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TITULO
FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Bienvenidos a la wiki de farmacología donde desarrollaremos todos los
temas que avanzaremos en el año.
El Propósito.Elaborar un documento donde se sinteticen los contenidos de los diferentes libros y
artículos actualizados de la hipertensión arterial creando una propia bibliografía
que puedan servir de base para realizar y resolver casos clínicos que nos permitan
prevenir y tratar oportunamente la hipertensión en sus primeros estadios clínicos.
Instrucciones.Los estudiantes organizados en grupos de 4 personas:
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1.
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8.
Desarrollaran el tema hipertensión arterial
indicando
Definición
Epidemiología
Etiología
Factores de riesgo
Diagnóstico
Clasificación
Manifestaciones clínicas
Complicaciones
9. Tratamiento
10. Pronóstico
11. Anexos
12. Bibliografía


Resolverán los casos clínicos planteados una vez desarrollado el tema.
Elaboraran un mapa conceptual de fármacos utilizados en la hipertensión
arterial
Justificación:
La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un
incremento continuo de las cifras de presión sanguínea en las arterias.
Aunque no hay un umbral estricto que permita definir el límite entre el riesgo y
la seguridad, de acuerdo con consensos internacionales, una presión sistólica
sostenida por encima de 139 mm Hg o una presión diastólica sostenida mayor
de 89 mm Hg, están asociadas con un aumento medible del riesgo
cardiovascular y por tanto, se considera como una hipertensión clínicamente
significativa.
Introducción.-
En personas mayores de 50 años la Presión Arterial Sistólica (PAS) mayor de 140
mmHg es un fator de riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) mucho más
importante que la Presión Arterial Diastólica (PAD).
El riesgo de ECV por encima de 115/75 mmHg se dobla con cada incremento de
20/10 mmH.
Los individuos normotensos mayores de 55 años tienen un 90 % de probabilidad de
riesgo de desarrollar HTA.
Los individuos con PAS de 120-139 mmHg o PAD de 80-89 mmHg deberían ser
considerados como prehipertensos y requieren promoción de salud en la
modificación de estilos de vida para prevenir la ECV.
Los diuréticos tipo tiazida deberían ser usados en el tratamiento farmacológico en la
mayoría de los pacientes con HTA no complicada, bien solos o combinados con
otras clases de drogas.
Algunas condiciones de alto riesgo son indicaciones para el uso inicial de otras
clases de drogas antihipertensivas (IECAs, ARA-2, Betabloqueantes, Bloqueantes de
los canales del calcio).
La mayoría de los pacientes con HTA requerirán dos ó más medicaciones
antihipertensivos para conseguir el objetivo de la Presión Arterial (<140/90 mmHg,
o <130/80 mmHg en diabéticos ó enfermedad renal crónica).
Si la Presión Arterial es > 20/10 mmHg superior al objetivo de presión arterial,
debería considerarse iniciar la terapia con dos agentes, uno de los cuales debería
ser usualmente un diurético tipo tiazida
Parte de la efectividad en la terapia prescrita por los médicos es debida al estado
motivacional de los pacientes.
La motivación mejora cuando los pacientes tienen experiencias positivas y confían
en su médico.
La empatía construye la confianza y es un potente motivador.
Definición
Es la elevación de las cifras de presión arterial (PA), que supone, un riesgo
aumentado de lesión de órganos diana en varios lechos vasculares, que incluye;
retina, cerebro, corazón, riñones y grandes arterias. O sea, desde el punto de vista
de la clínica se puede definir como la presión a la cual si se comienza con un
tratamiento antihipertensivo, se lograrian disminuir la tasa de mortalidad y
morbilidad del paciente.
Conceptos:
Para poder justificar esta definición de la hipertensión arterial (HTA) se debe
conocer el concepto básico de presión arterial y los factores que están involucrados
en esta y como diversos estudios han llegado a ciertos valores para determinar
cifras que disminuyan el riesgo de las complicaciones de la HTA.
Como concepto, la presión arterial, basicamente, es la tension que genera la sangre
dentro de la arteria, esta tensión, es el producto de la resistencia
vascular multiplicada por el gasto cardiaco. Este ultimo, depende directamente de
la contractibilidad miocárdica, considerada en términos de frecuencia cardíaca, y
del volumen circulante intratorácico, medido como volumen de eyección. A su vez,
la resistencia vascular periférica depende del tono vascular, principalmente
arteriolar, y de las características propias de la pared vascular. Por ende, cualquiera
de los dos factores involucrados que aumente, aumentará también la presión
arterial ver esquema conceptos. Dichos elementos capaces de modificar estos
factores, serán tratados en los puntos siguientes.
Dado que no se ha definido de manera exacta el nivel de presión arterial en donde
comienza el riesgo cardiovascular (y también riesgo renal), desde hace mucho años
se definen de forma arbitraria. Así, en base a estudios de seguimiento poblacional,
se estima la presión arterial ideal para que no se produzcan complicaciones. En
base a diversos estudios se ha demostrado el aumento de la morbimortalidad
cardiovascular debido al incremento de la presión arterial diastólica como sistólica.
Por esto, actualmente se considera hipertenso a todo individuo mayor de 18 años,
que presente presiones sistólica iguales o superiores a 140 mmHg, y diastólicas
iguales y superiores a 90 mmHg, sin olvidar la forma adecuada de objetivar dichas
presiones y su correcto método diagnostico, puntos tratados a fondo mas adelante.
Epidemiología
En el mundo: Es una de las patologías mas comunes en la rutina médica (9,4% de
las consultas a nivel primario), afectando a gran parte de la población adulta (1
billón de individuos aproximadamente). En EE.UU., se estima que 50 millones de
personas sufre de HTA, y solo el 50% sabe que tiene la enfermedad (2003). Tal
condición se repite en todo el mundo, es por esto que la HTA recibe el nombre de
"asesino silencioso". La importancia de esta es que es un factor de suma
importancia en la morbilidad y mortalidad cardiovascular, siendo el factor de riesgo
mas importante para la enfermedad coronaria y para el desarrollo de la enfermedad
cerebro vascular.
Otro estudio, en Suecia (2004) revela una población de 1,8 millones de individuos
hipertensos. De estos, un 60% son leves (140-159/90-99 mmHg); un 30% sufre
HTA moderada (160-179/100-109 mmHg) y un 10% son hipertensos severos
(>180/>110 mmHg).
En Chile: Desde 1969 las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de
mortalidad. En el año 1991, según estudios realizados en esa fecha, se observó una
prevalencia del 19% en la población chilena, lo que equivalía a 1 de cada 6 adultos.
En 1992 se volvió a concluir una prevalencia similar de un 18,6%. En la encuesta
nacional de salud, del año 2003, indico que la prevalencia de HTA en mayores de
17 años era de un 33,7% ver gráfico según sexo y edad . De estos, un 40,2% no
sabia que padecía de HTA (25,3% de las mujeres y 53,2% de los hombres), el 44%
de los individuos que conocían su condición estaba en tratamiento y solo un 22%
tenia cifras normales de presión. Un estudio realizado el 2004 mostró una aumento
de la prevalencia al 21,7%, observándose también, un aumento del conocimiento
de la enfermedad (de un 65% a un 66%), los pacientes en tratamiento aumentaron
en casi un 20% y el control de la enfermedad por parte de los pacientes en casi un
25%, lo que indica una mejora en el manejo, por parte del sistema de salud, de la
enfermedad.
Por el aumento de los factores de riesgo y el envejecimiento de la población, la
prevalencia de la HTA se estima en un 20% para el año 2005.
Cabe destacar que la HTA es la única causas de mortalidad cardiovascular que
tiende al ascenso, y no se a logrado reducir, alcanzando, el año 2004, las cifras de
mortalidad supuestas para el año 2010.
Para conocer mas datos epidemiológicos de Latinoamérica vea las páginas 118 y
119 de las Guías Latinoamericanas de HTA, en el siguiente
link:http://www.scielo.cl/pdf/rchcardiol/v29n1/art12.pdf
Etiología
El 95% de las hipertensiones que se observan en la clínica no tienen una etiología
definida constituyendo la hipertensión arterial esencial, también llamada
hipertensión primaria o idiopática, mientras que el 5% son secundarias a diversas
causas, entre las cuales destaca la hipertensión por uso de drogas, por enfermedad
renovascular, por falla renal, el hiperadolsteronismo, entre otras. En Estados Unidos
ocurre en un 10-15% de los adultos blancos y un 20-30% de los adultos negros, lo
que indicaría que es más prevalente en raza negra. Suele darse entre los 25-55
años, aumentando su prevalencia con la edad y siendo más infrecuente en menores
de 20 años.
La interacción entre variaciones genéticas, raciales y factores ambientales como el
estrés, la dieta, y la actividad física contribuyen en la etiología de la hipertensión
arterial esencial. Los factores por si solos probablemente no son lo suficiente como
para elevar la presión arterial, pero su sumatoria aumenta el riesgo de desarrollar
hipertensión esencial. Otros factores que pueden involucrarse en la patogénesis de
la hipertensión esencial son:
1) Hiperactividad del sistema nervioso simpático: es mas aparente en hipertensos
jovenes, se puede acompar de taquicardia y alto debito cardiaco. La insensibilidad
de los baroreceptores pueden jugar un rol en la genesis de la hiperactividad
adrenérgica.
2) Anormalidad es el desarrollo cardiovascular: La elevada presión arterial puede
deberse a un desarrollo anormal de la elasticidad aórtica o reducción de la red
microvascular. Esto se ha postulado en neonatos de bajo peso, que tienen riesgo de
desarrollar hipertensión en la adultez.
3) Sistema renina-angiotensina: la incidencia de la hipertensión y sus
complicaciones se ha relacionado con una hiperactividad de este sistema, aún
cuando no tiene un rol central en la patogénesis primaria. De hecho, de los
hipertensos, un 10% tienen altos niveles, el 60% tienen una actividad de este
sistema bajo márgenes normales y un 30% tiene una actividad menor. Las
personas negras y pacientes añosos con hipertensión tienden a tener una actividad
más baja de renina plasmática, lo que se puede asociar con una volumen
intravascular expandido.
4) Déficit en natriuresis: Individuos sanos incrementan la excreción de sodio renal
en respuesta a presiones arteriales más altas o a un aumento en la ingesta de este.
Pacientes hipertensos en cambio, tienen más dificultad en excretar aumentos en la
ingesta de sodio. Este defecto provoca un incremento del volumen del plasmático,
que se manifiesta como hipertensión.
5) Sodio intracelular y calcio: el sodio intracelular está elevado en la hipertensión
esencial, esto como resultado a anormalidades de intercambiadores sodio-potasio y
otros mecanismos de transporte. Un incremente intracelular de sodio puede llevar a
un incremento intracelular de las concentraciones de calcio como resultado de un
intercambio facilitado, lo que puede explicar el incremento vascular del tono del
músculo liso característico en hipertensiones crónicas.
También hay otros factores que pueden exacerbarla, como la obesidad, la
resistencia a insulina, el alcohol, el tabaco y la policitemia.
Factores de riesgo
Modificables:
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Tabaco
Cafeína
Obesidad (IMC > 30)
Sedentarismo
Dislipidemia
DM
Dieta alta en sodio (>6gr. de NaCl), baja en calcio y/o potasio
Dieta alta en grasas saturadas
OH
Ac. úrico aumentado
Stress emocional
No modificables:
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Edad ( Hombres >55, Mujeres >65)
Antecedente familiar de enfermedad CV (familiares de primer grado; padres,
hermanos)
Antecedente personal de enfermedad CV ( efermedad cerebrovascular, infarto al
miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva)
Raza (mayor en raza negra)
Factores de riesgo emergentes: (sociedad europea de HTA y Cardiología)
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Proteína C reactiva > 0,9 mg/dl (niveles mas altos de PCR disminuyen la respuesta
a las estatinas)
Microalbuminuria (predictor de riesgo cardiovascular, teniendo una prevalencia en
sujetos normotensos de un 4%, que asciende en hipertensos a un 10%)
Insuficiencia Renal (expresada por un filtrado glomerular estimado < 60
ml/min/1,73 m2, existiendo una mayor mortalidad por enfermedad cardiovascular)
Para conocer datos epidemiológicos sobre prevalencia de factores de riesgo en
distintos países de Latinoamérica vea la página 119 (tabla 2) de las Guías
Latinoamericanas de HTA, en el siguiente
link: http://www.scielo.cl/pdf/rchcardiol/v29n1/art12.pdf
*inicio*
Diagnóstico
Para hacer el diagnóstico de HTA se debe tomar la presión en 3 días no
consecutivos.El registro debe ser mayor de 140/90 mmHg.
En caso de arritmias, se debe tomar por lo menos dos veces y se hace un promedio
entre los valores obtenidos.Se debe esperar 1 minuto entre toma y toma para que
los valores no se vean alterados.
En una segunda consulta que debe ser durante el mes entre la consulta anterior.
si el paciente tiene una presión superior a 180/110 mmHg , el paciente es
hipertenso.
si el paciente registra un valor superior de 140/90 mm Hg y tiene daño de órgano
blanco es HTA.
en caso que el paciente tenga una presion de mayor o igual a 140/90 sin daño de
órgano blanco requiere de una tercera consulta.
Tercera consulta:
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es HTA si se obtiene una presion mayor o igual a 140/90 mmHg.
si el promedio de las tres tomas es de 160/100 mm Hg.
si el promedio fluctúa entre 140/90 y 160/100 mmHg se debe realizar un monitoreo
ambulatorio de presión (MAPA).
¿cuándo es MAPA positivo? cuando el promedio, estando despierto el paciente, es
mayor o igual a 160/100 mmHg o en 24 hrs es mayor o igual a 135/85 mmHg.
Evaluación del paciente diagnosticado con HTA:
Esta evaluación tiene tres objetivos:
a) evaluar el estilo de vida del paciente e identificar otros factores de riesgo
cardiovascular o desordenes concomitantes que puedan afectar el pronóstico y
guiar el tratamiento de la HTA
b) revelar causas identificables de HTA y evaluar la presencia o ausencia de daño a
órgano blanco y enfermedad CV.
La evaluación se realiza mediante la historia clínica, el examen físico, los exámenes
de laboratorio y otros procedimientos diagnósticos.
Examen físico: debe incluir medición apropiada de la PA, con verificación en el
brazo contralateral; examen de fondo de ojo; cálculo del IMC (medición del
diámetro de la cintura también puede ser útil); auscultación de la carótida, de
vasos abdominales y de la arteria femoral; palpación de la tiroides; un cuidadoso
examen de corazón y pulmones; examen del abdomen y riñones buscando masas y
pulso aórtico anormal; palpación de extremidades inferiores buscando edema y
pulsos; y evaluación neurológica.
Exámenes de laboratorio y complementarios: los test de rutina recomendados
antes de iniciar el tratamiento de la HTA incluyen
1. Exámenes destinados a valorar la afectación de los órganos diana:
a) Electrocardiograma: indicado para determinar hipertrofia ventricular. Según criterios de
la Liga Española de Hipertensión, se considera de utilidad diagnóstica limitada. Se
recomiendan los criterios siguientes:
- Onda R en DIII mayor que QRS en derivación V1.
- Onda R en DIII mayor que onda S de V3.
- Complejo QRS en V3 mayor que 1,5 mV.
- Diferencia entre onda S de V3 y onda S de V4 mayor que 0,5 mV.
- Onda S en V3 mayor que 0,4 mV.
- Relación entre onda R de V6 y onda R de V5 mayor que 0,65.
b) Ecocardiograma en pacientes con HTA establecida, con criterios de sospecha de
hipertrofia ventricular izquierda.
c) Creatinina sérica.
d) Filtrado glomerular.
e) Examen de orina, proteinuria, hematuria, cilindruria y densidad.
f) Ultrasonografía renal.
g) Tracto urinario simple.
h) Urograma descendente (en caso necesario).
i) Fondo de ojo: clasificación Keith y Wagener.
- Grado I: arterias estrechas y sinuosas.
- Grado II: signos de estrechamiento en cruces arteriovenosos. (mas grado I)
- Grado III: exudados y hemorragias retinianas. (mas grado I y II)
- Grado IV: edema de la papila. (mas grado I,II y III)
2. Exámenes destinados a determinar factores de riesgo asociados:
a) Lipidograma.
b) Glicemia y hematocrito
3. Exámenes para la determinación de la hipertensión secundaria. Los factores de
riesgo más frecuentes asociados a la hipertensión y por orden de importancia son
los siguientes:
a) habito de fumar
b) Dislipidemias.
c) Diabetes mellitus.
d) Edad mayor de 60 años.
e) Sexo masculino o mujer posmenopáusica.
f) Historia familiar de enfermedad cardiovascular
Clasificación
Manifestaciones clínicas
Por lo general se trata de un proceso asintomático, por lo que se debe medir la PA
a todo paciente que consulte, sea cual sea el motivo de la consulta, para pesquisar
dichos valores.
Cuando los síntomas de la HTA son el motivo de consulta, éstos pueden deberese
a:
a) la propia elevación de la presión arterial
b) la lesión vascular secundaria a la HTA en SNC, corazón, riñón o retina.
c) síntomas y signos propios de la etiología de dicha HTA, en caso de que esta sea
secundaria.
Los síntomas que se pueden encontrar son:
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Cefalea
Disnea
Ortopnea
Sensación de mareo
Trastornos de la visión
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Angina de pecho
Signos neurológicos focales
Compromiso de conciencia
Epistaxis
Acúfenos
Palpitaciones
Impotencia
Poliuria
Polidipsia
Debilidad muscular
Adelgazamiento
Diaforesis
Otros
Los mas comunes son muy inespecíficos, tales como cefalea, disnea, "mareo" y
trastornos de la visión. La cefalea generalmente no tiene relación con el nivel de
presión que presenta el paciente, pero es propia de las HTA >110 mm Hg. Se
localiza mas comúnmente en la región occipital, aparece con frecuencia al despertar
(a veces despierta al paciente) y desaparece espontáneamente al cabo de unas
horas. La disnea que pueden presentar estos pacientes es secundaria a una
coronariopatía isquémica o a una IC. La sensación de mareo es frecuente en
hipertensos no tratados, pero también puede aparecer por un descenso de la
presión con compromiso de la circulación cerebral. La visión borrosa puede ser
causada por una retinopatía hipertensiva grave.
Otras manifestaciones frecuentes son epistaxis, acúfenos, palpitaciones, fatiga
muscular e impotencia. Pueden presentarse también episodios bruscos de debilidad
o compromiso de conciencia como consecuencia de isquemia cerebral transitoria.
También pueden aparecer manifestaciones debidas a complicaciones directas de la
HTA como disnea, ortopnea, EPA, ICC o procesos como Infarto agudo al miocardio,
angina de pecho o dolor propio de la disección aórtica, descubriéndose entonces la
HTA. Otras veces la presentación es un accidente vascular encefálico por
hemorragia subaracnoidea o intracerebral.
Otra presentación es la encefalopatía hipertensiva, que se da por un déficit
neurológico transitorio en un paciente hipertenso severo. Los pacientes presentan
cefalea, signos neurológicos focales, normalmente transitorios y fluctuantes
(convulsiones, estupor, disfagia, hemiparesia, etc.). Este cuadro aparece cuando las
cifras de presión son muy elevadas y superan la capacidad de autorregulación
cerebral. En pacientes normotensos estos límites se superan a niveles inferiores
que en los hipertensos, en los previamente hipertensos es mas difícil que se
desarolle una encefalopatía hipertensiva.
Finalmente los síntomas pueden ser los propios a la etiología responsable de la
HTA. El hiperaldosteronismo primario que se presenta con: poliuria, polidipsia y
debilidad muscular por la hipopotasemia, el feocromocitoma que aparece con:
sudoración, crisis de cefalea y adelgazamiento, la nefropatía que se sugiere por una
historia previa proteinuria o infecciones urinarias, entre otras.
*inicio*
Complicaciones
LA HTA es un factor predisponente para desarrollar una serie de procesos
patológicos, las complicaciones se pueden abordar desde el Corazón, en donde
frecuentemente los pacientes desarrollan Insuficiencia Cardíaca (2 a 4 veces mas
probable que un normotenso), arteriopatías coronarias (5 veces mas probable que
en un normotenso). A nivel de los Riñones se encuentran las nefropatías (IRC, 1,7
veces mas probable que un normotenso). En el encéfalo el accidente vascular
cerebral (10 veces mas probable que en un normotenso y aumenta al doble el
riesgo de muerte) y en las Arterias periféricas diversos tipos de lesiones, tales
como, estenosis causa por enfermedad ateroesclerótica.
*inicio
Complicaciones Cardíacas
Las cardiopatías son las causas más frecuentes de mortalidad en los pacientes
hipertensos. Dichas cardiopatías no son más que consecuencia de una serie de
adaptaciones estructurales y funcionales por la HTA, tales como: disfunción
diastólica, hipertrofia del ventrículo izquierdo, arritmias, entre otras. En la
disfunción diastólica se mantiene la fracción de eyección, ya que corresponde a un
índice de la función sistólica. La disfunción diastólica es una consecuencia temprana
de la HTA y se exacerba en la hipertrofia de ventrículo izquierdo y en isquemia de
este mismo.
Disfunción diastólica: aparece con o sin signos de hipertrofia ventricular izquierda,
suele ser asintomática y requiere estudios ecocardiográficos para su diagnóstico.
Hipertrofia del ventrículo izquierdo: la hipertrofia cardiaca aparece por el aumento
de presión arterial que lo somete a una sobrecarga de trabajo. El trabajo del
corazón es superior debido a que el gasto cardiáco se mantiene a pesar del
aumento de las resistencias periféricas y de la presión arterial sistémica. Sin
embargo, en adultos normotensos, la masa ventricular izquierda está directamente
relacionada al riesgo de desarrollar HTA, sugiriendo que los mismos factores
patogénicos de ésta pueden inducir hipertrofia ventricular. En la formación de la
hipertrofia hay también implicados factores no hemodinámicos como factores de
crecimiento, angiotensina II, catecolaminas, insulina, ingesta de sal, etc. Su
incidencia en HTA varía según el método para su diagnóstico. El ECG tiene más
baja sensibilidad, y el ecocardiograma sobrestima la masa ventricular izquierda
comparado con la resonancia magnética. La prevalencia estimada de hipertrofia
ventricular por ecocardiografñia oscila entre el 50-60% de los hipertensos.
Fracaso ventricular izquierdo: Se debe al aumento de las resistencias periféricas
hasta el punto de que no puede mantener el gasto cardíaco, a pesar del aumento
de la contracción ventricular como consecuencia de la elongación de las fibras
musculares. A menudo se añaden fenómenos isquémicos del miocardio que
contribuyen al fallo ventricular. La insuficiencia cardíaca congestiva puede
desarrollarse tanto por disfunción sistólica como diastólica.
Isquemia miocárdica: Ocurre por la desproporción entre la oferta y la demanda de
oxígeno del miocardio. La angina de pecho es frecuente en el paciente hipertenso,
debido a la coexistencia de una ateromatosis acelerada y unos requerimientos de
oxígeno aumentados como consecuencia de una masa miocárdica hipertrofiada. No
es raro que sea silente en pacientes hipertensos, ni que aparezca dolor anginoso
con coronarias normales. La mayoría de las muertes debidas a a hipertensión son,
en la actualidad, por infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca congestiva.
*inicio*
Complicaciones renales
El riñón puede ser la causa de la HTA, pero también sufre consecuencias. Algunas
de las manifestaciones que mas se observan en el daño renal por HTA son:
Nicturia: constituye el síntoma renal mas precoz y traduce la pérdida de la
capacidad de concentración. EL incremento de la diuresis se produce si se superan
los límites de autorregulación, que están desplazado hacia la derecha en la HTA
crónica
Hiperuricemia: una minoría de pacientes con HTA esencial tiene hiperuricemia no
debida a tratamiento diurético. Al parecer, es secundaria a una disminución de la
excreción renal de ácido úrico y puede ser un signo temprano de afectación del
flujo sanguíneo.
Microalbuminuria: Es el signo más precoz de nefroangiosclerosis y constituye por si
mismo un factor de riesgo cardiovascular. Puede evolucionar a franca proteinuria y
raramente a niveles de síndrome nefrótico.
Insuficiencia renal: Los cambios vasculares propios de la HTA condicionan un
aumento de la resistencia vascular renal, con disminución del flujo plasmático renal
y posteriormente, debido a la autorregulación renal, del filtrado glomerular. Los
riñones suelen estar algo disminuidos de tamaño. En el paciente joven y con HTA
de no muy larga duración, la insuficiencia renal es rara. Con un bueno control de la
presión arterial se preserva la función renal en la mayoría de los pacientes pero no
en todos. Por el contrario, en la HTA acelerada o maligna la gravedad de las
lesiones renales y la intensidad de la HTA causan frecuentemente insuficiencia
renal. La porteinuria puede ser intensa, aunque pocas veces supera los 5 g/día, y el
sedimento urinario muestra microhematuria y macrohematuria, con cilindros
hialinos y granulares. Por lo común, los riñones no están disminuidos de tamaño.
*inicio*
Complicaciones Encefálicas
La HTA constituye un importante factor de riesgo para Accidente Vascular
Encefálico. Hay una relación directa entre los valores de la presión arterial y el
riesgo de AVE particularmente sobre los 65 años de edad. Así mismo, el
tratamiento adecuado es capaz de disminuir significativamente el riesgo.
Las complicaciones del SNC más comunes son:
Encefalopatía hipertensiva: Se produce como consecuencia de una elevación de la
presión arterial por encima del límite superior de autorregulación, el cual puede
situarse en una presión arterial media de 150-200 mm Hg en un paciente con
hipertensión de larga evolución, y en niveles inferiores en los normotensos previos.
Este fracaso de la autorregulación produce en ciertas áreas vasodilatación, aumento
de la permeabilidad capilar y edema. El incremento del flujo sanguíneo cerebral en
algunas áreas coexiste con fenómenos de isquemia localizada, microinfartos y
hemorragias petequiales en otras. Aunque por definición los signos y síntomas son
transitorios, si se desciende rápidamente la presión arterial a niveles de
autorregulación, la falta de tratamiento puede conducir a la hemorragia cerebral.
Por lo general, aunque no siempre, coexiste una retinopatía hipertensiva de grado
III o IV.
Infarto cerebral: La reducción de la presión arterial por debajo del límite inferior de
la autorregulación cerebral, que en el hipertenso puede estar en 60 mm Hg o más
de presión arterial media, es capaz de provocar una disminución del flujo sanguíneo
cerebral e isquemia o infarto consiguiente. Esto puede ocurrir como consecuencia
de un tratamiento hipotensor o duirético demaciado inteso. La autorregulación del
flujo cerebral puede perderse después de un accidente vascular cerebral, un
traumatiscmo craneal, un tumor o una acidosis, con lo que el peligro aumenta en
tales situaciones.
Aneurismas de Charcot-Bouchard: Se localizan sobre todo en las pequeñas arterias
perforantes de los núcleos basales, el tálamo y la cápsula interna (el lugar más
común de la hemorragia cerebral). Las dilataciones aneurismáticas de deben a una
degeneración hialina de la pared. Estas lesiones no guardan relación alguna con las
placas de ateroma y constituyen la base anatomopatológica de la hemorragia
cerebral. Su presencia y su frecuencia están directamente relacionadas con la
presión arterial. Ello puede evidenciarse también en normotensos a medida que
aumenta la edad.
Infartos lacunares: Son pequeñas lesiones (inferiores a 4 mm) localizadas en los
ganglios basales, la protuberacia y la rama posterior de la cápsula interna; su
presencia es rara en la corteza cerebral y la médula. Están causados por oclusiones
trombóticas de arterias de pequeño tamaño y habitualmente se asocian a
hipertensión. La sintomatología clínica es la de una isquemia vascular cerebral, que
puede ser transitoria, pero en ocasiones el estado lacunar se encuentra en
hipertensos con parálisis seudobulbar y demencia (enfermedad de Bingswanger).
Otras: También se forman aneurismas en vasos extracerebrales en los que se
comprueba la ausencia de desarrollo de la media. Constituyen el origen de la
hemorragia subaracnoide y se hallan con una frecuencia elevada en la poliquistosis
renal, la coartación aórtica y la hipertensión. La trombosis cerebral ocurre como
consecuencia de las placas de ateroma de los vasos cerebrales. Del mismo modo la
embolización cerebral se debe a trombos murales de una placa de ateroma o a
émbolos de colesterol de una placa ulcerada originados en vasos extracraneales.
*inicio*
Complicaciones oculares
Las manifestaciones oculares de la Hipertensión Arterial son producidas por el daño
que esta causa en los vasos arteriales conjuntivales, retinales, coroideos y de la
cabeza del nervio óptico. De estas, las que tienen más relevancia clínica son la
Retinopatía Hipertensiva, la Coroidopatía Hipertensiva y la Neuropatía Hipertensiva.
La Hipertensión Arterial produce Vasoconstricción y Arterioloesclerosis. Ambas en
forma simultánea, aún cuando la arterioloesclerosis es progresiva y lenta en
producirse.
El tratamiento de la Retinopatía Hipertensiva es el tratamiento de la enfermedad de
base. Tiene más urgencia el tratamiento de la hipertensión arterial en la Retinopatía
Hipertensiva Aguda que en la Crónica, pero en ambas es igual de importante.
La importancia del examen de Fondo de Ojo radica en la posibilidad que brinda de
conocer el estado de la circulación sistémica (cerebral, cardiaca, renal) con un
botón de muestra que es la circulación retinal. Es importante manifestar, sin
embargo, que aunque un examen positivo para Retinopatía Hipertensiva apoya el
diagnóstico de hipertensión arterial y permite extrapolar el estado aproximado de la
circulación sistémica, un examen negativo para Retinopatía Hipertensiva no
descarta ni el diagnóstico de Hipertensión Arterial ni el compromiso de la circulación
sistémica, ya que el aspecto del fondo es muy variable, y puede haber un examen
de fondo normal y el paciente presentar hipertensión arterial o compromiso
sistémico.
Para una información mas detallada de las complicaciones oculares en la HTA visite
el siguiente
link;http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/quinto/especialidades/oftalmologia/retinopatiahip
ertensiva.html
*inicio*
Riesgo de Diabetes en HTA
La evidencia epidemiológica sugiere que la hipertensión es un factor de riesgo para
el desarrollo de diabetes. Un estudio prospectivo encontró que personas con
hipertensión tenían una incidencia de diabetes 2,4 veces mayor que personas no
hipertensas. Una explicación del riesgo mayor de diabetes en hipertensión es la
activación del sistema renina-angiotensina. Tanto la vasoconstricción pancreática
mediada por la angiotensina II y la hipokalemia mediada por la aldosterona,
inhiben la liberación de insulina, inducida por glucosa, de la célula beta. Además, la
angiotensina II y la insulina comparten vías de transducción de señales. Así, la
insulina activa a la proteinkinasa C (PKC) a través de la fosforilación de tirosina del
sustrato de receptor de insulina tipo 1 y tipo 2 (IRS-1, IRS-2) y estimula la vía de
MAP-kinasa, mientras que la angiotensina II inhibe la señal de PKC, que altera la
señal intracelular de insulina, produciendo una resistencia a la insulina. El bloqueo
del sistema renina-angiotensina disminuye a la hormona contrarreguladora
norepinefrina, mejora la sensibilidad periférica a la insulina, y previene el desarrollo
de diabetes en personas con hipertensión, cardiopatía o insuficiencia cardiaca, y
disminuye los niveles de glicemia. Por estos motivos las Pautas Europeas para el
Manejo de la Hipertensión Arterial 2007 recomiendan que en pacientes hipertensos
con síndrome metabólico y diabetes tipo 2 se deben usar IECA o BRA como
primeras drogas antihipertensivas. En las poblaciones latinoamericanas se debe
hacer recomendaciones similares para este tipo de pacientes, sobre todo porque
son más propensos a desarrollar resistencia a la insulina a menores niveles de
obesidad abdominal, una condición con características epidémicas en
Latinoamérica, asociada con cambios en la función vascular independientemente de
otros factores de riesgo cardiovascular.
*inicio*
Emergencia Hipertensiva
Elevación aguda de la presión arterial con daño a organo blanco y riesgo vital lo
que exige un manejo rápido de la presión, siendo el objetivo descenderla en
minutos a horas. Existe consenso sobre los niveles de presión en los cuales se
podría considerar emergencia hipertensiva: Presión diastolica mayor a 120mmhg y
presión sistolica mayor a 180mmhg. Pero es importante destacar que mas que los
valores de presión arterial importan las caracteristicas del paciente y la repercusion
organica de esta elevacion de la presión. Fisiopatologicamente se relata que el
aumento brusco de la presión arterial se debe a una pérdida de la autorregulación,
iniciada principalmente por daño endotelial y liberacion de sustancias
vasocontrictoras, lo que puede llevar a la isquemia de tejidos y en caso de isquemia
renal al estimulo del sistema renina angiotensina aldosterona incrementando aun
mas la vasocontricción. Por otro lado el aumento de presión lleva a un aumento de
la permeabilidad vascular facilitando el deposito de fibrina en las paredes de los
vasos sanquineos. Los sintomas mas frecuentes son: Cefalea, dolor torácico,
disnea, déficit neurológico, alteraciones visuales. El manejo debe ser
intrahospitalario, en UPC con farmacos indicados por vía parenteral. El target debe
ser disminuir la presión hasta en un 25% . (o llegar a cifras de 140-160 mmhg /
100 - 110 mmhg).
Los medicamentos más utilizados son:
Nitroprusiato: Vasodilatador arterial y venoso, puede
aumentar la PIC, se inactiva con la luz. Latencia: segundos,
duración minutos.
Nitroglicerina: Vasodilatador venoso, latencia: 2-3 min;
duración: 10 min.
Labetalol: Bloqueador alfa y beta adrenergico, contraidicado
en insuficiencia ventricular isquierda y asma. latencia 2-3 min
duracion 3-6 horas.
Urapidil: Antagonista alfa adrenergico, latencia 5-10 min
duración 10-15 min.
Hidralazina: Vasodilatador arterial que disminuye la PAD mas
que la PAS latencia 10-30 min duración 2-4 horas. Incrementa
el gasto cardiaco.
Enalaprilato: Preparado intravenoso del enalapril. latencia 15
min y duracion de 12-24 hrs.
Furosemida: Como complemento de otro medicamento.
Las emergencias hipertensivas más frecuentes son:
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IAM o angina inestable: Se debe sisminuir la resistencia vascular, cuidando el flujo
coronario. Por lo cual se utiliza nitroglicerinna mas un bloqueador beta. (NO
hidralazina). La presión target es de PAD 100mmhg.
Insuficiencia cardiaca descompensada, EPA: Debe tratarse con vasodilatadores.
Nitroprusiato o nitroglicerina asociada a furosemida. (No se debe usar bloqueadores
beta ni hidralazina)
Hipertensión maligna: Se caracteriza por el incremento de la presión arterial
acompañado de necrosis fibrinoide de los vasos (vasculitis necrotisante difusa), y la
formación de trombos arteriolares, que generalmente ocurren en retina (edema de
papila, hemorragias y exudados por trombosis de la arteria y vena central de la
retina), encéfalo y riñones. Puede detectarse por la presencia de retinopatia
progresiva, proteinuria, encefalopatía y anemia hemolítica. Cuando se presenta se
busca disminuir la presión hasta obtener valores de 105-110 mmhg. (Se
recomienda: nitroprusiato, urapidil o labetalol)
Encefalopatía hipertensiva: Se recomienda utilizar labetalol, el nitroprusiado puede
utilizarse monitorizando la PIC.
AVE isquemico o hemorragico: El AVE isquemico tiene un tratamiento muy diferente
al resto, en general se recomienda mantener presiones de presion arterial e incluso
suspender antihipertensivos habituales por 10 días, pero en caso de tener PAS
mayor a 220 mmhg. Puede optarse por farmacos orales, preferiblemente un IECA o
ARA 2. En caso de que la presión se mantenga elevada pueden utilizarse farmacos
intra venosos, siendo el nitroprusiato el de ultima elección solo en caso de que la
PAD supere los 140 mmhg. Por otra parte el AVE hemorragico se trata con una PAS
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mayor a 170 siendo el optimo de presión sistolica entre 140-160. se usa
preferentemente el labetalol.
Hemorragia subaracnoidea
Disección aórtica: Se busca reducir la amplitud de pulso, disminuyendo la presión y
la contractibilidad miocardica. Se busca una PAS de maximo 120 mmhg. (100-120
mmhg). Se utiliza nitroprusiato asociado a un bloqueador beta. Esta contraindicada
la hidralazina.
Renal (especialmente glomerulonefritis). Son aceptables varios farmacos, auque el
enalapril esta contraindicado.
Exceso de catecolaminas circulantes
Eclampsia: Se utiliza labetalol o nicardipino. Estan contraindicados el nitroprusiato y
el enalapril debido a consecuencias fetales.
Quirúrgicas
*inicio*
Urgencia Hipertensiva:
Elevación aguda de la presión arterial que en general no presenta riesgo vital pero,
si presenta riesgo de generar daño a organo blanco y cuyo manejo tiene como
onjetivo controlar la presión en horas a días. (En el momento que se manifiesta la
urgencia hipertensiva no hay daño a organo blanco, pero este podría producirse si
no se realiza tratamiento y se eleva aun mas la presión o se mantiene en el
tiempo). También puede guiarse su diagnostico por presiónes cercanas a 180/120
mmhg.
Sintomas mas frecuentes: cefalea, mareo, ansiedad o epistaxis. Aunque tambien
puede ser asintomatica. El manejo puede ser ambulatorio y con farmacos por vía
oral pero con controles frecuentes.
Hay que tener especial cuidado en personas que se puedan agravar por este
aumento de la presión arterial.
El tratamiento se divide entre los pacientes que tenian HTA en tratamiento aunque
no controlada y en los pacientes que no tenian tratamiento de su presiñon arterial.
En esta ultima categoria se utilizan preferentemente: captopril, labetalol o
nicardipino. Por vía oral. Evaluando las variaciones de presión cada dos horas, si la
presión se mantiene se puede aumentar la dosis o agregar otro farmaco, si a las
horas siguientes aun continua en cifras elevadas de presión (sobre 180/120mmhg)
se ingresa para estudio y control. En los casos de pacientes que estaban en
tratamiendo de HTA se opta por ajustar su terapia inicial siguiendo las mismas
normas de evaluación de presión cada dos horas.
Nota: Existen situaciones clinicas parecidas que pueden confundirnos. Por ejemplo
la Pseudocrisis hipertensiva se define como presión arterial elevada sin sintomas y
que puede ser secundaria a dolor, hipoxia y otras causas.
*inicio*
Tratamiento (1,6,8)
Cabe destacar que se comienza aconsejando a los pacientes con riesgo cardiovascular bajo o
medio, que cambien sus estilos de vida, y que si en 3 a 6 meses de realizar estas
modificaciones, la PAS se mantiene en 140-149 mmHg y/o la PAD se mantiene en 90-94
mmHg, se debe valorar el uso de fármacos, según la conveniencia del paciente. Si la PAS se
mantuviera mayor a 150 mmHg y/o la PAD mayor a 95 mmHg, se debe comenzar el
tratamiento farmacológico.
ver tabla sobre tratamiento recomendado según factores de riesgo.
Objetivos fundamentales del tratamiento antihipertensivo:
1) Reducción del riesgo cardiovascular, disminuyendo la mortalidad por esta causa
2) Intervenir factores de riesgo reversibles como: obesidad, diabetes, tabaquismo,
dislipidemia, alcoholismo
3) Reducir la PA: -Objetivo general: menor a 140/90 mm Hg y si se tolera bien, idealmente
valores más bajos.
-Pacientes de alto riesgo: menor a 130/80 mm Hg (pacientes con DM, enfermedad renal
crónica o enfermedad cardiovascular establecida "ACV o enfermedad coronaria")
Cabe destacar que un buen tratamiento produce una disminución significativa de la
morbilidad y mortalidad. Estudios (2000) demuestran que la terapia antihipertensiva
contribuye a disminuir en un 35% a un 40% promedio de accidentes cerebro vasculares,
20% a un 25% los infartos y mas de un 50% la insuficiencia cardíaca.
*inicio*

Higiénico
Actividad física: Se recomienda más 30 minutos diarios de ejercicios moderados,
aeróbicos e isotónicos, a todos los pacientes hipertensos , esta cifra puede variar (
porque cada paciente es distinto) en tipo de ejercicio , tiempo en función de la edad
, patología asociada y entrenamiento previo.
Con mayor exactitud, se recomienda practicarlo de forma gradual y regular; 30 a
45 minutos al día, 3 a 5 veces a la semana, alcanzando un 55 a 90% de la
frecuencia cardíaca submáxima (220-edad).
En pacientes con HTA grave debe establecerse antes un correcto control de su
presión arterial para iniciar una pauta de ejercicio programado.Ya que la actividad
física es considerada como un predictor independiente del riesgo vascular y facilita
la reducción de la presión arterial, reducción de peso y tiene además un moderado
efecto antihipetensivo.
Al practicar actividad física moderada se disminuye la presión arterial sistólica entre
4 a 9 mmHg.
Reducción del consumo de alcohol: Debe limitarse el alcohol a niveles inferiores
a 30 g/día para los hombres y 20 g/día en mujeres ; teniendo claro de que si el
paciente es alcohólico, se debe evitar y prohibir este hábito. Existe una relación
bien establecida entre consumo de alcohol, cifras de PA y prevalencia de HTA, la
cual aumenta con la cantidad de ingestión alcohólica. Todos sabemos que el
consumo de alcohol en cantidades moderadas reduce el riesgo de infarto y de
mortalidad cardiovascular. La reduccón del consumo de alcohol significa una
disminución de la presión arterial sistólica de 2 a 4 mmHg.
Tabaco: La supresión de este mal hábito es la medida aislada más eficaz en la
prevención de las enfermedades cardiovasculares. Si bien el efecto que ejerce
sobre la presión arterial es muy pequeño y su abandono no disminuye la presión
arterial; resulta claramente muy beneficioso en la disminución del riesgo
cardiovascular del paciente.
*inicio*

Dietético
Las medidas no farmacológicas deben ser indicadas a todos los pacientes
hipertensos como pauta inicial en sujetos con presión arterial normal-alta y como
pauta complementaria necesaria asociada al tratamiento farmacológico.
El estudio DASH ( Dietary Approaches to Stop Hypertension) demostró que
realizando cambios significativos en la dieta, como por ejemplo, disminuir los
productos lacteos, aumentar el consumo de frutas, verduras y pescado, restringir el
uso de cloruro de sodio hasta los 6 g diarios, durante ocho semanas, es posible
disminuir la presion arterial en individuos que se encuentran en un "limite alto de lo
normal" o una hipertensión mínima, lo cual se asimila a un efecto farmacológico
simple.
El paciente debe dejar de comer grasas animales, los productos precocinados y
envasados, suprimir la sal y establecer unas normas dietéticas para reducir y
controlar su peso. Un incremento en el consumo de frutas y verduras, productos
lácteos desnatados, la sustitución de carnes rojas por pescado ,aunque no tenga un
efecto directo sobre las cifras de PA, se asocia a una menor incidencia de
enfermedad cerebrovascular. Los suplementos de calcio, magnesio, potasio (según
guías canadienses), soya no han demostrado ninguna eficacia antihipertensiva. Se
hace incapie en el bajo consumo de hidratos de carbono depurados.
Se destaca que el paciente, al adoptar una plan de comidas DASH, disminuye entre
8 y 14 mmHg su presión sistólica.
Reducción de peso: Es la medida más eficaz en el control de la PA. Previene el
desarrollo de HTA, reduce la PA en hipertensos con sobrepeso, disminuye las
necesidades de la medicación anti-hipertensiva y tiene un efecto favorable sobre los
factores de riesgo cardiovascular asociados. El índice de masa corporal (IMC) es el
parámetro más usado para determinar el grado de sobrepeso, aunque el perímetro
abdominal es una mejor correlación con el desarrollo de la enfermedad
cardiovascular. Se observa una reducción de 5 a 20 mmHg en la presión arterial
sistólica por cada 10 kg de peso perdidos.
Reducción del consumo de sal: Todos los pacientes hipertensos deben reducir el
consumo de sal a menos de 5 g al día, lo que se consigue suprimiendo alimentos
con elevado contenido en sal, no usando sal de mesa ni añadiendo sal a la cocción
de los alimentos y suprimiendo alimentos envasados ( papas fritas, snaks,etc.) ,
precocinados y comidas rápidas ( habitualmente ricas en sal). Existe una
correlación directa entre el consumo de sal y la prevalencia de HTA que se asocia
también a una mayor mortalidad cardiovascular. La restricción de sal previene la
aparición de HTA en sujetos obesos normotensos y reduce las cifras de PA en los
hipertensos, sobre todo en pacientes de edad avanzada y en hipertensos graves. La
limitación de la sal potencia el mecanismo de acción de varios grupos
farmacológicos y previene la hipopotasemia inducida por los diuréticos.
La disminución del Na en la dieta, le confiere al paciente una reducción de su
presión sistólica de 2 a 8 mmHg.
CONSUMO DE NaCl por edad:
< de 50 años : 3.8 g/día
51-70 años: 3.2 g/día
de 70 años: 2.9 g/ día.
Incremento de potasio: debe elevarse el consumo de potasio, sobre todo
procedente de la dieta (alimentos ricos en potasio: verduras, frutas, jugos de frutas
y ensaladas) o mediante suplementos, no solo como suplemento del tratamiento
diurético sino por su demostrado efecto hipotensivo. El consumo de potasio mínimo
es de 4.7 g/día.
El potasio en la dieta ejerce un poderoso efecto inhibitorio dosis dependiente a la
sensibilidad de sodio.
--> Bajas cantidades de potasio intracelular hacen aumentar el sodio intracelular
para mantener tonicidad. La relacion potasio/sodio extracelular correlación inversa
con presión arterial.
* Existen autores como la CHEP (2009) que indican que el aporte de potasio no
tiene mayor relevancia en el tratamiento anti HTA.
Aumentar la ingestión de calcio: de 1,0-1,5 g
*inicio*

Medicamentoso
Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA)
Son compuestos que impiden la accion de la enzima convertidora de angiotensinaI
(ECA)a una angiontensina II activada. Ahora como esta enzima tiene mas de un
sustrato, su inhibición va a tener otros efectos que no están relacionados con las
conentraciones de Angiotensina II a. Por ejemplo se produce una aumento en las
concentraciones de bradicinina, lo cual estímula la sintesis de prostanglandinas y/o
bradicinana, las cuales pueden contribuir a los efectos de los IECA.
Es tan importante impedir el aumento de angiotensina II, ya que esta tiene un
efecto regulador de la presión arterial a corto y largo plazo:
Regulación a corto plazo de la presión arterial:
1) Aumentos moderados aumentan de manera aguda la presión arterial
2) Respuesta presora rápida, aumenta rápidamente la resistencia periférica
3) Por acción directa incrementa ionotropismo cardiaco ( apertura de canales de
calcio sensibles a voltaje)
4) Facilita el tono simpático, neurotransmisión adrenérgica y liberación de
catecolaminas suprarrenales; por lo que modifica de forma indirecta el
cronotropismo cardiaco.
Regulación a largo plazo de la presión arterial:
1) Estimula la síntesis de endotelina 1 y anión superóxido
2) Se altera la morfología del aparato cardiovascular: causa hipertrofia en
miocardio y células vasculares, aumenta la síntesis y deposito de colágeno por
parte de los fibroblastos.
Por lo que es una molecula con propiedades inflamatoria, ademas también se a
encontrado que su sintesis es a nivel local, es decir no solo se produce en el
plasma, sino también en las celulas de distntos tejidos, produciendo un importante
remodelado con consecuencias patolgicas, incluyedo el riñon vasos, miocardio y los
estudios siguen...
Entonces podemos decir que la angiotesina II juega un papel muy importante en la
regulación de la función cardiovascular. Y que la capacidad de los IECA para reducir
las concentraciones de angiotensina II nos facilita una herramienta para el control
de la hipertensión.
La eliminación de lso IECA se realiza principalmente en el riñón, por lo que cuando
se tiene un paciente con la función renal alterada la depuración plasmática de este
fármaco puede disminuir significativamente, por lo tanto se debe tener en cuenta la
función renal del paciente al iniciar terapia con IECA.
Al utilizar IECA o ARA II debemos estar evaluando constantemente sus efectos
adversos más relevante; una hipotensión, una disminución en su función renal y
una hiperkalemia. Por lo tanto debemos descontinuar su uso cuando:
1) La disminucion de la función renal (VFG)es menor del 30% del basal en cuatro
meses
2) Si la kalemia es mayor a 5,5 o 6 mEq/L (según autor)
3) Cuando la creatinina plasmática es superior a 2 o 3 (según autor)
Como nos podemos dar cuenta esta es una droga bastante efectiva, normalmente
con una buena tolerancia del paciente que no altera la concentración plasmática de
lípidos ni glucosa.
Beneficios: ayudan a mantener la función renal del paciente con o sin diabetes.
Efectos secundarios:
1)Tos
2) Hipotensión en especial cuando se combina con diuréticos
3) Rash alérgico
4) Falla renal si lo utilizo en un paciente con estenosis bilateral de la arteria renal
5) Angioedema
6)Hiperkalemia si se utiliza con suplemento de potasio o con diureticos ahorradores
de potasio, beta bloqueadores y en general cualquier medicamento que bloque el
eje renina-ang-aldosterona.
7)Aumenta la mortalidad fetal si se administra el segundo o tercer trimestre del
embarazo
8) Pueden disminuir la excreción de litio
Ejemplos;
*Captopril: 6,5-100mg dos a tres dosis día, para iniciar la terapia en el tratamiento
de la hipertensión esta recomendado inniciar con 3 dosis día de 6.5mg o 25mg dos
veces por día. Tiene una vida media de 2 horas. Ojo que los alimentos afectan su
biodisponibilidad en un 30% por lo tanto se debe dar 1 hora antes de las comidas.
*Enalapril: 2,5-40mg una o dos dosis día, las dosis iniciales van de 2,5-5mg/día,
ahora si es además el paciente esta en tratamiento con diuréticos se debe partir
con la dosis minima, y después evaluando evolución ir ajustando la dosis.Tiene una
vida media de 11 horas, una biodisponibilidad oral de un 60%.
*Lisinopril 5-40mg en una dosis día.
Contraindicaciones absolutas: Embarazo, Edema angioneurótico, Hiperpotasemia,
Estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis de riñon único.
*inicio*
Simpaticomiméticos
1) Bloqueadores B-adrenergicos: son drogas bastante efectivas para el
tratamiento de la HTA.
Los B-bloqueadores tienen efectos antihipertensivos porque actúan sobre los
siguientes mecanismos que forman parte de la regulación de la presión arterial;
1) Disminuyen el gasto cardíaco
2) Actuando sobre aparato yuxtaglomerular reduciendo la secreción de renina, por
lo tanto se disminuye la angiotensina II circulante
3) Alteración del control del tono simpático del sistema nervioso a nivel del sistema
nervioso central
4) Modifica la sensibilidad de baroreceptor
5) Altera la función de neuronas adrenérgicas periféricas
6) Aumenta la secreción de prostaciclinas
Dentro de los b-bloquadores encontramos el b-bloqueo cardioselectivos y no
cardioselectivos:
Cardioselectivo: con un mayor efecto sobre receptores B1, así se previenen los
efectos en los bronquios y vasos sanguíneos, pero al ir aumentando la dosis, van
perdiendo su cardio selectividad y comienzan a tener efectos sobre B2.
*Atenolol 25-100mg de una a dos dosis día
*Bisoprolol 5-20mg en una dosis día
*Metoprolol 50-200mg de una a dos dosis día.
Contraindicaciones absolutas: Asma, Bloqueo A-V grado 2 o 3 y en hipotensión
severa.
Contraindicaciones relativas: Arteriopatía periférica, Síndrome metabólico,
Intolerancia a la glucosa, Deportistas y pacientes físicamente activos, EPOC.
No Cardioselectivos: El mas usado es Propanolol; 10 mg c/8 hora (dosis máxima de
160 mg/día), se debe tener control de frecuencia cardiaca no menor a 60x. (notar
si el paciente está en reposo, con una FC de 70x, no está B bloqueado, y se debe
aumentar la dosis). Se destaca la contraindicación en insuficiencia cardíaca.
2) Antagonista de recepto alfa1 adrenérgico (casi no se usan)
Prazosin
Terazosin
Doxazosin
3) Acción adrenérgica mixta
Carvedilol; 12,5 mg/día durante 2 primeros días, continuar con 25 mg/día. Si no se
logra un control adecuado, incrementar a intervalos de 2 sem hasta 50 mg/día o 25
mg/12 h
4) agentes de acción central (alfa 2)
Metildopa 250 mg 2-3 veces/día incremento gradual a intervalos no < a 2 días
hasta 0,5-2 g/día en dosis fraccionada. Con maximo de 1,5g/día. Se indica en
embarazo, es extremadamente seguro y bien probado, tanto para la madre como
para el feto.
Tambien está la Clonidina, pero no se usa
5) Agentes bloqueadores de neuronas adrenergicas (no se usan)
Reserpina
Guanadres
Diuréticos
Son fármacos que aumentan el volumen urinario, son utiles en la clínica porque aumentan la
excrecion de sodio y portanto de volumen, la cual por lo general se acompaña por la
excreción de un anión que normalmente es Cl-. La idea es reducir el volumen del liquido
extracelular disminuyendo la concentración de NaCl.
Los diureticos entonces aparte de alterar la excrecion de sodio también modifican el manejo
renal de ciertos iones, dentro de los cationes están K+, H+,Ca++, Mg++, y dentro de los
aniones encontramos modificaciones en Cl-, HCO3- y H2PO4-, el ácido urico también se
puede ver alterado. También se pueden modificar los estados hemodinámicos, ahora sus
modificaciones van a depender del tipo de diureticoen terminos de potencia.
A un IECA o un B-bloqueo le podemos adicionar un diurético. Por ejemplo si yo tengo un
paciente a dosis máxima de B-bloqueo o de IECA y no me responde le puedo agregar un
diurético a la terapia cuando este último no se utilizara con anterioridad para el tratamiento.
ver esquema de canales tubulares renales
Tipos:
1)Tiazidicos: estos diureticos actian mediante una interaccion con el receptor Na-Cl
localizado en el tubulo contorneado distal sensible a tiazida en el riñón, esto nos lleva a una
disminución del gasto cardiaco . Pero el efecto antihipertensivo se conserva porque este
tratamiento causa una disminución en la resistencia periférica, ya que el gasto cardiaco de
este paciente vuelve a los valores que este tenia con anterioridad a esta terapia, y el
volumen extracelular casi se normaliza por respuestas compensadoras, como la activación
del sistema renina angiotensina.
En el caso de la hidroclorotiazida esta abre canales de K+ activados por Ca++ y esto me da
lugar a una hiperpolarización de la célula del musculo liso vascular, lo que me conduce al
cierre de canales de calcio tipo L por lo tanto estos tienen una menor probabilidad de
apertura, dando lugar a una disminución del ingreso de calcio y vasoconstricción reducida.
Con este tipo de diureticos se puede lograr un efecto antihipertensor con las dosis más bajas
por ejemplo de hidroclorotiazida y clorotiazida, que corresponde a 12,5mg/día. Y la dosis
máxima de estos diuréticos no debe exceder los 25mg, si no se logra el control de la HTA
con 25mg se debe pensar en agregar otro fármaco a la terapia, ya que con dosis mayores se
ha visto un aumento en la ocurrecia de muerte súbita con dosis de hidroclorotiazida mayores
a 25mg/día. Y esto se da por que los diuréticos tiazidicos modifican las concentraciones de
potasio ya que estos causan una pérdida urinaria de potasio, por lo que a dosis mayores de
25mg/dia nos pueden alterar significativamente las concentraciones de K+, por lo cual si se
aumenta la dosis sin suplementos de potasio o sin ahorradores de potasio, se puede
aumentar el riesgo de muerte súbita.
En el caso de utilizar como segundo medicamento un IECA o ARAII, se debe saber que estos
logran una disminución en la perdida de potasio que inducen los diuréticos tiazidicos. Ahora
si van a iniciar un tratamiento con dos fármacos se debe iniciar con las dosis más bajas de
ambos, e ir modificando dosis a necesidad, siempre teniendo en cuenta que se debe
monitorizar el potasio y tener encuenta los efectos adversos que pudieran ocasionar estos
fármacos. Ahora si además de agregar un IECA o ARAII se agregase a esta terapia un
suplemento de potasio o un ahorrador de potasio, cuidado con la hiperpotasemia.
Ahora si aún cuando utilizo tres fármacos o más y no logro un control adecuado de la presión
arterial, se puede considerar aumentar la dosis diuréticos tiazídicos como por ejemplo : a
50mg de hidroclorotiazida al día, monitorizando muy de cerca las concentraciones de
potasio. Ahora si necesitamos un diurético más potente podemos usar un diuretico de asa
como la furosemida, sobre todo en los casos con alteración de la función renal.
Los efectos de los diuréticos tiazídicos los podemos ver normalmente dentro de 4 semanas,
pero hay un pequeño grupo de pacientes en los cuales se puede ver el efecto máximo de
este diurético a las 12 semanas, por lo tanto para poder ver el efecto real de este diuretico
se debe esperar entre 4 a 6 semanas y si al cabo de este periodo no se alcanza el objetivo se
puede modificar la dosis o agregar a la terapia otro fármaco.
*La eficacia de estos diuréticos disminuye significativamente cuando la tasa de filtración
glomerular es menor de 30ml/min.
ver esquema de acción de las tiazidas
*Hidroclorotiazida 12,5-50 mg día(ojo si aumentan la dosis por sobre 25mg/día)
También está la Clortalidona, pero casi no se ocupa.
Efectos secundarios:
1)Hipotensión( se ve en especial asociada a otros farmacos antihipertensivos)
2)Hiperuricemia( de forma crónica, ya que cuando se utilizan de forma aguda estos
aumentan la excreción de ácido urico)
3)Hipomagnesemia
4)Hiperglicemia( se reduce cuando se tiene un mejor control de las concentraciones de
potasio, disminuye la secreción de insulina y altera el metabolismo de la glucosa)
5)Hipercalcemia(disminuyen la excreción de calcio cuando se administran de manera
crónica)
6)Hiperclesterolemia
7)Hipertrigliceridemia
8)Disfunción sexual
9)Puede disminuir la exceción de litio
Su efectividad se ve disminuida por el uso de antiinflamatorios no esteroidales y
secuestradores de acidos biliares.
Contraindicación absoluta: Gota
Contraindicaciones relativas: Síndrome metabólico, Intolerancia a la glucosa, Embarazo.
Interacción medicamentosa:
*Al utilizar una tiazida en conjunto con quinidina(antiarritmico), esto puede ser altamente
letal por qeu se puede generar una prolongación del segmento QT, y se genera una
taquicardia polimorfica, la cual por lo general es autolimitada pero puede desencadenar una
fibrilación ventricular.
2)Asa: Estos son diureticos que inhiben la actividad del cotransportador absortivo de Na-K-Cl
(denominado ENCC2, NKCC2, BSC1) el cual se expresa unicamente en el riñón, esta acción
la realiza mediante la unión a la fracción fijadora de cloro de este cotransportador.
Su eficacia se debe principalmente a dos factores:
1) Aproximadamente el 25% del sodio filtrado normalmente se reabsorbe en la rama
ascendente delgada del asa de henle
2) Los segmentos porsteriores del nefrón no poseen la capacidad reabsortiva para rescatar el
sodio.
Producto de la inhibición del cotransportador, se da una perdida de conductancia basolateral
de cloro, por el canal CLC-Kb, lo que nos da como resultado una diferencia de potencial entre
el epitelio y el lumen positivo, por lo que se repele el paso de sodio y magnesio con lo que
aumenta la excreción de estos iones.
ver esquema de acción de diuréticos de asa
*Furosemida 20-160mg de dos a tres dosis día, no hay techo, se da hasta que orine, pero se
considera no mas de 160 mg/dia.
Efectos secundarios:
1)Deshidratación
2)Colapso circulatorio
3)Hipokalemia
4)Hipomagnesia
5)Hipercalcemia
6)Hipercolesterolemia
7)Hipertrigliceridemia
8)Discracia sanguinea
9)Alergia
10) A muy altas dosis puede causar ototoxicidad
Contraindicaciones:
1)Alteración electrolitica como : Hiponatremia, hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia
y hipocloremia
2)Se debe utilizar con cautela en pacientes con insuficiencia renal crónica
3)Lupus eritematos, lo puede activar o exacerbar
4)Embarazo o Lactancia
5)Gota, ya que puede reducir el aclaramiento de ácido urico exacerbando la gota.
3)Ahorradores de potasio
Espironolactona: es un inhibidor competitivo de la aldosterona. El antagonismo a la
aldosterona estimula la secreción sodio, cloro y agua, y reduce la secreción de potasio. Este
fármaco no altera los mecanismos de transporte renal, ni la actividad de la anhidrasa
carbónica. Se absorbe por via oral, con una biodisponibilidad mayor que 90%. Su unión a
proteínas es del 90%.Se metaboliza en el hígado, lo que forma un metabolito activo llamado
canrenona que se elimina vía renal.
Se comienza con dosis bajas y se va aumentando. Con 50 mg es una buena dosis
de incio y se puede llegar hasta 250 mg. Se usa como depletor hasta 400 mg. No
es de primera línea como anti HTA. Si se usa con Enalapril, se debe tener cuidado
con la hiperkalemia.
*inicio*
Antagonistas de receptor de AT2 (ARA II)
Los antagonistas del receptor de la angiotensina son sustancias, como su nombre lo
indica, que actúan como antagonistas o bloqueantes del receptor de la hormona
angiotensina II, llamado receptor AT1. El bloqueo de los receptores AT1 de manera
directa causa vasodilatación, reduce la secreción de la vasopresina y reduce la
producción y secreción de aldosterona, entre otras acciones. El efecto combinado es
una reducción en la PA.
La especificidad de cada antagonista del receptor de la angiotensina II se logra por
la acumulación de una combinación de tres parámetros farmacodinámicos y
farmacocinéticos:
1. Inhibición del fármaco al nivel más bajo o a las 24 horas. Este es un parámetro de
importancia clínica, pues relaciona la cantidad de bloqueo o inhibición del efecto de
la angiotensina II sobre el alza de la presión sanguínea. Algunos inhibidores en esta
categoría de los que se conoce el porcentaje de inhibición a las 24 horas incluyendo
sus dosis, son:
1. Valsartán 80mg 30%
2. Telmisartán 80mg 40%
3. Losartán 100mg 25- 40%
4. Irbesartán 150mg 40%
5. Olmesartán 20mg 61%
2. Afinidad por el receptor AT1 en vez del receptor AT2, e indica el grado de atracción
por el receptor correcto. La afinidad de algunos inhibidores son:
1. Losartán 1000 veces
2. Telmisartán 3000 veces
3. Irbesartán 8500 veces
4. Olmesartán 12500 veces
5. Valsartán 20000 veces
3. El tercer área de eficacia del inhibidor es su vida media, que es un indicador de la
cantidad de horas que le toma al medicamento para llegar a la mitad de su
concentración efectiva. Algunas de las vidas medias conocidas incluyen:
1. Valsartán 6 horas
2. Losartan 6- 9 horas
3. Irbesartan 11- 15 horas
4. Olmesartan 13 horas
5. Telmisartan 24 horas
Los mas usados son el Losartan y Valsartan. No inhiben el metabolismo de la
bradiquinina u otras quininas, por lo que rara vez se ven asociados con la tos seca
y persistente y/o la angioedema que limita la terapia con un IECA.
Losartan: 25 - 100 mg/ día en 1 o 2 dosis.
Valsartan: 80 - 320 mg/día en dosis.
*inicio*
Bloqueadores de canales de calcio
Fármacos que bloquean a los canales de calcio dependientes de voltaje por lo que
impiden la entrada de este ión al interior celular. se obtiene una importante
vasodilatacion en los vasos de resistencia arterial y capacitancia venosa. a menor
concentración de calcio en las arteriolas menor tono contractil, menor resistencia.
con estos fármacos se puede logra bajar la cifra tensorial en forma rapida sin
modificar inicialmente los electrolitos como lo hacen los diuréticos. Podemos
clasificarlos en dos grandes categorias: dihidropiridinico y no
dihidropiridinicos.
Dihidropiridinicos: estos activan más el reflejo vasorregulador. Lo que lleva a
taquicardias y aumento de la contractibilidad miocárdica. Un tipo de
dihidropiridinico es el amlodipino, que actúa como vasodilatador arterial periférico
que actúa directamente sobre el músculo liso vascular y asi causa la disminución de
la resistencia vascular periférica lo que genera una disminución de la presión. Luego
de su ingestión oral, tiene una lenta absorcion. su biodisponibilidad absoluta oscila
entre un 64 % y 90%. su concentracion máxima se alcanza entre las 6 y 12 horas.
su unión a proteínas es de un 95%.Posee metabolismo hepático.La dosis al iniciar
el tratamiento es de 5 mg al día, y puede llegar a aumentarse hasta 10 mg día.
Reacciones adversas: se ha observado cefalea, rubor, fatiga, naúseas, vértigo,
edema. En estos casos suspender el tratamiento, y revierte.
Nifedipino; se da entre 20 y 150 mg, tiene una vida media de 2 a 5 horas.
Las RAMs son similares a amlodipino. Aumenta los niveles de fenitoína y digoxina, y
disminuye los niveles de quinidina. Se ha observado hipotensión e insuficiencia
cardiaca en algunos casos, cuando se administran concomitantemente
betabloqueadores (propranolol y metoprolol, pero no atenolol) y nifedipino o
nisoldipino. También se ha descrito con la administración de fármacos
alfabloqueadores.
No hidropiridínicos: basicamente verapamilo y diltiazem, estos farmacos
disminuyen la resistencia vascular periferica al mismo tiempo que causan
cronotropismo negativo al interferir con el potencial de accion de los nodulos
cardiacos. la diferencia principal entre ambos es que el diltiazem dilata mas la
vasculatura y bloquea menos el corazón mientras que verapamilo bloque más el
corazón y reduce menos la resistencia vascular disminuyendo con esto la
taquicardia rebote que se produce al disminuír la presión arterial con
vasodilatacion, importante considerar cuando no queremos evitar el trabajo
cardiaco.
Se debe evitar el siergismo del betabloqueo en la funcion cardiaca, provocando
bradicardia, bloqueo AV 2º y 3º, y están contraindicados en arritmias ventriculares,
solo reducen la frecuencia de las supraventruculares a traves del bloqueo del AV y
empeorarian la hemodinamia por la menor fuerza de contracción ventricular
(disminución de calcio).
Dosis:
Verapamilo:80 mg c/8h
Diltiazem "Retard": 120 mg/12 h, puede aumentarse a 360 mg/día. Cáps.
liberación prolongada: 300 mg/día, antes o durante las comidas, siempre a la
misma hora.
inicio*
Vasodilatadores
1) Arterial
Hidralazina: es un vasodilatador sobre todo arteriolar, su mecanismo de accion molecular no
esta del todo claro, causa un aumento reactivo del gasto cardiaco con poca o nula
disminucion de las presiones pulmonares de enclavamiento o de auricula derecha. La
respuesta autonomica incrementa la frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco y la fraccion de
eyeccion del ventriculo izquierdo, por lo que no solo no mejora la hipertofia del ventriculo
izquierdo sino que tambien puede empeorarla.
RAM: cefalea, taquicardia, enrojecimiento y mareos . Los efectos menos comunes son
anemia hemolitica, lupus eritematoso reversible . el sindrome lupus like suele aparecer
despues de tratamiento prolongado con dosis superiores a 200 mg diarios, en pacientes con
fenotipo de acetilador lento.
Minoxidil: Este medicamento dilata las arteriolas con pequeño efecto en las venas ,
incrementa el flujo sanguineo hacia la piel , musculo estriado, tubo digestivo y corazon,
tambien es un vasodilatador renal y un etsimulador potente de la secrecion de renina. Se
absorbe bien en el tracto gastrointestinal, sus concentraciones maximas en el organismo
ocurren una hora despues de haber sido administrado. Se usa en hipertensiones severas o
refractarias
RAM: hipertricosis es el efecto mas comun , este efecto lo hace intolerable para las mujeres
y niños , se ha aprovechado en preparados topicos para el tratamiento de la alopecia. Otros
efectos secundarios al igual que la hidralazina son una extension directa de su gran efecto
vasodilatador , con estimulacion consiguiente del SNS y del SRAA e incluyen taquicardia,
cefalea, enrojecimiento y mareos . Ademas esta bien descrito el desarrollo de derrames
pericardicos , la etiologia es incierta.
nota: estos dos farmacos se utilizan como cuarta linea en paciente que no toleran otros
farmacos o en hipertensiones refractarias, porque existen muchos medicamentos igualmente
eficaces y con mejor perfil de efctos secundarios.
2) Arterial y venoso
Nitroprusiato: Sustancia llamada nitroferrocianuro sodico, es un potente vasodilatador que
actua relajando la fibra muscular de los vasos de capacitancia y resistencia. La disminucion
de la resistencia vascular periferica causa disminucion de la precarga y postcarga,
y así disminuye la presion arterial. El mecanismo de accion de esta droga es a traves de un
proceso de reduccion en la celula, produciendo oxido nitrico y liberando a la vez cianuro . Su
uso produce taquicardia refleja no muy intensa y sin incremento del gasto cardiaco. A nivel
coronario ademas de los vasos epicardicos, dilata los vasos pequeños de resistencia por lo
que puede dar lugar a robo coronario. Tiene una vida media en plasma muy breve, de
aproximadamente 4 minutos, y el comienzo de su accion es de solo segundos. En el
eritrocito el nitropusiato se transforma a ion cianuro el cual por accion de la rodanasa
hepatica se transforma en tiocianto, la acumulacion de este puede producir envenenamiento
por cianato. La toxicidad del nitropusiato de sodio ocurre usualmente después de varios días
de infusión sin embargo, puede ocurrir en las primeras 24 horas cuando se administran altas
dosis. Resumiendo, el envenenamiento por cianato puede ocurrir con infusiones mayores de
2 mcg/Kg./min. Por esta razón, no se deben administrar por períodos de tiempo prolongados
dosis mayores de 10 mcg/Kg./min.
Indicaciones: En crisi hipertensivas, para controlar la hipotension durante la cirugia , en
insuficiencia cardiaca aguda.
Contraindicaciones: hipersensibilidad, hipertensiones compensatorias como las derivaciones
arteriovenosas o la coartacion de la aorta, insuficiencia renal e insuficiencia hepatica,
condiciones raras como la atrofia optica congenita
Precauciones: No es adecuado para la inyeccion directa debe ser diluido antes de su infusion.
Puede ocurrir hipotension, llevando a una lesion isquemia irreversible o a la muerte por lo
cual requiere monitorizacion adecuada.
Interacciones con otras drogas: sildenafil, tadalafil, en estos casos se prefiere usar
alternativas. Si se usa concomitnemente con clonidina y gunfacine hay que monitorear de
cerca.
RAM: Bradiarritmias, hipotensión, palpitaciones, taquiarritmias, nauseas, vómitos, cefaleas,
nerviosismo y fasciculaciones.
*inicio*

Esquema general de tratamiento
El tratamiento siempre comienza con modificaciones en el estilo de vida y, si el
objetivo de PA no se alcanza, los diuréticos tiazídicos se deberían usar como terapia
inicial en la mayoría de los pacientes, tanto solos como en combinación con alguna
de las otras clases (IECA, ARA II, betabloqueadores, calcioantagonistas) que
también han demostrado reducir una o más complicaciones de la hipertensión. Se
selecciona algún otro agente como terapia inicial cuando el diurético no puede ser
usado o en caso de existir una indicación que hace preferible el uso de un fármaco
específico, como se muestra en el anexo "medicamentos según condiciones clínicas
asociadas" e "indicaciones y contraindicaciones de fármacos antihipertensivos". Si
el fármaco inicial seleccionado no es tolerado o está contraindicado, entonces un
medicamento de una de las otras clases que ha probado reducir eventos
cardiovasculares debería sustituirlo.
Dado que la mayoría de los pacientes hipertensos requerirá dos o más
medicamentos antihipertensivos para conseguir la meta de control de PA, la adición
de un segundo fármaco de una clase diferente se debe indicar cuando un agente
individual en dosis adecuadas fracasa en conseguir el objetivo.
En general, debieran combinarse fármacos con mecanismos de acción diferentes.
Cuando la PA es ≥160/100 mm Hg mHg, se debería iniciar la terapia con dos
medicamentos asociados, uno de los cuales debería ser una tiazida. El inicio de la
terapia con más de un medicamento aumenta la probabilidad de conseguir la PA
meta más rápidamente. El uso de combinaciones de varios medicamentos, a
menudo consigue mayores reducciones de la PA a dosis más bajas de cada
componente, con menores efectos secundarios; sin embargo,
hay que tener precaución en el inicio de la terapia con múltiples agentes,
particularmente en personas ancianas y aquellas con riesgo de hipotensión
ortostática, tales como diabéticos con disfunción autonómica.
Ver anexo; "esquema general de tratamiento"
*inicio*
Pronóstico (1,8,12)
Como la edad de la población aumenta, la prevalencia de HTA aumentara a menos
que se implementen medidas preventivas eficaces. El estudio framinghan sugiere
que los individuos normotensos mayores de 55 años tienen un 90% de
probabilidades de generar HTA. La relación de presión arterial y riesgo de eventos
cardiovasculares es continua e independiente de otros factores de riesgo. La
presionan arterial alta, significa mayor posibilidad de infarto al miocardio (20% a
25% mayor), insuficiencia cardíaca (50% mayor), accidente cerebro vascular (35%
a 40%) y enfermedad renal.
Para individuos entre 40 y 70 años, cada incremento de 20 mmHg en la presión
sistólica o 10 mmHg en la diastólica, dobla el riesgo de enfermedad cardiovascular
en el rango de 115/85 hasta 185/115. La clasificación de "prehipertensión",
ingresada por el JNC7, reconoce esta relación y señala la necesidad de incrementar
los esfuerzos por educar a la población y reducir los niveles de presión arterial y
prevenir el creciente desarrollo de HTA en la población general.
La valoración global del riesgo mediante modelos multifactoriales predice el riesgo
global individual de forma más exacta y permite una utilización más eficiente de los
tratamientos antihipertensivos. La información a los pacientes de su riesgo CV
global puede ayudar a modificar dichos factores y, por tanto, a prevenir la
enfermedad cardiovascular. Se han propuesto diversos modelos para realizar la
estimación del riesgo CV. El primero de ellos, simple, pero útil en la práctica clínica,
es cuantificar el número de factores de riesgo //ver tabla de factores de riesgo//.
Otra forma sería la estimación de forma cuantitativa del riesgo, hecha clásicamente
a partir de las tablas derivadas del estudio de Framinghan. El uso de estas tablas,
ampliamente extendido, presenta básicamente dos problemas. El primero de ellos
es que permiten una estimación del riesgo coronario, pero no del CV, cuando es
bien conocido que la HTA se asocia a otras muchas complicaciones vasculares, y
muy especialmente el accidente cerebro vascular. El segundo problema es que
dichas tablas sobre estiman el riesgo coronario en poblaciones de menor riesgo.

La tabla siguiente indica un tipo de estratifiación cualitativa del riesgo
cardiovascular, la que muestra el riesgo de que en a los próximos 10 años se
produzca una enfermedad cardiovascular grave (muerte de causa cardiovascular,
accidente cerebro vascular no mortal o infarto al miocardio no mortal):
PAS: 120PAS: 130PAS: 140- PAS: 160129 o
139 o
159 o
179 o
PAD: 80-84 PAD: 85-89 PAD: 90-99 PAD: 100109
PAS:
>179 o
PAD:
>109
Sin factores
de riesgo
Riesgo Basal Riesgo Basal Riesgo
(o promedio) (o promedio) Bajo
Riesgo
Moderado
Riesgo
Alto
1 - 2 FR
Riesgo
Bajo
Riesgo
Bajo
Riesgo
Moderado
Riesgo
Moderado
Riesgo
Muy Alto
3 o mas FR,
DM, SM o LO.
Riesgo
Moderado
Riesgo
Alto
Riesgo
Alto
Riesgo
Alto
Riesgo
Muy Alto
Riesgo
Muy Alto
Riesgo
Muy Alto
Riesgo
Muy Alto
Riesgo
Muy Alto
Enfermedad CV Riesgo
Muy Alto
o renal
establecida
PAS: Presión arterial sistólica
PAD: Presión arterial diastólica
FR: Factores de riesgo
SM: Síndrome metabólico
LO: Lesión de órgano
CV: Cardiovascular
DM: Diabetes Mellitus
En esta tabla se parte del concepto de riesgo basal, correspondiente a los sujetos
con niveles de PA normales: PAS 120-129 mmHg y PAD 80-84 mmHg, sin la
presencia de otros factores de riesgo, y se introduce la idea de riesgo añadido en
las situaciones con mayores niveles de PA, incluso con niveles de presión arterial
normal alta (actual grado de prehipertensión según JNC7), cuando existen otros
factores de riesgo, lesiones de órganos diana o complicaciones clínicas asociadas.
Este sistema es útil en la práctica clínica para el manejo del paciente hipertenso,
aunque posee la limitación de usar variables como si fuesen continuas, y
claramente pueden variar en el tiempo, a veces de una forma inesperada.
Según el estudio Framinghan, riesgo bajo correspondería a menos del 15% de
probabilidades de sufrir una enfermedad cardiovascular grave a 10 años, el riesgo
moderado de 15% a 20%, el riesgo alto de 20% a 30%, y el riesgo muy
alto mayor al 30% de probabilidades.

o
o
o
o
o





A partir de los mismos estudios de Framinghan se creo una estratificación de tipo
mixta (cuantitativa y cualitativa) de riesgo cardiovascular a 10 años. Los datos del
estudio Framinghan pueden sobre estimar el riesgo cardiovascular en países que en
realidad son de bajo riesgo, por lo que se han elaborado 2 tablas distintas, una
para países de bajo riesgo y otra para países de alto riesgo cardiovascular. Las
características fundamentales de las tablas del SCORE son las siguientes:
Estiman el riesgo de complicaciones cardiovasculares de tipo aterotrombótico,
incluido el accidente cerebro vascular
Valoran el riesgo de eventos cardiovasculares mortales, y
Están basadas en poblaciones europeas
Establecen el punto de corte del riesgo cardiovascular mortal para iniciar
tratamiento a partir del 5% a los 10 años.
Existen factores no considerados en dichas tablas que podrían modificar el riesgo,
tales como;
Personas con una edad próxima a la siguiente categoría de edad de las tablas.
Sujetos asintomáticos con evidencia preclínica de aterosclerosis (por ecografía o por
ecodoppler).
Sujetos con historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura.
Sujetos con niveles reducidos de colesterol HDL, niveles elevados de glicemia y
aumentos de PCR, fibrinógeno, homocisteína, apolipoproteína B.
Sujetos obesos o con vida sedentaria.