Download PPT: ACTUALIZACIÓN EN FIBRILACIÓN

Actualización en
Fibrilación Auricular
Desarrollo

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


2
Introducción
Epidemiología
Etiología
FA y riesgo CV
Clasificación de la FA
Implicaciones socioeconómicas de la FA
Diagnóstico
Estrategias de tratamiento: control del ritmo y frecuencia
FA y riesgo de tromboembolismo
Anticoagulación y FA
Derivación desde AP a Cardiología
Fibrilación auricular: tendencias en las
publicaciones
Tendencias de publicaciones segun fecha en PubMed, acceso en Febrero 2008.
3
Concepto
• La FA es una taquiarritmia auricular que se caracteriza por la
activación desordenada de las aurículas, resultando en un deterioro
de su función mecánica. En el ECG, las ondas P son reemplazadas
por ondas pequeñas e irregulares de amplitud y morfología
variables, frecuentemente asociadas a respuestas ventriculares
rápidas.
• La FA es la arritmia más frecuente en la práctica clínica, suponiendo
aproximadamente 1/3 del total de hospitalizaciones por trastornos
del ritmo cardiaco.
Fuster et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with
atrial fibrillation. Circulation 2006; 114: e257-e354
4
Epidemiología
• Prevalencia: aumenta con la edad: 0,4-1% en población
general vs. 8% en mayores de 80 años. La edad media de
pacientes con FA es de 75 años.
• Incidencia: 0,1% por año en personas <40 años vs. 1,5-2% en
<80años.
• La FA se asocia con un aumento del riesgo de ACV, IC y
mortalidad.
Fuster et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with
atrial fibrillation. Circulation 2006; 114: e257-e354
5
Incidencia. Comparación de datos en EE.UU
6
Prevalencia
14
12
10
8
%
6
4
2
0
30-39
40-49
Kannel WB et al. AHJ 1983; 106: 389
7
50-59
60-69
70-79
Prevalencia de FA en población hipertensa
11,1
española
12
%
8,8
10
6,3
8
6
3,9
4
2
0,9
0
<50 años
50-59
60-69
CARDIOTENS. Rev Esp Cardiol 2002; 55: 943-52
8
70-79
>79 años
Prevalencia de FA en población general
16,5
española
18 %
14,8
16
12,8
14
12
10
7,3
8
6
5,8
4,2
años
4
2
0
60-64
65-69
70-74
75-79
Estudio PREV-ICTUS. Rev Esp Cardiol 2007; 60: 616-24
9
80-84
>84
Etiología
Distribución Población General
Reum.
CI
Varones
HTA
ICC
“Aislada” 30%
No CV
10%
CI
CV
ACV
60%
ICC
ACV
HTA
Mujeres
Framingham Study, 1991
10
Reum.
FA asociada con cardiopatías
Enfermedad valvular (mitral)
Cardiopatía hipertensiva (HVI)
Cardiopatía isquémica
Miocardiopatía dilatada
Miocardiopatía restrictiva (amiloidosis, hemocromatosis,
fibrosis endomiocárdica)
Enfermedad pericárdica
Masas intracardíacas
Disfunción nódulo sinusal
Cardiopatía congénita (excluida)
Calcificación del anillo mitral
Cor pulmonale
Hipoxia
ACC/AHA ESC Practice guidelines. E.Heart J. 2001
11
La FA incrementa el riesgo a lo largo del
continuum cardiovascular
Remodelado
Dilatación
Ventricular
IM
Insuficiencia
cardiaca
Aterosclerosis
e HVI
Factores de riesgo
(diabetes,
hipertensión)
Fibrilación
Auricular1,2
Enfermedad cardiaca y
microvascular
terminal
1. Benjamin EJ, et al. JAMA. 1994;271:840-844; 2. Krahn AD, et al. Am J Med. 1995;98:476-484;
3. Nakashima H, et al. Circulation. 2000;101:2612-2617; 4. Tsai CT, et al. Circulation. 2004;109:1640-1646.
12
Muerte
Formas de FA
1er episodio
Paroxística
Cede sola
Persistente
Permanente
Cede con
fármacos o
cardioversión
Fibrilación auricular “solitaria”: Edad <60 años y ausencia de cardiopatía,
incluyendo HTA.
13
Comorbilidades de la FA
Primer diagnóstico
Paroxistica
Persistente
Permanente
70
60
50
%
40
30
20
10
0
HTA
EC
HVI
ICC
Euro Survey. Rev Esp Cardiol 2008; 8: 38D-41D
14
Miocardiopatías
Tipo de FA
España
Resto de países
20
42
18
Primer diagnóstico
Persistente
20
Paroxistica
31
Permanente
Primer diagnóstico
Persistente
Euro Survey. Rev Esp Cardiol 2008; 8: 38D-41D
15
19
27
23
Paroxistica
Permanente
Mortalidad de la FA
1,9
OR
2
1,5
1,8
1,6
1,4
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
Hombres
Mujeres
Circulation 1998; 98: 946
16
Coste económico de la FA
El coste medio de la FA es 3.000 € por paciente y año
6
2
8
Hospitalización
.
Medicación
9
Consulta
Pruebas
52
Baja Laboral
Otros
23
El coste en la unión europea son
13.000 millones de euros
17
Diagnóstico de FA
Historia clínica y exploración física.
El ECG es necesario para documentar la FA, pero hay que hacer
algunas consideraciones:
 La frecuencia “regular” rápida es posible con la fibrilación auricular.
 Frecuentemente, en una o más derivaciones hay actividad auricular
de voltaje significativo, que no invalida el diagnóstico de FA.
 Una frecuencia regular lenta (50 lpm o menos) debe hacer
sospechar un bloqueo AV asociado a la FA.
 En portadores de marcapasos debe considerarse si en la aurícula
hay FA o no.
 No se puede establecer FA con episodios de menos de 30
segundos.
18
Estrategias del manejo de la FA: Objetivos
Control del ritmo: el objetivo es recuperar y mantener el
ritmo sinusal. Las herramientas son: cardioversión,
fármacos antiarrítmicos, ablación auricular (percutánea o
quirúrgica).
Control de frecuencia: se acepta la fibrilación auricular, el
objetivo es actuar sobre la frecuencia ventricular.
Herramientas: fármacos, ablación del nodo y marcapasos.
Prevenir tromboembolismos: anticoagulantes
Fuster et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with
atrial fibrillation. Circulation 2006; 114: e257-e354
19
Estudios comparativos del control de la
frecuencia vs. control del ritmo
Fuster et al. ACC/AHA/ESC Practice Guidelines.
JACC 2006; 48: e149–246
20
Control de frecuencia o control de ritmo
Estudio PIAF (Pharmacological Intervention in Atrial
Fibrillation)





252 pacientes
Criterio de inclusión: FA persistente 7-360 días
Seguimiento medio: 1 año
CV eléctrica (+ amiodarona) o control de frecuencia
Resultados:
 No diferencias en mortalidad
 No diferencias en mejoría clínica y estado funcional (ligera
aumento de tolerancia al ejercicio en control de ritmo)
 Más ingresos en control de ritmo
Lancet 2000; 356: 1789-94
21
Control de frecuencia o control de ritmo
Estudio RACE (Rate Control vs. Electrical Cardioversion for
Persistent Atrial Fibrillation)
 522 pacientes
 Criterios de inclusión: FA persistente o flúter durante al menos
un año y 1-2 cardioversiones en 2 años y ACO.
 Seguimiento 2,3 años.
 CV eléctrica vs. control de frecuencia
 End-point combinado de muerte C-V, ingresos por IC,
complicaciones tromboembólicas, hemorragia grave, implante
de MCP, complicacione graves del tratamiento
 No diferencias significativas entre una y otra estrategia
 Más costo-efectividad en control de frecuencia
N Engl J Med 2002; 347: 1834-40
22
Control de frecuencia o control de ritmo
Estudio STAF (Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation)





200 pacientes
Criterio de inclusión: FA 4 semanas-2 años, AI>45 mm
Seguimiento: 1,7 años
CV eléctrica vs. control de frecuencia
Objetivo: end-point combinado de muerte, eventos
cerebrovasculares y embolias sistémicas
 No diferencias entre ambos grupos
JACC 2003; 41: 10
23
Control de frecuencia o control de ritmo
Estudio AFFIRM ( Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of
Rhythm Management)
 4.060 pacientes
 Criterio de inclusión: FA persistente o paroxística, edad de >65
años o riesgo de ACV o muerte
 Seguimiento medio 3,5 años
 CV eléctrico + FAA o control de FC
 Resultados:
 No diferencias mortalidad C-V ambos grupos
 No diferencias calidad de vida
 Más torsades, hospitalizaciones y ACV en control de ritmo (sin
diferencias significativas)
 En pacientes jóvenes y pacientes con DVI se intuye beneficio.
 Más costo-efectividad en control de frecuencia
N Engl J Med 2002; 347: 1825-33
24
Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia
Objetivo de frecuencia cardiaca:
 60-80 lpm en reposo
 90-115 lpm en ejercicio
Objetivo clínico:
 Minimizar síntomas secundarios a la taquicardia
 Evitar miocardiopatías secundarias
Fármacos empleados:
 En monoterapia: BB, CaAg, Digoxina.
 En asociación: BB+dig, CaAg+dig, BB+Amiodarona…
25
Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia
FA aguda
FA aguda sin
WPW
FA aguda con
WPW
FA aguda sin
WPW con IC
BB
CA-NDHP
Amiodarona
AA tipo IC
Digoxina
Amiodarona
BB dosis bajas
Control adecuado si Fc < 100 lpm en reposo
Adaptado de De la Figuera, 2008
26
Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia
FA no aguda
FA no
aguda
FA no
aguda con
IC
BB
CA-NDHP
Digoxina
Amiodarona
BB dosis
bajas
Control adecuado si Fc < 85 lpm en
reposo; si FC < 110 lpm en ejercicio
(sedentarios) o 220-edad (activos)
Adaptado de De la Figuera, 2008
27
Si control de Fc refractaria al
tratamiento farmacológico tras
asociación de fármacos, valorar
ablación del nodo e implante de
MPS
Estrategia de tratamiento. Control de ritmo
Objetivo:
 Mantener ritmo sinusal.
Objetivo clínico:




28
Situación más fisiológica
Mejor tolerancia al ejercicio
“Mejorar calidad de vida”
“Disminuir riesgo de tromboembolismo”
Estrategia de tratamiento. Control de ritmo
Tratamiento de la FA paroxística
FAP frecuente:
 No cardiopatía estructural:
 Fármacos IC (flecainida, propafenona), III
(amiodarona, dofetilide, sotalol)
 Cardiopatía estructural:
 Amiodarona (OJO!! efectos secundarios!!)
FA paroxística poco frecuente:
 Pill in the pocket (flecainida o propafenona)
 No cardiopatía estructural
 Cierto “nivel cultural”
29
Estrategia de tratamiento. Control de ritmo
Tratamiento de la FA persistente
Cardioversión
 <48 h de evolución
 CV eléctrica
 CV farmacológica: IC oral (si no cardiopatía), amiodarona
(si cardiopatía) + BB o CaAg o Dig
 >48 h de evolución
 CV farmacológica: III (amiodarona, dofetilide, ibutilide)
 CV eléctrica
 Mantener fármacos antiarrítmicos si alto riesgo de recaída
(valvulopatía, FA de larga evolución…)
ACO!!!
 Si > 48 h de evolución, 3-4 sem. pre y 4 semanas post.
30
Control de frecuencia o control de ritmo.
Conclusiones
No diferencias de mortalidad C-V entre estrategia de control
de ritmo y control de frecuencia cardiaca.
No diferencias, en general, en calidad de vida.
Más hospitalizaciones en control de ritmo.
En pacientes jóvenes o con cardiopatía, es más beneficioso
mantener RS.
Deficiencia de tratamientos farmacológicos en control de
ritmo.
31
Control de frecuencia o control de ritmo.
Conclusiones: INDIVIDUALIZAR
A favor del control de
frecuencia:
 >65 años
 CI de FAA
 Buena tolerancia
(ausencia de IC…)
 No candidato a CV
32
A favor del control de ritmo:
 Cardiopatía que se beneficie de
función auricular (DVI, MHO…)
 No cardiopatía
 <65 años
 Primer episodio
 Sintomático o regular tolerado
 FA secundaria (situaciones
hiperdinámicas:
hipertirodidismo…)
Tratamiento farmacológico no antiarrítmico
Fármacos moduladores del sistema RAAS:
 IECAs y ARA-II han demostrado la disminución de incidencia de
FA tanto de forma primaria como recurrente (FA parox. y FA
persistente)
 Mecanismos:
 Cambios hemodinámicos: menor presión auricular,
menor tensión de la pared AI…
 Prevención de remodelado estructural (fibrosis,
dilatación e hipertrofia), tanto en AI como en VI.
 Inhibición de activación neurohormonal.
 Disminución de incidencia de IC.
 Disminución de hipopotasemia.
33
Tratamiento farmacológico no antiarrítmico
Inhibidores de la HMG CoA-reductasa (estatinas):
 Disminuyen riesgo de recurrencias tras CV de FA
persistente.
 Mecanismo no bien conocido:
 Efectos pleiotrópicos (efectos antiinflamatorios y
antioxidantes).
 Efectos antiarrítmicos directos (modificación de
canales iónicos transmembrana)…
34
Prevención de tromboembolismos.
Tratamiento anticoagulante
El riesgo de accidente tromboembólico aumenta entre un 2 y
un 12% con la presencia de FA en función de cardiopatía,
edad, sexo…
35% de ACV en >80 años son secundarios a FA
Riesgo independiente de FA paroxística (3,2%) o FA
permanente (3,3%) (Estudio STAF).
ACO disminuye el riesgo de ACV en FA en un 70% (la
antiagregación lo disminuye un 22%)
Riesgo de sangrados mayores con ACO del 0,9-2,2%.
35
FA y tromboembolismo
La incidencia de embolismo en FA es de un 5% anual, que
supone un incremento de riesgo frente a controles de 2 a
7 veces.
El riesgo relativo en población española es de 5,7.
Manresa Abadal et al. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 15-20
36
Tratamiento anticoagulante. FA paroxística, FA
permanente, flúter
European Heart Journal 2006; 27: 1979–2030
37
European Heart Journal (2006) 27, 1979–2030
Escala CHADS2 (año 2003)
CHADS2
Mortalidad
anual (%) con
dicumarínicos
Mortalidad
anual (%) sin
dicumarínicos
Nº de pacientes a
tratar para
prevenir un
episodio
embolígeno/año
1
0
0,25
0,49
417
2
1
O,72
1,52
125
2
1,27
2,5
81
CHADS2 = 1 Ó 2 -> Riesgo intermedio
3
2,20
5,27
33
Podemos elegir entre aspirina (325 mg
diarios) o dicumarínicos en función de la
valoración del riesgo, de las posibles
complicaciones y, por qué no, de la
preferencia del paciente.
4
2,35
6,02
27
5ó6
4,6
6,88
44
Insuficiencia cardiaca
congestiva
1
Hipertensión
1
Edad => 75
1
Diabetes
Episodio previo de AVC
CHADS2 = 0  aspirina
CHADS2 => 3 anticoagulación oral crónica
con dicumarínicos.
38
Gage BF et al. JAMA. 2001 Jun 13;285(22):2864-70. ç
Validation of clinical classification schemes for predicting stroke: results from the National Registry of Atrial Fibrillation.
Hemorragias secundarias a ACO
Factores de riesgo:




Edad avanzada
Hipertensión arterial mal controlada
Mal control de ACO
Asociación ACO+Aa plaquetarios (fundamentalmente, doble
antiagregación)
 Enfermedad cerebrovascular asociada.
 Consumo de tabaco y alcohol
Explicar riesgo/beneficio al paciente
39
Tratamiento anticoagulante. ACO y
cardioversión
FA
<48 h
Bajo riesgo
recurrencia
No ACO
Kalra L et al. Heart 2007; 93; 39-44
40
>48 h
Alto riesgo
de
recurrencia
ACO 3-4 sems preCV
(INR 2-3)
ACO 4 sems postCV
ACO
Si alto riesgo
recurrencia:
-FA > 1 año
-Cardiopatía de base
-CV fallida
ACO post
prolongada
Criterios de derivación desde Atención
Primaria a Cardiología
41
Gracias por su atención