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DM  COMPLICACIONES
Autor: Fernando García López
Tutor: Nacho Mosquera
HIPERGLUCEMIAS
CETOACIDOSIS
DIABÉTICA (CAD)
•Más frec. DM1.*
•Glucemia < 800 mg/dl.
•Incidencia 4-9% ingresos en DM
•Mortalidad < 5%
SDR. HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR
NO CETÓSICO (SHH)
•Más frec. DM 2.
•Glucemia > 1000 mg/dl
•Incidencia < 1% ingresos en DM
•Mortalidad 15%
•Mayor alteración neurológica
Kitabchi et al, Diab Care; 24 (1), 2001
CAD: Predisponentes
Déficit TOTAL insulina
Sin diagnóstico
Con diagnóstico
Fallo de secreción endógena
Situación de sobrecarga
• Infección intercurrente.
• Trastorno vascular.
• Trastorno endocrino
• Traumatismo.
• Embarazo.
• Estrés emocional
CAD: Fisiopatología
Déficit insulina
Captación glucosa
Hormonas
contrarreguladoras
Hiperglucemia
Proteolisis
A.A
Pérdida
Nitrógeno
Gluconeogénesis
+
Glucogenólisis
Lipolisis
Glicerol
AGL
Cetogénesis
Cetonemia
Diuresis osmótica
Pérdida electrolítica
Pérdidas hipotónicas
Deshidratación
Cetonuria
Acidosis
Manual of Endocrinology and Metabolism, 3ª ed. Norman Lavin
SHH: Predisponentes y fisiopatología
Lipolisis y cetogénesis
Deficit PARCIAL
insulina
Hiperglucemia
IRC
HIPERGLUCEMIA +++++
PREDISPONENTES
• INFECCIÓN (>Frec)
• Fármacos (esteroides, tiacidas,
furosemida, fenitoina, propanolol,
azatioprina, diazóxido)
• Otros: ACV, HSA, pancreatitis,
quemaduras, hipertiroidismo,…
Manual of Endocrinology and Metabolism, 3ª ed. Norman Lavin
CLINICA
CAD
< 24 H
Poliuria, nicturia, polidipsia, polifagia, perdida peso,
deshidratación, dolor abdominal difuso, astenia y
vómitos.
SHH
2-3 DÍAS
1º Hiperglucemia: poliuria, polidipsia, astenia y vision borrosa.
2º Deshidratación e hiperOsm: alteración nivel de consciencia.
NO dolor abdominal ni nauseas ni vómitos
Exploración física
CAD
1. Signos deshidratación: disminución turgencia piel, sequedad
mucosas, PVC baja, hipoTA, taquicardia…
2. Signos acidosis: fetor cetósico, dolor torácico*, respiración de
Kussmaul**.
3. Tª: normal o baja. Siendo la hipotermia dato de mal pronóstico
SHH
Similar CAD
(-): fetor cetósico y respiración Kussmaul
(+): Mayor deshidratación y afectación neurológica.
Pruebas analíticas
Hemograma: Elevación Ht y leucocitosis con desv izq
Glucosa: CAD > 250 SHH > 600
Osm: > 295 mOsm/L
Na+: <135 mg/dl*
K+ y Fosforo: Elevados
CAD: Glucosuria +, Cetonuria +
SHH: Glucosuria +, Cetonuria -
CAD: Acidosis metabólica con anion GAP aumentado
pO2 aumentado pCO2 disminuido
HCO3 disminuido
SHH: pH disminuido y anion GAP aumentado levemente**.
Criterios diagnósticos
CAD: Leve
Moderada
Severa
SHH
> 250
> 250
> 250
> 600
7’25 – 7’30
7’00 – 7’24
< 7’00
> 7’3
15-18
10-15
< 10
> 15
Cuerpos cetónicos (P)
Positivos
Positivos
Positivos
Insignificantes
Cetonuria
Positiva
Positiva
Positiva
Insignificante
Osm (P)
Variable
Variable
Variable
> 320
> 10
> 12
> 12
< 12
Alerta
Alerta u
obnubilado
Estupor o
coma
Estupor o coma
Glucosa (P)
pH
HCO3 (P)
Anion GAP
Estado Mental
Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed.
TRATAMIENTO
1º Canalizar vía venosa: Periférica o Central
2º Sonda nasogástrica: disminuir contenido gástrico
y evitar aspiración
3º Monitorización clínica:
Parámetros
4º Monitorización analítica:
Frec.
Determinación
Parámetros
Frec. Determinación
Glucemia
1-2 h
Diuresis
Cada hora
K+ (p)
2-4 h
Peso
Ingreso/6-12 h
Gasometría arterial
TA, FC, FR y
estado mental
1-2 h
Ingreso y hasta pH >
7’1 y dp 4-6 h
Na, Cl y cetonas (p)
Cada 4 h
Temperatura
4-8 h
Fosforo, Mg y Ca
4-8 h
Cetonuria
Cada micción
Algoritmo terapéutico I
Fluídos IV
Shock
Hipovolémico
N o HipoTA
leve
Insulina
Shock
cardiogénico
SSF 0’9% y/o
Expansores plasma
UCI
Bolo IV I.regular (10U)
Perfusión IV
(50U/500ml SSF)
0’1U/Kg/h
Objetivo: Descenso 50-100mg/dl/h
SSF 0’9% (1L/hora durante 2h)
1ªh < 50 mg/dl  Duplicar infusión c/h hasta objetivo
Na+
Elevado/N
 SS 0’45%
1L/h: 2h
0’5L/h: 3h
0’25L/h: 6h
Bajo
 SS 0’9%
SS 150-250 ml/h:
50% SS 0’45%/50% SG 5%
+
Insulina IV (0’05 Ukg/h).
Objetivo glucemia: 150-200 CAD/200-250 SHH
Glucemia < 250 CAD/<300 SHH
Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed.
Algoritmo terapéutico II
K+
HCO3
1ºL SSF 0’9% “limpio”
pH> 7
K< 3’3
STOP
PERFUSIÓN
INSULINA
40 mEq/h CLK
en SS 0’45
hasta
K>3’3 mEq/l
K 3’3-5’5
20-30
mEq/l
CLK en
SS 0’45%
K > 5’5
NADA
pH< 7
1-2 amp HCO3 1M en
250-1000 ml SS 0’45% a
pasar en 30-60 min.
NO DAR CLK
Repetir en 2 h
+10
mEq
CLK
NO DAR SI K<3’5
Objetivo: pH> 7
Complicaciones
>FREC: hipoglucemia e hipoK  Asociadas al tratamiento
Fenómenos trombóticos y embólicos (SHH)
Edema cerebral (menores 20 años)
Dilatación gastrica aguda (CAD)
Sobrecarga de volumen
Distress respiratorio
Acidosis láctica
Prevención
Evitar cetoacidosis
¿Cómo?
Infección y/o estrés  determinación glucemia capilar y cetonuria
varias veces al día para ajustar insulina
NUNCA SUSPENDER INSULINA
Disminución ingesta  tomar líquidos azucarados para garantizar aporte
hidratos de carbono y agua
Deterioro estado
general+vómitos+cetonuria 
HOSPITAL
HIPOGLUCEMIA
DEFINICIÓN: Glucemia<50 mg/dl, acompañado de clínica que revierte
al normalizar cifras de glucosa.
Causas
>frec: Sobredosificación
insulina.
Investigar:
-Disminución ingesta.
-Aumento ejercicio
-Medicaciones recientes
CLÍNICA: depende severidad, tiempo
evolución y velocidad intauración.
Estimulación
SNA*
Sudoración
Temblor
Nerviosismo
Debilidad
Palpitaciones
Hambre
Neuroglucopenia
Cefalea
Confusión
Irritabilidad
Somnolencia
Deficits neurológicos
focales
Convulsiones
Coma
Diagnóstico diferencial
Causas endógenas
Causas exógenas
FA: efecto
directo
•Insulina
•Sulfonilureas
•Quinidina
•Disopiramida
•Agonistas B2
•Pentamidina
Mediada por
insulina
•Insulinoma
•Nesidoblastosis
•Ac contra
insulina
•Reactiva
Interacciones
insulina/sulfonilureas
•Biguanidas
•Betabloqueantes
•IECA
Tóxicos
•Alcohol
Indep. insulina
• Hepatopatías
•ICC
•IRenal
•Sepsis
•Hipopituitarismo
•Ac antireceptor
insulina
•Tumores no cel.
islotes
Simulada
•Munchausen
•Delictiva
Diabetes Mellitus. Joslin´s. 14ª Ed
Tratamiento
Nivel de conciencia
Sin alteración nivel conciencia
Tolera VO
Alimentos ricos en HC
como fruta, zumos,
agua azucarada o
galleta durante 24 h
Alteración nivel conciencia
20-40 ml IV glucosa al 50%
10- 15 min
Mejoría
Sospecha hipoglicemia resistente 
SG 10-20 % 24-72 h
Hipoglicemia de dificil recuperación 
Actocortina IV c/6-8h
Sin mejoría
Repetir infusión
c/10-15 min
Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed.
2ª Parte
Complicaciones
Macro/Micro
Macrovasculares
1. Cardiopatía isquémica
• 1ª causa de morbi-mortalidad en pacientes diabéticos
• Afectación más precoz y multivaso.
Clínica: Mayor frecuencia de angina o infarto sin dolor
(sobre todo si neuropatía autonómica severa)
FR específicos:
•Microalbuminuria
•Macroalbuminuria
•Alteración función
plaquetaria
•**Resistencia insulina
Recomendaciones
Screening
• En pacientes asintomáticos, evaluar factores de riesgo
para estratificar riesgo a 10 años y tratar FR de manera
acorde. (B)
Prueba
diagnóstica
•Síntomas típicos o atípicos de origen cardiaco
•ECG de reposo anormal
Tratamiento
• En paciente con ECV, IECA’s, Aspirina y Estatinas deben
ser administradas para reducir eventos CV.
• En paciente con IAM previo, BB se deben continuar
durante al menos 2 años.
• Terapia continuada con BB en ausencia de HTA es
razonable si es bien tolerado.
•Evitar tratamiento con thiazolidinediona* en pacientes con
IC sintomática.
•Metformina debe ser usada en pacientes con ECV estable
si función renal es normal. Se debe retirar si
inestabilización u hospitalización.
Standars of medical care in Diabetes – 2010. ADA
Factores de riesgo CV en DM: Objetivos
Hb1Ac < 7%
HTA < 130/80
Aspirina (P1ª)
DM con RCV > 10%
a los 10 años (C)
Sin ECV: LDL < 100.
Con ECV: LDL < 70
Otros:
• Trigliceridos < 150
• HDL > 40 H y > 50 M
STOP SMOKING
Standars of medical care in Diabetes – 2010. ADA
2. Enfermedad vascular periférica
•DM es la 1ª causa de amputación no traumática en EEII en USA.
•Localización > frec: ARTERIA FEMORAL
Clínica: Claudicación intermitente  Dolor en reposo  Úlcera
vasculopática  Gangrena  Amputación
FR ulceras pie:
•Neuropatía periférica.
•Defecto visual
•Nefropatía (sobre todo dialisis)
•Estructura anormal pie.
•Enfermedad vascular periférica
•Tabaquismo
•Mal control DM
•Ulceras o amputación previa
3. Enfermedad cerebrovascular
•Clínica predominante en gente anciana
•Estrechamente relacionada con la HTA
CONTROL DE LA HTA
1. Si macro/microalbuminuria  IECA
2. Eliminación albúmina normal
• IECA (beneficio menos claro)
• BB + Diuréticos (clara eficacia en población no DM)
Objetivo TA < 130/80
Microvasculares
1. Nefropatía diabética
• 20- 40% de los pacientes DM
•Causa principal de nefropatía terminal
•3ª causa de muerte
Microalbuminuria (30-299 mg/24h)
1.DM 1  1ª etapa nefropatía.
2.DM 2  Marcador de riesgo nefropatía
Micro
Macroalbuminuria
(>300mg/24h)
NORMOGLUCEMIA
FRCV
Alta probabilidad
progresión nefropatía
terminal
CONTROL TA
Recomendaciones
Recomendaciones
generales
Screnning
Tratamiento
• Para reducir riesgo o ralentizar progresión de nefropatía,
optimizar control glucémico
• Para reducir riesgo o ralentizar progresión de nefropatía,
optimizar control tensión arterial
• Detección de albuminuria cada año en DM1 a partir
de los 5 años y en todos los DM2 en el diagnóstico.
• Detección anual de creatinina plasmática.
• Paciente con macro o microalbuminuria debe tratarse
con IECA`s o ARA II
•Mientras no existan estudios comparativos adecuados
entre IECA´s y ARA II, estas son las evidencias clínicas
para cada una de las siguientes sentencias:
• DM1+HTA+cualquier grado de albuminuria 
IECAS han demostrado retrasar progresión nefropatía
•DM2+HTA+Microalbuminuria  IECA´s y ARA II han
demostrado retraso progresión macroalbuminuria.
Standars of medical care in Diabetes – 2010. ADA
•DM2+HTA+Macroalbuminuria+IRC (cr>1’5)  ARA II han
demostrado retrasar progreso de la nefropatía
•Si una clase no es tolerada debe ser sustituida por la otra
•La reducción del consumo de proteinas entre 0’8-1 g/kg/24h en
individuos con DM en las primeras etapas de nefropatia y a 0’8g/kg/24h
en las ultimas etapas podria mejorar medidas de función renal (albuminuria y
FG) y es recomendado.
• Cuando son usados IECA´s, ARA II y diuréticos se debe monitorizar niveles
de creatinina sérica y potasio para el despitaje de IRA e hiperkaliemia
•Monitorización continua de la albuminuria para valorar tanto respuesta
terapuetica como progresión de la nefropatía.
•Consider derivación al nefrólogo cuando origen de la nefropatía no sea claro
(sedimento urinario activo, ausencia retinopatía o rapido empeoramiento FG),
exista dificil manejo o nefropatía avanzada.
2. Retinopatía diabética
•Manifestación más específica de la microangiopatía diabética
•Muy relacionada con el tiempo de evolución de la enfermedad
•1ª causa de ceguera entre los 20-74 años.
Factores de riesgo
• Tiempo evolución DM
• Hiperglucemia crónica
• Nefropatía
• HTA
• Embarazo (en DM1)
NORMOGLUCEMIA
CONTROL TA
Fondo de ojo normal
Clasificación
Retinopatía no proliferativa
Tratamiento
Panfotocoagulación
Retinopatía proliferativa
Edema macular DM
Hemorragia vítrea
Recomendaciones
Recomendaciones
generales
Screening
• Para reducir el riesgo o ralentizar la progresión de la
retinopatía, optimizar control glucémico
•Para reducir el riesgo o ralentizar la progresión de la
retinopatía, optimizar control tensión arterial
• Adultos y niños>10 años con DM1 deben realizar la
primera revisión oftalmológica tras 5 años del diagnóstico.
•Paciente con DM2 deben realizar primera revisión
oftalmológica lo más precoz posible tras el diagnóstico.
• Tras revisión inicial se requieren controles anuales.*
•Mujeres con DM que desean quedarse embarazadas
necesitan realizar un examen oftomológico previo para
valorar riesgo desarrollo retinopatía. Posteriomente nuevo
control 1º trimestre, con control estricto posterior hasta el
año postparto.
Standars of medical care in Diabetes – 2010. ADA
Tratamiento
•Derivar precozmente al oftalmólogo a todo paciente con
cualquier nivel de edema macular, RP y RNP severa.
•Fotocoagulación con láser está indicada para reducir el
riesgo de perdida de visión en pacientes con RP de alto
riesgo, edema macular clinicamente significativo y algunos
casos de RNP severa.
•La presencia de retinopatía no es contraindicación para
administración de AAS como cardioprotector y no aumenta
riesgo de hemorragia retinal.
3. Neuropatía diabética
•Existen múltiples y variadas formas de neuropatía.
•>frec: POLINEUROPATÍA SENSITIVOMOTORA SIMÉTRICA
DISTAL Y NEUROPATÍA AUTONÓMICA.
IMPORTANCIA DIAGNÓSTICO PRECOZ
• Neuropatía no DM tratables.
•Tratamiento sintomáticos disponibles.
•>50% PSMSD asintomáticas con mayor
riesgo de lesión en los pies.
• NA puede afectar cualquier sistema del
organismo.
• Aumento de morbimortalidad en relación
NA cardiovascular
NORMOGLUCEMIA
RETRASA, NO REVIERTE
PSMSD
• Forma más común neuropatia  50% sintomáticos
• Clínica con empeoramiento nocturno y predominio EEII
• Acompañada de clínica de disfunción autonómica periférica
SINTOMAS/SIGNOS
Dolor quemante o urente
Parestesias
Disestesias
Hiperestesia
Alodinia
DIAGNÓSTICO
Sens. Algésica: pinprick
Sens. Térmica: martillo reflejos
Sens. Tactil: algodon
Sens. Vibratoria: diapason 128 Hz
Sens. Presión: monofilamento (10g)
Reflejos aquileos: Martillo reflejos
A.L Calle Pascual et al. Enfoque diagnóstico y terapeutico del paciente con pie
diabético. Av. Diabetol.2006; 22: 42-49
Tratamiento
• 1º paso  optimización del control glucémico.
• Sobre todo evitar grandes fluctuaciones de glucemia*
FÁRMACOS
Clase
Ejemplos
Dosis
Triciclicos
Amitriptilina
Nortriptilina,
Imapramina
10-75 mg (C)
25-75 mg (C)
25-75 mg (C)
Anticonvulsivos
Gabapentina
Carbamacepina
Pregabalina **
300-1200 mg (x3)
200-400 mg (x3)
100 mg (x3)
Inh mixto NA-Ser Duloxetina **
20-120 (D)
Inhibidor sust P
0’025-0’075% (3-4/24h)
Capsaicin crema
Neuropatía autonómica
• Se relaciona con aumento de morbimortalidad paciente DM.
• Prevalencia muy variable (población, Test, Evolución..)
FR
•Evolución DM
•Edad
•Mal control glucémico
Prevención
•Control glucémico
•Perfil lipidico
•Control TA
Clínica
Taquicardia de reposo
Intolerancia ejercicio
HipoTA ortostática
Estreñimiento
Gastroparesia
Disfunción erectil
Disfunción sudomotora
Falta de respuesto hipoglicémica
Neuropatía autonómica: CV
SINTOMAS
TTO
SINTOMAS
TTO
Intolerancia ejercicio
Fatiga precoz
Debilidad
IECA
BB
Ejercicio
gradual
HipoTA postural
Mareo
Sincope
Vertigo
Medidas
posturales
Clonidina
Octeotrido
DIAGNÓSTICO
•FC de reposo: >100 FC anormal
•Variabilidad FC (HRV): en relación espiración/inspiración
•Respuesta FC a la bipedestación
•Respuesta FC a la maniobra de valsalva
•Respuesta TAS a la bipedestación: anormal si caída mayor de 30mmHg
•Respuesta TAD al ejercicio isométrico
•QTc: debe ser inferior a 440 ms
Boulton AJ et al. American Diabetes Association. Diabetic neuropathies: a statement by
the American Diabetes Association. Diabetes Care 2005;28:956–962
Afectación otros sistemas
GASTROINTESTINAL
SINTOMAS
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Gastroparesis, control
erratico glucosa
Estudio de vaciado gastrico,
Estudio baritado
Pequeñas ingestas, agentes
procinéticos
Dolor abdominal, saciedad Endoscopia, manometria,
precoz, nausea, vómito,
electrogastrograma
hinchazon, eructos
ATB, antieméticos,
triciclicos, nutricion
enteral, botox pilórico..
Estreñimiento
Dieta rica en fibra, laxantes
osmoticos, lubricantes y
procineticos
Diarrea alternada con
estreñimiento e
incontinencia
Endoscopia
Restricción gluten y
lactosa, anticolinergicos,
colestiramina, ATB,
clonidina, somatostatina,
suplementos pancreaticos
DISFUNCIÓN SEXUAL
Disfunción erectil
HRV, Indice TA pene/brazo,
tumescencia nocturna
Sequedad vaginal
Terapia sexual, sildenafilo,
Prostaglandinas
inyectables, protesis
Lubricantes vaginales
DISFUNCIÓN VESICAL
Nicturia, retencion
urinaria, incontinencia
Estudios urodinamicos,
cistografia
Bethanechol, cateterización
intermitente
DISFUNCIÓN SUDOMOTORA
Anhidrosis, intoleracia calor,
piel seca, hiperhidrosis
Test de sudor, estudio
reflejo sudomotor
Emolientes, escopolamina,
botox, vasodilatadores
PUPILOMOTOR
Visión borrosa, falta
adaptación luz
Pupilometria, HRV
Conducción cuidadosa
nocturna
Recomendaciones
• Todos los pacientes deben realizar screening para la Polineuropatía
simétrica distal (PSD) en el diagnóstico y anualmente
•Test de detección más específicos solo son necesarios en caso de clínica
atípica.
•El screening de síntomas de neuropatía autonómica debe realizarse al
diagnóstico en DM2 y a los 5 del diagnóstico en DM1.
•El tratamiento sintomático de la PSD y la neuropatía autonómica son
recomendados y mejoran la calidad de vida del paciente.
Standars of medical care in Diabetes – 2010. ADA
Pie diabético. Recomendaciones
• Todos los pacientes DM, deberian realizar una revisión
podológica anual para identificar factores de riesgo de ulceras y
amputaciones.
•Todos los pacientes con DM deben recibir educación sanitaria
en el cuidado de pies.
•Es necesario un planteamiento multidisciplinario en pacientes
con ulceras o pies de alto riesgo, especialmente si existen
antecedentes de ulcera o amputación
•Pacientes fumadores, con pérdida sensibilidad distal y
alteraciones morfología pie deben ser derivados a especialistas
para tomar medidas preventivas y seguimiento.
•Screening inicial de arteriopatía periférica debe incluir historia
de claudicación y valoración pulsos distales.
•Derivar a los pacientes con historia de claudicación o índice
tobillo/brazo positivo para control por servicio de vascular así
como la valoración de tratamiento tanto médico como quirúrgico.
Standars of medical care in Diabetes – 2010. ADA
GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN