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Fibrilación auricular
y cardiopatía hipertensiva:
frecuentes compañeros de viaje
 Antonio Esteban Luque
PROES004185 Enero 2013
 Cardiólogo, Hospital de Alta Resolución
de Benalmádena, Benalmádena, Málaga
INTRODUCCIÓN
 La hipertensión arterial (HTA) y la
fibrilación auricular (FA) no son
enfermedades aisladas, sino que
presentan una clara interrelación y
potencian sus efectos nocivos entre sí.
 La hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
es la manifestación cardinal en la HTA y
constituye la enfermedad cardiovascular
preclínica con peor pronóstico.
 El grado de HVI está directamente
relacionado con la severidad de la HTA, y
se asocia a una mayor morbilidad y
mortalidad cardiovascular.
 La HVI es un predictor independiente de
desarrollo de FA en su evolución y base
fisiopatológica (fig. 1).
Fig. 1. Fisiopatología de las arritmias
cardiacas en el hipertenso. (Modificada
de Hennersdorf y Strauer).
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EXPOSICIÓN DEL CASO
 ANAMNESIS (I)
 Paciente varón de 56 años de edad:
– No alergias conocidas a fármacos. Factores de riesgo
cardiovascular: ex fumador, HTA diagnosticada hace 5 años en
tratamiento con atenolol 50 mg y obesidad.
 Motivo de consulta: derivación desde la consulta de
Anestesiología para valoración prequirúrgica de hernia inguinal.
Se objetiva electrocardiograma (ECG) patológico (fig. 2).
Fig. 2. Electrocardiograma
.
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EXPOSICIÓN DEL CASO
 ANAMNESIS (II)
 El paciente refiere realizar vida sedentaria sin presentar
limitaciones. No dolor torácico, no disnea, no disnea paroxística
nocturna ni ortopnea.
 No suele tomarse la tensión arterial desde hace años y cree que
la tiene bien. Además, niega historia previa ni conocimiento de
arritmia cardiaca.
 EXPLORACIÓN FÍSICA
 Obesidad troncular. IMC: 36. Perímetro cintura: 105 cm.
TA: 160/100.
 Auscultación cardiaca: arrítmico. Soplo sistólico I/IV en ápex.
Auscultación respiratoria: hipoventilación bibasal.
 Ligeros edemas perimaleolares con signos de insuficiencia
venosa.
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EXPOSICIÓN DEL CASO
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (I)
 ECG: FA con respuesta ventricular media de 89 lpm. Eje normal.
Sin alteraciones significativas de la repolarización. No criterios de
crecimiento de cavidades.
 ¿TENEMOS DIAGNÓSTICO?
 La FA es:
– Paroxística.
– Persistente.
– Permanente.
 Con o sin cardiopatía de base.
 Necesitamos más pruebas…
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EXPOSICIÓN DEL CASO
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (II)
 Analítica:
– Hemograma normal y coagulación normal.
– Bioquímica: TG: 185 mg/dl; cLDL: 145 mg/dl; cHDL: 32 mg/dl;
glucosa: 110 mg/dl; HbA1c: 6,5%; TSH normal.
 Rx de tórax (fig. 3).
– ICT > 50%.
– Signos de CVI.
– HVCP I/IV.
 ¿Tenemos ya el
diagnóstico?
¿Necesitamos más
pruebas complementarias?
Fig. 3. Rayos x de tórax
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EXPOSICIÓN DEL CASO
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (III)
 Ecocardiografía:
–
–
–
–
–
HVI concéntrica.
Función sistólica conservada.
Llenado mitral monofásico.
Aurícula izquierda de 45 mm.
Insuficiencia mitral leve.
 Holter (24 h):
– Ritmo de base: 100% del registro en FA con respuesta ventricular
media de 80 lpm (50-104). No pausas mayores a 2 s.
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EXPOSICIÓN DEL CASO
 TRATAMIENTO: OPCIONES TERAPÉUTICAS
 Dado que es un paciente con FA permanente con respuesta
ventricular controlada, asintomático y en el contexto de
cardiopatía hipertensiva con función sistólica conservada: optar
por continuar con tratamiento betabloqueante y añadir
tratamiento para evitar episodios tromboembólicos.
 Considerar al paciente como FA permanente con respuesta
ventricular controlada, asintomático en el contexto de síndrome
metabólico con mal control tensional y lesión de órgano diana
(HVI): añadir al tratamiento inhibidores del sistema reninaangiotensina-aldosterona (IECA o ARA II) y anticoagulación
(CHA2DS2-VASc > 1).
 FA persistente de larga evolución con aurícula leve-
moderadamente dilatada en paciente joven: iniciar
anticoagulación con vistas a la realización de cardioversión
eléctrica y optimizar tratamiento antihipertensivo.
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EXPOSICIÓN DEL CASO
 TRATAMIENTO. DECISIÓN TERAPÉUTICA
 Se optó por la realización de cardioversión eléctrica tras
consenso con el paciente.
 Se inició tratamiento con acenocumarol, así como irbesartán 300
mg. Tras comprobación de INR óptimo, se llevó a cabo la
cardioversión eléctrica después de 5 semanas, eficaz tras
choque bifásico de 150 J.
 Tras el procedimiento, se valoró la necesidad de introducir
fármacos para el mantenimiento del ritmo sinusal. ¿Cuál?:
–
–
–
–
Flecainida.
Amiodarona.
Dronedarona.
Sotalol.
 El paciente fue dado de alta con dronedarona 400 mg/12 h.
Durante el seguimiento, los controles analíticos fueron normales.
Tras un año, el paciente está en ritmo sinusal, con TA controlada,
y continúa con sobrepeso.
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DISCUSIÓN
 La asociación HTA y FA es muy frecuente. El estudio
Cardiotens evidenció que el 66% de los pacientes con FA
estaban diagnosticados de HTA; se llega a cifras del 86%
en el estudio ATHENA.
 Además, existe una elevada prevalencia de FA en los
pacientes con cardiopatía hipertensiva, puesta de
relevancia en diferentes estudios (fig. 4):
 Prevalencia en el estudio Framingham:
– Riesgo relativo de 2,1 en varones con cardiopatía hipertensiva con
respecto a controles y del 1,9 en mujeres.
 Prevalencia de FA (Furberg et al.):
– En pacientes con enfermedad cardiovascular clínica: 9,1%.
– En pacientes con enfermedad cardiovascular subclínica: 4,6%.
– En individuos sin enfermedad: 1,6%.
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DISCUSIÓN
 HVI Y FA: RELACIÓN AUN MÁS POTENTE
 La masa ventricular izquierda es un predictor independiente de la
aparición de FA, así como de complicaciones como la
tromboembolia.
 La HVI es el mejor factor predictor de FA (mejor factor predictor
que la edad, el tabaquismo, la diabetes mellitus o la
hipertensión).
 En torno a un 18% de los
pacientes con cardiopatía
hipertensiva presentan FA como
primera manifestación.
Habitualmente la clínica suele ser
manifiesta (palpitaciones,
disnea…), pero puede llegar a
ser asintomática y/o aminorada
por la toma de fármacos
cronotropos/dromotropos
negativos.
Fig. 4. Incidencia de fibrilación auricular en el estudio
PIUMA. (Modificada de Verdecchia et al.).
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DISCUSIÓN
 El tratamiento con ARA II en pacientes con FA ya establecida
reduce las complicaciones cardiovasculares, así como la tasa de
recurrencia de FA tras la cardioversión y su aparición de novo.
 El tratamiento en los pacientes con HVI significativa tras
cardioversión de FA, y con el objetivo de mantener ritmo sinusal,
debe ser amiodarona o dronedarona según establecen las guías
de la Sociedad Europea de Cardiología, teniendo en cuenta que
la elección del mismo tiene que estar guiada fundamentalmente
por criterios de seguridad más que de eficacia.
 El ECG presenta escasa sensibilidad para detectar HVI (inferior
al 60%). La ecocardiografía es más sensible y específica para la
determinación de la estructura cardiaca.
 La obesidad presenta una clara asociación con la FA, con un
incremento del 52% del riesgo de desarrollar FA en el
seguimiento en el caso de los hombres, y del 46%, en el caso de
las mujeres. Por cada incremento de un punto en el IMC
aumenta el riesgo de FA en un 4%.
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CONCLUSIONES
 La FA puede ser la primera manifestación clínica de los
pacientes con cardiopatía hipertensiva.
 Es imprescindible la realización de un estudio ecocardiográfico a
todos los pacientes con HTA y FA, dado que el ECG presenta
poca sensibilidad para detectar la HVI y, por lo tanto, podemos
infraestimar el riesgo cardiovascular global del paciente.
 Es igual de importante, desde el punto vista pronóstico en cuanto
a complicaciones cardiovasculares, el tratamiento de la HTA
como el de la FA.
 El tratamiento de la HTA en este grupo de pacientes ha de
realizarse preferentemente con ARA II (losartán, irbesartán,
candesartán).
 En pacientes en los que la expectativa de vida es larga y que
presentan HVI, con el objetivo de mantener el ritmo sinusal, la
dronedarona es una buena alternativa a la amiodarona dada su
eficacia y seguridad, además de ser el único antiarrítmico que ha
demostrado reducción de episodios cardiovasculares.
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BIBLIOGRAFÍA

Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju PM. Prevalence of atrial fibrillation in elderly
subjects (The Cardiovascular Health Study). Am J Cardiol. 1994;74:236-41.

González-Juanatey JR, Alegría E, Lozano JV, Llisterri JL, García Acuña JM, González Maqueda I. Impacto de la
hipertensión en las cardiopatías en España. Estudio Cardiotens 1999. Rev Esp Cardiol. 2001;54:139-49.

Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular. Rev Esp Cardiol. 2010;63:1483.e1-e83.

Hennersdorf MG, Strauer BE. Arterial hypertension and cardiac arrhythmias. J Hypertens. 2001;19:167-77.

Hohnloser SH, Crijns HJGM, Van Eickels M, Gaudin C, Page RL, Torp-Pedersen C, et al. Effect of dronedarone on
cardiovascular events in atrial fibrillation. N Engl J Med. 2009;360:668-78.

Kannel WV, Abbott RD, Savage DD, McNamara PM. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation: the
Framingham study. N Engl J Med. 1982;306:1018-22.

Madrid AH, Bueno MG, Rebollo JM, Marín I, Peña G, Bernal E, et al. Use of irbesartan to maintain sinus rhytm in
patients with loglasting persistent atrial fibrillation. Circulation. 2002;106:331-6.

Maggioni A, Latini R, Carson E, Singh S, Barleira S. ValHeFT. Post-hoc analysis suggests valsartan reduces new AF
in patients with heart failure. Circulation. 2003;108 supl. IV:2314.

Pedersen OD, Bagger H, Kober L, Torp-Pedersen C. Trandolapril reduces the incidence of atrial fibrillation after acute
myocardial infarction in patients with left ventricular dysfunction. Circulation. 1999;100:376-80.

Swedberg K, Pfeffer M, Cohen-Solal A, Duchrame A, Granger C, Michelson E, et al. Prevention of atrial fibrillation in
symptomatic chronic heart failure by candesartan: results from the Charm study. J Am Coll Cardiol. 2004;43:222A.

Verdecchia P, Reboldi G, Gattobigio R, Bentivoglio M, Borgioni C, Angeli F, et al. Atrial fibrillation in hypertension:
predictors and outcome. Hypertension. 2003;41:218-23.

Vermes E, Tadif JC, Bourassa MG, Racine N, Levesque S, White M, et al. Enalapril decreases the incidence of atrial
fibrillation in patients with left ventricular dysfunction. Insight from the studies of left ventticular dysfunction (SOLVD)
Trials. Circulation. 2003;100:376-80.

Wachtell K, Hornestam B, Lehto M, Slotwiner DJ, Gerdts E, Olsen MH, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in
hypertensive patients with history of atrial fibrillation: The Losartan Intervention For End Point Reduction in
Hypertension (LIFE) Study. J Am Coll Cardiol. 2005;45:705-11.
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