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El concepto de arterioesclerosis se carácteriza por un aumento difuso del grosor de la
intíma y de la media, que ocurre generamente en el sistema de vasos mayores, y que se
asocia con una elongación de los vasos, que se vuelven tortuosos.
Afecta la íntima de arterias de pequeño calibre, dando lugar a la forma hialina o
proliferativa, o bien a su capa media originando la forma hiperplásica, que afecta sobre
todo al riñon, retina, y pancreas.
La ateroesclerosis es un concepto anatomopatológico basado en la presencia de la placa
ateromatosa, que están presentes en número variable en todo el arbol arterial.Su origen
es multifactorial, su crecimiento es muy lento.Por otra parte, la lesión afecta a la intima
y secundariamente a la capa media de las arterias de grande y mediano calibre,
fundamentalmente aorta, coronarias, carótidas, iliacas y femorales.
La importancia del proceso aterosclerótico se expresa en la clínica a traves de la
cardiopatía isquémica, accidentes cerebrovasculares y enfermedad vascular periférica.La
enfermedad coronaria es la principal causa de muerte tanto en diabetes tipo 1 y tipo 2.Los
pacientes con diabetes tipo 1 tienen 3 a 10 veces incrementada la mortalidad en
comparación con individuos de igual edad sin diabetes.Mientras que en pacientes tipo 2, en
hombres se duplica el riesgo y en mujeres se cuadriplica.Los estudios epidemiológicos
confirman que la diabetes aumenta 2 a 4 veces el riesgo de enfermedad vascular periférica,
y el riesgo de ACV se incrementa entre 3.5 a 4 veces y hasta 10 veces en menores de 55
años.
Muchos estudios evidenciaron que la mayor extensión de la placa ateromatosa, con mayor
número de arterias afectadas tiene relación con la duración de la enfermedad en los
diabeticos tipo 1, en cambio la enfermedad cardiovascular ya está presente cuando se
diagnostica la diabetes tipo 2 en el 50% de los individuos.La incidencia de IAM fatal o no
en personas con diabetes sin infarto previo fue mayor que para los que ya tuvieron IAM y
no tienen diabetes
A los lípidos y a las lipoproteínas se las ha considerado como componentes claves en la
patogenia multicausal de la aterosclerósis.Entre el colesterol libre y sus ésteres representan
el 68% a 87% del contenido graso de la placa.
Los avances en el conocimiento de endotelio en la homeostasis vascular lo ponen como
principal órgano regulador, a través de sus acciones endócrinas, y sus interacciones con
sustancias liberadas por el mismo.
Se puede entender a la aterosclerosis como una inflamación crónica de la intima de las
arterias, que ocurre en el contexto de una dislipidemia, y participan multitud de
mediadores químicos intercelulares, factores geneticos y mecanismos hermodinámicos.
El endotelio, no solamente constituye una barrera entre los tejidos y el torrente sanguineos,
sino que es un tejido metabolicamente activo.Produce sustancias vasoactivas como la
endotelina, potente vasoconstrictor y el factor relajación derivado del endotelio, el oxido
nitrico, agente vasodilatador.
La superficie endotelial tiene propiedades antitrombogénicas gracias a la presencia de
heparán sulfato y a la producción de prostaciclina que es un inhibidor de agregación
plaquetaria y tiene efecto vasodilatador.También es capaz de producir antitrombina(ATIII), inhibidor de la coagulación que ayuda a la actividad antitrombogénica.Tiene actividad
fibrinolítica mediante la secreción del activador tisular del plasminogeno
El endotelio presenta en su superficie receptores para muchas sustancias circulantes, como
LDL, diversos factores decrecimiento.La expresión de receptores para estas sustancias es
muy distinta cuando el endotelio está en reposo o cuando está alterado.
La célula muscular lisa es capaz de responder a numerosos agentes vasoactivos como la
adrenalina y la angiotensina, la prostaciclina y al oxido nítrico.Participa activamnete en el
desarrollo de las lesiones ateroescleróticas, emigrando desde la media hasta la intima de las
arterias.Tienen receptores para particulas de LDL o insulina y también para factores
crecimiento y son capaces de segregarlos
Sangre
Células
Factor mecánico
Sustancias Vasoactivas
PMN
Shear stress
Péptidos (trombina,VP)
Plaquetas
Presión
Kininas (BK)
Aminas(5HT)
Ncleótidos(ADP,ATP)
Leucotriene C4
Endotelio
“Factores Derivados de Endotelio”
Músculo
Liso
Vascular
Relajación Contracció Proliferación
La placa de ateroma suele empezar a formarse en la bifurcación de las arterias, lo que pone
de manifiesto la importancia de los factores hemodinamicos en su génesis.Todos estos
cambios son mediados por la liberación de sustancias vasoactivas y por el endotelio.
La elevación de la resistencia vascular, característica de la hipertensión, esta acompañada
de disfunción endotelial generalizada, hipertrofia y engrosamiento de la pared arteriolar.
Entre los mecanismos por los cuales en la diabetes se desarrollan más lesiones
ateroescleróticas encontramos:
•Aumento de la permeabilidad endotelial a las lipoproteinas plasmáticas
•Glicosilación no enzimatica de lipoproteinas
•Estrés oxidativo aumentado
•Anormalidades lipídicas (> colesterol, > LDL, < HDL, > TG, >LPA)
•Hipertensión arterial, dos veces más frecuentes
•Hiperfibrinogenemia, > PAI-1
•< fibrinolisis, < tPA.
•Actividad trombogénica incrementada
El paciente diabético tiene sus propios factores de riesgo que se suman a los de la población
general, dando como resultado la mayor prevalencia de complicaciones macroangiopáticas.Se
debe evaluar:
•Hiperglucemia
•Hiperinsulinemia / insulinoresistencia
•Hipertensíon arterial
•Microalbuminuria
•Alteraciones hemorreológicas (aumento del PAI-1 y del fibrinógeno)
•Tabaquismo
•Edad (> 40 años)
•Antecedentes familiares de enfermedad vascular prematura
La sintomatología de la macroangiopatia esta dada por sus complicaciones, ya sea por la
estenosis progresiva del vaso afectado o el desprendimiento de un trombo de una placa
desencadenando síntomas fundamentalmente de isquemia.
La afectación del arbol coronario de los diabeticos origina la cardiopatia isquemica,
manifestación clínica similar a los no diabéticos, yendo desde la angina de pecho estable,
inestable, IAM, insuficiencia cardiaca, arritmias y hasta la muerte súbita.
El IAM silente es más comun en diabéticos, presentándose con síntomas atípicos como
disnea con mayor frecuencia.Este umbral al dolor aumentdo estaría dado por la presencia
de neuropatía autonómica y sensitiva.Estos pacientes tienen un riesgo incrementado de
muerte súbita y de IAM silente.
Los estudios de los pacientes diabéticos son similares a los no diabéticos.De la misma
forma el tratamiento con nitratos, beta bloqueantes, antiagregantes, etc. no difieren de los
no diabéticos .
El rol de la angioplastía en diabéticos no está todavia claro se discute si la diabetes es un
factor de riesgo importante para la reestenosis
La enfermedad vascularperiférica ocurre con predilección en las arterias tibiales y peroneas,
respetando las arterias de los pies.
El síntoma característico es la claudicación intermitente que se manifiesta como dolor
muscular con el ejercicio por la isquemia presente llegando hasta el dolor de reposo
El exámen debe comenzar con la palpación de pulsos en todos los territorios.A pesar
que la ubicación más frecuente de la oclusión arterial es la arterial tibial, es factible
compromiso de la región aortoilíaca con disminución de pulsos femorales.
En la piel, se observa si hay infección activa,presencia de ulseras con signos de flogosis,
color pálido y temperatura disminuida.Se debe solicitar rx para descartar el compromiso
oseo de la lesión y la etiología nueropática.
El doppler es la tecnica mas usada, se explora la presión en muslo, pantorrilla y tobillo.
La medición de la tensión de oxigeno transcutanea se observa disminuida en pacientes
con oclusión arterial. En presencia de dolor de reposo, úlcera o gangrena con ausencia
de pulsos, la revascularización quirurgica es lo adecuado para mejorar la circulación del
miembro.Cuando se decide la cirugía,está indicada la angiografía. Se debe tener en
cuenta que existe un riesgo aumentado de precipitar insuficiencia renal por el líquido de
contraste, aunque algunos refieren que esto puede deberse a la presencia previa de una
nefropatía.
Las lesiones ateroscleróticas de las arterias renales pueden dar lugar a cuadros de
hipertensión renovascular cuando se ubican en el nacimiento de las arterias renales
•Normalizar el peso corporal
•Optimo control glucémico y lípidico (LDL col < 100 mg/ dl, HDL col > 40 mg /dl y
triglicéridos < 150 mg/dl.
•Normalizar la presión arterial (< 130/80 mm/Hg)
•Suprimir el tabaco
•Aspirina: 75 a 325 mg/día en mayores de 40 años o con más de un factor de riesgo
adicional, no utilizar en menores de 21 años)
•Tratar la micro/macroalbuminuria
•Programa de actividad física regular
La microangiopatía es la lesión de vasos de un calibre menor a 150 micrones.Varias
teorías etiológicas son propuestas, una de ellas es la del desorden metabólico que plantea
que una excesiva acumulación de sorbitol en la célula Schwann(causada por la
hiperglucemia) resulta en un aumento de la presión osmótica en el tejido nervioso
llevando a una disfunción neuronal.
Otra teoría es la angiopática, propone que por disminución de la circulación se genera un
estado de hipooxigenación en el endoneuro llevando a una agregación y deposito de
plaquetas en la región microvascular del tejido nervioso con lesión de este.
También se ha implicado a la endotelina en el inicio y progresión de la microangiopatía
diabética. La endotelina es un fuerte vasoconstrictor y promotor de la proliferación del
musculo liso vascular y los pacientes diabéticos tienen aumentada la misma.
Los productos finales de glicosilación avanzada (AGEs) son sospechados de participar en
la microangiopatía.Estos AGEs pueden generar productos de glicación temprana, se
piensa que los mismos se depositan en varios tejidos, como los vasos sanguineos, el
riñon y el cristalino y en los diabéticos esta acumulación puede estar incrementada.Los
AGEs llevan a una producción de citokinas y daño de los tejidos.
•Nefropatía
•Neuropatía
•oftalmopatía
Un 35% de los diabéticos tipo 1 suelen presentar nefropatía diabética y un 10%
de los diabéticos tipo 2 también.la nefropatía diabética es la principal causa de
muerte en los diabéticos insulinodependientes.
La estimación de la proteinuria permite predecir y tratar a aquellos pacientes que
son más propensos enfermedad renal.En los diabéticos tipo 1 se le evalúa luego
de 5 años de diagnosticada la diabetes, en cambio en los tipos 2 al momento del
diagnostico. La evaluación de la microalbuminuria se puede realizar por varias
formas. Una de ellas es con una recolección de orina de 24 hs
Mgr/24hs
normal
microalbuminuria
proteinuria
<30
30-299
300 o más
Deben tomarce de 2 a 3 muestras de orina en un periodo de 3 a 6 meses y dos de ellas
deben ser positivas para afirmar que un paciente tiene microalbuminuria
En los tipos 1 se pide inicialmente, y en los tipos 2 se pide proteinurias de 24 hs
Un aumento de la albumina urinaria transitoria se puede deber a hiperglucemia, ejercicio,
hipertensión arterial, infección urinaria,etc.
Se caracterisa por hiperfiltración glomerular (clereance de creatinina mayor de 150ml/min)
La microalbuminuria es la característica principal de la nefropatía y es un factor de riesgo
para la progresión de la enfermedad renal y de coronariopatía
Este periodo es en general asintomático
El paciente presenta en esta etapa una microalbuminuria mayor a 300 mg/24 hs, o evaluado
como proteinuria de 24 horas una cifra mayor a 500 mg.Puede presentar el paciente un
sindrome nefrótico:
•Proteinuria mas de 3,5 gr
•Edemas
•Dislipidemias
Sindrome con trastornos digestivos (nauseas,vomitos,anemia,hiperparatiroidismo
secundario, acidosis,etc)
•Neuropatía distal simétrica
Es sensitivo motora y suele acompañarse de neuropatía autonómica.Afecta a los nervios
distales de los miembros superiores e inferiores en forma de medias y guantes. Predomina en
los inferiores. La sintomatológia es dolor simetrico nocturno y de reposo, parestesias, perdidas
de fuerzas, atrofias de los musculos del pie y alteración de sus lineas de fuerzas que puede
llevar a un mal apoyo seguido de hiperqueratosis y ulceración,disminución o abolición de los
reflejos osteotendinosos
•Neuropatía Cardiaca
•Disfunción pupilar y de la sudoración
•Neuropatía gastrointestinal
•Neuropatía génito urinaria
La opacificación del cristalino se denomina catarata y se presenta con mayor frecuencia y a
edad más temprana en los diabéticos adultos.Las paralisis oculares se observan en pacientes
con larga evolución de su diabetes, los nervios oculares más comprometidos son el tercero,
el cuarto y el sexto
La retinopatía diabética no proliferativa es más frecuente en diabéticos tipo 2, presenta
microaneurismas, microhemorragias y exudados duros
Retinopatía diabética proliferativa es más frecuente en tipo 1, se caracteriza por vasos de
neoformación
Para evaluar la microangiopatía, a los tipos 2 al momento del diagnostico y a los tipos 1
a los 5 años se debe realizar un fondo de ojo, una función renal y estudiar la neuropatía
El principal tratamiento es la prevención.También son necesarios un correcto control y
tratamiento de la hipertensión arterial y de la dislipidemia
•Nefropatía diabetica
Mantener buen estado de nutrición, retrasar el progreso de la enfermedad renal. Una
dieta con 35 calorías por kilo por día y que contenga no más de 0,8 gr de proteínas por
kilo de peso con un 50% de alto valor biológico.Grasas un 30% de VCT
•Neuropatía
Tratamiento del dolor
•Retinopatía
Fotocoagulación en RDP y en formas avanzadas de RDNP