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DIABETES
COMPLICACIONES
CRÓNICAS
INTERNA: DANIELA ZAGAL
DRA: MARYLUCY GALVEZ
HOSPITAL SAN JOSE
INTRODUCCION

La diabetes mellitus enfermedad prevalencia
está aumentando alarmantemente
El número infraestimado, y en su aumento
influye el envejecimiento de la población y el
cambio en el estilo de vida
 Complicaciones
 nefropatía
MICROANGIOPATICAS
 retinopatía
 neuropatia
 pie diabético
 Macroangiopaticas
ATEROESCLEROSIS

FISIOPATOLOGÍA DE LA
MICROANGIOPATÍA DIABÉTICA



Caracteriza por alteraciones:
– estructurales,
– bioquímicas y
– funcionales
Afectan prácticamente a todos los pequeños vasos de
la economía .
Los factores de riesgo más importantes :
– duración enfermedad
– grado de control metabólico .
– componente individual de susceptibilidad genética.

Los cambios morfológicos iniciales más
característicos de la microangiopatía
diabética son :
 Engrosamiento de la membrana
basal
 La pérdida de pericitos y células
endoteliales en la retina
 El crecimiento del tejido mesangial
en el riñón
OFTALMOPATIA
RETINA
La pérdida de pericitos + engrosamiento de la mb;
precede a la pérdida de células endoteliales
 Causas de la pérdida de pericitos
– a) el engrosamiento y alteraciones estructurales de
mb , dificultan la nutrición pericitos
– b) la elevada vulnerabilidad a la hiperglucemia
Consecuencias
– a) pérdida de la regulación del tono vascular,  
del flujo vascular y de la presión de perfusión 
ISQUEMIA b) estimulación del crecimiento y
división de las células endoteliales
 Neovascularización


Retina estructura más afectada  cualquier
parte aparato visual
– catararta 1.6 + frc poblacion normal
– camara anterior  glaucoma angulo abierto
1.4 veces
– cornea, iris , nervio optico, oculomotores

Complicación crónica más frecuente

Despues 20 años  casi todos DM1y mas
60%DM2

Desde el momento del diagnóstico de la DM2

Factores peor evolución: duracion dm, valores
altos G, presion arterial,  lipidos, dm 1,
embarazo
RETINOPATIA  CLASIFICACION




1.
RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA
(BASAL)
RETINOPATÍA PREPOLIFERATIVA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
MACULOPATÍA
LA OMS  ETAPAS CLÍNICAS
TERMINALES
1. LA PRESENCIA DE COMPROMISO
SIGNIFICATIVO DE LA AGUDEZA VISUAL
2. HEMORRAGIA VÍTREA,
3. DESPRENDIMIENTO DE RETINA Y
4. AMAUROSIS
RETINOPATÍA NO
PROLIFERATIVA
(BASAL):
 Aparición
microaneurismas
 Hemorragias
 Exudados duros
 Poner especial
atención a los
exudados
circinados cercanos
a la mácula porque
sugieren presencia
de maculopatía.
CARACTERIZADA POR :
 Exudados
algodonosos
 Irregularidades
venosas
 Duplicaciones
 Tortuosidades
 Anormalidades
arteriales
 Oclusiones
 Estrechamientos
 Anormalidades
capilares
 Dilataciones y
RETINOPATÍA
PREPOLIFERATIV
A
RETINOPATÍA
PROLIFERATIV
A


Forma más grave
retinopatia
Caracteriza por
 Neoformacion
vasos en retina y
humor vitreo
 Hemorragias
vitreas o
prerretinianas
 Proliferacion tejido
fibroso
 Secundariamente
desprendimiento
retina

Cualquier fase
retinopatia

Presencia de edema
macular que puede no
ser visible con la
oftalmoscopia de
rutina.

Coleccion liquido o
engrosamiento
macula
Exudado duro area
macular


Es una de las causas
de pérdida rápida de
agudeza visual
MACULOPATÍA:
NEOVASCULARIZACION
IRIDIAL GLAUCOMA
Visión
comprometida
también 
glaucoma
 Debido  vasos
neoformación en
iris que se
extienden desde
pupila y termina
por obstruir
drenaje humor
acuoso

CATARATA DIABETICA



Causa frc ceguera en dm
Presenta
– Opacidad contra
reflejo fundico rojizo
con oftalmoscopio a
30 cm
Hipotesis
– Proceso glicosilacion
no enzimatica de
proteinas del
cristalino
– Acumulacion sorbitol
  osmotico de
volumen
DIAGNÓSTICO DE LA RETINOPATÍA

Detección precoz
 Examen anual DM2
 Costo-efectivo un control cada dos años en
personas de bajo riesgo
 Dm 1 primer examen 3-5 post dg y luego
anual
 Ante cualquier hallazgo sugestivo de
retinopatía  la remisión indispensable
 Los primeros hallazgos  "puntos rojos"
indican presencia de microaneurismas o
microhemorragias

Examen oftalmológico completo
– Agudeza visual
– Fondo de ojo con pupila dilatada
– Tonometría

Oftalmólogo determinará la necesidad de
procedimientos diagnósticos o terapéuticos
especiales como:
angiografía con fluoresceína
fotocoagulación
vitrectomía
Criocoagulación




TRATAMIENTO
Control glucemia.
Control de la presión arterial.  130/85 mm/hg
disminuye el riesgo de progresión .
– Ukpds  riesgo progresión de retinopatía
34%, (independiente valores de glucemia.)
Fotocoagulación con láser. 
– Detener perdida de visión, pero no recuperar lo
ya perdido.
– Reduce incidencia ceguera en un 60% frente a los
no fotocoagulados,
– Indicaciones  edema macular y retinopatía
proliferativa o preprofiláctico.
Cirugía.
– Hemorragia vítrea o subhialoidea y
– Desprendimiento de retina,
FOTOCOAGULACION
PANRETINIANA

Se realiza
ablacion parcial
totalidad
retina, con
excepcion
macula y haz
papilomacular,
para preservar
vision central
FOTOCOAGULACION FOCAL EN
MACULOPATIA


A) antes
tto
B) un año
después
el riesgo
de perdida
vision
grave a 3
años se 
+ 50% con
fotocoagula
cion
PREVENCION - RECOMENDACIONES
SEGUIMIENTO





Dm 1 deben ser examinados por oftalmologo
al momento diagnostico  presente 20%
Si fondo ojo normal, controlar cada 2-3
años
Pctes mal control metabolico, hta, o
proteinuria deben ser examinados con > frec
 6-12 meses
Mujeres diabeticas embarazadas  antes
gestacion y 1° trimestre
Pcte retinopatia preproliferativa,
proliferativa, maculopatia y los tratados con
cx laser o vitrectomia deben continuar
control oftalmologico
NEFROPATIA

10 al 25% de los pacientes con dm2 al momento
del diagnóstico

El riesgo de desarrollar una insuficiencia renal
solamente se hace significativo cuando se
empieza a detectar en la orina la presencia
constante de albúmina en cantidades
significativas que se pueden medir mediante
métodos de inmunoensayo pero todavía no son
detectables con los métodos químicos para medir
proteinuria

20-40% de los pacientes con microalbuminuria
FISIOPATOLOGIA

Aumento difuso del mesangio
Se debe  depósito desproporcionado de proteínas
de matriz intersticial englobamiento de la membrana
basal  compresión de los capilares glomerulares 
pérdida de superficie de filtración
 Glicotoxicidad directa sobre las células endoteliales

Pérdida de las cargas negativas de la m basal
(heparán sulfato)  microalbuminuria
CLASIFICACIÓN DE LA
NEFROPATÍA
 NEFROPATÍA
INCIPIENTE
(TEMPRANA O SUBCLÍNICA)
 NEFROPATÍA CLÍNICA
 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
AVANZADA
 FALLA RENAL TERMINAL
 NEFROPATÍA NO DIABÉTICA EN LA
PERSONA CON DIABETES

PERO ANTES...

Hiperfiltración e hipertrofia  aumento
FPR  microalbuminuria intermitente en
ejercicio

NEFROPATÍA INCIPIENTE
(TEMPRANA O SUBCLÍNICA)
– Caracterizada por la presencia de
microalbuminuria persistente ( 30-300 mg/
24 hr o 20-200 mg/min) en dos o más
muestras tomadas durante un intervalo de
tres meses
– En ausencia infeccion urinaria
– Suele asociarse  PA y  FG
NEFROPATÍA CLÍNICA
– Caracterizada  proteinuria detectable
mediante métodos químicos de rutina.
Etapa por lo general irreversible  tiende
a progresar a irc y también síndrome
nefrótico.
– Comenzar 10-15 años
– Hta 75 % pctes,.
– Esta etapa puede subdividirse
Leve a moderada  sólo hay proteinuria
y
 Severa  hay deterioro de la función


INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
AVANZADA
– Luego 7-10 años proteinuria persistente
–  del aclaramiento o depuración de la
creatinina por debajo de 25-30 ml/min.
– A partir de este momento  presentar
otros problemas
 alteraciones en el metabolismo del calcio y
fósforo,
 anemia
 Afeccion cardiovascular.
 Hta
 Retinopatia
FALLA RENAL TERMINAL

Depuración de creatinina es igual o
inferior a 10 cc/min y/o la creatinina
sérica igual o mayor a 3.4 mg/dl (300
mmol/l).

Paciente requiere diálisis y eventualmente
un trasplante de riñón
NEFROPATÍA NO DIABÉTICA
EN LA PERSONA CON
DIABETES
– Hasta un 10% de las nefropatías en personas
con diabetes pueden ser de origen no
diabético.
– Sospechar especialmente


No hay evidencia de retinopatía asociada
en un paciente con nefropatía clínica.
Pacientes de edad avanzada 
posibilidad de una estenosis de la arteria
renal, bcontraindicados (ieca).
EVALUACIÓN DE LA NEFROPATÍA
DIABÉTICA

MEDICIÓN DE
1. MICROALBUMINURIA
2. PROTEINURIA
3. FILTRACIÓN GLOMERULAR
Rangos de microalbuminuria que permiten identificar las
diferentes etapas de la nefropatía diabética.
Muestra
Recolección
parcial de la
primera orina de
la mañana
Recolección
de orina en
24 horas
Recolecció
n de orina
nocturna
minutada
Unidades
Relación
microalbuminuria
/creatinuria en
mg/g (1)
Microalbuminuria en
mg/24 horas
Microalbuminuria en
mcg/minuto
< 30 (2)
< 30
<20
30 a 300 (2)
30-300
20-200
> 300 (2)
>300
>200
E
T
A
P
A
S
No nefropatía
Nefropatía
temprana
(microalbuminuria
)Nefropatía
clínica
(proteinuria)
(1) Para convertir a mg/mmol se divide por 8.84
(2) Algunos centros consideran un valor más bajo para hombres porque excretan más creatinina urinaria (22 y 220
mg/g respectivamente)
TRATAMIENTO

Buen control de la glucemia.
 Retrasar o prevenir la aparición de
microalbuminuria y el desarrollo de la
nefropatía diabética, estudios dcct (dm 1) y
ukpds y kumamoto study(dm 2)

Control de la presión arterial.
 Recomendables cifras de PA inferiores a
130/85 mmhg sea mediante medidas no
farmacológicas o con el uso de uno o varios
fármacos.

IECA reducen la progresión de la nefropatía en
(dm 1)que presentan MICROALBUMINURIA .

Control estricto de la PA disminuye en un 29% el




Restricción proteica de la dieta.
– Proteinuria  dieta con bajo contenido en
proteínas (< 0,8 g/kg/día) y en caso de fallo
en la tasa de fg  debería ser < 0,6
g/kg/día 25 .
Control de otros factores de riesgo
cardiovascular.
– Control de la dislipemia  procurando LDL
en valores < 100 mg/dl.
– cesar el hábito tabáquico
Evitar fármacos nefrotoxicos y exploraciones
con contrastes yodados.
– Los AINESy el uso de contrastes i.V.
Detección y tratamiento precoz de otras causas
de enfermedad renal.
– Uropatía obstructiva
– Tto ITUS (sintomáticas o asintomáticas)
PREVENCIÓN

Determinación microalbuminuria  dm 1
a partir de los 5 años del diagnóstico y
tipo 2 anualmente desde el momento del
diagnóstico hasta pact cumpla 70 años.

Aparición microalbuminuria predictora
nefropatía y de enfermedad
cardiovascular.

Si pacte presenta proteinuria o
microalbuminuria + crea > 1,3 mg/dl 
derivado a consulta especializada de
NEUROPATIA
Fisiopatologia
3 teorias
1. Teoria sorbitol: mioinositol intracelular :
alt NA – K atp asa
2. Glicación no enzimática
3. Teoria metabolisomo de la carnitina

Complicación más frecuente y precoz de la
diabetes

Prevalencia es difícil de establecer debido a
la ausencia de criterios diagnósticos
unificados

Su evolución y gravedad se correlacionan con
la duración de la enfermedad y el mal control
metabólico.

Clínico debe estar atento al diagnóstico
diferencial.

Los diferentes síndromes clínicos de la
Clasificación de las formas clínicas más comunes de la neuropatía
diabética.
Clasificación
Manifestaciones clínicas más
importantes
Area afectada
Neuropatía
periférica (distal y
simétrica)
“EN CALCETIN”

Dolor, disestesias y parestesias
de predominio nocturno

Pérdida de la sensibilidad

Disminución o abolición del
reflejo aquiliano

Suele ser progresiva
Extremidades, de
predominio en miembros
inferiores
Mononeuropatía
de nervio
craneano
 Dolor agudo localizado de
comienzo brusco seguido de parálisis
que suele ser reversible
Pares craneanos III, IV, VI o VII.
Neuropatía
toracoabdominal
(truncal,
radiculoneuropatía
)
Mononeuropatías
por atrapamiento





Pared torácica baja Pared abdominal
Difusa en todo el tronco
Dolor agudo localizado
Pérdida de sensibilidad
Usualmente unilateral
Puede haber pérdida de peso
Suele ser reversible
 Dolor localizado
 Compromiso motor (excepto en la
meralgia parestésica)
Túnel del carpo Cubital en el codo
Radial Ciática Peroneal (pie caído)
Femoral lateral cutánea (meralgia
parestésica)
Plexopatía
(neuropatía
proximal,
amiotrofia
diabética)

Dolor

Debilidad muscular

Hipotrofia muscular
usualmente asimétrica

Arreflexia rotuliana
usualmente asimétrica

Pérdida de peso

Depresión

Suele ser reversible
Cintura pélvica
Generalizada (caquexia
neuropática)
Neuropatía
hipoglucémica

Parestesias seguidas de
debilidad y atrofia simétricas
Principalmente en región
tenar, hipotenar y músculos
interóseos de manos Pies
Neuropatía
autonómica

Dependen del
sistema afectado
Sistemas
cardiovascular,
digestivo y
genitourinario
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
Diagnóstico de la NP
 Síntomas y signos típicos
 Disminución de los umbrales de sensibilidad distal
y simétrica (táctil, térmica, vibratoria y dolorosa)
en forma simétrica
 Disminución de los reflejos tendinosos distales en
forma simétrica (AQUILIANO)
 Disminución de la fuerza muscular distal y
simétrica (es tardía)
 Alteraciones de los estudios electrofisiológicos
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Proceso doloroso agudo o crónico y/o como
un proceso indoloro, que en su etapa final 
complicaciones úlcera , deformidades y
amputaciones no traumáticas.
 Forma más común  dolorosa crónica 
disestesias que empeoran de noche y pueden
remitir espontáneamente por largos períodos.
 Algunos pacts descompensados  forma
dolorosa aguda  con hiperestesias difusas
y pérdida de peso.
 La mayoría  pérdida progresiva de la
sensibilidad que puede cursar sin dolor,

TRATAMIENTO
– Manejo del dolor: ·
– Analgésicos comunes tipo acetaminofén,
–
–
–
“
iniciando con dosis bajas tramadol 200
mg/día (recomendación b)
antidepresivos tricíclicos tipo amitriptilina
10 a 150 mg a la hora de acostarse
(recomendación b)
anticonvulsivantes
carbamazepina 200-600 mg
ansiolíticos
diazepam 2-5 mg 1 a 3 veces por día ·
Ningún fármaco ha demostrado ser
claramente efectivo para modificar la
historia natural de la NP “
NEUROPATÍA AUTONÓMICA
Tratamiento de las principales manifestaciones clínicas de
la neuropatía autonómica.
Manifestación clínica
Medidas terapéuticas
Hipotensión
ortostática

Disfunción
gastroesofágica
Diarrea diabética
Evitar los cambios posturales bruscos

Medias o calzas compresivas

Fármacos que retienen sodio (alfafluorohidrocortisona)
 Metoclopramida

Domperidona



Vejiga neurogénica

Disfunción sexual

Antibióticos de amplio espectro
Loperamida
Disminuir la fibra alimentaria
Entrenamiento vesical (evacuación completa incluyendo
maniobras de compresión abdominal)

Cateterismo vesical intermitente

Tratamiento de la infección urinaria

Betanecol
Apoyo psicoterapéutico

Fármacos orales: sildenafil, fentolamina

Fármacos transuretrales: alprostadil

Fármacos de aplicación intracavernosa: papaverina,
fentolamina, alprostadil

Prótesis peneana
PIE DIABETICO
 Pie
que tiene al menos una lesión con
pérdida de continuidad de la piel
(úlcera)
 Diferentes
 Constituye
grados de severidad
en el principal factor de
riesgo para la amputación de la
Clasificación de los grados de severidad del pie diabético de
acuerdo con la escala de Wagner.
Grado 0
Pie en riesgo por presencia de enfermedad vascular periférica,
neuropatía, deformidades ortopédicas, pérdida de la visión, nefropatía,
edad avanzada
Grado 1
Ulcera superficial
Grado 2
Ulcera profunda que llega a tendón, ligamento, articulaciones
y/o hueso
Grado 3
Infección localizada: celulitis, absceso, osteomielitis
Grado 4
Gangrena local
Grado 5
Gangrena extensa
. Principales signos y síntomas de los componentes que
conducen al pie diabético.
Componente
Síntomas
Signos
Vascular
Pies fríos
Claudicación
intermitente
Dolor en reposo (puede
estar atenuado por la
neuropatía)
Palidez, acrocianosis o gangrena
Disminución de la temperatura
Ausencia de pulsos pedio y tibial
Rubor de dependencia
Retardo en el llenado capilar (> 3-4
segundos)
Neuroló
gico
Sensitivos: disestesias,
parestesias, anestesia
Autonómicos: piel seca
por anhidrosis
Motores: debilidad
muscular
Pérdida de la sensibilidad táctil,
vibratoria y térmica
Hiperestesia
Disminución o ausencia de reflejo
aquiliano
Debilidad y/o atrofia muscular
Disminución del vello
Lesiones hiperqueratósicas (callos)
Cambios tróficos en uñas
Alteracione
s en la
biomecánic
a del pie
Cambio en la forma
del pie y aparición
de callos plantares
Pie cavo
Dedos en garra
Movilidad articular limitada
Pie caído
Cambio rápido e indoloro en la
forma del pie asociado a edema y
sin antecedentes de traumatismo
(artropatía de Charcot)
Trauma
Usualmente
atenuados por la
neuropatía
Uña encarnada
Rubor
Callo
Ulcera
Infección
Usualmente
atenuados por la
neuropatía
Calor y rubor
Supuración
Perionixis
Dermatomicosis
FACTORES DE RIESGO PARA EL PIE
DIABÉTICO
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
Infección
enfermedad vascular periférica
trauma
alteraciones de la biomecánica
del pie
 Edad avanzada
 Larga duración de la diabetes
 Sexo masculino
 Estrato socioeconómico bajo y pobre
educación
FACTORES DE RIESGO PARA EL PIE
DIABÉTICO
 Pobre control glucémico
 Presencia de retinopatía,
nefropatía, enfermedad
macrovascular
 Consumo de alcohol
 Tabaquismo
 Calzado inapropiado
 Ulceras o amputaciones previas
EVALUACIÓN
• Estado de salud general
• Comorbilidades
• Control glucémico y metabólico
• Intervenciones previas
• Inició el proceso, duración de la
herida, progresión de los síntomas y
signos, tratamientos previos ,
antecedente de heridas anteriores
EVALUACIÓN
• Caracteristicas  profundidad,
extensión, localización, apariencia,
temperatura, olor, presencia de
infección
• Evaluar  infección superficial o
profunda
• Drenaje purulento, celulitis,
inflamación y edema alrededor de la
úlcera y abscesos profundos men
neurológico del pie
– Los principales indicadores de un pie en


EXAMEN VASCULAR
– Claudicación intermitente
– Signos cutáneos de isquemia
– La ausencia de los pulsos pedio y tibial posterior
compromiso vascular periférico
– Índice isquémico
 El índice normal debe ser igual o mayor a 0.9.
– Los principales indicadores de un compromiso
vascular periférico severo
 Índice isquémico anormal
 Claudicación en reposo o limitante para la marcha
y c
 Cambios persistentes en la piel  frialdad,
palidez y gangrena
Evaluación de la estructura y deformidades del pie
TRATAMIENTO
 Definir
si el manejo debe ser
ambulatorio u hospitalario
– Aliviar presión
– Desbridamiento
– Drenaje y curaciones de la herida
mediante el lavado con solución salina
– Manejo de la infección
– Mejorar el flujo vascular
 Amputación
PREVENCIÓN



Primaria
– Inspección de los pies en cada visita
– Evaluación anual de los componentes neurológico,
vascular y biomecánico (debe ser más frecuente si
presenta factores de riesgo)
– Higiene podológica
– Educación sobre uso adecuado de calzado
– Educación sobre prevención de trauma
– Ejercicio físico supervisado
Secundaria
– Cuidado adecuado de las úlceras y corrección de
los factores desencadenantes
Terciaria (rehabilitación)
– Evitar la amputacion y la discapacidad
FIN