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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Objetivos de la clase
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Conocer la definición de HTA.
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Conocer la clasificación de HTA.
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Conocer y comprender los eventos fisiopatológicos
que participan en el desarrollo de la HTA de manera
suscinta.
Conocer las complicaciones que pueden presentar lo
pacientes con HTA, en líneas generales.
Conocer el diagnóstico y manejo clínico de la HTA, en
líneas generales.
Conocer si la HTA está dentro de algún programa
ministerial de gobierno.
DEFINICIÓN
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Detección en dos o más controles de
presión, un valor sistólico mayor a 140
mmHg, y/o un valor diastólico de 90
mmHg o más, sin mediar terapia.
Prevalencia
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Depende de la población estudiada.
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Mayor en la raza negra.
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Aumenta progresivamente con la edad,
especialmente en los mayores de 50 años.
Prevalencia oscila entre 20 a 50% según
población estudiada.
Clasificación según fisiopatología
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Hipertensión esencial, primaria o idiopática: No
se encuentra causa definida de la HTA.
Hipertensión secundaria: Causa definida, al
corregirla desaparece la hipertensión.
HTA esencial: Factores asociados
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Herencia: Antecedentes familiares de
enfermedades cardiovasculares.
Persona con familiar de primer grado con HTA
tiene 2-5 veces más riesgo de desarrollarla, y
se duplica si tiene 2 familares de primer grado.
Ambiente: sal, OH, obesidad, profesión, tamaño
de familia, hacinamiento.
Sensibilidad a la sal: sólo el 60% es sensible.
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Renina: relacionada con la ingesta de sal y la
respuesta renal.
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Renina baja

Renina alta
No modulada: respuesta de suprarrenal a la
restricción de Na está disminuída.
Sodio vs. Cloro o calcio: mecanismo no claro.
Defecto de membrana celular: para transporte
de sodio, se acumula calcio, con
hiperreactividad a los vasoconstrictores.
Resistencia a la insulina
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Hiperinsulinismo produce restricción de Na a
nivel renal.
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Aumento de actividad simpática.
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Hipertrofia de músculo liso por mitogenicidad.
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Aumento de transporte de calcio,
acumulándose en citosol.
Factores modificables
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Edad: se relaciona con pronóstico y esperanza
de vida.
Raza: raza negra con mayor morbimortalidad.
Intol glucosa, tabaquismo, colesterol, al
asociarse aumentan la mortalidad.
Obesidad: al disminuir de peso disminuye la
PA.
Evolución natural
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Adultos sin tratamiento incrementarán su PA en
el tiempo.
HTA no tratada presenta disminución de su
esperanza de vida en 10 a 20 años, por
aceleración de ateromatosis.
La mitad presentará lesiones de órgano diana:
cardiomegalia, insuf cardiaca, AVE, Insuf renal,
retinopatía, etc.
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Los pacientes hipertensos tienden a producir
menos NO, y también tienen una mayor
destrucción de éste.
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Rol de los radicales libres.
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Rol de los antioxidantes.
HTA secundaria
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LA minoría.
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Al corregir la causa desaparece.
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Se relacionan con una alteración secundaria
hormonal, renal o ambas.
Medicamentos también pueden
desencadenarla.
Clasificación de la HTA según
valores de PA y fisiopatologia.
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HTA sistólica con presión del pulso amplia:
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Disminución de la distensibilidad aórtica. (ATE)

Aumento del volumen sistólico. (insuf aórtica, tirotoxicosis, fiebre,
fístula av, etc)
HTA sistólica y diástólica (aumento RVS)

Renal: pna, glomerulonefritis, estenosis renal...

Endocrina: ACO, hiperfunción suprarrenal, etc.

Neurógena: psicógena, HIC, sección medular...

De causas diversas: Coartación Ao, aumento vol intravascular
(trasfusiones), Poliarteritis nodosa, fcos.

Etiología desconocida: esencial, toxemia gravidis, porfiria.
Consecuencias
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Corazón:

Hipertrofia ventricular – disfunción diastólica-- Ic
progresiva-- fase dilatada-- Ic sistólica

Clínica: Choque desplazado y sostenido, A2
prominente, soplo IA, galope por 3 ruido.

Muerte por Infarto o IC.
SNC:

Retinianos: alt vasos, hemorragias, papiledema,
escotoma, ceguera, arterias en hilo de cobre o
plata.

SNC: cefaleas, mareos, irritabilidad, vértigo, tinnitus
, alt visuales, síncope.

Oclusiones vasculares, hemorragias
(microaneurismas Charcot- Bouchard),
encefalopatías, infartos cerebrales (ate).

Encefalopatías: HTA grave, alt conciencia, aumento
de PIC, retinopatía con papiloedema. Se
desconoce causa exacta, pero se debe controlar la
PA rápidamente-- riesgo vital.
Estudio
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Ex físico:

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Buscar soplos renales, palpar pulsos femorales (co
ao), fondo de ojo, choque punta, galope, ex
neurológico.
Ex rutina: hemograma, orina, creatinina, urea,
elp, ac úrico, glicemia, p lipídico, ecg, y en
pacientes seleccionados rx torax y
ecocardiografia.
Estudio de HTA secundaria
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En pacientes reservados.
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HTA maligna o de difícil manejo.
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Inicio súbito de PA.
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Otros datos sugerentes de endocrinopatías.
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Buscar medicamentos: ciclosporina,
eritropoyetina, cocaína, etanol, aco,
simpáticomiméticos, aines, esteroides,
antidepresivos, regaliz.
Lab en secundaria
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Catecolaminas en orina- feocromocitoma.
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Cortisol urinario- Cushing
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Pielomgrafía minutada, cintigrama renal, eco
doppler-- HTA vasculorenal.
Medición de renina plasmática y aldosteronahiperaldosteronismo primario.
Diagnóstico
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Controles de PA tomados de la manera
correcta.
Se debe clasificar en grupo según el JNC-7
para adecuar tratamiento.
En caso de Chile, se debe efectuar diagnóstico
en marco de la ley AUGE-GES.
Recomendaciones de TTO.
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El objetivo último de la terapia antihipertensiva
en salud pública es la reducción de la
morbilidad y mortalidad cardiovascular y renal.
El enfoque primario debe ser conseguir el
objetivo de PAS.
Tratar la PAS y la PAD hasta un objetivo de
menos de 140/90 mmHg está asociado con un
descenso en complicaciones cardiovasculares.
En hipertensos diabéticos o enfermedad
renales objetivo de PA es < 130/80 mmHg.
Dieta DASH
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Dietary Approaches to Stop Hypertension.
El régimen se basa en frutas, hortalizas,
productos lácteos con grasa reducida, granos
integrales, aves, pescado y nueces, y reducción
de la ingesta de sodio.
“Tanto la reducción de sodio como la dieta
DASH produjeron disminuciones de tensión
arterial estadísticamente significativas y de
importancia clínica en subgrupos definidos
inicialmente por su estado de hipertensión, raza
u origen étnico, sexo y edad”.
Fármacos
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Estudios clínicos demuestran que el descenso
de la PA con algunos tipos de fármacos,
incluyendo IECAs, ARA2, betabloqueantes,
antagonistas del calcio y diuréticos tipo tiazida,
reducen todas las complicaciones de la HTA.
En general seguir las recomendaciones, pero
no olvidar que cada paciente puede requerir
ajuste de terapia “fuera de la norma”.
AUGE
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Incorpora la HTA desde 1 julio de 2005.
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Beneficiario de 15 años y más.
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Con sospecha, tendrá acceso a diagnóstico.
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Con confirmación diagnóstica tendrá acceso a
tratamiento.
En tratamiento, tendrá acceso a continuarlo.
La ley AUGE establece 24 hrs plazo para
inicio de tratamiento.
Revisar “Guía Clínica de HTA”, Minsal.
FIN
Bibliografía
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http://www.infodoctor.org/rafabravo/JNC7tcsp.html Séptimo informe en español.
Curso de Cardiología, capítulo de HTA, Dr Luis
Ediap, Carrera de Medicina, Universidad de
Antofagasta.
http://www.supersalud.cl/documentacion/569/art
icles-634_guia_clinica.pdf Guía clínica de HTA,
Minsal, Chile.
Régimen para reducir la tensión arterial. Rev
Panam Salud Publica. 2004;16(4):281