%
35 34,30%
8
7,80%
102 100,00%
20 19,60%
102 100,00%
Grafico Nº25: Memoria
45,0%
41,2%
40,0%
38,2%
35,0%
34,3%
35,0%
30,0%
31,4%
37,9%
30,4%
29,4%
26,5%
25,0%
23,5%
27,5%
19,6%
20,0%
15,0%
31,4%
17,5%
10,0%
13,7%
20,6%
19,6%
16,7%
22,5%
24,5%
23,5%
7,8%
17,6%
5,0%
8,7%
0,0%
sdc
dcl
dcm
dcs
226
INTERPRETACIÓN
La memoria evalúa los procesos de codificación (verbal y óculo-motora), y
de evocación (espontánea, por categorías, reconocimiento), que además se ven
implicados en la memoria de trabajo (figura semicompleja de Rey). Observamos
que se observan mayores déficits en los procesos de evocación espontánea y
evocación en la figura semicompleja de Rey, procesos complejos que nos permite
localizar la información que tenemos almacenada en la memoria cuando queremos
utilizarla, especialmente en la memoria de trabajo. Sólo podremos evocar aquella
información que ha sido codificada y almacenada, y por ello utiliza estrategias de
recuperación propia de las áreas frontales.
Demostrando así que uno de los procesos de mayor afectación son
aquellos en los cuáles se ven implicadas las áreas frontales, (memoria de trabajo),
más que aquellos propios de áreas mnésicas como el temporal medial, hipocampo
y diencéfalo.
227
ANÁLISIS ESTADÍSTICO CUALICUANTITATIVO DE LAS FUNCIONES
COGNITIVAS SEGÚN BATERÍA NEUROPSICOLÓGICA BREVE
(NEUROPSI) No. 4
Tabla Nº 26: Lenguaje
LENGUAJE
%
%
SDC
Denominación
86
Repetición
87
Comprensión (Abstracción)
20
Fluidez Verbal-Semántica
56
Fluidez Verbal- Fonológica
24
Lectura
36
Dictado
Copiado
96
%
DCL
84,31
15
85,29
12
19,61
24
54,90
32
23,53
29
35,29
29
94,12
DCM
14,71
11,76
23,53
31,37
28,43
28,43
5,88
6
93,14
1
3
36
10
30
26
0
6,80
95
%
7
%
DCS
0,98
2,94
35,29
9,80
29,41
25,49
0,00
TOTAL
0
0
22
4
19
11
0
0,00
102
21,57
102
3,92
102
18,63
102
10,78
102
0,00
102
0,00
102
0,00
0
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
0
102
Grafic Nº: Lenguaje
94,12%
84,31%
93,14%
85,29%
54,90%
35,29%
31,37%
23,53%
14,71%
11,76%
0,98%
21,57%
19,61%
28,43%
23,53%
9,80%
2,94%
29,41%
18,63%
35,29%
28,43%
25,49%
10,78%
5,88%
6,86%
3,92%
LENGUAJE
228
SDC
DCL
DCM
DCS
INTERPRETACIÓN
El lenguaje es un área muy interesante al evaluarla globalmente, enfocándonos en
todos sus componentes: denominación, repetición, comprensión, fluidez semántica y
fonológica, lectura comprensiva, dictado y copiado, observándose drásticas variaciones
en el nivel de deterioro en cada uno de los ítems evaluados, ya que cada área implica
diferentes estructuras neuroanatómicas implicadas, por ejemplo, en aquellas áreas que se
relacionan con capacidades de abstracción se relacionan con patologías en la corteza
prefrontal; la comprensión del lenguaje se asocia a daños que involucran la corteza
superior al área de Wernicke y/o las conexiones fibrosas entre estas áreas y el área de
Wernicke. Mientras que lesiones temporales superiores (área 22 de Brodmann) originan
dificultades en el reconocimiento del lenguaje, que resultan básicamente de alteraciones
en el reconocimiento fonológico.Otro tipo de lesiones en la región postcentral inferior y
supramarginal origina dificultades en el lenguaje repetitivo. Los déficits o parafasias
fonológicas se relacionan con daños anteriores, mientras que las semánticas corresponden
a daños posteriores .Las áreas implicadas en los procesos de lecto-escritura
son
múltiples, y corresponden a las áreas terciarias debido a que son filogenéticamente
nuevas.
En el gráfico se observa una gran variabilidad en los resultados de la evaluación
del lenguaje. Las áreas menos afectadas son la denominación, la repetición, la copia y el
dictado, en las cuáles no se observan pacientes con deterioros moderados o severos. En
tanto que existe mayor deterioro en la comprensión (abstracción), lectura comprensiva,
fluidez verbal fonológica, y en menor grado fluidez verbal semántica. Deduciendo que,
las mayores alteraciones del lenguaje se presentan en áreas corticales que involucran
áreas prefrontales y conexiones con áreas posteriores del lenguaje
229
ANÁLISIS ESTADÍSTICO CUALICUANTITATIVO DE LAS FUNCIONES
COGNITIVAS SEGÚN BATERÍA NEUROPSICOLÓGICA BREVE
(NEUROPSI) No. 5
Tabla Nº 27: Funciones Ejecutivas
FUNCIONES
EJECUTIVAS
Semejanzas
Cálculo y
Razonamiento
Secuenciación
Memoria de
trabajo
SDC
%
DCL
%
DCM
%
DCS
%
TOTAL
21
20,6%
32
31,4%
35
34,3%
14
13,7%
102
18
17,6%
37
36,3%
32
31,4%
15
14,7%
102
29
28,4%
36
35,3%
38
37,3%
8
7,8%
102
17
16,7%
30
29,4%
35
34,3%
20
19,6%
102
Grafico Nº 27: Funciones Ejecutivas
40,0%
35,0%
34,3%
37,3%
36,3%
35,3%
34,3%
31,4%
31,4%
30,0%
29,4%
28,4%
25,0%
20,0%
15,0%
20,6%
17,6%
13,7%
16,7%
14,7%
19,6%
SDC
DCL
DCM
7,8%
10,0%
DCS
5,0%
0,0%
Semejanzas
Cálculo y
Razonamiento
Secuenciación
Memoria de
trabajo
FUNCIONES EJECUTIVAS (COGNITIVAS)
INTERPRETACIÓN
La evaluación de las funciones ejecutivas presenta una menor variabilidad en las
diferentes intensidades del neurodeterioro, ya que en todas las áreas se observan
porcentajes importantes de pacientes, existiendo mayor predominancia en el deterioro
leve y moderado (juntos sobrepasan el 60%), y porcentajes importantes en el severo, a
diferencia de otras áreas en donde el deterioro severo era escaso o incluso inexistente;
concluyendo así, que las funciones ejecutivas (cognitivas) son una de las áreas con mayor
afectación dentro de la neuropatogenia del virus.
230
ANÁLISIS ESTADÍSTICO CUALICUANTITATIVO DE LAS FUNCIONES
COGNITIVAS SEGÚN BATERÍA NEUROPSICOLOGICA BREVE
(NEUROPSI) No. 6
Tabla Nº 28: Funciones Ejecutivas –Motoras
FUNCIONES
EJECUTIVAS
MOTORAS
SDC
%
DCL
%
DCM
%
DCS
%
TOTAL
MANO DER
44
43,1%
19
18,6%
19
18,6%
21
20,6%
102
MANO IZQ
37
36,3%
19
18,6%
21
20,6%
22
21,6%
102
MOV
ALTERNADOS
37
36,3%
19
18,6%
23
22,5%
20
19,6%
102
REACCIONES
OPUESTAS
51
50,0%
26
25,5%
13
12,7%
12
11,8%
102
Grafico Nº 28: Funciones Ejecutivas –Motoras
60,0%
50,0%
50,0%
43,1%
36,3%
40,0%
30,0%
20,0%
10,0%
36,3%
25,5%
18,6%
18,6%
18,6%
20,6%
18,6%
22,5%
20,6%
19,6%
21,6%
12,7%
11,8%
0,0%
SDC
DCL
DCM
DCS
MANO DER
MANO IZQ
MOV
ALTERNADOS
REACCIONES
OPUESTAS
FUNCIONES EJECUTIVAS- MOTORAS
INTERPRETACIÓN
En cuanto a las funciones ejecutivas- motoras, se observa que
el mayor
porcentaje de pacientes no presentan deterioro neurocognitivo, en todas las áreas
evaluadas. Pero también debemos tomar en cuenta que se observan puntajes importantes
en todos los tipos de deterioro, bastantes similares entre sí, concluyendo que a
comparación de las funciones ejecutivas-cognitivas, las motoras presentan un menor
índice de neurodeterioro.
231
DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS
Durante las primeras investigaciones, se consideraba muy controvertido hablar de
un
deterioro neurocognitivodirectamente asociado con la infección por el VIH –
especialmentedurante la fase asintomática de la infección. El primer estudio aescala
mundial sobre las alteraciones neurocognitivas asociadascon el VIH4 no se publicó hasta
1995, en el cuál se demostró que existía daño cognitivo entodas las fases de la
enfermedad (es decir, fase asintomática,fase sintomática y fase del SIDA), daño que
afectaba a múltiples áreas o funciones cognitivas.
Actualmente, el debate se centra en investigar el efecto de la terapia
antirretroviral de gran actividad (TARGA) en el curso de dichos trastornos, lo que ha
generado grandes discrepancias al respecto.
Heaton y cols han estudiado la prevalencia de HAND a lo largo del tiempo
utilizando los resultados combinados de dos de las principales cohortes en este campo:
una de la era pre TAR y otra de la era TAR. Esta citada investigación demostró como la
tasa de alteración cognitiva ha aumentado en ambos periodos. En el grupo de los
pacientes asintomáticos la alteración ha sido significativamente más común en el periodo
TAR que en el preTAR, 25% frente a 36%, respectivamente. Hay que resaltar, que en la
era preTAR las tasas de afectación moderada-severa (HAD) aumentaban según avanzaba
la inmunodepresión, mientras que en la era TAR no se ha observado este patrón de
frecuencia, afectando al 7-8% en todos los subgrupos. Los patrones de afectación
neuropsicológica también se han mostrado diferentes en este estudio, encontrando en el
periodo preTAR una mayor afectación en destreza motora, velocidad de procesamiento
de información y fluencia verbal, mientras que en el periodo TAR se ha visto más
afectación de la memoria, el aprendizaje y la función ejecutiva.
En
el
Ecuador,
el
Dr.
Jorge
Carvajal
Rubio
en
su
trabajo
investigativo―Alteraciones neuropsicológicas en pacientes infectados por el virus
de inmunodeficiencia humana Vih atendidos en el Hospital Dr. Enrique Garcés‖ ,
concluye que los déficits neurocognitivos se encuentran en pacientes seropositivos
independientemente del contaje de linfocitos CD4+, sin embargo en la citada
investigación no toma en cuenta el uso de antirretrovirales.
232
PRUEBA DE HIPÓTESIS
Hipótesis General
1.
Planteamiento de la hipótesis
H0: Si una paciente tiene diagnóstico de Vih/Sida,
entonces presentará déficits
neurocognitivos tanto si se encuentra usando o no tratamiento antirretroviral.
Ha: Si una paciente tiene diagnóstico de Vih/Sida , entonces no presentará déficits
neurocognitivos tanto si se encuentra usando o no tratamiento antirretroviral.
2. Nivel de significación
α = 0,28
Se trabaja con el 5% de error permitido
3. Estadística inferencial aplicada
Coeficiente de Pearson: permite analizar la relación entre dos variables medidas en un
nivel de intervalo, no considera variables independientes y dependientes, solo relaciona
las puntuaciones obtenidas en la variable 1 con las de la variable 2, en los mismos
participantes o casos .Se simboliza con la letra r.
4. Criterio de aceptación o rechazo de la hipótesis de investigación
Los valores puede varias de -1 a +1considerando los siguientes parámetros:-1 correlación
negativa perfecta a mayor de la una variable menor la otra, -0,90 correlación negativa
muy fuerte, c-0.75 correlación negativa considerable, -0.50 correlación negativa media, 0.25 correlación negativa débil, -0.10 correlación negativa muy débil, 0 no existe
correlación entre las variables, +0.10 correlación positiva muy debil, +0.25 correlación
positiva débil, +0.50 correlación positiva media, +0.75 correlación positiva considerable,
+0.90 correlación positiva muy fuerte, +1.00 correlación positiva perfecta
233
5. Cálculos realizados
Correlacion
RECIBE_TTO
Correlación de Pearson
RECIBE_TTO
Sig. (bilateral)
,182
N
Correlación de Pearson
NIVEL_DE_DETERIORO
NIVEL_DE_DET
ERIORO
1
+024
102
+,024
Sig. (bilateral)
,182
N
102
88
1
102
6. Decisión
El valor de r = +0.144 lo que indica una correlación positiva muy débil por lo tanto se
acepta la hipótesis nula y confirma que el tratamiento antiretroviral no ejerce influencia
directa en el desarrollo y/o mantenimiento de los trastornos neurocognitivos.
7. Interpretación:
El deterioro neurocognitivo se encuentra presente aún en las primeras etapas de la
infección (16,3% en pacientes con más de 500 linfocitos CD4+; 34% en pacientes con
más de 201 CD4+ y 19,6% en pacientes con menos de 200CD4+, tomando en cuenta la
diferencias de frecuencia y porcentaje entre los grupos). Y no es dependiente del uso de
antirretrovirales, ya que se observa neurodeterioro, tanto en pacientes que usan dichos
fármacos (46,1 %),como en aquellas que no usan dichos fármacos (31,4%),
comprobando así la hipótesis general. Notaremos que entre las pacientes que usan
antirretrovirales tienen una alta frecuencia tanto en el grupo que no presenta deterioro
neurocognitivo (26,5%) como en el deterioro moderado (24,5%), por lo que se deben
evaluar otros factores, como el tiempo de tratamiento, la penetrancia en el SNC de un
fármaco, etc., que pueden influir o determinar el curso del neurodeterioro.
234
HIPÓTESIS ESPECÍFICA No. 1
1. Planteamiento de hipótesis
H0: Si las pacientes se encuentran en etapa de SIDA
(-200 cd4) sin tratamiento
antirretroviral, entonces presentarán déficits neurocognitivos en mayor intensidad que
aquellas pacientes en etapa SIDA con uso de antiretrovirales.
Ha: si las pacientes se encuentran en etapa de sida (-200cd4), sin tto antirretroviral,
entonces presentarán déficits neurocognitivos en menor intensidad que aquellas pates en
etapa sida con uso de antirretrovirales.
2. Nivel de significación
α = 0.75
Se trabaja con el 5% de error permitido
3. Estadística inferencial aplicada
Coeficiente de Pearson: permite analizar la relación entre dos variables medidas en un
nivel de intervalo, no considera variables independientes y dependientes, solo relaciona
las puntuaciones obtenidas en la variable 1 con las de la variable 2, en los mismos
participantes o casos .Se simboliza con la letra r.
4. Criterio de aceptación o rechazo de la hipótesis de investigación
Los valores puede varias de -1 a +1considerando los siguientes parámetros:-1 correlación
negativa perfecta a mayor de la una variable menor la otra, -0,90 correlación negativa
muy fuerte, c-0.75 correlación negativa considerable, -0.50 correlación negativa media, 0.25 correlación negativa débil, -0.10 correlación negativa muy débil, 0 no existe
correlación entre las variables, +0.10 correlación positiva muy débil, +0.25 correlación
positiva débil, +0.50 correlación positiva media, +0.75 correlación positiva considerable,
+0.90 correlación positiva muy fuerte, +1.00 correlación positiva perfecta
235
5. Cálculos realizados
Correlaciones
Correlación de Pearson
TRATAMIENTO_
ANTIRETROVIRAL
DEFICITS_
TRATAMIENTO
DEFICITS_NEURO
ANTIRETROVIRAL
COGNITIVOS
1
,75
Sig. (bilateral)
,900
N
102
102
Correlación de Pearson
,75
1
Sig. (bilateral)
,900
N
102
NEUROCOGNITIVOS
102
6. Decisión:
El valor de r =0,75, lo que indica una correlación positiva considerable, por
lo tanto se acepta la hipótesis nula.
7. Interpretación:
El deterioro neurocognitivo se presenta en pacientes en fase SIDA, independientemente si
usan o no tratamiento antirretroviral, ya que observamos que del total de pacientes con
menos de 200 linfocitos CD4+ (22 correspondiente al 100%),
el 54% de aquellas
usuarias de antirretrovirales presentan algún tipo de deterioro, así como el 36% de
aquellas que no usan tratamiento, tomando en cuenta la diferencia de frecuencias entre
ambos subgrupos.
Pero, en pacientes ―sin tratamiento‖ se observa una categórica
predominancia de déficit moderado a severo (100%), por
lo que la
hipótesis, se
confirma.
Además se ha comprobado que los déficits neurocognitivos se intensifican a medida que
avanza la historia natural de
la enfermedad, y que el proceso degenerativo puede
enlentecerse gracias a los efectos del fármaco.
236
HIPÓTESIS ESPECÍFICA No.2
1. Planteamiento de la hipótesis
H0: ―Si las pacientes se encuentran en la etapa asintomática de la enfermedad (más de
500 CD4) sin uso del TARGA, entonces no presentarán deterioro neurocognitivo, en
relación con aquellas pacientes que presentan más de 500 CD4 con uso de TARGA, por
un periodo superior a un año‖
HA: ‖Si las pacientes se encuentran en la etapa asintomática de la enfermedad sin uso del
tratamiento antirretroviral, entonces presentarán deterioro neurocognitivo, en relación a
aquellas pacientes que presentan más de 201 cd4 con uso del TARGA, por un periodo
superior a un año.‖
2. Nivel de significación
α = 0,18
Se trabaja con el 5% de error permitido
3. Estadística inferencial aplicada
Coeficiente de Pearson: permite analizar la relación entre dos variables medidas en un
nivel de intervalo, no considera variables independientes y dependientes, solo relaciona
las puntuaciones obtenidas en la variable 1 con las de la variable 2, en los mismos
participantes o casos .Se simboliza con la letra r.
4. Criterio de aceptación o rechazo de la hipótesis de investigación
Los valores puede varias de -1 a +1considerando los siguientes parámetros:-1 correlación
negativa perfecta a mayor de la una variable menor la otra, -0,90 correlación negativa
muy fuerte, c-0.75 correlación negativa considerable, -0.50 correlación negativa media, 0.25 correlación negativa débil, -0.10 correlación negativa muy débil, 0 no existe
correlación entre las variables, +0.10 correlación positiva muy débil, +0.25 correlación
positiva débil, +0.50 correlación positiva media, +0.75 correlación positiva considerable,
+0.90 correlación positiva muy fuerte, +1.00 correlación positiva perfecta
237
5. Cálculos realizados
Correlaciones
NIVEL DE
DETERIORO
Correlación de Pearson
NIVEL_DE_DETERIORO
CD4
CD4
1
Sig. (bilateral)
,192
,018
N
Correlación de Pearson
88
,192
Sig. (bilateral)
,018
N
88
88
1
102
6. Decisión
El valor de r = 0.18 lo que indica una correlación muy débil por lo tanto se acepta la
hipótesis alternativa.
7. Interpretación
En aquellas pacientes con + de 500 CD4+, con una frecuencia de 47 sujetos (100%), se
observa que el 59,5% corresponden a las usuarias de antirretrovirales por más de un año,
y el 40,5% a las que no han usado dichos fármacos. En ambos subgrupos se evidenció
que las mayores concentraciones se encontraban tanto en el deterioro cognitivo leve como
sin deterioro neurocognitivo, independientemente del uso o no del TARGA; negándose
así la tercera hipótesis.
Por lo que se concluye que el efecto de los medicamentos antirretrovirales no influyen en
prevenir el deterioro neurocognitivo, y que éste es dependiente de la historia natural de la
enfermedad.
Para realizar un análisis completo de la tercera hipótesis, concluimos que, en pacientes
que se encuentran en fase asintomática de la enfermedad, pero con más de 500 linfocitos
CD4+, éstos tienden a presentar niveles leves de deterioro neurocognitivo, inclusive un
gran porcentaje no presenta deterioro; deduciendo así, que similar a la conclusión
anterior, el TARGA no actúan como un neuroprotector/mantenedor de las funciones
cognitivas. Además, que a mayor tiempo de uso de tratamiento antirretroviral, el deterioro
neurocognitivo se intensifica, aunque su progresión puede lentificarse en relación a la era
pre TAR.
238
HIPÓTESIS ESPECÍFICA No.3
1. Planteamiento de hipótesis
H0: Si se presentan déficits cognitivos en las pacientes con diagnóstico de Vih/Sida,
entonces las áreas cognitivas más afectadas serán aquellas correspondientes a las áreas
prefrontales, tales como la función ejecutiva, memoria de trabajo y la atención
Ha: si se presentan déficits cognitivos en las pacientes con dx de Vih/sida, entonces las
áreas menos afectadas serán aquellas correspondientes a las áreas prefrontales, tales como
función ejecutiva, memoria de trabajo y la atención.
2. Nivel de significación
α = 0,84
Se trabaja con el 5% de error permitido
3. Estadística inferencial aplicada
Coeficiente de Pearson: permite analizar la relación entre dos variables medidas en un
nivel de intervalo, no considera variables independientes y dependientes, solo relaciona
las puntuaciones obtenidas en la variable 1 con las de la variable 2, en los mismos
participantes o casos .Se simboliza con la letra r.
4. Criterio de aceptación o rechazo de la hipótesis de investigación
Los valores puede varias de -1 a +1considerando los siguientes parámetros:-1 correlación
negativa perfecta a mayor de la una variable menor la otra, -0,90 correlación negativa
muy fuerte, c-0.75 correlación negativa considerable, -0.50 correlación negativa media, 0.25 correlación negativa débil, -0.10 correlación negativa muy débil, 0 no existe
correlación entre las variables, +0.10 correlación positiva muy debil, +0.25 correlación
positiva débil, +0.50 correlación positiva media, +0.75 correlación positiva considerable,
+0.90 correlación positiva muy fuerte, +1.00 correlación positiva perfecta.
239
5. Cálculos realizados
Correlaciones
NIVEL_DE_DETERIORO
ÀREAS_PREFRONTALES
Coeficiente de correlación
Sig. (bilateral)
N
Coeficiente de correlación
Sig. (bilateral)
N
NIVEL DE
DETERIORO
1,000
.
88
,85
,083
88
AREAS
PREFRONTALES
,85
,083
88
1,000
.
102
6. Decisión
El valor de r = lo que indica una correlación positiva muy fuerte, por lo tanto se
acepta la hipótesis nula
7. Interpretación
Las áreas que presentan más deterioro neurocognitivo son la atención (en todos sus tipos),
la memoria, en especial los procesos de evocación implicados en la memoria de trabajo
(no así la memoria episódica y semántica, propia de áreas temporales mediales,
hipocampo y diencefálicas), y las funciones ejecutivas tanto cognitivas como motoras Por
lo que concluimos que el deterioro neurocognitivo actualmente afecta en gran medida a
áreas corticales_ a diferencia de procesos demenciales en la era pre-TAR_ en la que se
observaba afectaciones subcorticales, comprobándose así la cuarta hipótesis que dice ―Si
se presenta déficits cognitivos en las pacientes con diagnóstico de Vih/Sida, entonces las
áreas cognitivas más afectadas serán aquellas correspondientes a las áreas prefrontales,
tales como la función ejecutiva, memoria de trabajo y la atención‖.
240
HIPÓTESIS ESPECÍFICA No. 4
1. Planteamiento de la hipótesis
H0:Si las pacientes presentan factores psicosociales de alto riesgo, entonces se observarán
con mayor frecuencia e intensidad déficits neurocognitivos
HA: si las pacientes presentan factores psicosociales de alto riesgo, entonces presentarán
con menor frecuencia e intensidad déficits neurocognitivos.
2. Nivel de significación
α = 0,90
Se trabaja con el 10% de error permitido
3. Estadística inferencial aplicada
Coeficiente de Pearson: permite analizar la relación entre dos variables medidas en un
nivel de intervalo, no considera variables independientes y dependientes, solo relaciona
las puntuaciones obtenidas en la variable 1 con las de la variable 2, en los mismos
participantes o casos .Se simboliza con la letra r.
4. Criterio de aceptación o rechazo de la hipótesis de investigación
Los valores puede varias de -1 a +1considerando los siguientes parámetros:-1 correlación
negativa perfecta a mayor de la una variable menor la otra, -0,90 correlación negativa
muy fuerte, c-0.75 correlación negativa considerable, -0.50 correlación negativa media, 0.25 correlación negativa débil, -0.10 correlación negativa muy débil, 0 no existe
correlación entre las variables, +0.10 correlación positiva muy debil, +0.25 correlación
positiva débil, +0.50 correlación positiva media, +0.75 correlación positiva considerable,
+0.90 correlación positiva muy fuerte, +1.00 correlación positiva perfecta
241
5. Cálculos realizados
Correlaciones
Correlación de Pearson
NIVEL_DE_DETERIORO
NIVEL DE
DETERIORO
1
Sig. (bilateral)
FACTORES
PSICOSOCIALES
,014
,900
N
Correlación de Pearson
FACTORES_PSICOSOCIALE
Sig. (bilateral)
S
N
88
,014
88
1
,900
88
102
6. Decisión
El valor de r = 0.14 lo que indica una correlación muy débil por lo tanto se
acepta la hipótesis alternativa.
7. Interpretación
No se encuentra una correlación directa entre deterioro neurocognitivo y factores de
riesgo psicosociales, que aunque pueden actuar como un factor predisponente, no
necesariamente ejercen un efecto directo en el aparecimiento, mantenimiento o
intensificación del déficit neurocognitivo
242
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
Conclusiones
Una vez culminada la presente investigación se concluye lo siguiente:

El deterioro neurocognitivo se encuentra presente aún en las primeras etapas de la
infección, y no es dependiente del uso de antirretrovirales, ya que se encuentra
etapas de deterioro tanto en pacientes que usan como en aquellas que no usan
dichos fármacos, comprobando así la primera hipótesis. Notaremos que las
pacientes que usan antirretrovirales tienen una alta frecuencia tanto en el grupo
que no presenta deterioro neurocognitivo (26,5%)
como en el deterioro
moderado (24,5%), por lo que se deben evaluar otros factores, como el tiempo de
tratamiento, la penetrancia en el SNC de un fármaco, etc., que pueden influir o
determinar el curso del neurodeterioro.

Concluimos que a mayor tiempo de uso de tratamiento antirretroviral, el deterioro
neurocognitivo se intensifica, aunque su progresión puede lentificarse en relación
a la era pre TAR.

El área de mayor frecuencia y porcentaje en el neurodeterioro corresponde al
Deterioro Cognitivo Moderado, en el cuál el déficit es tanto cognitivo como
motor, e interfiere con el desenvolvimiento en las actividades diarias de la
persona (Minor Cognitive Motor Disorder o MCMD), concluyendo así, que en
todos los grupos, independientemente del contaje de linfocitos Cd4+
existe
déficitis neurocognitivos, que tienden a intensificarse conforme avanza la historia
natural de la enfermedad.

Se observa que en aquellas pacientes que presentan niveles leves de
neurodeterioro éste no interfiere con sus actividades diarias, (Alteración
Neurocognitiva
Asintomática,
neurocognitive impairment),
(ANI
:
HIV-associated
asymptomatic
a pesar de que presentan dos o más dominios
alterados según la batería neuropsicológica aplicada, siendo éstos la atención y
las funciones ejecutivas, especialmente de orden motora.
243

Aunque el déficit neurocognitivo se presenta en todas las etapas de la
enfermedad, con mayor frecuencia y porcentaje encontramos que los déficits se
presentan correlativamente a menor contaje de linfocitos Cd4+.

El deterioro neurocognitivo se presenta en pacientes en fase SIDA,
independientemente si usan o no tratamiento antirretroviral; pero en pacientes sin
tratamiento se observa mayor predominancia de déficit moderado a severo con
daño cognitivo y motor (MCMD).

Las pacientes con un contaje superior a 500 CD4+
presentan deterioro
neurocognitivo, cuya mayor concentración se presenta en los índices en los
cuáles no se encuentra deterioro o existe un deterioro leve, independientemente
del uso o no del TARGA.Por lo que se concluye que el efecto de los
medicamentos
antirretrovirales
no
influyen
en
prevenir
el
deterioro
neurocognitivo, y que éste es dependiente de la historia natural de la enfermedad.

Para realizar un análisis completo de la tercera hipótesis, concluimos que, en
pacientes que se encuentran en fase asintomática de la enfermedad, pero con más
de 200 linfocitos CD4+, éstos tienden a presentar niveles leves y moderados de
deterioro neurocognitivo, inclusive un gran porcentaje no presenta deterioro;
deduciendo así, que similar a la conclusión anterior, el TARGA no actúan como
un neuroprotector/mantenedor de las funciones cognitivas.

No podemos concluir que exista algún fármaco antirretroviral (dentro de los
analizados), que actúe específicamente como un neuroprotector en la infección
por Vih/sida, ya que a pesar de la diferencia de frecuencias entre los diferentes
tipos de antirretrovirales, en todos los grupos, las pacientes presentan deterioro
neurocognitivo independientemente de la combinación de antirretrovirales
utilizados, que en este estudio han sido: Atripla (Efavirenz, Emtricitabina,
Tenofovir), Aluvia (Lopinavir+ Ritonavir) + Duovir (Zidovudina+Lamivudina).
Otros fármacos han sido utilizados en menor frecuencia (Raltegravir,
Truvada)por lo que no ha sido posible registrar datos estadísticamente
significativos.

A pesar de la penetrancia en el SNC del Efavirenz, no se observa efectos
colaterales positivos o negativos que influyan en el deterioro neurocognitivo.
Cabe indicar que ninguna paciente que utilizaba Efavirenz presentó síntomas
neuropsiquiátricos, ni trastornos depresivos.
244

No se encuentra una correlación directa entre deterioro neurocognitivo y factores
de riesgo psicosociales, negándose así la quinta hipótesis planteada que dice ―Si
las pacientes
presentan factores psicosociales de alto riesgo, entonces se
observarán con mayor frecuencia déficits cognitivos‖.

Existe una relación directamente proporcional entre deterioro neurocognitivo y
nivel de instrucción, observándose mayores déficits en quienes tienen un grado
menor de escolaridad.

Las áreas cognitivas que presentan más deterioro neurocognitivo son la atención
(en todos sus subítems), la memoria, en especial los procesos de evocación
implicados en la memoria de trabajo (no así la memoria episódica y semántica,
propia de áreas temporales mediales, hipocampo y diencefálicas), y las funciones
ejecutivas tanto cognitivas como motoras, por lo que concluimos que el deterioro
cognitivo actualmente afecta en gran medida a áreas corticales, a diferencia de
procesos demenciales en la era pre-TAR en la que se observaba afectaciones
subcorticales, concluyendo que según la Escuela de Boston los procesos
neurodegerativos obedecen a la desconexión de redes neuronales muy amplias
que dependen de la integridad de las vías entre el núcleo estriado y el lóbulo
frontal, más que de sistemas o zonas aisladas.

No se aprecian alteraciones significativas en el área del lenguaje, a no ser en
aquellas subáreas que implican mayor participación de áreas prefrontales como la
abstracción y la fluidez fonológica.

Se aprecia una notable lentificación en el procesamiento de la información de las
pacientes, especialmente en aquellas que se encuentran en etapas avanzadas de la
enfermedad.

A pesar de que la edad de las pacientes se limitó de 18 a 40 años, el 48% de las
mismas se encuentra entre los 26 a 33 años de edad

El 50% de la población refiera la ―unión libre‖ como su estado civil, duplicando
así a otros indicadores.

En un inicio de la investigación , se supuso que la mayor parte de la muestra
tendría menos de 9 años de escolaridad, sin embargo al concluir el presente
estudio se encuentra que el 59% de las pacientes presentan más de 10 años de
escolaridad, siendo la moda 12 años de escolaridad, concluyendo que la infección
por Vih/sida no se encuentra ―solamente‖ en población con escasa instrucción
educativa y que no posee conocimientos relacionados, sino que se ha
generalizado a población más instruida y que conoce sobre formas de transmisión
245
y cómo prevenir dicha patología. Solamente el 6,86% del total de la muestra
tienen menos de 4 años de escolaridad.

De forma similar al ítem anterior, en relación a la ―Ocupación‖, en un inicio de la
investigación, se supuso que la mayor parte de las pacientes no tendrían empleo
o refererían el ―subempleo‖ (de acuerdo a la OIT) como fuente de ingresos. Sin
embargo el 48% de la muestra refiere ―empleo estable‖, seguido de ―quehaceres
domésticos‖, conceptualizada por aquella actividad sin remuneración económica
que un individuo realiza en su hogar y para su beneficio propio y/o de su familia.

El 54% procede de la región interandina, seguido de la Costa (36,2%). Debido a
la descentralización del sistema de salud, el 85,2% de las pacientes residen en la
ciudad de Quito.

El 47% de la muestra presenta un contaje de linfocitos CD4+ entre 201 y 500, es
decir en la fase asintomática de la infección, mientras que el 21,5% se encuentra
en fase SIDA con menos de 200 linfocitos CD4+.

El 87% de la muestra ha sido diagnosticada en los últimos 4 años, sin que esto
represente que su primo infección sea reciente.

El 67% de las pacientes utilizan tratamiento antirretroviral de gran actividad
(TARGA), siendo el más común la combinación de Efavirenz+ Emtricitabina+
Tenofovir (ATRIPLA), con el 39%.
Recomendaciones

Tras la investigación realizada se ha creado la necesidad de realizar una
evaluación neurocognitiva a todas las pacientes con diagnóstico seropositivo
para Vih/Sida, con el fin de realizar un diagnóstico oportuno y prevenir un
mayor deterioro a futuro, influyendo así en la calidad de vida de las pacientes.

Instaurar un programa de neurorehabilitación, desarrollando estrategias enfocadas
en revertir o detener dicho deterioro, tomando en cuenta individualidades de cada
paciente (funciones cognitivas- motoras afectadas y nivel de neurodeterioro).

Realizar un seguimiento neurocognitivo anual en todas
las pacientes, sin
embargo es necesario investigar a las pacientes sin deterioro y aquellas que
presentan el mismo en formas leves, ya que se desconoce la evolución que
tendrán aquellas/os pacientes, aún con el uso del TARGA.

Es importante el trabajo interdisciplinario entre los diferentes profesionales que
manejan pacientes seropositivos, en relación al manejo del TARGA, ya que, en
246
pacientes con deterioro neurocognitivo motor menor (Minor Cognitive Motor
Disorder o MCMD),
es necesario considerar el inicio del tratamiento, las
resistencias que pudieran presentarse e inclusive tomar en cuenta modificaciones
en torno al mismo.

Es importante involucrar a la familia del paciente, en especial en aquellos casos
de neurodeterioro moderado a severo, en los cuáles los déficits ya interfieren en
las actividades diarias de las pacientes, generando malestar y conflictos con los
miembros del grupo familiar. Sin embargo éste abordaje debe ser realizado con
sumo cuidado y respetando el derecho a la privacidad del paciente.

Se recomienda evaluar pacientes que hayan superado etapas de duelo, propias del
reciente diagnóstico para evitar distorsiones en los resultados.
247
C. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Tangibles
Abos, J. (2005). "Clínica del complejo demencia-sida". Dossiers de psiquiatría No.1, pp
6-14.
Alarcón Raquel, A. M. (2009). Infección por citomegalovirus en Pacientes con SIDA.
Revista de Medicina Tropical. (4) pp7-13).Asunción, Paraguay.
Alcaraz, V., Cedillo, C., Leal, F., & Bañuelos, R. (2011). Evaluación de la comprensión y
expresión de relaciones en un paciente con afasia semántica. GuadalajaraMéxico.
Allegri, R. (2008). Neuranatomía funcional de la memoria. En E. Labos, A. Slachevsky,
P. Fuentes, & F. Manes, Tratado de Neuropsicología Clínica (pp 257-261).
Buenos Aires- Argentina: Arkadia.
American Psychiatric Association of Washington. (1995). Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders: DSM-IV. Washington- USA.
Arango-Lasprilla, J., & Allegri, R. (2003). Rehabilitación de la conducta de
heminegligencia. Avances en Psicología Clínica Latinoamericana, (6) pp 53-68.
Ardila, A. (2012). Corteza prefrontal, lenguaje y funciones ejecutivas. En J. Tirapu
Ustárroz, A. García Molina, M. Ríos Lago, & A. Ardila Ardila, Neuropsicología
de la corteza prefrontal y las funciones ejecutivas (pp. 301-313). BarcelonaEspaña: Viguera.
Ardila, A., & Ostrosky, F. (2012). Guia para el diagnóstico neuropsicológico. Miami,
Florida- Estados Unidos: El Manual Moderno
Ardila, A., & Roselli, M. (2007). Neuropsicología Clínica. México DF: El Manual
Moderno.
Ardila, A., Rosselli, M., & Ostrosky, F. (2010). Evaluación Neuropsicológica Breve en
Español. Florida- USA: El Manual Moderno.
Ayuso, J. (1993). Aspectos psiquiátricos del SIDA. En J. y. Ayuso, Psiquiatría
hospitalaria, pp 95-123. Saned.
Blázquez-Alisente, J., Lapedriza, P., & Muñóz Céspedes, J. (2004). Atención y
funcionamiento ejecutivo en la rehabilitación neuropsicológica de los procesos
visuoespaciales. Revista de Neurología, (38), pp 487-495.
Baddeley, A. (2008). Working memory: looking back and looking forward. Nature
Reviews Neuroscience 4, pp 829-839.
Barkley, DuPaul, & McMurray. (2012). ―Comprehensive evaluation of attention deficit
disorder with and without hyperactivity as defined by research criterial. Consult
Clin Psychol, pp 775-89.
Barquero Jiménez, M. S. (2012). Agnosias táctiles, agnosias auditivas y amusias. Buenos
Aires, Argentina.
Barraquer Bordas, L. (2007). Afasiología. Barcelona- España: Baldós.
Barroso, J., & León Carrión, J. (2002). Funciones Ejecutivas: control, planificación y
organización del conocimiento. Revista de psicología, (55), pp 27-45.
248
Benedet, M. J. (2012 (3ra. edición)). Neuropsicología Cognitiva, aplicaciones a la
Clínica y a la Investigación. Fundamentos teóricos y metodológicos de la
Neuropsicología Cognitiva. Madrid, España.: Odc
Bermeosolo, J. (2012). Working memory and procedural memory in Specific Learning
and Language Difficulties: some findings. Revista Chilena de Fonoaudiología,
(11), pp 57-65.
Boller, F., & Grafman, J. (1995 3ra. edición). Handbook of clinical neurology. New
York- USA
Bradley, W., Daroff, R., Fenichel, G., & Joseph, . (2005). Neurología Clínica:
diagnóstico y tratamiento. Madrid- España: Elsevier.
Braganca, M., & Palha, A. (2011). Trastornos neurocognitivos asociados con la infección
por el Vih. Actas de Psiquiatría; 39(6), pp 374-83
Buller, I. (2010). Evaluación neuropsicológica efectiva de la funcion ejecutiva: propuesta
de compilación de pruebas neuropsicológicas para la evaluación del
funcionamiento ejecutivo. Cuadernos de neuropsicología, Cuad 4.
Capparelli EV, L. S. (2005). Population pharmacokinetics of abacavir in plasma and
cerebrospinal fluid. Antimicrobial agents and chemotherapy (49), pp 2504–2506
San Diego-USA
Carey CL, W. S. (2011). Initial validation of a screening battery for the detection of HIVassociated cognitive impairment. The Clinical Neuropsychologist, pp 234-48.
Carmona, S., Vilarroya, O., Bielsa, A., Tremols, V., Soliva, J., & Rovira, M. (2005).
Global and regional gray matter reductions in ADHD: a voxel-based
morphometric study. Neurosci Lett, pp 388-93.
Carthery-Goulart, M. T., & Caramelli, P. (2012). Principales síndromes amnésicos y otros
disturbios de la memoria. En E. Labos, A. Slachevsky, P. Fuentes, & F. Manes,
Tratado de Neuropsicología Humana (pp. 289-301). Buenos Aires, Argentina:
Arkadia Editorial.
Castro P, M. M. (2011). Evaluación neuropsicológica, factores psicosociales y comorbilidad psiquiátrica en pacientes pediátricos infectados con el VIH. Santiago
de Chile- Chile.
Contador, I. y. (2010). Cribado para la demencia en atención primaria. Revista de
Neurología, pp 677-686.
Corbett, A., Mc Cusker, E., & Davidson, O. (2006). Acalculia following a dominant
hemisphere subcortical infart. Arch Neurol (47), pp 493-512.
Croteau D, L. S. (2010). Total raltegravir concentrations in cerebrospinal fluid exceed
the 50-percent inhibitory concentration for wild-type of HIV. Ohio, USA.
Cuervo, M. T., & Quijano, M. C. (2008). Las alteraciones de la atención y su
rehabilitación en el Traumatismo craneoencefálico. Cali- Colombia.
Cuevas- Esteban, J., Campayo, A., Gutierrez-Galve, L., Gracia-García, P., & LópezAntón, R. (2011). Fundamentos y hallazgos de la neuroimagen en la
esquizofrenia: una actualización. Revista de neurología, (52) pp 27-36.
Czornyj, L. (2006). Encefalopatía en niños con infección por virus de inmunodeficiencia
humana por transmisión vertical. Revista de Neurología, (48) pp 743-753.
249
Damasio, A., & Damasio, H. (2005 3ra. edición). Análisis de las lesiones en
neuropsicología. USA: Oxford University Press.
Dan L. Longo, D. L. (2012). Harrison Principios de Medicina Interna 18va.
>México DF: Mc Graw Hill Interamericana Editores
Ed.
Dennis Rains, G. (2006). Principios de Neuropsicología Humana. México: Mc Graw Hill
Interamericana de México
European AIDS Clinical Soc. (2011). Guías Clínicas de la Sociedad Clínica Europea del
SIDA. Bruselas- Bélgica: OMS
F, M., Mattos, L., Hernández-Muela, S., & Gandía, R. (2005). Actualización terapéutica
en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad: metilfenidato de
liberación prolongada. Revista de neurología, (40 Supl 1), pp S49-S55.
Fernández, H. (2010). Estructuras y procesos: El modelo multialmacén. En Memoria
humana (pp 36-78). Barcelona, España: Paidós
Ferreres, A., China, N., & Abusamra, V. (2008). Las afasias. En E. Labos, A. Slachevky,
P. Fuentes, & F. Manes, Neuropsicología Clínica (pp. 121-157). Buenos Aires:
Arkadia.
Flores Lázaro, J. C., & Ostrosky Solís, F. (2008,). Neuropsicología de los lóbulos
frontales, función ejecutiva y conducta humana. Neuropsicología,
Neuropsiquiatría y Neurociencias, pp 47-58.
Flores, O. F. (2008,). Neuropsicología de los lóbulos frontales, función ejecutiva y
conducta humana. Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias, pp 47-58.
Fred Wang, E. K. (2012). Virología Médica. En B. F. Kasper, Medicina Interna
HARRISON (pp 1141-1183). México-DF: Mc Graw Hill.
Fuentes, P. (2012). Deterioro Cognitivo Leve. En E. Labos, A. Slachevsky, P. Fuentes, &
F. Manes, Tratado de Neuropsicología Clínica (pp 559-572). Buenos Aires:
Arkadia.
Funes, M. J., & Lupiáñez, J. (2003). La teoría atencional de Posner: una tarea para medir
las funciones atencionales de Orientación, Alerta y Control Cognitivo y la
interacción entre ellas. Psicothema (10), pp 260-266.
Galindo, S., & colaboradores, R. J. (2010). Prevalencia de alteraciones cognitivas en
pacientes con Vih/Sida en una cohorte mexicana. México DF: Alfaguara.
García García, E. (2008). NEUROPSICOLOGIA Y EDUCACION. De las neuronas
espejo a la teoría . Barcelona- España.
Gómez Beldarrain, M. (2010). SÍNDROMES DISEJECUTIVOS: BASES, CLÍNICA Y
EVALUACIÓN. País Vasco.
Gómez Beldarrain, M., & Tirapu Ustárroz, J. (2012). Neuropsicología de la corteza
prefrontal y funciones ejecutivas: una visión panorámica. En J. Tirapu Ustárroz,
A. García Molina, M. Ríos Labo, & A. Ardila Ardila, Neuropsicología de la
corteza prefrontal y las funciones ejecutivas (pp 3-18). Madrid- España: Viguera.
Gómez Echeverri, I. (2010). Ciencia cognitiva, teoría de la mente y autismo. Revista
Javeriana (15) pp 223-249; Calí- Colombia
Gonzáles Mar, R. B. (2004). Secuelas neuropsicológicas de los traumatismos
cráneoencefálicos. Anales de psicología, pp303-314.
250
Grant, I. (2008). Neurocognitive disturbances in HIV. International Review of Psychiatry,
pp 33-47.
Grupo de expertos del Grupo de Estudio de Sida (GeSIDA) y de la Secretaría del Plan
Nacional sobre elSida (SPNS). (2013). Documento de Consenso sobre el manejo
clínico de los trastornos neurocognitivos asociados a la infección sobre el Vih.
Madrid- España: Gob. España.
Hecaen, H., & Albert, M. (1978). Human neuropsychology. New York- USA: Wiley.
Jadayev S, G. G. (2009). Host and viral factors influencing the pathogenesis of HIVassociated neurocognitive disorders. Pharmacol, pp 175-189.
Jeremy RJ, K. S. (2005). Neuropsychological functioning and viral load in stable
antiretroviral therapy-experienced HIV-infected children. Pediatrics (73), pp 380387.
Khanlou N, M. D. (2009). Increased frequency of alpha-synuclein in the substantia nigra
in human immunodeficiency virus infection. New York- USA.
Kreutzer, J., De Luca, J., & Kaplan, B. (2011). Enciclopedia of Clinical Neuropsicology.
London- England: Springer.
Czorsky, C. (2006). Encefalopatía en niños con infección por virus de inmunodeficiencia
humana de transmisión vertical. Revista de Neurología, pp 743-754.
Labos, E. (2012). Evaluación de la memoria en neuropsicología. En E. Labos, A.
Slachevsky, P. Fuentes, & F. Manes, Tratado de Neuropsicología Clínica (págs.
262-275). Buenos Aires- Argentina: Arkadia.
Labos, E., Slachevsky, A., Fuentes, P., & Manes, F. (2008). Neuropsicología Clínica.
Buenos Aires- Argentina: Arkadia.
León-Carrión, J. (1995). Manual de Neuropsicología Humana. Madrid- España: Siglo
XXI.
Lobato M, C. M. (1995). Encephalopathy in children with perinatally acquired human
immunodeficienty virus infection. Pediatric Spectrum of Disease Clinical, (126)
pp 710-715.
Longo, K. F. (2012). Manual de Medicina Interna Harrison. Barcelona- España: Elsevier
Lopera Restrepo, F. (2008). Funciones Ejecutivas: Aspectos Clínicos. Revista
Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias (48), pp 59-76.
Lozano, F. (2010). Manifestaciones neurológicas de la infección por VIH. En Campus
Esther, SIDA CONTEXTO CLINICO. Madrid- España
Lozoya, D., & S., R. (2011). Validación de un cuestionario de quejas cognitivas para
adultos jóvenes: relación entre las quejas subjetivas de memoria, la
sintomatología prefrontal y el estrés percibido . Revista de Neurología, (54) pp
195-201.
Matute, E. (2010 2da edición). Texto de neurociencias cognitivas. Bogotá- Colombia
Viguera.
Merino, J., & Montes, L. y. (2011). Neuroopatogénesis inducida por el virus del sida:
estrategias terapéuticas frente a la neurodegeneración inducida por la
glucoproteína gp120/tat en el sistema nervioso central. Revista de Neurología
Revneurol, (25) 101-111.
251
Ministerio de Salud Pública del Ecuador. (noviembre de 2012). Guía para el abordaje del
vih en los medios de comunicación. Quito- Ecuador: MSP
Ministerio de Salud Pública del Ecuador. (2013). Guía de atención integral para adultos
y adolescentes con infección por Vih/Sida. Quito- Ecuador: MSP.
Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Programa Nacional del Vih/Sida. (2010). Guía
de Consejería en Vih/Sida. Quito- Ecuador: MSP.
Molinuevo Guix, J. L. (2007). Deterioro Cognitivo Leve. Buenos Aires- Argentina:
Glosa
Montañés, P., & De Brigard, F. (2005). Neuropsicología Clínica y Cognoscitiva. Bogotá,
Colombia: Viguera
Mora-Simón, S., García-García, R., Perea-Bartolomé, M. V., Ladera-Fernández, V.,
Unzueta-Arce, J., Patino-Alonso, M. C., y otros. (2012). Deterioro Cognitivo
Leve: detección temprana y nuevas perspectivas. Revista de Neurología, (54)
303-310.
Muñoz- Marrón, E., Blásquez- Alicente, J. L., Nenake, G., & Gonzáles-Rodríguez, B.
(2011). Estimulación cognitiva y rehabilitación neuropsicológica. BarcelonaEspaña: UOC.
Muñoz Moreno, J., Polo Rodríguez, R., & Podzamczer Palter, D. (2013). Documento de
Consenso sobre el Manejo Clínico de los Trastornos Neurocognitivos Asociados
a la Infección por el VIH. Barcelona-España: OMS
Muñoz-Marrón, E., Redolar-Ripoll, D., & Zulaica-Cardoso, A. (2012). Nuevas
aproximaciones terapéuticas en el tratamiento de la heminegligencia: la
estimulación magnética transcraneal. Revista de Neurología, (55), pp 297-305.
Nogales Gaete, J. (2005). Tratado de Neurología Clínica. Buenos Aires- Argentina:
Universitaria.
Ocampo, N., & Ricalde, P. (2012). La memoria en el adulto mayor. La Paz- Bolivia.
Ostrosky Solís, F. (2008). Neuropsicología de los lóbulos frontales, Funciones Ejecutivas
y Conducta Humana. Revista Neuropsicología, Neuropsiquiatría y
Neurociencias, (8) pp 47-58.
Parasuraman, R., & Davies, D. R. (1984). Varieties of Attention. Virginia- USA:
Accademic Press.
Peña Casanova, J. (2007). Neurología de la conducta y neuropsicología. Madrid- España:
Médica Panamericana.
Peña, M. (2008). Modelos Cognitivos del lenguaje. En E. Labos, A. Slachevsky, P.
Fuentes, & F. Manes, Tratado de Neuropsicología Humana. (pp111-119).
Buenos Aires- Argentina: Arkadia.
Periáñez, J., Ríos Lago, M., & Alvarez-Linera, J. (2012). Neuroanatomía y neuroimagen
de la corteza prefrontal y funciones ejecutivas. En J. Tirapu Ustarróz, A. García
Molina, M. Ríos Lago, & A. Ardila Ardila, Neuropsicología de la corteza
prefrontal y las funciones ejecutivas (pp 57-86). Barcelona- España: Viguera.
Picerno, P. (2005). Las ciencias psicológicas y la investigación científica. QuitoEcuador: Universidad Central del Ecuador.
Pío Tudela Garmendia, M. R. (2002). Efecto de facilitación semántica en la tarea stroop.
Implicaciones para el estudio del control atencional. Dialnet (12), pp 216-222.
252
Posner, M., & Digirolamo, G. (2002). Executive attention: Conflict, target detection and
cognitive control. Cambridge MT Press, (33) pp 401-423.
Power C, M. J. (1998). Neuronal death induced by brai-derived human immunodeficiency
virus type 1 envelope genes differs between demented and nondemented AIDS
patients. Publimed (72) pp 9045-9053.
Quintanar Rojas, L. (2002). La Escuela Neuropsicológica Americana. Revista Española
de Neuropsicología, (10) pp 53-62.
Ramos-Quiroga, J. A., Picado, M., Mallorquí-Bagué, N., Vilarroya, Ó., Palomar, G.,
Richarte, V., y otros. (2013). Neuroanatomía del trastorno por déficit de atención/
hiperactividad en el adulto: hallazgos de neuroimagen estructural y funcional.
Revista de Neurología, (64) pp S93-S106.
Reyes-Sánchez, P., & Slachevsky, A. (2012). Anatomía funcional del córtex prefrontal y
modelos. En E. Labos, A. Slachevsky, P. Fuentes, & F. Manes, Tratado de
Neuropsicología Clínica (págs. 330-338). Buenos Aires- Argentina: Akadia.
Ríos Lago, M., Pubrini, G., Periáñez Morales, J., Viejo Sobera, R., & Tirapu Ustárroz, J.
(2012). Velocidad de procesamiento de la información. En T. U. Javier, A. García
Molina, M. Ríos Lago, & A. Ardila Ardila, Neuropsicología de la corteza
prefrontal y las funciones ejecutivas (pp 241-269). Barcelona- España: Viguera
Rodríguez, M., Triviño-Mosquera, M., Ruiz-Pérez, R., & Arnedo-Montoro, M. (2012).
Mutismo acinético: revisión, propuesta de protocolo neuropsicológico y
aplicación a un caso. Anales de psicología, (28) pp 834-841.
Rodríguez-Bailó; Triviño Mosquera, M., & Arnedo-Montoro, M. (2012). Mutismo
acinético: revisión, propuesta de protocolo neuropsicológico y aplicación a un
caso. Anales de psicología, (28) pp 834-841.
Román Lapuente, F., Sánchez, M. d., & Rabadán, M. J. (2012). Tratado de
Neuropsicología Clínica. Murcia- España: Neurohealth
Ropper, A., & Brown, R. (2012). Principios de Neurología de Adams y Víctor 8va.
edición. México: Mc Graw Hill.
Rosselli, M., & Ardila, A. (2012). Deterioro Cognitivo Leve: Definición y Clasificación.
Revista Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias, (12) pp: 151-162.
Rosselli, M., Jurado, M. B., & Matute, E. (2008). Las funciones ejecutivas a través de la
vida. Revista Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias, (8) pp 23-46.
Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2006). Predictores neuropsicológicos de la lectura
en español. Revista de Neurología, (42) pp 202-210.
Sánchez E, M. M. (2010). Sida y sistema nervioso. En R. W. Vélez H, Neurología (págs.
335-347). Medellín- Colombia.
Sánchez, J., & Torrelas, C. (2011). Revisión del constructo deterioro cognitivo leve:
aspectos generales. 300-305. Salamanca- España.
Sánchez-Rodríguez J, T. M. (2011). Revisión del constructo deterioro cognitivo. Revista
de Neurología, (45) pp 300-305.
Sida, G. d. (2012). Documento de Consenso sobre el manejo clínico de los trastornos
neurocognitivos asociados a la infección sobre el Vih. Madrid: Gob. España.
Sida, G. d. (2013). Documento de Consenso sobre el manejo clínico de los trastornos
neurocognitivos asociados a la infección sobre el Vih. Madrid: Gob. España.
253
Slachevsky, A., & Oyarzo, F. (2012). Las demencias: historia, concepto, clasificación y
aproximación clínica. En E. Labos, A. Slachevsky, P. Fuentes, & F. Manes,
Tratado de Neuropsicolgía Clínica (págs. 450-475). Buenos Aires- Argentina:
Editorial Akadia.
Snowdon DA, K. S. (2006). Linguistic ability in early life and cognitive function and
Alzheimer´s disease in late life. Boston- USA: Neurohealth
Sohlberg, M. M., & Mateer, C. (2003). Introducción a los procesos atencionales. En M.
K. Sohlberg, & C. Mateer, Cognitive Rehabilitation: an Integrative
Neuropsychological Approach (pp 365-583). Florida- USA: Oxford press.
Strazielle N, G.-E. J. (2005). Factors affecting delivery of antiviral drugs to the brain. Rev
Medvirol , 105-133.
Strazielle, N., & Ghersi-Egea, J. (2012). Factors affecting delivery of antiviral drugs to
the brain. RevMedol (15) pp 105-133.
Tirapu Ustárroz, J., García Molina, A., Luna Lario, P., Roig Rovira, T., & Pelegrín
Valero, C. (2008). Modelo de funciones y control ejecutivo. Revista de
Neurología, (46) pp 684-692.
Tirapu Uztrróz, J., García Molina, A., Luna Lario, P., Verdejo García, A., & Ríos Lago,
M. (2010). Corteza prefrontal, funciones ejecutivas y regulación de la conducta.
Madrid- España: Viguera
Tucker KA, R. K. ( 2004 Dec;). Neuroimaging in human immunodefi ciency virus
infection. Neuroimmunol., (12) pp 153-62.
Uribe Uribe, C. S., Arana Chacón, A., & Lorenzana Pombo, P. (2003). Neurolgía, 6ta.Ed.
Bogotá- Colombia: Corporación para las investigaciones biológicas.
VázquezJusto, R. Á. (2000). Funcionamiento neuropsicológico en drogodependientes
Vih/sida inmunodeprimidos. Revista Española de Drogodependencias.
Barcelona- España. (34) pp 548-555
Velázquez Georgina, L. H. (2011). Tuberculomas encefálicos, informe de 31 casos en 33
años de autopsias del Hospital General de México. Patología Revista
Latinoameriacana (1) pp 13-19
Vih/Sida, M. d. (2010). Guía de Atención Integral a PVVS. Quito- Ecuador: MSP.
VIH-SIDA, E. E. (2012). Manual de Manejo de Antirretrovirales y Reacciones Adversas.
Quito- Ecuador: Ministerio de Salud Pública del Ecuador.
White D., R. C. (2005). The HNRC 500-Neuropsychology of Hiv infection at different
disease stages. Cambridge Journals pp 45-62
Winston Alan, D. C. (2010). Does Choice of Combination Antiretroviral Therapy (cART)
Alter Changes in Cerebral Function Testing after 48 Weeks in Treatment-Naive,
HIV-1–Infected Individuals Commencing cART? A Randomized, Controlled
Study. Sydney, Australia.
Zarranz, J. (2008, 3ra. Ed). Neurología. Madrid- España: Harcourt Brace.
254
Virtuales
Amador Romero, F. J., Mayor Rios , J. H., & Tosar Alonso, Z. (2005). BIOETHICS AND
AIDS,
HUMAN
BEING
AND
HIS
DIGNITY.
Obtenido
de:
http://bvs.sld.cu/revistas/rst/vol6_2_05/rst08205.html
Arendt G, V. G. (2005). Antiretroviral therapy regimens for neuro-AIDS. Drugs TargetsInfect Disorders. Obtenido de : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12462123
Berthier Torres, M. (2010). Neuropsiquiatría de la emoción y la motivación. Obtenido de:
www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion.../15 neuropsiquiatria.pdf
Biblioteca Nacional de Medicina de los EE.UU. Institutos Nacionales de la Salud. (2010).
Pubmed. Obtenido de http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18154490
Carnero, P. C. (2012). Instrumentos para la detección precoz del deterioro cognitivo.
Obtenido de Revista de Neurología Revneurol, pp 554:640 www.revneurol.com
Coalición Ecuatoriana PVVS. (2011). Coalición Ecuatoriana PVVS. Obtenido de
http://www.coalicionecuatoriana.org/cepvvs.php?c=1286
Dobato, J., Hernández-Laín, A., & AB., C. (2000). Acalculia: Bases Neurológicas,
Evaluación y Trastornos. Obtenido de: www.uninet.edu/neurocon/congreso/index/html.
Dossier
Etica. (2011). Niños salvajes, desarrollo mental.
http://es.scribd.com/doc/91531128/Dossier-Ninos-Salvajes#
Obtenido
de:
Faílde Garrido J.M., L. C. (2009). http://scielo.isciii.es.
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S02121992005000600002&script=sci_arttext&tlng=en
Obtenido
de
Ferrer Pablo C, R. C. (2012). Antagonistas de CCR5 en la infección por virus de
inmunodeficiencia humana (VIH): aspectos generales y tropismo viral. Obtenido
de:
http://www.researchgate.net/publication/267269678_Antagonistas_de_CCR5_en
_la_infeccin_por_virus_de_inmunodeficiencia_humana_%28VIH%29_aspectos_
generales_y_tropismo_viral
Fundación Médica Apoyarte VIH. (19 de Septiembre de 2012). Obtenido de
http://fundapoyarte.org/sitio-vih/fun-articulo/sm-4/cont-1904-efavirenz-podra-generartoxicidad-cerebral-a.html
García de la Rocha, M. L. (2010). neurorehabilitación sld. Obtenido
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion-logo/11_sindrome_de_balint.pdf
de
Guevara Silva, E. A. (2013). Deterioro cognitivo y tratamiento antirretroviral en
pacientes convirus de la inmunodeficiencia humana en una población peruana.
Obtenido de:. http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v75n2/a10v75n2.pdf
Grassi MP, P. C. (2009). Assessment of cognitive function in asymptomatic HIVpositive.
Obtenido de Revissta de neurología: www.revneurol.com
InfoSida. (agosto de 2011). Infosida. Obtenido de http://infosida.nih.gov/educationmaterials/fact-sheets/19/73/el-ciclo-de-vida-del-vih
Instituto Catalán de Neurociencias Aplicadas. (2012). familia alzheimer.org. Obtenido de
http://www.familialzheimer.org/
255
Intervención Neuropsicológica. (2013). Intervención Neuropsicológica. Obtenido de
http://intervencionneuropsicologica.com/lesiones-en-el-lobulo-parietal-las-apraxias/
Intramed.
(2010).
Libros
Virtuales
Intramed.
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_43.pdf
Obtenido
de
Koch, S. (2013). My brain notes. Obtenido de http://mybrainnotes.com/memory-brainstress.html
Martí, M., Ferreira, V., & Rufín, A. G. (2007). Revista Médica Electrónica. Neuroimagen
en
el
SIDA.
México
DC.
Obtenido
de:
www.revmedicaelectronica.sld.cu/index.php/rme/article/view/387/html
Martínez,
N.
(2013).
Navegando
entre
neuronas.
Obtenido
de
http://navengandoentreneuronas.blogspot.com/2013/01/trastornos-de-la-memoria.html
Martínez Paula, Z. E. (2012). Patentes de Medicamentos Antirretrovirales. Obtenido de:
http://www.mific.gob.ni/Portals/0/Documentos%20RPI/Patentes%20de%20Inven
ci%C3%B3n/Patentes%20de%20Antivirales%20y%20Retrovirales.pdf
Muñoz Moreno, J., & Blanch, A. J. (2009). Trastornos neurocognitivos en la infección
por el virus de la inmunodeficiencia humana. Obtenido de:
http://saudepublica.bvs.br/pesquisa/resource/pt/ibc-73186
Muñoz Moreno, J., Fumaz, C., Prats, A., & Ferrer, M. J. (2007). Obtenido de:
http://saudepublica.bvs.br/pesquisa/resource/pt/ibc-73186
Musio,
G.
(2013).
Smartblue.
ttps://bluesmarteurope.wordpress.com/page/2/
Obtenido
Neuronup.
(2012).
neuronup.
https://www.neuronup.com/es/areas/functions/visuospatial
Obtenido
de:
de:
Neurowikia.
(2013).
Wikipedia
la
enciclopedia
libre.
Obtenido
http://es.wikipedia.org/wiki/Antirretroviral#F.C3.A1rmacos_antirretrovirales
de
OMS.
(2013).
Organización
Mundial
http://www.who.int/hiv/topics/treatment/es/
de
de
la
Salud.
Obtenido
Organización Mundial de la Salud. (2014). eCIE10 Maps. Obtenido de
http://eciemaps.mspsi.es/ecieMaps/browser/index_10_2008.html#search=F00&index=&s
earchId=1401577068745&historyIndex=1
Portales médicos. (2012). Obtenido de www.portalesmedicos.com
Positiva, C. (2010). Mujer y Vih. Identificación de necesidades y estrategias. Madrid.
Obtenido de www.creacionpositiva.net.
Posner, M., & Petersen, S. (1990). The attention system of the human brain. Obtenido de:
Annual Review of Neuroscience, 25-42. www.annualreviews.org/aronline
Real Academia de la Lengua Española. (2013). Real Academia Española. Obtenido de
http://www.rae.es/recursos/diccionarios/drae
Ríos Lago, M. (27 de 04 de 2012). Red Menni de daño cerebral. Obtenido de
http://www.xn--daocerebral-2db.es/velocidad-de-procesamiento-de-la-informacion-yrehabilitacion-del-dano-cerebral/
256
Samper Juan Antonio, L. J. (2012). Edad y escolaridad en sujetos con deterioro cognitivo
leve.
Revista
Cuba
de
Medicina
Militar
(40)
Obtenido
de
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-65572011000300001
Salud, O. M. (2012). Obtenido de http://www.who.int/topics/hiv.aides/
Scerpella Ernesto, C. R. (2009). Recent developments in HIV/SIDA: Pathogenesis,
natural
history
and
viral
load.
Obtenido
de
www.scielo.org:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1018-130X1996000400007&script=sci_arttext
Sociedad Iberoamericana de Información científica. (2006). Neuropsychiatric
Complications of Antiretroviral Therapy. Obtenido de Bagó: http://www.bago.com/
The AIDS project inform. (2012). AIDS Dementia Complex. Obtenido de The complete
HIV/AIDS Resource: http://www.thebody.com/content/art4986.html
Uzuga, X. (2012). Efectos adversos del tratamiento antirretroviral. Obtenido de:
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S012393922012000200006
Ventura, A. (2010). Influencia de la diabetes en el deterioro cognitivo. Obtenido de:
http://repositori.uji.es/xmlui/bitstream/handle/10234/78947/forum_2004_11.pdf?s
equence=1
Vivas, J. (2010). Estructuras
http://slideplayer.es/slide/1053537/
y
procesos
de
la
memoria.
Obtenido
de
Wright EJ, G. B. (2010). Cardiovascular risk factors associated with lower baseline
cognitive performance in HIV-positive persons. Obtenido de Revista de Neurología:
www.revneurology.com
257
ANEXOS
Anexo A: Plan Aprobado
ASPECTOS NEUROCOGNITIVOS EN MUJERES CON DIAGNOSTICO DE
VIH/SIDA, CON Y SIN USO DE LA TERAPIA ANTIRETROVIRAL DE GRAN
ACTIVIDAD (TARGA)
1. INTRODUCCIÓN
Según el Plan Estratégico del Vih/Sida 2007-2015 del Ministerio de Salud Pública,
existen actualmente 34 millones de personas viviendo con VIH en el mundo; en el
Ecuador, la ONUSIDA reporta una prevalencia del VIH en el Ecuador que oscila entre
0.1 y 0.5%. En el Ecuador, para el periodo 1984-2010, se registra un acumulado de 18
739 (Ministerio de Salud Pública del Ecuador, 2013) casos confirmados de infección por
el VIH, 8 338 personas que viven con VIH en fase Sida y un total de 7 030 defunciones.
En 2010, se registraron 3 966 nuevos casos confirmados de infección por VIH y 1 301
nuevos casos de Sida. El 83,15% de los casos VIH pertenece al grupo etario de 15-54
años y el 82,86 %de los casos Sida está en el grupo de 20-49 años. Al final de 2010, 6
765 personas que vivían con VIH estaban recibiendo tratamiento ARV
El virus de inmunodeficiencia humana del tipo I (VIH-1) es el agente etiológico del
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Inicialmente se pensó que el VIH era un
virus linfotropo; más tarde se demostró que también era neurotropo y que era la microglía
el tejido más afectado del sistema nervioso central (SNC). De esta manera, el SNC se
convierte en uno de los principales órganos a los que ataca, la microglía está presente
tanto en la sustancia blanca como en la sustancia gris del cerebro y de la médula espinal,
y es en los ganglios basales (GB) donde está su mayor concentración; por lo tanto, es allí
donde se producen las principales lesiones del VIH en el cerebro.
Se ha demostrado (L.A., 2006) que la infección por el VIH en adultos produce
disminución en la población de neuronas en la corteza frontal, disminución del número de
sinapsis, cambios patológicos en las dendritas de las células piramidales (menor cantidad
y disminución del calibre de las espículas), disminución en la mielinización del tracto
corticoespinal y alteraciones en el metabolismo de los folatos, tanto en el SNC como en el
periférico (SNP).
Actualmente, en la era de la terapia antirretroviral (HAART, highly active antiretroviral
therapy) los trastornos neurológicos asociados a la infección por VIH representan un
factor importante ligado a la morbilidad, ya que la infección viral en fases crónicas puede
conducir a alteraciones motoras asociadas a demencia subcortical. Las complicaciones en
los estadios finales de la demencia por VIH-1 afectan al 9-11% de la población infectada
(Lobato M, 1995). La era de los antiretrovirales ha marcado un cambio trascendental en
el conocimiento de la neuropatogenia del virus, ya que anteriormente se pensaba que no
era posible detener el deterioro neurocognitivo asociado al Vih/sida, sin embargo existen
numerosas discrepancias al respecto, sin existir aún estudios concluyentes. Por una parte
es notorio que se reducido significativamente la incidencia y prevalencia del complejo
demencia –sida, sin embargo aún muchos investigadores opinan que, a pesar de la
administración de antiretrovirales, aún se observa deterioro neurocognitivo en los
pacientes seropositivos, en especial en etapas sintomáticas. (SIDA, 2012)
258
Otras investigaciones, refieren que el deterioro neurocognitivo puede presentarse como
un efecto derivado propiamente de los antiretrovirales, por lo que según expertos, será en
las próximas décadas cuando podamos observar los verdaderos efectos de los fármacos,
cuando los pacientes se encuentren atravesando por la etapa del envejecimiento.
(Trastornos mentales en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia
humana, 2010)
Básicamente, se evidencian trastornos cognitivos menores que se pueden paliar mediante
la terapia antirretroviral y que se han categorizado en tres grados de disfunción cognitiva:
seropositivos asintomáticos desde un punto de vista cognitivo, seropositivos con trastorno
cognitivo medio y pacientes con demencia asociada a infección por VIH-1, prácticamente
erradicada en la actualidad gracias a los tratamientos antirretrovirales, siempre y cuando
el paciente tenga acceso a los mismos y exista adherencia al tratamiento. El éxito de la
terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) ha dado lugar a mejoras sustanciales
en el sistema de salud de las personas infectadas por el VIH y el aumento de la
supervivencia. A pesar del aumento de la salud general, la prevalencia de VIH más
deterioro cognitivo relacionado parece estar aumentando con el aumento de la
longevidad.
La falta de estrategias eficaces para prevenir o revertir el deterioro cognitivo y los
factores de riesgo adicionales exacerban esta afección.
1.1 ORIGINALIDAD: La presente investigación es original en medida que nos
proporcionará datos sobre los aspectos neuropsicológicos de las pacientes infectadas con
el virus del Vih/ sida, con y sin uso del tratamiento antirretroviral, tanto a nivel cualitativo
como cuantitativo, permitiendo evidenciar aquellas funciones cognitivas que pudieren
haberse afectado ante la neurotoxicidad del virus.
En el año 2011, el Dr. Jorge Carvajal Rubio, previo a la obtención del título de Magister
en Ciencias Psicológicas con mención en Neuropsicología, presenta el trabajo de tesis
―Alteraciones neuropsicológicas en pacientes infectados por el virus de
inmunodeficiencia humana Vih atendidos en el Hospital Dr. Enrique Garcés‖, en el cuál
realiza un análisis correccional de las alteraciones neuropsicológicas de dichos pacientes,
tanto hombres como mujeres, y con diferente grado de inmunidad, cuyas edades oscilan
entre los 24 a los 48 años, y con un mínimo de ocho años de instrucción básica, mediante
la administración del Test de Barcelona. No se toma en cuenta la administración del
tratamiento antirretroviral en los y las pacientes, siendo uno de los puntos de corte la
inmunidad de los mismos, que determina la etapa de la historia natural de la enfermedad
en que se encuentran los/las pacientes.
1.2 FACTIBILIDAD: La presente investigación es factible debido a que se realizará en
el Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora en donde se encuentra una de las principales
Clínicas Integrales para la atención del paciente VIH/Sida en el país; así mismo se cuenta
con el factor humano calificado para la realización de la misma, y además se tiene acceso
a las pacientes que ingresan a esta casa de salud con diagnóstico seropositivo para el
inicio del TARGA para prevención de la transmisión materno infantil, así como a sus
historias clínicas. Por medio de la Estrategia Nacional del Vih/Sida del Ministerio de
Salud Pública se tiene acceso a las investigaciones inéditas y bibliografía que se han
realizado internacionalmente en el área de interés.
1.3 UTILIDAD: Una de las principales utilidades del presente proyecto de investigación
es el visualizar si en las pacientes con diagnóstico de Vih/Sida se ha presentado un
259
déficit cognitivo propio de la infección, que detectado a tiempo permitiría el acceso de la
paciente a un programa de neurorehabilitación, desarrollando estrategias enfocadas en
revertir o detener dicho deterioro una vez instaurado, dado que la prevalencia de esta
afección está aumentando de forma preocupante. La influencia del estudio de los aspectos
neurocognitivos en pacientes con Vih/sida es de vital trascendencia para el pronóstico y el
manejo de la paciente en el área clínica, ya que se desconoce por ahora la evolución que
tendrán aquellas/os pacientes con alteraciones cognitivas leves. Igualmente, el presente
trabajo investigativo será de gran utilidad al clínico en cuanto al manejo del TARGA
(inicio, resistencias, modificaciones), ya que diversos trabajos han observado que el
deterioro cognitivo leve en la infección por VIH está asociado a un mayor riesgo de
mortalidad, peor adherencia al tratamiento, mayores tasas de fracaso virológico, mayores
dificultades en el desarrollo de las actividades de la vida diaria, pérdida del empleo, peor
calidad de vida, aumento el riesgo de progresión a demencia (Strazielle N, 2005).
1.4 IMPACTO CIENTÍFICO: la principal motivación de la presente investigación es
impulsar la importancia de la neuropsicología como parte del manejo integral del paciente
seropositivo en el área clínica.
Existe interés de parte de las autoridades del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
(HGOIA), en la realización del presente proyecto de investigación como una forma de
contribuir al saber científico dentro del campo de las ciencias de la salud, además de
socializarlo posteriormente, ya que en nuestro país no se han investigado los aspectos
cognitivos en pacientes seropositivas.
1.5 IMPACTO SOCIAL: La presente investigación ha despertado interés de las
organizaciones sociales de Personas Viviendo con el Virus del Sida (PVVS) como es el
caso de la ―Coalición‖, las cuáles participarán activamente en la misma.
1.6 IMPACTO BIOÉTICO: con respecto a los aspectos bioéticos, en la presente
investigación se respetará la privacidad de los PVVS, especialmente en relación a su
diagnóstico. Los pacientes ingresarán a la presente investigación, previo su
consentimiento informado, y sin que los resultados de la misma influyan en otro ámbito
que no sea la atención integral de la paciente en la Clínica del Vih/Sida del HGOIA y
como producto final del presente trabajo
1.7 IMPACTO AMBIENTAL: la realización del presente trabajo no influirá
ambientalmente en el HGOIA
2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
2.1 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Es posible encontrar alteraciones neurocognitivas en pacientes mujeres con diagnóstico
de Vih/sida tanto en aquellas que usan tratamiento antirretroviral (TARGA) como en
aquellas que no están usando?
2.2 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN


¿El deterioro neurocognitivo se presenta incluso en aquellas pacientes que se
encuentran cursando en las primeras fases de la infección sin administración de
TARGA
¿Qué grado de deterioro cognitivo presentan aquellas pacientes que sin haber
iniciado TARGA, ingresan a esta casa de salud en etapa de Sida?
260





¿Presentan deterioro cognitivo aquellas pacientes con más de 500 CD4 que han
iniciado TARGA por un periodo superior al año?
¿Cuáles son las áreas cognitivas que se afectan principalmente y en qué
intensidad?
¿Qué relación guarda el deterioro cognitivo con el número de linfocitos CD4 y la
Carga Viral (CV)
¿Qué factores psicosociales pueden influir o determinar el inicio del deterioro
neurocognitivo?
¿Qué factores psicosociales protectores se observan en aquellas pacientes
asintomáticas?
3. OBJETIVOS DE INVESTIGACIÓN
3.1
OBJETIVO GENERAL

3.2
Conocer si se presentan alteraciones neurocognitivas en mujeres con diagnóstico
de Vih/Sida tanto en aquellas que se encuentran usando tratamiento
antirretroviral como en aquellas que no lo están usando.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS



Comparar cualitativa y cuantitativamente los aspectos neurocognitivos en
pacientes mujeres que usan TARGA con aquellas pacientes que no han usado
tratamiento antirretroviral.
Analizar cuantitativamente y cualitativamente aquellas áreas cognitivas que se
afectan principalmente
Evaluar la influencia de los distintos factores psicosociales que pueden influir o
determinar tanto la presencia del deterioro cognitivo como la ausencia del mismo.
4. FUNDAMENTACION TEÓRICA
4.1 Posicionamiento Teórico:
La investigación se realizará desde un Posicionamiento teórico enfocado en la
PSICOBIOLOGÍA que considera que la psicología es el estudio científico de la conducta
de los animales dotados de un sistema nervioso que los capacite por lo menos para
percibir y aprender; se considera predominantemente una ciencia biológica y
secundariamente una ciencia social, y se basa en el materialismo como filosofía cuyas
bases son el realismo, el cientificismo, el materialismo y el sistemismo. La psicobiología
no se limita a describir la conducta, sino que la intenta explicar en términos
neurobiológicos, centrándose en el área de la neurociencia; además se centrará
teóricamente en la Psicopatología ya que se estudiará la descripción fenomenológica de
los eventos que se presentan en la enfermedad, como enfoque de la disfunción mental y
conductual, el desarrollo y las consecuencias de estos comportamientos y condiciones
psíquicas del paciente seropositivo.
Desde la neuropsicología, tomaré en cuenta al MODELO NEOCONEXIONISTA
norteamericano, perteneciente a la escuela de Boston, quienes basan la explicación
conceptual del funcionamiento de la actividad nerviosa superior en la importancia de las
conexiones entre las áreas corticales y subcorticales, y vuelven a retomar los esquemas de
los centros cognitivos y los aportes de los trabajos de Wernicke. El principio central del
conexionismo es que los fenómenos mentales pueden ser descritos por redes de unidades
261
sencillas (neuronas) y que se interconectan (sinapsis). Por lo tanto, las alteraciones en las
habilidades cognitivas se interpretan no sólo en relación con la lesión en centros
corticales sino también a la lesión que interrumpe las vías que conectan estos centros.
Este modelo es más conocido por su trabajo sobre las afasias y la especialización
hemisférica, sin embargo también han realizado investigaciones y estudios sobre
deterioro cognitivo y demencias, tanto en patologías neurodegenerativas como en
enfermedades inmunológicas tales como el lupus y el sida. (White D., 2005) (Martí M,
2009) (Quintanar, 2002), por lo que proponen que el deterioro cognitivo no sólo se
produce por un atrofia en determinadas áreas, sino que podría tratarse de mínimos
síndromes de desconexión, especialmente en las sinapsis.
Recordemos que este modelo propone tres premisas básicas:



Asimetría Cerebral: en el cuál explica el procesamiento diferencial de la
información por parte de cada uno de los hemisferios cerebrales, tanto en
diferencias anatómicas, funcionales y bioquímicas
Síndromes Corticales
Síndrome de Desconexión: debido a alteraciones en la sustancia blanca, y no sólo
a nivel del cuerpo calloso, sino también a nivel de las vías corticales y
subcorticales. Según esta escuela, explica que los procesos neuropatológicos se
generarían por una falla de la conectividad cortical, asumiendo que no es
necesaria una desconexión anatómica, sino funcional para explicar fallos en la
comunicación neuronal
La metodología propuesta por el modelo se fundamenta en el uso de baterías
neuropsicológicas con las cuales pretenden cuantificar los síntomas y elaborar perfiles
que permiten identificar tanto el diagnóstico neuropsicológico como el correlato
anatómico, sin embargo neoconexionistas actuales como White y Rose (J, 2010),
sostienen que sin restarle validez a la cuantificación, es necesario centrarse en el proceso
en el cuál el paciente realiza la tarea, por lo que actualmente se lo conoce como
―Neuropsicología centrada en el proceso‖
5. MARCO TEÓRICO
5.1 CAPÍTULOS Y SUBCAPÍTULOS:
1.1
CAPÍTULO UNO: EL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
(VIH) - EL SÍNDROME DE LA INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
(SIDA)
VIH-SIDA: Conductas de riesgo, vías de transmisión, diagnóstico
Historia Natural de la enfermedad
Neuropatogénesis inducida por el virus VIH/Sida
Manifestaciones clínicas e implicaciones neurocognitivas
Factores de riesgo
Estrategias terapéuticas frente al deterioro cognitivo en el Vih/Sida.
Tratamiento Antirretroviral de Gran Actividad. Efectos a nivel neurocognitivo
Aspectos bio-psico-éticos en el manejo de pacientes con diagnóstico de Vih/Sida
1.2
1.3
1.4
1.5
1.6
1.7
1.8
1.9
II)
2.1
CAPÍTULO DOS: TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS
La cognición dentro de la normalidad
262
2.2
2.3
2.4
2.5
2.6
2.7
2.8
Introducción al deterioro neurocognitivo
Deterioro neurocognitivo: conceptos y criterios diagnósticos
Clasificación del deterioro neurocognitivo
Deterioro neurocognitivo asintomático en personas con VIH indetectable
Trastorno neurocognitivo menor
Complejo Demencia-SIDA
Aspectos éticos del deterioro cognitivo
III) CAPÍTULO TRES: NEUROPSICOLOGÍA EN EL VIH/ SIDA
3.1 El diagnóstico neuropsicológico en el Vih/Sida
3.2 La evaluación neuropsicológica en pacientes Vih positivos
3.3 Baterías neuropsicológicas
IV) CAPÍTULO CUATRO: PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN Y
ANÁLISIS DE RESULTADOS
4.1. Metodología
4.2 Análisis estadísticos
4.2. Comprobación de hipótesis
4.3 .Conclusiones
4.4. Recomendaciones
6. FORMULACIÓN DE HIPÓTESIS
6.1 HIPÓTESIS GENERAL
a) Si una paciente tiene diagnóstico de Vih/Sida, entonces presentará déficits
neurocognitivos tanto si se encuentra usando o no tratamiento antirretroviral.
6.2 HIPÓTESIS ESPECÍFICAS
b) Si las pacientes se encuentran en etapa de SIDA sin tratamiento antirretroviral,
entonces presentarán déficits neurocognitivos en mayor intensidad que aquellas
pacientes en etapa SIDA con uso de antiretrovirales.
c) Si las pacientes se encuentran en la etapa asintomática de la enfermedad (más de
500 CD4) sin uso del TARGA, entonces no presentarán deterioro cognitivo, en
relación con aquellas pacientes que presentan más de 500 CD4 con uso de
TARGA, por un periodo superior a un año.
d) Si se presenta déficits cognitivos en las pacientes con diagnóstico de Vih/Sida,
entonces las áreas cognitivas más afectadas serán aquellas correspondientes a las
áreas prefrontales, tales como la función ejecutiva, memoria de trabajo y la
atención
e) Si las pacientes presentan factores psicosociales de alto riesgo, entonces se
observarán con mayor frecuencia déficits cognitivos.
263
6.3 DEFINICIÓN OPERACIONAL
HIPÓTESIS GENERAL
HIPÓTESIS
VARIABLE INDEPENDIENTE
VARIABLE DEPENDIENTE
Si una paciente tiene diagnóstico de Vih/Sida ,
entonces presentará déficits neurocognitivos tanto si
se encuentra usando o no tratamiento antirretroviral
Diagnóstico de Vih/Sida
Deterioro Neurocognitivo
DEFINICIÓN OPERACIONAL:
DEFINICIÓN OPERACIONAL
INSTRUMENTO:
INSTRUMENTO:
Resultado confirmatorio para Vih/Sida BATERIA NEUROPSICOLOGICA EN ESPAÑOL
(Werstern Blot) en sangre validado por el (NEUROPSI)
Instituto Nacional de Higiene Izquieta
Pérez MSP
Puntajes de corte:
Escolaridad (nula, de 1 a 4 años, de 5 a 9 años, 10
a 24 años
Edad: 16 a 30 años, de 31 a 50 de 51 a 65 y de 66
a 85
INDICADORES
INDICADORES:
Positivo
Cuantitativa:Normal, leve, moderado y severo
Negativo
Cualitativa:memoria, lenguaje, visoconstructivos,
209
atencional, orientación, cálculo, lectura, escritura,
comprensión, funciones ejecutivas.
HIPÓTESIS ESPECÍFICA
Si las pacientes se encuentran en etapa de SIDA sin
tratamiento antirretroviral, entonces presentarán
déficits neurocognitivos en mayor intensidad que
aquellas pacientes en etapa SIDA con uso de
antiretrovirales.
VARIABLE INDEPENDIENTE
Etapa SIDA
VARIABLE DEPENDIENTE
Deterioro Neurocognitivo
DEFINICIÓN OPERACIONAL
DEFINICIÓN OPERACIONAL
INSTRUMENTO:
INSTRUMENTO:NEUROPSI
Exámen de conteo de linfocitos CD4 con Puntajes de corte: Escolaridad Y Edad
menos de 200 y Carga viral (CV) (etapa
SIDA)
INDICADORES
INDICADORES
Mayor de 200CD4: Etapa Asintomática
Normal
Menor de 200CD4: Etapa SIDA
Leve
Moderado
Severo
210
HIPÓTESIS ESPECÍFICA
Si las pacientes se encuentran en la etapa
asintomática de la enfermedad (más de 200
CD4) sin uso del TARGA, entonces no
presentarán deterioro neurocognitivo, en
relación con aquellas pacientes que presentan
más de 200 CD4 con uso de TARGA, por un
periodo superior a un año.
VARIABLE INDEPENDIENTE
Con o sin uso de TARGA
VARIABLE DEPENDIENTE
Deterioro Neurocognitivo
DEFINICIÓN OPERACIONAL
DEFINICIÓN OPERACIONAL
INSTRUMENTO:
INSTRUMENTO:NEUROPSI
Historia Clínica
Puntajes de corte: Escolaridad Y Edad
Entrevista
INDICADORES
INDICADORES:
Normal
Si
Leve
No
Moderado
Severo
211
HIPÓTESIS ESPECIFICA
Si se presentan déficits cognitivos en las pacientes con diagnóstico de
Vih/Sida, entonces las áreas cognitivas más afectadas serán aquellas
correspondientes a las áreas prefrontales, tales como la función
ejecutiva, memoria de trabajo y la atención
VARIABLE
INDEPENDIENTE
Deterioro Cognitivo
VARIABLE DEPENDIENTE
Funciones Ejecutivas
Memoria de Trabajo
Atención
DEFINICIÓN OPERATIVA
DEFINICIÓN OPERATIVA
INSTRUMENTO:NEUROPSI
NEUROPSI
Puntajes de corte: Escolaridad Y
Edad
Procesos Visoespaciales y Memoria de
Trabajo: (Copia y reproducción dela
figura compleja de Rey) 12 puntos
INDICADORES
Normal
Leve
Moderado
Severo
Lenguaje: Subtest Comprensión (6
puntos), Fluidez verbal (semántica y
fonológica)
Funciones Ejecutivas (semejanzas (6
puntos),
cálculo
(3
puntos),
secuenciación.
Atención:
Dígitos en regresión (6p)
Detección visual (14 p)
212
HIPÓTESIS ESPECÍFICA
Si las pacientes presentan factores
psicosociales de alto riesgo, entonces se
observarán con mayor frecuencia e
intensidad déficits neurocognitivos
VARIABLE INDEPENDIENTE
Deterioro Neurocognitivo
VARIABLE DEPENDIENTE
Factores psicosociales de alto riesgo
DEFINICIÓN OPERATIVA
DEFINICIÓN OPERATIVA
INSTRUMENTO:
Estructurada
Entrevista
INSTRUMENTO:NEUROPSI
INDICADORES
Puntajes de corte: Escolaridad Y Edad
Analfabetismo
Baja escolaridad
INDICADORES
Violencia
Intrafamiliar
psicológica y/o sexual)
Normal
(física,
Relaciones familiares conflictivas
(familia de origen)
Leve
Moderado
Aislamiento Social
Severo
Otros
Excluído consumo de psicoactivos y
Discapacidad mental y sensorial
213
8 .TIPO Y DISEÑO DE INVESTIGACIÓN
En el presente trabajo, se aplicará un tipo de investigación DESCRIPTIVO, ya que se
procederá a describir a profundidad los aspectos a investigarse desde el ámbito de la
neuropsicología clínica. Además se realizará una investigación CORRELACIONAL, al
medir el grado de relación existente entre dos o más conceptos o variables, como son el
Vih/Sida y el posible deterioro neurocognitivo. Además, esta investigación será de tipo
DOCUMENTAL, al apoyarnos en los datos proporcionados en las historias clínicas de
las pacientes.
8.1 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
La presente investigación será de corte TRANSVERSAL al ubicarse en un periodo
determinado de tiempo (2013-2014), y no experimental al no manipular las variables
existentes. Además será CUALICUANTITATIVA, al evaluar clínicamente a las
pacientes, estableciendo si existe un deterioro cognitivo producto de la neuropatogenia
del virus del Vih, y analizando cuantitativamente, mediante la psicometría, la intensidad
de dicho deterioro. Es COMPARATIVA, al realizar balances comparativos entre la
variable deterioro neurocognitivo en las pacientes que usan tratamiento antirretroviral por
más de un año, en relación con aquellas que no usan el mismo. Y si así fuera, se analizará
también en qué intensidad y en qué áreas cognitivas se presenta dicho déficit en ambos
grupos.
9.
9.1
PROCEDIMIENTO METODOLÓGICO
METODOLOGÍA
La investigación se basará en el MÉTODO CIENTÍFICO, tomando en cuenta los dos
pilares fundamentales que propone: la reproducibilidad y la refutabilidad.
Además en el desarrollo de la investigación se aplicarán el MÉTODO CLÍNICO,
enfocado en buscar información específica mediante la exploración, estudio y análisis de
la sintomatología y biografía del sujeto investigado, facilitando el estudio de casos.
El MÉTODO PATOLÓGICO, encargado de estudiar y buscar información sobre las
alteraciones o enfermedades, en este caso neuropsicológicas.
El MÉTODO COMPARATIVO, que nos permitirá balances o estudios comparativos
entre los sujetos a investigarse en relación a su patología neuropsicológica.
El MÉTODO ESTADÍSTICO como una herramienta para relacionar y analizar la
información cualitativa y cuantitativa proporcionada por la investigación. Mediante
técnicas tales como estadística descriptiva, media y desviación estándar para las
características demográficas y clínicas de la muestra. También se utilizará dentro del
método estadístico, la Curva ROC, la cual permite ubicar el menor número de falsos
positivos y negativos dentro de la distribución para obtener un equilibrio entre la
sensibilidad y especificidad discriminando entre la normalidad y la patología.
9.2 TÉCNICAS:
213
Se utilizará la técnica de la ENTREVISTA, inicialmente para permitir la recolección de
información, posterior al screnning de la población sujeto de estudio, y una vez obtenido
el CONSENTIMIENTO INFORMADO respectivo.
En relación a esta técnica se realizará una Entrevista de tipo dirigida, estructurada, tanto
directa como indirecta al buscar también información de terceras personas relacionadas
con las pacientes.
Se aplicará además la técnica de la OBSERVACION no participante, estructurada,
directa, individual y continua, como una técnica importante para la recolección de datos
relacionados con la valoración cualitativa de las pacientes.
Y por último se aplicarán TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN Y EVALUACIÓN
PSICOLÓGICAS enfocadas en neuropsicología, de carácter psicométrico, con la
finalidad de registrar las alteraciones de las funciones superiores objeto de estudio. Se
utilizarán como instrumento psicométrico el NEUROPSI, que es un instrumento breve,
confiable y objetivo, que permite evaluar un amplio espectro de funciones cognitivas
(orientación, atención, memoria, lenguaje oral y escrito, espectros viso-espaciales y visoperceptuales y funciones ejecutivas), tanto en pacientes psiquiátricos, geriátricos,
neurológicos y con diversas patologías médicas. Dicho instrumento presenta un alto nivel
de confiabilidad y validez.
9.3 POBLACIÓN Y MUESTRA
POBLACIÓN:
La muestra total de la población la conforman un mínimo de cuarenta (40 pacientes), que
cumplirán con los criterios de inclusión especificados posteriormente, para pertenecer a
uno de los dos grupos poblacionales, ya que es una muestra no probabilística.
Adicionalmente, se incluirán en la misma las pacientes con diagnóstico de Vih/Sida que
cumplan los criterios de inclusión establecidos y que ingresaren a esta casa de salud en el
periodo de tiempo establecido.
9.3.1 GRUPO UNO: PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE VIH/SIDA CON USO
DE ANTIRETROVIRALES (mínimo 20 pacientes)
CRITERIOS DE INCLUSIÓN




Se tomarán en cuenta a las pacientes mujeres entre 18 a 40 años
Con diagnóstico seropositivo para VIH/Sida
Con uso de tratamiento antirretroviral superior a un año
Que acepten participar en la presente investigación.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN





Enfermedad psiquiátrica previa
Utilización de psicotrópicos o neurolépticos al momento del estudio.
Con lesión cerebral o enfermedad oportunista cerebral.
Individuos con alteraciones cognitivas previas al diagnóstico de VIH/SIDA
Pacientes con antecedentes de TCE O ACV
214



Pacientes con enfermedades metabólicas
Pacientes con consumo de sustancias psicoactivas crónico y severo
Pacientes que no aceptaran participar en el estudio.
9.3.2 GRUPO DOS: PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE VIH/SIDA QUE NO
USAN TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL (mínimo 20 pacientes)
CRITERIOS DE INCLUSIÓN




Se tomarán en cuenta a las pacientes mujeres entre 18 a 40 años
Con diagnóstico seropositivo para VIH/Sida
Que no han usado tratamiento antirretroviral (reciente diagnóstico seropositivo)
Que acepten participar en la presente investigación.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN








Enfermedad psiquiátrica previa
Utilización de psicotrópicos o neurolépticos al momento del estudio.
Con lesión cerebral o enfermedad oportunista cerebral.
Individuos con alteraciones cognitivas previas al diagnóstico de VIH/SIDA
Pacientes con antecedentes de TCE O ACV
Pacientes con enfermedades metabólicas
Pacientes con consumo de sustancias psicoactivas crónico y severo
Pacientes que no aceptaran participar en el estudio.
9.4
SELECCIÓN Y DISEÑO DE INSTRUMENTOS
Uno de los instrumentos de exploración y valoración neuropsicológicos que ha sido
validado en Hispanoamérica y que se puede utilizar en nuestra investigación es la Batería
Neuropsicológica Breve en Español NEUROPSI, cuyos autores son Alfredo Ardila,
Mónica Rosselli y Feggy Ostrosky. Ha sido desarrollada tomando en consideración
principios y procedimientos que se han descrito dentro de la evaluación neuropsicológica.
Es por esto que se incluyen medidas para evaluar dominios específicos que se ven
alterados diferencialmente ante algún daño cerebral. Esta batería incluye procedimientos
estandarizados tanto de administración como de la calificación de las subpruebas. Cada
una de éstas incluye ítems que son relevantes para los individuos de habla hispana y
pueden ser aplicadas a personas analfabetas y de baja escolaridad. En las subpruebas de
lenguaje se incluyen dibujos que previamente fueron estandarizados en población
hispanohablante de acuerdo a su imaginabilidad y frecuencia (alta media y baja
frecuencia). Los dominios cognoscitivos que abarca el NEUROPSI son: orientación,
lenguaje, memoria, funciones ejecutivas, lectura, escritura, cálculo, atención, praxias,
funciones visoespaciales.
La interpretación de los resultados obtenidos son dos: 1) interpretación cuantitativa, a
cada ítem se le asigna un valor numérico y de este modo puede ser comparado
posteriormente con el desempeño de la población de referencia; 2) interpretación
cualitativa, se pueden identificar y analizar diferentes patrones de errores.
Puntaje máximo es 130. Confiabilidad para las subpruebas es de 0.89 a 1.0, el índice de
sensibilidad y especificidad en deterioro leve y moderado son de 83.63% y 82.09%
215
10. PLAN DE ANÁLISIS



Análisis datos obtenidos de historia clínica
Análisis datos obtenidos de entrevista individual y familiar
Análisis resultados test NEUROPSI
11. RECOLECCIÓN Y PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN
La recolección y el procesamiento de la información se obtendrán de:



Datos proporcionados por la historia clínica del HGOIA en la primera sesión
Datos proporcionados por las pacientes y familiares directos en las entrevistas
realizadas en la primera y sesiones de seguimiento
Datos proporcionados por los instrumentos psicométricos aplicados
(NEUROPSI).
Posteriormente, la información se procesará mediante el método estadístico, tanto
cuantitativa como cualitativamente.
216
Anexo B: Glosario Técnico
a) OMS: Organización Mundial de la Salud
b) ONUSIDA: Organización de las Naciones Unidas que trabaja por disminuir la
epidemia producida por el virus del VIH/Sida
c) VIH/Sida: Virus de Inmunodeficiencia humana/Síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida
d) PNS: Programa Nacional del Sida
e) PVVS: Personas que viven con el virus del Vih/Sida
f) GeSIDA: Grupo de expertos de SIDA (mundial)
g) TARGA/ TAR/ TARV: Terapia Antirretroviral de Gran Amplitud o
h) HAART: Highly Active Antirretroviral Therapy
i)
FDA: Food and Drug Administration: dícese de la agencia norteamericana
responsable del control y administración de drogas farmacológicas y alimentos
j)
CV: Carga viral
k) ARN: Acido ribonucleico
l)
ADN: Acido desoxirribonucleico
m) SNC: sistema nervioso central
n) TMI: Transmisión Materno-Infantil
o) PT: Pruebas de tamizaje
p) WB: Western Blood
q) AZT: Zidovudina
r) ABC: Abacavir
s) FTC: Emtricitabina
t)
NVP: Nevirapina
u) EFZ: Efavirenz
v) LPN: Lopinavir
w) 3TC: Lamivudina
x) ACV: Accidente Cerebro Vascular
y) TCE: Traumatismo Cráneo encefálico
z) TEC: Terapia Electro Convulsiva
aa) PET: Tomografía por Emisión de Positrones
bb) TB: Tuberculosis
cc) VHC: Virus de la hepatitis C
dd) TDAH: trastorno por déficit de atención e hiperactividad
ee) CCA: córtex cingulado anterior
217
ff) M1: Área motora
gg) AMP: Área motora primaria
hh) AMS: Área motora suplementaria
ii) AS: Área somatosensorial
jj) GB: Ganglios Basales
kk) CPF: Corteza Prefrontal
ll) CPOT: Córtex Parieto-Occipital-Temporal
mm)
COF: Córtex Orbitofrontal
nn) CFM: Córtex fronto-medial
oo) CFDL: Córtex fronto-dorso-lateral
pp) TNAS: Trastornos Neurocognitivos Asociados al Vih/Sida
qq) DNC: Deterioro neurocognitivo
rr) ANP: Alteraciones neuropsicológicas
ss) INA: Incapacidad Neurocognitiva Asintomática
tt) MCMD: Minor Cognitive Motor Disorder (Alteración cognitiva motora menor)
uu) MND: Mild Neurocognitive Disorder ( Alteración neurocognitiva menor) O
vv) DCL: deterioro cognitivo leve
ww)
ANI:
Asymptomatic
Neurocognitiva
neurocognitiva asintomática)
xx) CDS: Complejo Demencia-Sida
218
Impairment
(Alteración
Anexo C: Instrumentos, fotografías
a)
INSTRUCTIVO DE ADMINISTRACIÓN Y CALIFICACIÓN
NEUROPSI
La evaluación deberá iniciarse con la aplicación de una historia clínica general, que debe
suministrar, por lo menos, la siguiente información:
I.- DATOS GENERALES:
A. Fecha
B. Nombre
C. Edad
D. Sexo
E. Lateralidad
F. Escolaridad
G. Ocupación
H. Motivo de la consulta
II.- OBSERVACIONES MÉDICAS Y NEUROLÓGICAS:
A. Estado de alerta: consciente, somnoliento, estuporoso, comatoso, etcétera.
B. En caso de que la persona esté tomando algún medicamento, especifique cuál y la
dosis:
C. Otros exámenes: angiografía, electroencefalograma, etcétera.
III.- ANTECEDENTES MÉDICOS:
1.- Hipertensión Arterial.
2.- Traumatismos craneoencefálicos.
3.- Enfermedades pulmonares.
4.- Diabetes.
S.- Alcoholismo.
6.- Tiroidismo.
219
7.- Farmacodependencia.
8.- Accidentes cerebrovasculares.
9.- Disminución de agudeza visual o auditiva.
1O.- Otros.
Se Incluye un protocolo para la población con nula escolaridad y otro para los
Individuos con baja y alta escolaridad.
I.- ORIENTACIÓN
Comprende una serie de preguntas que tienen como propósito examinar al sujeto con
relación a su orientación personal y espacio-temporal. La evaluación se realiza de la
siguiente manera:


Un punto por cada respuesta correcta.
Cero puntos por cada respuesta incorrecta.
Puntaje máximo posible: 6 puntos.
NOTA: En la población con 0 años de estudio y con baja escolaridad (1 a 4 años), se
acepta un margen de error de ± 1 año al reportar su edad.
II.- ATENCIÓN Y CONCENTRACIÓN
A.- DÍGITOS EN REGRESIÓN (Orden inverso)
“Le voy a leer una serie de números, cuando termine, usted me los repite al revés (hacia
atrás, del último hacia el primero). Por ejemplo, si yo le digo 2, 4, usted me dice: 4, 2”.
Se menciona un dígito por segundo. Si logra repetir en forma inversa los dos dígitos
iniciales, se pasa a la serie de tres dígitos. Si repite la serie de tres, se pasa a la serie de
cuatro y así sucesivamente. La serie se presenta una sola vez. Si el sujeto solicita que se le
repitan, o bien se equivoca, se pasa a la segunda serie que contiene el mismo número de
dígitos. Si fracasa nuevamente, se suspende la prueba.
El puntaje obtenido es equivalente al número máximo de dígitos que el sujeto logre
repetir en esta prueba.
Puntaje máximo posible: 6 puntos.
B.- DETECCIÓN VISUAL
Se coloca la hoja de figuras anexa al protocolo frente al sujeto y se le pide que marque
con una ―X‖ todas las figuras que sean iguales a la contenida en la lámina A del material
anexo, la cual se presentará durante 3 segundos. Posteriormente se le pide que inicie la
tarea y a partir de ese momento se contabiliza el tiempo suspendiendo la actividad una
vez transcurridos 60 segundos.
220
La calificación se realiza considerando el número de aciertos y errores cometidos.
Puntaje máximo posible: 16 puntos.
C.- 20-3
Se le pide al sujeto que a 20 le reste 3 y que continúe hasta que se le indique que se
detenga. Detenerlo al llegar a 5. (Esta tarea debe ser realizada por el sujeto mentalmente
sin ninguna ayuda). Se califica 1 por 1 cada acierto y 0 si se equivoca. En caso de que el
sujeto se equivoque en una cifra, pero las restas subsecuentes sean correctas, se
acreditarán los puntos correspondientes.
Puntaje máximo posible: 5 puntos.
III.- CODIFICACIÓN
A.- MEMORIA VERBAL ESPONTÁNEA
“A continuación le voy a nombrar una lista de palabras, las cuales debe repetir
inmediatamente después de que yo termine”.
En la realización de esta actividad se proporcionarán tres ensayos sin considerar si la
persona completó o no la lista de palabras durante el primero o segundo ensayo. Cada
palabra deberá presentarse con un intervalo de un segundo entre una y otra. Es importante
anotar el orden en que repite cada una de las palabras recordadas, aun si éstas son
intrusiones y/o perseveraciones, por ejemplo:
gato 1
pera 2
mano no recordó
fresa 5
vaca 4
codo 3
La calificación será obtenida considerando el promedio de las respuestas correctas
observadas durante los tres ensayos. De ser necesario, se aplicará el cálculo del redondeo
en los puntajes totales que presenten cifras decimales, es decir, en los casos de 0.5 o más
se ajustará a la unidad superior, mientras que en aquellos con 0.49 o menos se ajustarán a
la unidad inferior. De manera adicional, se reportará el número de intrusiones y
perseveraciones que se presentaron en la tarea, entendiéndose por intrusión la evocación
de una palabra que no se encontraba en la lista original; por su parte, perseveración es
entendida como la repetición de una palabra evocada previamente.
El puntaje máximo posible es 6 puntos.
221
B.- PROCESO VISOESPACIAL (Copia de una figura semicompleja)
Se coloca la figura presentada en la lámina 1 del material anexo, frente al sujeto como lo
ilustra el siguiente esquema:
Al paciente se le proporciona una hoja blanca y un lápiz, y se le da la siguiente
instrucción:
“Observe con atención esta figura y dibújela en esta hoja”
No se permite utilizar regla ni mover la orientación de la tarjeta modelo. No hay tiempo
límite, sin embargo, se anota la hora en que inicia la tarea con el propósito de calcular
aproximadamente 20 minutos para solicitar su evocación.
Criterios de calificación:
1.- TAMAÑO
a) La reproducción de cada unidad no debe ser considerablemente mayor o menor en
proporción con la figura modelo completa.
b) Las líneas rectas diagonales, verticales y horizontales no deben quedar cortas ni
extenderse de sus puntos de conexión con una diferencia no mayor de 4 milímetros
aproximadamente.
2.- FORMA
a) La reproducción debe considerar los atributos sustantivos de cada unidad para
hacerladiscriminable y semejante al modelo, considerando los siguientes factores:
- cierre
- presencia
- intersecciones
- líneas rectas y curvas reconocibles
- figura como unidad reconocible
222
3.- UBICACIÓN
a) La unidad se encuentra colocada en el lugar indicado en el modelo presentado,
aceptándose separaciones o desviaciones de su punto de unión o intersección, no mayores
de 4 milímetros aproximadamente.
Puntuación:
Se otorgará medio punto (0.5) a aquellas unidades que no cumplan con los criterios de
tamaño, forma y ubicación pero que sean reconocibles con relación al modelo. Se
calificará con O puntos a aquellas unidades que no cumplan con los criterios
mencionados y que se juzguen como irreconocibles, o bien que se hayan omitido en la
reproducción. Se calificará con 1 punto, si la unidad es dibujada correctamente y se
encuentra colocada en el lugar indicado en el modelo presentado.
El puntaje máximo posible es 12 puntos.
El aplicador deberá utilizar la reproducción del dibujo que se encuentra en el formato de
respuestas, señalando con un número, la secuencia seguida por el sujeto durante la
realización de la tarea, considerando para ello cada una de las unidades de evaluación.
UNIDAD
0
PUNTAJE
0.5
1 rectángulo central
2 línea vertical central
3 línea diagonal arriba-abajo
4 línea diagonal abajo-arriba
5 circulo
6 triángulo izquierdo
7 semicírculo derecho
8 cuadrado inferior derecho
9 rectángulo pequeño
10 diagonal arriba-abajo dentro de rectángulo
pequeño
11 diagonal abajo-arriba dentro de rectángulo
pequeño
12 línea horizontal abajo dentro de rectángulo
pequeño
IV.- LENGUAJE
A.- DENOMINACIÓN
Se presenta una serie de figuras y se solicita al sujeto que las identifique y las nombre.
Se califica de la siguiente manera:
- 0, si no logra nombrar la figura, o bien, incurre en parafasias (palabras substituidas)
223
1
- 1, si la figura es identificada y nombrada correctamente.
Se aceptan variaciones de uso coloquial o diferencias sutiles (ej. culebra, víbora o
serpiente). El aplicador deberá anotar la respuesta del sujeto en cada uno de los casos.
El puntaje máximo posible es de 8 puntos y no hay tiempo límite. En el caso en que la
persona examinada presente problemas de agudeza visual, en lugar de la actividad
anterior, se le solicitará que nombre los objetos que le serán señalados por el aplicador,
los cuales se describen en el protocolo de aplicación.
B.- REPETICIÓN
Para la realización de esta actividad, se le proporcionará la siguiente instrucción: “Repita
lo siguiente”, y a continuación se le leerán cada una de las palabras y frases que
comprende esta tarea, las cuales sólo pueden presentarse en una ocasión.
El puntaje máximo posible es de 4 puntos.
C.- COMPRENSIÓN
Coloque frente al sujeto la lámina 10 del material anexo en donde se encuentran
dibujados dos cuadrados y dos círculos, tal como se muestra en el siguiente esquema:
Imagen
No.
13:
Evaluación
área
lenguaje-comprensión
Neuropsi
(Ardila, Rosselli, & Ostrosky, EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA BREVE EN
ESPAÑOL, 2010)
Esta tarea comprende la presentación de 6 preguntas relacionadas con la figura anterior.
El sujeto debe responder una vez que se le haya presentado la orden completa. La
ejecución se califica de la siguiente manera:
- 0, si es incorrecta
- 1, si es correcta
El puntaje máximo posible es de 6 puntos.
224
D.- FLUIDEZ VERBAL
El aplicador le proporcionará al sujeto las siguientes instrucciones: “Mencione (nombre)
durante un minuto todos los animales que conozca”
Sólo se califican las respuestas correctas. No se toman en cuenta los nombres repetidos o
los nombres derivados (ej. perro, perrito). Si el sujeto se detiene antes de completar los 30
segundos se le motiva a seguir: por ejemplo,
“¿Qué otro animal conoce?”.
Al minuto se suspende la prueba.
En la segunda parte se le pide al sujeto: “Y ahora diga todas las palabras que comienzan
con F, pero que no sean nombres propios”.
NOTA: No se aplique fluidez fonológica a la población de nula y baja escolaridad.
Sólo se califican las respuestas correctas, no se toman en cuenta los nombres repetidos,
los nombres derivados o los nombres propios. Si el sujeto dice algún nombre propio se le
recuerda que no se aceptan nombres de personas. En esta tarea también se reporta el
número de perseveraciones e intrusiones evocadas por el sujeto.
Se califica el número total de palabras reportadas en cada categoría semántica o
fonológica.
V.- LECTURA
NOTA: No se aplique a la población de nula y baja escolaridad.
Se proporciona al sujeto una lectura breve, la cual se encuentra contenida en la lámina 11
del material anexo y se le pide que la lea en voz alta prestándole atención, ya que se le
harán preguntas relacionadas con la misma. Una vez concluida la lectura, prosiga con las
preguntas correspondientes, las cuales se leerán una sola vez.
Las respuestas se calificarán de la siguiente manera:
- 0, si es incorrecta
- 1, si es correcta
El puntaje máximo posible es de 3 puntos.
VI.- ESCRITURA
NOTA: No se aplique a la población de nula y baja escolaridad.
Se proporciona al sujeto una hoja blanca y un lápiz y se le dice: “Escriba lo que a
continuación le voy a dictar”. El aplicador leerá la oración que se encuentra en el
protocolo de evaluación. Concluida la actividad anterior, se coloca frente al sujeto la
225
lámina 12 del material anexo la cual contiene la oración: ―Las naranjas crecen en los
árboles” y se le pide que la copie. No hay límite de tiempo.
Sus respuestas se calificarán:
- 0, incorrectas si presenta omisión de palabras completas o bien, adición de letras o
palabras.
- 1, correctas.
Puntaje máximo posible: 2 puntos.
VII.- FUNCIONES EJECUTIVAS
A.- CONCEPTUAL
1.- SEMEJANZAS
Se le proporciona al sujeto la siguiente instrucción: “A continuación le mencionaré una
serie de palabras pares y quiero que me diga en qué se parecen”.
No tiene límite de tiempo. Las respuestas serán calificadas de acuerdo a su nivel de
abstracción, como se sugiere en el siguiente ejemplo: ―en qué se parecen silla y sofá...‖.
Si el sujeto proporciona respuestas erróneas o de bajo nivel de abstracción, se le
menciona la categoría (ej. ―los dos son muebles‖).
Las respuestas se calificarán:
- 0, Respuestas que no tienen ninguna relación de semejanza, o bien que reporten
diferencias más que semejanzas; por ejemplo, ―se pueden romper y quemar‖; ―la silla es
de madera y el sofá es de piel‖.
- 1, Respuestas que describen características comunes pero no sustantivas; por ej. ―tienen
cuatro patas‖; ―pueden ser de madera‖; ―sirven para sentarse‖, etc.
- 2, Respuestas que describen características sustantivas; por ej.: ―son muebles‖.
El puntaje máximo posible: 6 puntos.
2.- CÁLCULO
Se le pide al sujeto que resuelva mentalmente las correspondientes operaciones y
problemas aritméticos. No tiene límite ni bonificación de tiempo.
Las respuestas serán calificadas de la siguiente manera:
- 0, respuesta incorrecta
- 1, respuesta correcta
226
El puntaje máximo es de 3 puntos.
3.- SECUENCIACIÓN
NOTA: No se aplique a la población de nula y baja escolaridad.
El examinador le presenta la lámina 13 del material anexo en donde le muestra el modelo
que deberá seguir para continuar con la secuencia de círculos y cruces, por ejemplo:
0 + 00 + 000.... . Se suspende la secuencia en cuando llegue a los cinco círculos.
La respuesta será calificada de la siguiente manera:
- 0, no lo hizo
- 1, lo hizo correctamente
Puntuación máxima posible: 1 punto.
B.- FUNCIONES MOTORAS
1.- CAMBIO DE POSICIÓN DE LA MANO
El examinador realiza tres movimientos en secuencia, con su mano derecha colocada
sobre la mesa: puño (mano empuñada, con el dorso hacia arriba), filo (mano extendida
horizontalmente, en posición parasagital) y palma (mano extendida con el dorso hacia
arriba), el sujeto debe repetirlo a continuación; si no lo logra, el examinador presenta de
nuevo la secuencia hasta un total de tres intentos.
Posteriormente, con su mano izquierda realiza los mismos tres movimientos pero en
secuencia inversa a la anterior.
Imagen No. 14 Evaluación
funciones ejecutivas-motoras
(praxias)
(Ardila, Rosselli, & Ostrosky, EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA BREVE EN
ESPAÑOL, 2010)
Ver figura:
Nota: No mencionar en voz alta la secuencia de los movimientos (―puño, filo, palma‖)
227
Si el sujeto realiza la tarea con la mano contraria a la utilizada por el examinador,
(ejecución en espejo) se le hace la observación para que utilice la mano indicada, sin que
esto afecte su calificación.
Las respuestas serán calificadas de la siguiente manera:
*Mano derecha
- 0, no logra repetir la secuencia luego de tres presentaciones.
- 1, repite luego de dos o tres presentaciones.
- 2, repite ante una sola presentación.
*Mano izquierda, se califica igual.
Puntaje máximo posible: 4 puntos.
Es necesario que el examinador describa de manera clara y detallada las características de
los errores cometidos por el sujeto, así como aquellas que hayan intervenido en la
imposibilidad de su ejecución, tales como perseveraciones, problemas de coordinación
espacial, dificultades para seguir con la secuencia correcta, etc.
2.- MOVIMIENTOS ALTERNOS DE LAS DOS MANOS
La tarea consiste en la ejecución de movimientos alternados y simultáneos, que consisten
en cerrar una mano en puño colocada sobre la mesa con el dorso hacia arriba y al mismo
tiempo, extender la otra. Tal secuencia es realizada por el examinador 5 veces
aproximadamente y a continuación el sujeto deberá repetirlo de igual forma. Se
consideran como máximo, tres ensayos para su realización.
Evaluación funciones ejecutivas motoras (praxias) Neuropsi (Ardila, Rosselli, &
Ostrosky, EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA BREVE EN ESPAÑOL, 2010)
Las respuestas serán calificadas de la siguiente manera:
228
- 0, no lo hizo.
- 1, lo hizo pero con dificultades, es decir, presentó movimientos lentos, retrasados y
desautomatizados.
- 2, Su ejecución fue igual a la del examinador.
Puntuación máxima posible: 2 puntos.
Es necesario que el examinador describa de manera clara y detallada las características de
los errores cometidos por el sujeto, así como aquellas que hayan intervenido en la
imposibilidad para su ejecución.
3.- REACCIONES OPUESTAS
Se indica al sujeto que cuando el examinador muestre su dedo índice, el sujeto debe
mostrar su mano empuñada; y cuando el examinador muestre su mano empuñada, el
sujeto debe mostrar su dedo índice. Una vez hechos los ensayos previos y, comprendidas
las instrucciones, la tarea se repite cinco veces, mostrando al azar el dedo índice o el
puño.
Las respuestas serán calificadas de la siguiente manera:
- 0, no lo hizo.
- 1, lo hizo con errores.
- 2, lo realizó correctamente.
Al igual que en la tarea anterior, se deberán anotar las características observadas durante
su ejecución.
VIII.- FUNCIONES DE EVOCACIÓN
A.- MEMORIA VISOESPACIAL
Después de haber transcurrido 20 minutos aproximadamente de la tarea de copia de la
figura semicompleja, el examinador solicitará al sujeto que recuerde dicha figura y trate
de dibujarla nuevamente, pero en esta ocasión sin el apoyo del modelo; para ello se le
proporcionará una hoja blanca y un lápiz.
La calificación se realizará con los mismos criterios utilizados en la tarea de copia.
Puntaje máximo posible: 12 puntos.
229
B.- MEMORIA VERBAL
1.- ESPONTÁNEA
El examinador solicitará al sujeto que recuerde la lista de palabras que anteriormente
memorizó y le pedirá que las mencione nuevamente.
Se calificará con un punto cada palabra recordada.
Puntaje máximo posible: 6 puntos.
Es necesario reportar el número de intrusiones y perseveraciones evocadas en la tarea.
2.- POR CLAVES
Al finalizar la evocación de las palabras, el examinador le solicitará que las agrupe
nuevamente de acuerdo a las siguientes categorías:
- partes del cuerpo
- frutas
- animales
De igual forma que en la tarea anterior, se reportará el número de intrusiones y
perseveraciones evocadas. Se calificará con un punto cada palabra recordada
correctamente.
Puntuación máxima posible: 6 puntos.
3.- RECONOCIMIENTO
El examinador proporcionará la siguiente instrucción: “Le voy a leer una lista de
palabras, si alguna de ellas pertenece a las palabras que usted memorizó anteriormente
me dirá SI, y en caso contrario responderá NO”.
Se calificará con un punto cada palabra reconocida correctamente.
Puntuación máxima posible: 6 puntos.
Es necesario reportar el número de intrusiones evocadas, es decir, aquellas respuestas que
el sujeto dio como afirmativas a palabras que no se encontraban en la lista original.
GRAFICACIÓN DEL PERFIL
El primer paso consiste en obtener las puntuaciones naturales en cada una de las ocho
secciones del NEUROPSI: Orientación, Atención y Concentración, Codificación,
Lenguaje, Lectura, Escritura, Funciones Ejecutivas y Evocación. Para obtener estos
puntajes, favor de remitirse al protocolo y sumar el número de aciertos en cada uno de las
subpruebas.
230
Las puntuaciones naturales se transfieren a la hoja del perfil, la cual contiene
puntuaciones normalizadas equivalente para los puntajes posibles. Se presenta un perfil
para cada uno de los siguientes grupos de edad: 16-30, 31-50, 51-65 y 66-85. De los
cuales hay cuatro perfiles por cada grupo de escolaridad: 0 años de estudio, 1-4 años de
estudio, 5-9 años de estudio y de 10-24 años de estudio; existiendo un total de 16 perfiles.
El perfil nos permite observar gráficamente los puntajes normalizados y clasificar las
áreas que están por arriba de un rango normal, dentro de un rango normal, alteraciones
moderadas y alteraciones severas.
DETERMINACIÓN DEL PUNTAJE DEL TOTAL
Para obtener el puntaje total es necesario sumar las puntuaciones naturales de cada una de
las 9 subescalas. Para las pruebas de fluidez verbal semántica y fluidez verbal fonológica,
es necesario reclasificar los puntajes naturales de acuerdo a los siguientes criterios:
FLUIDEZ SEMÁNTICA
Puntaje Natural
0-8
9-18
18-24
25-50
Valor Codificado
1
2
3
4
FLUIDEZ FONOLÓGICA
Puntaje Natural
0-6
7-13
14-18
19-50
Valor Codificado
1
2
3
4
Una vez hecha la reclasificación, únicamente sume los puntajes naturales que obtuvo el
paciente en cada escala. Estos puntajes se encuentran en el protocolo de aplicación del
NEUROPSI. El puntaje total máximo que puede obtener un individuo es de 130 puntos.
La interpretación de los resultados del NEUROPSI total puede ser: normal, alteración
leve, alteración moderada, o alteración severa; se pueden utilizar las tablas (1 a 4), las
cuales toman en cuenta la edad y el nivel de escolaridad del paciente. Se incluyen 4 tablas
(0 de escolaridad, 1 a 4 años, 5 a 9 años y por arriba de los 10 años), cada tabla contiene
los puntajes de 4 rangos de edad (16 - 30 años, 31 - 50 años, 51 - 65 años, 66 - 85 años).
231
232
PUNTAJES DE CORTE
b) PUNTAJES DE CORTE
PUNTAJES DE CORTE
ESCOLARIDAD
NULA
TOTAL DEL NEUROPSI
PUNTAJE MÁXIMO 117
EDAD
16-30
31-50
51-65
66-85
NORMAL
91-60
94-68
90-59
75-48
LEVE
90-45
67-54
58-44
47-34
MODERADO
44-30
53-41
43-28
33-20
SEVERO
29-14
40-28
27-13
19-6
PUNTAJES DE CORTE
ESCOLARIDAD
1 a 4 años
TOTAL DEL NEUROPSI
PUNTAJE MÁXIMO 124
EDAD
16-30
31-50
51-65
66-85
NORMAL
104-73
104-81
97-77
89-61
LEVE
72-58
80-69
76-67
60-46
233
MODERADO
57-42
68-58
66-57
45-32
SEVERO
56-27
67-46
65-47
44-18
PUNTAJES DE CORTE
ESCOLARIDAD
5-9 años
TOTAL DEL NEUROPSI
PUNTAJE MÁXIMO 130
EDAD
16-30
31-50
51-65
66-85
NORMAL
113-102
117-106
110-98
96-80
LEVE
101-97
105-101
97-91
79-72
MODERADO
96-86
100-90
90-79
71-56
SEVERO
85-75
89-79
78-67
55-39
PUNTAJES DE CORTE
ESCOLARIDAD
10-24 años
TOTAL DEL NEUROPSI
PUNTAJE MÁXIMO 130
EDAD
16-30
31-50
51-65
66-85
NORMAL
114-103
112-102
101-93
101-93
LEVE
102-98
101-97
92-88
92-88
234
MODERADO
97-87
96-88
97-80
97-80
SEVERO
86-77
87-78
79-72
79-72
PROTOCOLO DE EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA BREVE
EN ESPAÑOL (NEUROPSI)
Feggy Ostrosky-Solis Ph.d., Alfredo Ardila Ph.d. y Mónica Roselli Ph.d.
PROTOCOLO DE APLICACIÓN
******ESCOLARIDAD BAJA Y ALTA*****
INDICACIÓN GENERAL: Para los criterios de calificación cualitativos y cuantitativos
de cadareactivo, es necesario consultar el manual.
I.- ORIENTACIÓN
Respuesta Puntaje
A.- Tiempo:
¿En qué día estamos? ............................................(0)
(1)
¿En qué mes estamos? ..........................................(0)
(1)
¿En qué año estamos? ...........................................(0)
(1)
B.- Espacio:
¿En qué ciudad estamos? ......................................(0)
(1)
¿En qué lugar estamos?....................................... (0)
(1)
C.- Persona:
¿Cuántos años tiene usted? ................................................... (0 )
TOTAL....................(6)
235
( 1)
OJO: Contrastar con ficha médica.
II.- ATENCIÓN Y CONCENTRACIÓN
A.- DIGITOS EN REGRESIÓN
Pida que repita cada serie en orden regresivo, es decir, del último al primero; ej. 25,respuesta: ―5-2‖. Si logra repetir el primer ensayo, se pasa a la serie siguiente. Sifracasa,
aplique los dos ensayos.
Respuesta
Respuesta
Respuesta
4-8..................
2-8-3..................
8-6-3-2..................
9-1...................
7-1-6...................
2-6-1-7..................
Respuesta
Respuesta
6-3-5-9-1..................
5-2-7-9-1-8...................
3-8-1-6-2..................
1-4-9-3-2-7...................
TOTAL:.............(6)
B.- DETECCIÓN VISUAL
Se coloca la hoja 1 frente al sujeto y se le pide que marque con una ―X‖ todas las figuras
que sean iguales al modelo, (lámina A del material anexo), el cual se presentará durante 3
segundos, ―no olvide retirar las láminas‖. Suspender a los 60 segundos.
TOTAL DE ERRORES:...............................
TOTAL DE ACIERTOS:.............................
C.- 20-3
Pida que a 20 le reste 3 mentalmente. No proporcione ayuda y suspenda después de 5
operaciones.
17-14-11-8-5
Respuesta TOTAL (5)
236
III.- CODIFICACIÓN
A.- MEMORIA VERBAL ESPONTÁNEA
Enuncie la serie de palabras y pida que la repita una vez que usted termine.
Realice lo mismo para cada uno de los 3 ensayos.
1.- CURVA DE MEMORIA ESPONTÁNEA
Primer ensayo
Segundo ensayo
Tercer ensayo
Gato ............
Mano ..................
Codo ..................
Pera ............
Vaca ..................
Fresa ..................
Mano ............
Fresa ..................
Pera ..................
Fresa ............
Gato ..................
Vaca ..................
Vaca ............
Codo ..................
Gato ..................
Codo ............
Pera ..................
Mano ..................
Total ............
Promedio...........(6)
Total..................
Total .................. Total
Intrusiones:……………….
Perseveraciones……………
Primacía …………………..
B.- PROCESO VISOESPACIAL (COPIA DE FIGURA SEMICOMPLEJA)
Pida que copie la lámina 1 del material anexo. Utilice la reproducción presentada abajo
para
registrar la secuencia de la copia.
237
HORA:……………………………
TOTAL (12)……………………….
IV.- LENGUAJE
A.- DENOMINACIÓN
Pida que nombre lo que observa en las lámina no. 2 a la no. 9 del material anexo yanote la
respuesta.
Puntaje
Respuesta
Puntaje
Respuesta
Chivo
0
1 .............................. Reloj
0
1
..............................
Guitarra
0
1
.............................. Serpiente
0
1
..............................
Trompeta
0
1
.............................. Llave
0
1
..............................
Dedo
0
1
.............................. Bicicleta
0
1
..............................
TOTAL ...........................(8)
NOTA: Si el paciente presenta problemas de agudeza visual que le limiten realizar la
actividad anterior, en si lugar, pida que denomine los siguientes estímulos preguntándole:
―¿Qué es esto?‖.
(Utilizando partes de su ropa y artículos del lugar)
Lápiz
Reloj
Botón
1
2
3
Techo
4
Codo
5
Tobillo
6
Total (8)……………..
B.- REPETICIÓN
Pida que repita las siguientes palabras y oraciones:
―Preste atención porque las diré sólo una vez‖
238
Zapato
Llave
7
8
Respuesta
Puntaje
Sol................................................................................... ................................................... 0
1
Ventana........................................................................... ................................................... 0
1
El niño llora.................................................................... ................................................... 0
1
El hombre camina lentamente por la calle...................... ................................................. 0
1
TOTAL ..........................(4)
C.- COMPRENSIÓN
Presente la lámina 10 y evalúe la comprensión de las siguientes
instrucciones,considerando que para que este reactivo tenga validez, debe asegurarse que
el sujetocomprenda los términos de cuadrado y círculo, de no ser así, intente con otras
palabrascomo por ejemplo ―bolita‖ y ―cuadro‖.
Puntaje
Señale el cuadrado pequeño.......................................................................................... 0 1
Señale un círculo y un cuadrado................................................................................... 0 1
Señale un círculo pequeño y un cuadrado grande...........................................................0 1
Si hay un cuadrado grande, toque el círculo pequeño.................................................... 0 1
En lugar del círculo pequeño, toque el cuadrado grande................................................ 0
1
Además de tocar los círculos, toque el cuadrado pequeño............................................. 0 1
TOTAL ...........................(6)
D.- FLUIDEZ VERBAL
Pida que nombre en un minuto todos los animales que conozca. Posteriormente,
empleando el mismo tiempo, solicite que mencione todas las palabras que recuerde que
inicien con la letra ―F‖ sin que sean nombres propios o palabras derivadas (Ej: familia,
familiar)
239
Palabras que inician con ―F‖
Nombre de animales
1 .........................
15. ...............
1. ...........................
2 . ........................ 16. ...................
3. .................. 17. ..................
4. .........................
6. ....................
2. ..........................
3. ..........................
18. ................
5. ............................
20. ......................
21. ..................
8. .......................
22. ......................
9. .........................
23. ....................
10. ......................... 24. ...................
16. ...............
17. ........................
4. .......................
19. ......................
7. .........................
15. ........................
18. ........................
5. .........................
19. ........................
6. ................................
20. ........................
7. ................................
21. ........................
8. ................................
9. .............................
10. ..........................
22. ........................
23. ........................
24. ........................
11. ........................ 25. ..................
11. ..........................
25. ........................
12. ........................ 26. ...................
12. ..........................
26. ........................
13. ........................ 27. ...................
13. ..........................
27. ........................
14. ........................ 28. ..................
14. ..........................
28. ........................
TOTAL SEMÁNTICO ................................ TOTAL FONOLÓGICO ..............................
INTRUSIONES ......................................
INTRUSIONES ..............................................
PERSEVERACIONES ................................ PERSEVERACIONES .................................
V.- LECTURA
Pida que lea en voz alta la lectura de la lámina 11 del material anexo. Mencione quese le
harán preguntas sobre su contenido.
******NOTA: NO SE APLIQUE A LOS INDIVIDUOS CON ESCOLARIDADDE
1-4 AÑOS.********
Respuesta
Puntaje
240
¿Por qué se ahogó el gusano? ................................................................
0 1
¿Qué pasó con el otro gusano? ................................................................
0 1
¿Cómo se salvó el gusano? ................................................................
0 1
TOTAL ................(3)
VI.- ESCRITURA
******NOTA: NO SE APLIQUE A
ESCOLARIDADDE 1-4 AÑOS.********
LOS
INDIVIDUOS
CON
Puntaje
DICTAR: El perro camina por la calle
0
1
COPIAR: Las naranjas crecen en los árboles (Presentar lámina12)
0
1
TOTAL ................(2)
II.- FUNCIONES EJECUTIVAS
A.- CONCEPTUAL
1.- SEMEJANZAS
Pregunte en qué se parecen los siguientes estímulos. Proporcione ej. ―silla-mesa ...
son muebles‖.
Respuesta
Puntaje
Naranja – Pera ................................................................
0
1
2
Perro – Caballo ................................................................
0
1
2
Ojo – Nariz ................................................................
0
1
2
TOTAL ...................(6)
241
2.- CÁLCULO
Pida que resuelva mentalmente las siguientes operaciones. Límite de tiempo para resolver
cada problema: 60 segundos. Se puede leer nuevamente el problema dentro del límite de
tiempo.
Respuesta
¿Cuántos es 13 + 15? (28
.................................
Juan tenía 12 pesos, recibió 9 y gastó 14 ¿Cuánto le quedó? (7)
¿Cuántas naranjas hay en dos docenas y media? (30)
.................................
.................................
TOTAL ................(3)
3.- SECUENCIACIÓN
Presentar la lámina 13 del material anexo y pedir que continúe con la secuencia.
******NOTA: NO SE APLIQUE A LOS INDIVIDUOS CON ESCOLARIDADDE
1-4 AÑOS.******
TOTAL .........................(1)
B.- FUNCIONES MOTORAS
(Para su aplicación, consultar el manual)
1.- CAMBIO DE POSICIÓN LAS DOS MANOS
(Tip: Derecha: ―garra‖, ―karateca‖, ―palma abajo‖)
(Tip: Izquierda: ―palma abajo‖, ―karate‖, ―garra‖)
0 = No lo hizo
1 = Lo hizo entre el segundo y tercer ensayo
2 = Lo hizo correctamente al primer ensayo
Ejecución Derecha
Ejecución Izquierda
0
0
1
2
TOTAL .........................(4)
242
1
2
2.- MOVIMIENTO ALTERNOS DE LAS DOS MANOS
(Tip: ―terrome‖, ―palma abajo‖)
0 = No lo hizo
1 = Lo hizo con dificultad (movimientos lentos, retrasados, desautomatizados)
2 = Lo hizo correctamente
TOTAL .........................(2)
3.- REACCIÓN OPUESTA
0 = No lo hizo
1 = Lo hizo con errores
2 = Lo hizo correctamente
TOTAL .........................(2)
VIII.- FUNCIONES DE EVOCACIÓN
A.- MEMORIA VISOESPACIAL Y DE TRABAJO
Transcurrido 20 minutos, pida que reproduzca la figura de la lámina 1 y registre la
secuencia observada (sin apoyo del modelo, claro está).
HORA………….
TOTAL (12)………………
B.- MEMORIA VERBAL
1.- MEMORIA VERBAL ESPONTÁNEA
Pida que recuerde y evoque las palabras que anteriormente aprendió.
Gato .........................
INTRUSIONES…………
243
Pera
PERSEVERACIONES……….
.......................
Mano .........................
TOTAL……………….. (6)
Vaca .......................
Codo .........................
Fresa .......................
2.- POR CLAVES:
Pida que recuerde las palabras anteriormente memorizadas de acuerdo con las siguientes
categorías:
Parte cuerpo ………
Frutas
……………
INTRUSIONES............................................
PERSEVERACIONES..................................
TOTAL (6)……..
Animales………….
3.- RECONOCIMIENTO
Lea las siguientes palabras y pida que reconozca aquellas que pertenecen a la serie
memorizada anteriormente.
Boca ....................
Codo* ..............
Zorro ..............
Vaca* ................
Mano* ..............
Flor ................
Fresa* ..............
Pera* ....................
..
Gato* .................... Árbol ..............
..
Cama .................... Gallo ..............
..
Lápiz ..............
Ceja ..............
.
INSTRUCCIONES..................TOTAL................................
244
LÁMINAS DEL NEUROPSI
LÁMINA A
245
LÁMINA NO. 1
246
LÁMINA No. 2
247
LÁMINA NO. 3
248
LÁMINA NO. 4
249
LÁMINA NO. 5
250
LÁMINA NO. 6
251
LÁMINA NO. 7
252
LÁMINA NO. 8
253
LÁMINA NO. 9
254
LÁMINA NO. 10
255
LÁMINA NO. 11
256
LÁMINA NO. 12
257
LÁMINA NO. 13
.
258